1

Kasus 3

Cepat Lelah dan Kaki Bengkak

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke praktek dokter karena

mengeluh badan cepat lelah walau hanya beraktifitas ringan, bahkan berjalan 30

meter saja sudah merasa kelelahan. Keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu,

tidak berkurang dengan istirahat. Pasien belum minum obat apapun. Beberapa hari

yang lalu pasien melihat bengkak pada kedua kakinya. Setelah dilakukan

pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda gagal jantung. Dokter

memberikan resep obat digoxin 0,25 mg untuk diminum sehari sekali dan

memberikan surat rujukan agar dilakukan pemeriksaan penunjang untuk

menegakkan diagnosis pasien.

STEP 1. Clarify unfamiliar terms

1. Kaki Bengkak : peningkatan cairan ekstraseluler dan elstravaskuler yang

disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam ruang

interstitial.

2. Gagal Jantung : keadaan patofisiologi jantung yang tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah akan oksigen dan zat makanan untuk

metabolisme jaringan.

3. Obat Digoxin : - obat untuk pasien gagal jantung kongestif, takikardi

Supraventrikuler

- obat yang berfungsi sebagai vasodilatator dan mempunyai

efek ionotropik

STEP 2. Define the problems

1. Apa itu gagal jantung ?

2. Etiologi dan faktor resiko gagal jantung ?

3. Klasifikasi gagal jantung ?

4. Macam gagal jantung ?

5. Patofisiologi, kompensasi tubuh terhadap gagal jantung ?

6. Manifestasi klinis gagal jantung ?

2

7. Hubungan kaki bengkak dengan gagal jantung ?

8. Hubungan cepat lelah dengan gagal jantung ?

9. Penegakkan diagnosa (Anamnesis, PF, PP) ?

10. Pentalaksanaan ?

11. Digoxin (Farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, kontraindikasi, jenis

obat & golongan, efek samping, dosis) ?

STEP 3. Brainstorm possible hypothesis or explanation

1. - Anatomi jantung

- Cardiac output (CO)

- Stroke Volume (SV)

- Heart Rate (HR)

- Tahanan Perifer

Gagal jantung yaitu jantung tidak dapat melakukan fungsi fisiologisnya

secara normal, yang melibatkan beberapa faktor yang membatasi kerja

jantung sendiri.

3 konsep dasar :

- Beban awal

- Kontraktilitas

- Beban akhir

2. Etiologi :

- Kelainan kongenital

- Infeksi → penyakit jantung

rematik

- Penyakit jantung koroner

- Kardiomiopati

- Kelainan katup

- CO ↑

- Beban awal ↑

- Kontraktilitas ↓

- Beban akhir ↑

Faktor resiko :

- Hipertensi

- Alkohol

- Hipotiroidisme

- DM

- Obat

3

- Umur

- Jenis kelamin

- Kehamilan

- Anemia

3. Klasifikasi :

- NYHA : 1 – 4

- ACC : a- d

4. Macam :

- Gagal jantung sistolik dan diastolik

- Gagal jantung low output dan high output

- Gagal jantung akut dan kronis

- Gagal jantung forward dan backward

- Gagal jantung kanan dan kiri (kongestif)

5. 3 kompensasi :

- Sekresi hormon adrenalin dan noradrenalin

- Retensi Na+

- Hipertrofi miokard

Mekanisme adapted :

- Hipertensi miokard

- Neurohormonal

- Aktifasi sistem renin-angitensin-aldosteron

- Aktifasi sistem saraf simpatis

Sirkulasi sistemik, pulmoner, limfatik, coroner :

- Peptida natriuretik , ADH dan endotelin

- Mekanisme Frank Starling

6. Manifestasi klinis : sesak, lemah, bengkak di ekstremitas

- Kriteria Framingham

- Gagal jantung kanan dan kiri

4

7. Hubungan kaki bengkak dengan gagal jantung : pada gagal jantung kanan ,

penurunan aliran darah ke pulmo, perembesan ke ekstra sel. Dispneu,

ortopneu, paroksismal nocturnal dispneu

8. Hubungan cepat lelah dengan gagal jantung : pada gagal jantung kiri,

metabolisme menurun, CO↓ (perfusi seluruh tubuh tidak kuat)

9. Penegakkan diagnosa :

- Anamnesis

- PF

- PP

10. Penatalaksanaan :

- Medikamentosa : diuretik, β-blocker, antiaritmia, antagonis reseptor

aldosteron, ACE, ARB, angiotensin converting enzim.

- Non medikamentosa : faktor umum, gaya hidup, koreksi setiap penyebab,

diet, berhenti merokok, istirahat, tidak bepergian secara jauh.

