2003-pbl-diare, skenario 3

download 2003-pbl-diare, skenario 3

of 11

Transcript of 2003-pbl-diare, skenario 3

1. Memahami pengertian dan klasifikasi asam basa 1.1. Menjelaskan definisi asam basa Menurut Arrhenius - Asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk H+ - Basa adalah zat yang tedisosisasi dalam air membentuk OH Menurut Bronsted dan lowry - Asam adalah zat yang dapat memberikan ion H ke zat lain (disebut sebagai donor proton). - Basa adalah zat yang dapat menerima ion H dari zat yang lain (disebut sebagai akseptor proton). Menurut konsep dari G.N Lewis - Asam adalah suatu zat yang menerima sebuah pasangan elektron. Basa adalah suatu zat yang memberikan sepasang electron.

1.2. Menjelaskan jenis / klasifikasi asam basa - Berdasarkan kemempuan melepas H+ 1. Asam lemah Adalah asam yang hanya terdisosiasi sebagian dalam air (berdisodiasi tidak sempurna). 2. Asam kuat Adalah asam yang berdisosiasi sempurna dalam air. 3. Basa lemah Adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian dalam air/suatu persenyawaan yang bergabung tidak sempurna dengan ion hidrogen dalam larutan air. 4. Basa kuat Adalah persenyawaan yang berdisosiasi secara sempurna dalam larutan air. Berdasarkan bentuk ion 1. Asam anion Asam yang mempunyai muatan negatif. Misalnya : H2SO4 dan SO3 2. Asam kation Asam yang mempunyai muatan positif. Misalnya : NH4 dan H3O 3. Basa anion Basa yang mempunyai muatan negative. Misalnya : CL dan CN 4. Basa kation Basa yang mempunyai muatan positif.

1.3.Sumber asam basa Oksidasi karbohidrat dan lemak yg tidak sempurna menghasilkan asam laktat, asam-asam keto dan asam lemak. Oksidasi sebagian asam amino menghasilkan asam fosfat dan metabolisme purin menghasilkan asam urat. Asam juga bisa dihasilkan melalui produksi karbondioksida oleh selsel jaringan . Co2 berikatan dengan air tertutama dalam sel darah merah untuk membentuk asam karbonat yg terurai menjadi ion hidrogen.

2. Memehami definisi dan manfaat ukuran keasamaan (pH) 2.1. Definisi pH PH adalah konsentrasi ion hidrogen (hydronium) yang dapat dinyatakan dengan mol/liter 2.2.Faktor-faktor yang berpengaruh pH, konsentrasi H+, konsentrasi HCO3-,pCO2, 2.3.Perhitungan pH PH adalah konsentrasi ion hidrogen (hydronium) yang dapat dinyatakan dengan pH = log 1 = -log[H+] + [H ] = -log [HCO3-] Selain itu menurut persamaan Henderson-Hasselbach PH dihitung dengan rumus : pH = pKa + log [garam]/[asam] atau pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3] dimana : Pk = konstanta disosiasi asam karbonat =6,1 [HCO3] = kadar bikarbonat plasma [H2CO3] = kadar asam karbonat plasma PH = pK + log [HCO3]/S X PCO2 S = konstan kelarutan CO2 dengan nilai sebesar 0.03 2.4.Fungsi pH Mempengaruhi aktifitas reaksi enzimatik Mempengaruhi permeabilitas sel Mempengaruhi struktur sel Memepengaruhi sifat-sifat dan fungsi dari sistem biologis 3. Memahami aspek biokimia dan fisiologi keseimbangan asam-basa 3.1. Definisi keseimbangan asam basa Keadaan dimana [H+] yang diproduksi = [H+]yang dikeluarkan. 3.2.Faktor-faktor yang berpengaruh 1. Ginjal Ada 4 sistem dapar:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat 2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel 3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat 4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara. Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paruparu yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia. Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asambasa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengeksresikan ion hidrogen dan CO2 dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh. 2. pH dan Paru-paru Pengaturan keseimbangan asam-basa dilakukan oleh paru. melalui pengangkutan kelebihan CO2 dan kelebihan H2CO3 dari darah yang dapat meningkatan pII menjadi standar (normal). Ventilasi dianggap memadai apabila suplai O2 seimbang dengan kebutuhan O2 demikian juga pembuangan O2. Pembuangan melalui paru harus seimbang dengan pembentukan CO2 agar ventilasi memadai. Ventilasi yang memadai dapat mempertahankan kadar paCO2 sebesar 40 mmHg. Jika pembentukan C02 metabolik meningkat, konsentrasinya dalam cairan ekstrasel juga meningkat. Sebaliknya penurunan metabolisme memperkecil konsentrasi CO2, jika kecepatan ventilasi paru meningkat, kecepatan pengeluaran CO, juga meningkat, dan ini menurunkan jumlah CO2 yang berkumpul dalam cairan ekstrasel. peningkatan dan penurunan ventilasi alveolus efeknya akan memengaruhi pH cairan ekstra sel. peningkatan paCO2 menurunkan pl-I sebaliknya paCO2 meningkatkan pH darah. Perubahan ventilasi alveolus juga akan mengubah konsentrasi ion H. Sebaliknya konsentrasi ion H+ dapat memengaruhi kecepatan ventilasi alveolus (umpan balik). Kadar pH yang rendah, konsentrasi ion H yang tinggi disebut asidosis, sebaliknya pH yang tinggi, konsentrasi ion H rendah disebut alkalosis. 3.3.Mekanisme keseimbangan asam basa (biokimia dan fisiologi) Tubuh mempunyai 3 mekanisme untuk mengatur keseimbangan asam basa

