Skenario 2 :EDEMA

Seorang Laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah.Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

LI 1.Memahami dan menjelaskan tentang kapiler darah

LO.1.1 Definisi kapiler darahKapiler darah adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hamper seluruh bagian tubuh.Dindingnya bekerja sebagai membrane semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi (Kamus Dorland Edisi 29)Kapiler adalah tempat pertukaran antara darah dan jaringan,memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel.Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan.Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

LO.1.2 Komponen(Struktur) Kapiler darahStruktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endothelial,dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar.Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5 µ. Diameter kapiler besarnya 4 – 9 µ,yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya.Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300 m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak di antara sel-sel endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka,otot jantung dan otot polos hubungan antara sel endotel yang menipis disebut fenestrasi.Fenestrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relative lebih besar dan membuat kapiler seperti berpori.Pada sel endotel terdapat banyak vesikel plasmalemal yang dibentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler

Nama : Shabrina Ghassani RozaNpm : 1102011257Kelompok : B-15

- Pada rangkaian mesentrium,darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula.Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol dan kapiler.Sesudah meninggalkan metarteriol,darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni.Sesudah melalui kapiler,darah kembali ke dalam sistemik melalui venula

- Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat.Metaarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan,namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan

- Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metaarteriol,serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler

- Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah

Komponen yang terdapat dalam darah ialah :1. SelDarahMerah2. SelDarahPutih3. Trombosit

Ketiga komponen tersebut tersuspensi di dalam plasma darah. Volume darah total yang beredar pada keadaan pada keadaan normal adalah sekitar 8% dari berat badan (5600 mL pada Pria seberat 70 kg). Sekitar 55% dari volume berupa plasma.

LO.1.3 Jenis-jenis kapiler darahTerdapat 3 jenis kapiler darah,yakni :1. Kapiler sempurna

Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya

2. Kapiler bertingkatPembuluh kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal,dan pankreas.Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori

3. Kapiler sinusidialKapiler sinusidial mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal

LI.2 Memahami dan menjelaskan tentang sirkulasi kapiler darah

LO.2.1 Definisi sirkulasi kapiler darahSistem sirkulasi adalah sistem transport yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorpsi dari traktus gastrointestinal menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolism lain menuju ke ginjal.Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormone serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel.Setiap pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh.Dindingnya bekerja sebagai membrane semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.Sirkulasi kapiler adalah penghubung antara lingkungan eksternaldan lingkungan cairan internal tubuh.Sirkulasi kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil tempat arteri berakhir lapisan endotelium (arteri paling kecil menyebabkan tinggalnya 1 lapisan), lapisan tipis (endotelium) itu memungkinkan limfe merembes keluar membentuk cairan jaringan dan membawa air, mineral dan zat makanan untuk sel dan melalui pertukaran gas antara pembuluh kapiler dan jaringan sel, menyediakan O2 dan menyingkirkan bahan buangan termasuk CO2.

Sirkulasi kapiler adalah saluran untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan.Sirkulasi kapiler adalah darah mengalir dari arteri melalui arteriol dan melewati serangkaian pembuluh metarteriol lalu darah masuk ke kapiler darah, kemudian darah menuju ke sirkulasi sistematik melalui venula, sistem sistematik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah.

LO.2.2 Bagian fungsional dalam sirkulasi1. Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke

jaringan,dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri2. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan,zat makanan,elektrolit,hormone dan

bahan lainnya antara darah dan cairan interstitial3. Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung.Dindingnya

sangat tipis,punya otot,dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus :1. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat,jadi hanya molekul yang sangat

kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak2. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hamper

semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati

3. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra (lubang) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotel

LO.2.3 Susunan sirkulasi kapiler

Arteri → Arteriol → Pembuluh metaarteriol (arteri terminalis) → Kapiler → Venula → Sirkulasi sistemik