11. Digoxin

Jenis : digitalis

Farmokodinamik : penghambat poten pada aktivitas pompa saluran atrium

Indikasi : payah jantung kongestif, takikardi, fibrilasi

Kontraindikasi : intoksikasi digitalis

5

STEP 4. Arrange explanations into tentative solutions

Gagal Jantung

Anatomi jantung

- 4 ruang

- 3 facies

- 3 sulcus

- 4 lapisan

Vaskularisasi :

- A. coronaria dextra

- A. Coronaria sinistra

4 katup :

- 2 katup semilunar

- 2 katup Atrioventrikular

Fisiologi Jantung

- SV = EDV-ESV

- CO = SV x HR/menit

- HR = Frekuensi kontraksi

- Beban awal = peregangan otot saat diastolik

- Beban akhir = volume ejeksi yang harus dikeluarkan oleh ventrikel saat kontaksinya meningkat

- Kontraktilitas = perubahan, kekuatan kontraksi

Etiologi

- Regurgitasi aorta

- Stenosis aorta

- Hipertensi sitemik

- Kardiomiopati

- Infeksi oleh bakteri Streptococcus β haemolyticus

- Demam reumatik

- aritmia

6

Gagal Jantung

Faktor resiko

- Obat β blocker

- Alkohol

- Jenis kelamin

- Perilaku

- Umur >40 tahun

- Hipertensi

- Resistensi perifer meningkat

- Diabetes melitus

Klasifikasi

NYHA

1. Penyakit jantung + aktifitas yang berat

2. Penyakit jantung + aktifitas ringan

3. Penyakit jantung + aktifitas sangat ringan

4. Penyakit

ACC

a. Ada tanda faktor resiko + belum ada kelainan struktural & fungsi jantung

b. Ada faktor resiko + sudah terdapat kelainan struktur jantung

c. Sedang dalam dekompensasi

d. Benar-benar masuk ke dalam refacting HF

Macam-macam istilah gagal jantung

- Gagal jantung sistolik dan diastolik

- Gagal jantung low output dan high output

- Gagal jantung akut dan kronis

- Gagal jantung kanan & kiri

- Gagal jantung backward & forward

7

Gagal jantung

Patofisiologi

Kompensasi tubuh :

- Sekresi adrenalin dan noradrenalin

- Retensi Na

- Hipertrofi miokard

Manifetasi klinis

Kriteria framingham :

- Gejala mayor

- Gejala minorGejala gagal jantung kiri :

- Takikardi

- Penurunan kapasitas aktifitas

- Kulit lembap

- GallopGejala gagal jantung kanan :

- Asites

- Edema tibia

- Asidosis

- JVP meningkat

- Hepatojugular refleks

Hubungan kaki bengkak

Gagal jantung kanan

Hubungan dengan cepat lelah

Penegakkan diagnosa :

- Anamnesis

- PF

- PP

Digoxin :

- Intoksikasi digitalis dan gambaran EKG nya

8

STEP 5. Define learning objectives

1. Mekanisme kerja Digoksin

2. Irama jantung pada EKG

3. Gejala dan tanda gagal jantung kiri dan kanan

4. Backward dan forward , beserta gambarnya

5. Gambar fisiologi jantung

6. Dekomkordis kenapa bisa jadi kongestif ?

7. Gambaran EKG intoksikasi digitalis

8. Intoksikasi digitalis

9. Right heart disease pada penyakit kongenital

10. Patofisiologi dari faktor resiko dan etiologi

11. Komplikasi gagal jantung

STEP 6. Privat study

STEP 7. Synthesize and test acquired information

1. Digoksin (Dosis, indikasi, kontraindikasi, farmakokinetik,

farmakodinamik, efek samping)

1) Deskripsi digoxin

Digoxin diperoleh dari daun tumbuhan digitalis (daun-daunan yang

dipakai sebagai obat memperkuat jantung). Digoxin membantu

membuat detak jantung lebih kuat dan dengan irama yang lebih

teratur. Nama & Struktur Kimia : Sinonim : (3ß, 5 ß , 12 ß )-3-[(O-

2,6-dideoxy- ß -D-ribo- hexopyranosyl-(1?4)-O-2,6-dideoxy- ß - D-

ribo-hexopyranosyl-(1?4)-2,6-dideoxy- ß D- ribo-exopyranosyl)oxy-

12,14-dihydroxy-card-20(22)-enolide. C41H64O14

Sifat Fisikokimia : Digoksin merupakan kristal putih tidak berbau.

Obat ini praktis tidak larut dalam air dan dalam eter, sedikit larut

dalam alkohol dan dalam kloroform dan sangat larut dalam piridin

9

Keterangan : Digoksin adalah salah satu glikosida jantung (digitalis),

suatu kelompok senyawa yang mempunyai efek khusus pada

miokardium. digoksin diekstraksi dari daun Digitalis lanata.