A. Sistem BUFFER asam basa

Ada 4 sistem buffer utama dalam cairan tubuh : 1. Sistem asam Karbonat-Natrium bikarbonat. merupakan buffer utama dalam cairan ekstraseluler. Dalam kondisi normal, rasio molekul asam karbonat (H2CO2) terhadap molekul basa bikarbonat (NaHCO3) dalam plasma adalah 1:20 Setiap perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen akan mengubah rasio tersebut dan mengakibatkan alkalosis dan asidosis. Sistem buffer berfungsi untuk mencegah perubahan rasio sehingga terjadi perubahan asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi asam lemah.

-

2. Sistem buffer fosfat Merupakan buffer utama cairan intraseluler. Berfungsi sama dengan sistem asam karbonat-natrium. Karbonat yaitu untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah. Sistemnya : Ketika pH menurun, ion monohidrogen fosfat berperan sebagai akseptor H+. Ketika pH meningkat, ion dihidrogen fosfat berperan sebagai donor H+. Natrium hidrogen fosfat (Na2HPO4) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat (Na2H2PO4) adalah asam lemah. Komponen ini bekerja secara intraseluler, terutama dalam sel darah merah dan dalam epitelium tubulus ginjal. Ada 2 macam fosfat: a. Anorganik : berperan dalam dapar urin b. Organik : Berperan dalam dapar ion H+ intrasel.

-

-

3. Sistem buffer protein Merupakan buffer terkuat dalam tubuh. Meliputi protein intraseluler dan protein plasma ekstraseluler yang menjadi buffer asam karbonat dan asam organik. Protein adalah buffer yang sangat baik karena mengandung gugus karboksil yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang

berfungsi sebagai basa, bergantung pada media yang mengelilingi protein. Sebagian besar protein dalm tubuh termasuk media dasar. Protein bertindak sebagai asam dan sebagai anion yang besar. Sistemnya : a. Ketika pH meningkat, kelompok karboksil memberikan H+. b. Ketika pH menurun, kelompok amino sebagai akseptor H+.

4. Sistem buffer Hemoglobin Terdapat dalam sel darah merah Berfungsi sebagai buffer pembentukan H+saat terjadinya transpor CO2 diantara jaringan dan paru-paru. Sebagai asam lemah, hemoglobin mampu mendapar CO2 dengan pengeluaran HCO3 kedalam plasma yang akan ditikarkan dengan ion klorida untuk mempertahankan netralitas elektrisnya.

B. Sistem Respirasi Berfungsi sebagai pertahanan kedua terhadap perubahan Ph. Melibatkan pengubahan ventilasi pulmonar untuk mengeluarkan CO2 dan untuk membatasi jumlah asam karbonat yang terbentuk. Karbondioksida secara terus-menerus ditambahkan kedalam darah vena akibat metabolisme sel dan ditranspor ke paru-paru. Saat CO2 terurai dalam plasma, maka akan terbentuk asam karbonat yang kemudian nakan terurai untuk membentuk ion hydrogen dan ion bikarbonat. Karbondioksida dikeluarka pada paru-paru dan plasma menjadi tidak asam. Jika gangguannya metabolik maka kompeensasinya respiratorik.