Di kapiler terjadi pertukaran makanan dan hasil-hasil yang dikeluarkan oleh sel antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian kapiler.Darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venula.Darah yang berasal dari arteriol akan melewati serangkaian pembuluh metaarteriol yang disebut arteriol terminalis.Setelah itu akan mengalir melalui kapiler,darah memasuki venula dan kembali ke sirkulasi sistemik.Sirkulasi sistemik manyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah.Alirannya dibagi menjadi dua,yaitu : pembuluh darah dan pembuluh limfe

LO 2.4 Mekanisme Sirkulasi dalam Darah

Sistem Sirkulasi darah itu sendiri sangat berperan penting dalam pada pengaturan suhu tubuh,serta mendistribusikan hormon dan zat-zat yang mengatur dalam fungsi sel.Setiap pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

Mekanisme Sirkulasi Darah itu sendiri ialah :1. Sebagai system pengangkut yang menyalurkan O2 dan berbagai zat yang di

absorsi dari saluran cerna ke jaringan.2. Sebagai membawa kembali CO2 ke organ paru-paru dan hasil metabolisme

tersebut akan dibawa ke ginjal

Sistem Sirkulasi Darah itu sendiri juga dikendalikan oleh berbagai system pengaturan yang secara umum berfungsi sebagai mempertahankan aliran darah di dalam kapiler yang adekuat bila memungkinkan (keseluruh bagian tubuh), khusus nya ke organ jantung dan otak.Adapun Bagian fungsional dari Sirkulasi Darah itu sendiri adalah :

1. Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

2. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.

3. Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Adapun mekanisme lainnya yakni :1. Semua perpindahan gas, nutrien dan produk sisa metabolik antara darah dan

jaringan berlangsung melalui membran kapiler dengan proses difusi, osmosis, dan filtrasi.

2. Dinding kapiler mampu menahan elemen-elemen pembentuk darah dan dalam keadaan normal, makromolekul protein besar dalam plasma.

3. Pertukaran air dan zat-zat terlarut bergantung pada beberapa daya atau tekanan yang berlawanan.a. Tekanan Hidrostatik Darah (Tekanan Filtrasi) dalam kapiler cenderung

mendorong cairan dan zat-zat terlarut keluar kapiler.b. Tekanan Osmotik Koloid Darah (Onkotik) dibentuk oleh protein plasma. Tekanan

ini cenderung menarik cairan interstitial yang menyelubungi sel ke dalam kapiler.c. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Jaringan (Interstitial) terbentuk karena adanya

sejumlah kecil protein yang keluar dari kapiler. Tekanan ini cenderung menarik cairan dalam kapiler menuju ruang interstitial.

d. Tekanan Cairan Jaringan (Interstitial) adalah tekanan cairan dalam ruang antar sel. Tekanan ini berlawanan dengan tekanan hidrostatik darah.

4. Masuk atau keluarnya cairan pada kapiler bergantung pada keseimbangan tekanan yang berlawanan di sepanjang kapiler dari ujung arteri sampai ujung vena.a. Tekanan hidrostatik darah dan tekanan koloid cairan jaringan yang

mengeluarkan cairan dari kapiler, berlawanan dengan tekanan osmotik koloid darah dan tekanan cairan jaringan yang mengembalikan cairan ke dalam kapiler.

b. Tekanan filtrasi efektif adalah jumlah aljabar tekanan yang berlawanan. Jumlah ini merupakan jumlah kekuatan bersih yang mengeluarkan cairan dari darah menuju jaringan.

5. Hukum Starling Kapilar adalah hipotesis mengenal mekanisme pertukaran cairan yang didasarkan pada gradien tekanan vena/arteri.a. Tekanan filtrasi efektif pada ujung arteri kapiler membantu pergerakan air dan

zat terlarut keluar menuju jaringan. Cairan jaringan keluar melalui ujung arteri.b. Jika tekanan darah dalam kapiler turun drastis, maka tekanan ini tidak dapat lagi

menahan tekanan lawan untuk absorpsi ke dalam. Dengan demikian, cairan jaringan akan bergerak memasuki kapiler melalui ujung vena.