-

C. Sistem renal berlangsung melalui ekskresi urin asam maupun basa. Sistemnya : a. Ketika pH menurun, ginjal mengeluarkan lebih banyak ion hydrogen dan mereabsorpsi lebih banyak ion bikarbonat. b. Ketika pH meningkat, ginjal mengeluarkan sedikit ion hydrogen dan mereabsorpsi sedikit ion bikarbonat. Adapun mekanismenya : Sekresi tubular ion Hidrogen

1. CO2 dalam CIS berdifusi ke dalam sel epitel dan berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat yang berionisasi menjadi ion Hidrogen & ion karbonat. 2. Ion hydrogen ditransport secara aktif keluar sel menuju lumen & dikeluarkan dan dalam tubuh dalam urin. Reabsorpsi dan ekskresi HCO31. Untuk setiap H+ yang diekskresi dari sel epitel ke dalam lumen tubulus, suatu Na secara aktif tereabsorpsi ke dalam sel epitel dari lumen untuk memepertahankan keseimbangan elektrokimia. Na+ & HCO3- di transport secara bersamaan dari sel epitel ke cairan interstisial dan masuk ke darah. 2. Kondisi fisiologis normal, laju sekresi H+ = laju filtarsi glomerulus terhadap HCO3- , ginjal mereabsorpsi semua bikarbonat yang disekresi semua HCO3- yang terfiltrasi. 3. pH plasma basa jka menurunkan H+ yang disekresi di tubular sehingga yang dieksresikan dalam urin sedikit. HCO3- yang terfiltrasi tidak tereabsorpsi semuanya dan yang diekskresikan dalam urin semakin banyak. Sistem buffer memungkinkan H+ lebih yang dieksresi dalam urin 1. Pasangan buffer fosfat Berfungsi mengeluarkan H+ dari cairan tubular dan membawanya ke dalam urin. 2. Pasangan buffer amoniadan ammonium a. Sel tubular mensitesis NH3 dari asam glutamate. Ammonia berdifusi ke lumen tubulus dan bereaksi dengan H+ menjadi NH4. Ion ammonium dieksresikan dalam urin bersama Cl dan anion lain dalam laktat. b. Proses ini membentu mekanisme buffering fosfat. Selain itu, ion ammonium mengganti ion Na / beberapa ion dasr lain untuk membentuk garam ammonium & melepas ion Na berdifusi dengan balik ke dalam sel tubulus & berikatan dengan HCO3-. Pembentukan ammonium mengakibatkan penambahan lebih banyak HCO3- dalam darah & peningkatan pH. 4. Mamahami gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik) 4.1.Macam- macam gangguan keseimbangan asam basa pH < 7.35 asidosis PaCO2 > 45 mmHg HCO3 < 24 mEq/L PaCO2 < 35 mmHg asidosis respiratori asidosis metabolik alkalosis respiratori

pH > 7.45

alkalosis

HCO3 > 28 mEq/L

alkalosis metabolik

Asidosis metabolik Terjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarkan pada kecepatan yang normal/ada HCO3- yang hilang dari tubuh.Paling sering ditemukan pada ketoasidosis diabetic, asidosis laktat & gagal ginjal. Berdasarkan etiologinya asidosis dikelompokan : 1. Asupan makanan, ex :salisilat , matanol / keracunan etilen glikol 2. Akumulasi as. Endogen, ex : as. Laktat pada hiperfusi jaringan, benda keton pada ketoasidosis diabetic. 3. Kehilangan basa pada diare berat Penyebab : akibat ketoasidosis karena DM / kelaparan, akumulasi asam laktat akibat peningkatan aktivitas otot rangak seperti konvulasi, penyakit ginjal. Diare berat berkepanjangan disertai pengeluaran HCO3- . Faktor kompensator : hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi saraf adalah tanda klinis asidosis metabolic. Bersamaan dengan kompensasi ginjal, peningkatan frek. Respiratori dapat mengembalikan pH darah mendekati normal. Asidosis yang tidak terkompensasi akan menyebabkan depresi system saraf pusat dan mengakibatkan disorientasi serta pada akhirnya koma dan kematian. Anion gap : berguna untuk menegakkan diagnosis asidosis metabolik. A.gap adalah selisih antara Na dan Cl+ HCO3 atau [Na]([Cl]+ [HCO3-]). Dengan nilai normal 12 2. Jika A-gap tinggi menandakan ada anion tambahan , ex : Laktat pada asidosis laktat, benda keton pada ketoasidosis diabetic. Jika A-gap rendah menandakan ada kehilangan HCO3- / asidosis tubulus ginjal. Tubuh akan bereaksi terhadap asidema melalui kompensasi pernapasan, yaitu meningkatnya frek. Napas sehingga CO2 kurang di tubuh sehingga pH darah tinggi. Pernapasan yang cepat &dalam disebut pernapasan kussmaul, bila asidosisnya berat disertai shock.pada keadaan khusus diberikan Na2HCO3 dapat diberikan & dilakukan hemodialosis/hemofiltarsi. Asidosis respiratorik Terjadi akibat penurunan ventilasi pulmonary melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh paru-paru. Peningkatan pCO2 pada arteri dan asam karbonat akan meningkatkan konsentrasi H+ dalam darah. Sering ditemukan pada ketoasidosis diabetik, asidosis laktat, dan gagal ginjal. Penyebab : kondisi klinis yang dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi pneumonia, emfisema, obstruksi kronis saluran pernapasan, stoke,dan trauma. Obat-obatan seperti barbiturate,narkotik, sedative, dan penyalahgunaan obat akanmenekan frek. Pernapasan dan mengakibatkan asidosis respiratori Faktor kompensator :