6. Mekanisme starling mengasumsi suatu kapiler yang ideal. Teori terakhir menyatakan vasomotion berirama (konstriksi intermiten dilatasi sfingter prekapiler) dalam jaring-jaring kapiler kemungkinan akan memperbesar atatu memperendah tekanan pada kapiler seseorang. Dengan demikian pergerakan cairan masuk atau keluar dapat berlangsung di sepanjang kapiler.

7. Sedikit ketidakseimbangan yang terjadi dalam mekanisme pertukaran kapiler akan mengakibatkan tidak terabsorpsinya sepersupuluh cairan jaringan pada ujung vena jaring-jaring kapiler. Sedikit kelebihan ini dialirkan menuju sistem limfatik.

LO 2.5 Mekanisme pertukaran cairan dalam kapiler1. Difusi Pasif

Dinding kapiler tidak ada system transportasi,sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradient konsentrasi mereka.Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya

2. Bulk FlowMerupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring keluar kapiler,bercampur dengan cairan interstitial disekitarnya,dan kemudian diabsorpsi.Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstitial.Proses ini disebut Bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu kesatuan.a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar,sehingga cairan terdorong keluar

melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasib. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke luar terjadi perpindahan

netto cairan dari kompartemen interstitial ke dalam kapiler melalui pori-pori,yang disebut reabsorpsi

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic koloid antara plasma dan cairan interstitial.4 gaya yang mempengaruhi cairan menembus dinding kapiler adalah :1. Tekanan darah kapiler2. Tekanan osmotic koloid plasma3. Tekanan hidrostatik cairan interstitial4. Tekanan osmotic koloid interstitial

LO 2.6 Faktor yang mempengaruhi sirkulasi kapiler darah

A. Tekanan Hidrostatik

Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekanan meningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatiik juga mempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)

Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik di

ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pif)Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler.

B. Tekanan Osmotik

Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsntrasi zat terlarut semakin tinggi.Tekanan osmotik ada 2, yaitu :a. Tekanan Koloid Osmotik plasma

Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.

b. Tekanan Koloid Cairan InterstitiumTekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol.

LI 3.Memahami dan menjelaskan fisiologis dan biokimia cairan tubuh

LO 3.1 Mekanisme normal keseimbangan cairan tubuh

Mekanisme normal cairantubuh, terbagiatas 2 bagian :1. Cairan intraseluler (CIS)

Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS, jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata.

2. Cairan ekstrasel (CES)Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. 2 kompartemen terbesar dari cairan

ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L.

LO 3.2 Mekanisme kelebihan keseimbangan cairan tubuh

Secara etiologi kelebihan cairantubuh, terbagi atas beberapa faktor :FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINISTekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalamjaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → airberpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya

cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisiumHemodinamik dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam

intersisium Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam

intersisium.2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh : Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus

-. Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

-. Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial >Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

-.Penyebab volume ECF berlebihan :1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung3. Sirosis hati4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjal

-.Gejala-gejalanya :

1. Distensi vena jugularis2. Peningkatan tekanan yang sentral3. Peningkatan tekanan darah4. Denyut nadi penuh / kuat5. Edema periferdanperiobita6. Asitesis7. Efusi pleura8. Edema paru akut9. Penambahan berat badan secara cepat

LI 4.Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh

LO 4.1 EdemaEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau

berbagai rongga tubuh

Klasifikasi Edema :a) Edema lokalisataEdema yang terjadi pada bagian tubuh tertentu, seperti hidrotorak (cairan di rongga pleura), hidroperitonium (asites).

b) Edema generalisataEdema yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita.

Gejala dan tanda-tanda edema :o bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti

semulao berat badan naiko adanya bendungan vena di leher.o Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah ( pulmonary).o Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)o Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Penyebab Edema :

Penyebab umum edemaa) Penurunantekananosmotik

Sindromnefrotik Sirosishepatik Malnutrisi

b) Peningkatanpermeabilitas vascular terhadap protein Angioneurorik edema

c) Peningkatantekananhidrostatik Gagaljantungkongestif Sirosishepatis

d) Obstruksialiranlimfe Gagaljantungkongestif

e) Retensi air dannatrium Gagalginjal Sindromanefrotik

Ada dua faktor penentu terjadinya edema yaitu:1. perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskular ke dalam jaringan interstisium yang di pengaruhi oleh:a. permeabilitas kapilerb. selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam interstisiumc. selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam interstisium.