a. Saat CO2 berakumulasi terjadi peningkatan frekuensi respiratori (hiperventilasi) ketika istirahat ynag bertujuan untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh. b. Ginjal mengompensasi peningkatan kadar asam dengan mengeksresi lebih banyak H+ untuk mengembalikan pH darah mendekati normal. Alkalosis respiratorik. Terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada penurunan kadar CO2 dalam darah. Penyebab : hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan karena demam, pengaruh over dosis aspirin pada pust pernapasan, akibat hipoaksia karena tekanan udara yang rendah di dataran tinggi/ Karena anemia berat. Faktor kompensator : jika hiperventilasi terjadi akibat kecemasan, gejalanya dapat diredakan melalui penghisapan kembali CO2 yang sudah dikeluarkan. Ginjal mengompensasi cairan alkalin tubular dengan mengeksresi HCO3- dan menahan H+. Alkalosis metabolik Suatu kondisi kelebihan HCO3- . Hal ini terjadi jika ada pengeluaran H+ berlebih/ peningkatan HCO3- berlebih dalam cairan tubuh. Penyebab : muntah yang berkepanjangan(pengeluaran HCl), disfungsi ginjal, pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan penipisan volume CES, pemakaian antasida berlebihan. Faktor kompensator : a. Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonary dan mengakibatkan pCO2 dan H2CO3 meningkat. b. Kompensasi ginjal melibatkan sedikit eksresi ion ammonium, lebih banyak ekskresi ion Na dan K, berkurangnya cadangan HCO3- dan lebih banyak ekskresi bikarbonat.

4.2.Etiologi (penyebab) gangguan keseimbangan asam basa Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfiksasi (non karbonat), kegagalan ginjal untuk mengeksresi beban asam harian, atau kehilangan bikrbonat biasa. Penyebab asidosis metabolik pada umumnya di bagi menjadi 2 kelompok berdasarkan selisih anoin normal atau meningkat.

Penyebab asidosis metabolikSELISIH ANION NORMAL (HIPERKLOREMIK) Kehilangan bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna : Diare

Ileostomi, fisula pankreas, biliaris atau usus halus ureterosigmoidostomi Kehilangan melalui ginjal : Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA) Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid) Hipoaldosteronisme Peningkatan beban asam Amonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasi Pemberian IV larutan salin secara cepat SELISIH ANION MENINGKAT Peningkatan produksi asam Asidosis laktat Ketoasidosis diabetik Kelaparan Intoksikasi alkohol Menelan substansi toksik Overdosis salisilat Metanol atau formaldehid Etilen glikol Kegagalan eksresi asam : tidak adanya eksresi NH4Retensi asam sulfat dan asam fosfat Gagal ginjal akut dan kronis

4.3.Diagnosis & gejala Diagnosis asidosis metabolik. Asidosis metabolik akut menyebabkan depresi miokardial disertai reduksi cardiac output(curah jantung). Penurunan tekanan darah. Penurunan aliran darah.

Penurunan aliran ke sirkulasi hepatik dan renal. Aritmia dan fibrilasi ventrikular. Metabolisme otak menurun secara progresif.

Gejala asidosis metabolik. Pada pH > 7,1 maupun pada pH 7,1 gejala yang terlihat sama: Rasa lelah. Sesak nafas(pernafasan kussmaull). Nyeri perut & nyeri tulang. Mual/ muntah.

4.4.Penatalaksanaan Tujuan penanganan asidosis metabolik adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya di butuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses fisiologis yang serius baru timbul jika HCO3-