2. retensi natrium di ginjal karena :a. aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan

baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal .b. aktifitas ANP (atrial natriuretik peptide) yang erat kaitannya dengan baroreseptor di

atrium dan ventrikel jantung.c. Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di sinus

karotikusd. Osmoreseptor di hipotalamus

Mekanisme Edema :

a) Pembentukan edema pada sindrom nefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :

1) Mekanisme underfillingTerjadinya edema disebabkankan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan dari kapiler berpindah ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang. Selanjutnya mengakibatkan perangsangan SRAA yang meretensi natrium dan air di tubulus distal.

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistim renin angiotensin ANP N/

Retensi air Retensi Na Retensi

ADEMA

2) Mekanisme overfillingTerjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu ekskresi natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan volume darah (ocerfilling), penekanan SRAA dan vasopresin. Kondisis volume darah yang meningkat yang disertai rendahnya tekanan osmotik plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial meningkat sehingga terjadi edema.

Defek tubulus yang primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH ANPAldosteron

Tubulus resisten terhadap ANP

EDEMA

b) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (VDAE) akan memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibatnya suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sehingga VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan Na dan airKondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak, ADH juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan pemasukan air

c) Pembentukan edema pada sirosis hapatisSirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila perubahan stuktur parenkim semakin berlanjut, maka vasodilatasi akan semakin berat dan meyebabkan tahan perifer semakin menurun.Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni SRAA, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH akan menyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam pada tubulus proksimal.

d) Pembentukan edema karena obatMekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya1) Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid2) Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin, metildopa,

guanetidin.3) Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid,

anabolik steroid, estrogen, progestin.4) Merusak struktur primer.

e) Edema idiopatikPada edema idiopati kiniter dapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh.Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi

berdiri.Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edema :

a) Pemeriksaan makroskopis1. Jumlah2. Warna3. Kejernihan4. Bau5. Beratjenis6. Bekuan

b) Pemeriksaan kimia1. Percobaan rivalta2. Kadar protein3. Zat lemak

c) Pemeriksaan mikroskopis1. Menghitung jumlah leukosit2. Menghitung jenis sel

d) Bakterioskopi

Klasifikasi cairan edema :

1. transudattransudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat, selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein (< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.

2. eksudateksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL) daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.

Pengobatan dan pencegahan edemaPengobatan dan pencegahan:1. Penanggulangan penyakit yang mendasari2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet maupun intravena3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik dan tirah baring4. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : dieresis y ng berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati.

LO 4.2 Asites

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum

Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites :

A. Gradien tinggi : sirosis hati gagal hati akut metastasis hati masif gagal jantung kongesif sindrom budd-chiari penyakit veno-aklusif miksedema

B. Gradien rendah : karsinomatosis peritoneum peritonitis tuberkulosa asites surgikal asites biliaris penyakit jaringan ikat syndrom nefrotik asites pankreatik

Gejala-gejala asites pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis hernia umbilikalis pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

Penyebab asites

1. Penyebab hati kronik– Keadaan penyakit yang kronik atau subakut– Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis

alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

2. Gagal jantung3. Sindroma nefrotik4. Hipoalbuminemia yang berat5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

Mekanisme asites

Teori underfilling : asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi orta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan intravaskular menurun

Teori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.

Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori. Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

Pemeriksaan laboratorium (asites)

1) Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

2) Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

3) Hitung sel4) Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang

dicurigai terinfeksi5) Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi hasil true possitive hampir

100%

Pengobatan dan pencegahan

Tirah baring Diet Terapi terapisentesis Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

DAFTAR PUSTAKA

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FKGanong, WF, (2008), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 22,ab. M. Djauhari Widjajakusumah, Jakarta, EGC.Guyton,Arthur c,dkk.2006.Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11.Jakarta : EGC.http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.htmlPrice, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.www.medicinstore.com