Golongan/Kelas Terapi Obat Kardiovaskuler : Nama Dagang

FaRgoxin

Lanoxin

Digoksin Sandoz

2) Farmakologi

Merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis

lanata. Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan

efek tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan

kontraki otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi

berdasarkan penghambatan enzim Na+,K+ -ATPase dan peningkatan

arus masuk ion kalsium ke inta sel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh

digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung

terhadap neorotransmiter.

3) Farmakodinamik/Farmakokinetik

Onset of action (waktu onset) : oral : 1-2 jam; IV : 5-30 menit

Peak effect (waktu efek puncak) : oral : 2-8 jam; IV : 1-4 jam

Durasi : dewasa : 3-4 hari pada kedua sediaan

Absorpsi : melalui difusi pasif pada usus halus bagian atas,

makanan dapat menyebabkan absorpsi mengalami penundaan

(delay), tetapi tidak mempengaruhi jumlah yang diabsorpsi.

4) Distribusi :

Fungsi ginjal normal : 6-7 L/kg

Gagal ginjal kronik : 4-6 L/kg

Anak-anak : 16 L/kg

Dewasa : 7 L/kg menurun bila terdapat gangguan ginjal

Ikatan obat dengan protein (protein binding) : 30%

10

Metabolisme : melalui sequential sugar hydrolysis dalam lambung

atau melalui reduksi cincin akton oleh bakteri di intestinal,

metabolisme diturunkan dengan adanya gagal jantung kongestif.

Bioavailabilitas: T½ eliminasi (half-life elimination) berdasarkan

umur, fungsi ginjal dan jantung: T½ eliminasi (half-life elimination):

parent drug (obat asal ): 38 jam; metabolit: digoxigenin: 4 jam ;

monodigitoxoside : 3 – 12 jam. Waktu untuk mencapai kadar puncak,

serum: oral ~ 1 jam Ekskresi : urin (50% hingga 70% dalam bentuk

obat yang tidak berubah ) Konsentrasi serum digoksin : Gagal jantung

kongestif : 0,5 -0,8 ng/ml .Aritmia : 0,8-2 ng/ml. Dewasa : < 0,5 ng/ml,

kemungkinan menunjukkan underdigitalization, kecuali jika terdapat

hal hal khusus Toksik > 2,5 ng/ml

5) Mekanisme kerja obat

Mekanisme kerja gagal jantung kongestif: menghambat pompa

Na/K ATP0-ase yang bekerja dengan meningkatkan pertukaran

natrium-kalsium intraselular sehingga meningkatkan kadar kalsium

intraseluler dan meningkatkan kontraktilitas. Aritmia supraentrikular :

Secara langsung menekan konduksi AV node sehingga meningkatkan

periode refractory efektif dan menurunkan konduksi kecepatn - efek

inotropik positif, meningkatkan vagal tone, dan menurunkan dan

menurunkan kecepatan ventrikular dan aritmia atrial. Atrial fibrilasi

dapat menurunkan sensitifitas dan meningkatkan toleransi pada serum

konsentrasi digoksin yang lebih tinggi. Digoksin merupakan prototipe

glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata.

Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan

tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi

otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan

penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk

ion kalsium keintra sel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin

terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap

neurotransmiter.

11

Mekanisme Aksi gagal jantung kongestif: menghambat pompa

Na/K ATP-ase yang bekerja dengan meningkatkan pertukaran

natrium-kalsium intraselular sehingga meningkatkan kadar kalsium

intraseluler dan meningkatkan kontraktilitas. Aritmia supraentrikular :

Secara langsung menekan konduksi AV node sehingga meningkatkan

periode refractory efektif dan menurunkan konduksi kecepatn - efek

inotropik positif, meningkatkan vagal tone, dan menurunkan dan

menurunkan kecepatan ventrikular dan aritmia atrial. Atrial fibrilasi

dapat menurunkan sensitifitas dan meningkatkan toleransi pada serum

konsentrasi digoksin yang lebih tinggi.

Monitoring penggunaan obat kapan mengukur konsentrasi serum

digoksin : konsentrasi serum digoksin harus dimonitor karena digoksin

mempunyai rentang terapi yang sempit ; endpoint therapy sukar

ditentukan dan toksisitas digoksin dapat mengancam jiwa. Kadar

serum digoksin harus diukur sedikitnya 4 jam setelah pemberian dosis

intravena dan sedikitnya 6 jam setelah pemberian dosis oral (optimal

12 – 24 jam setelah pemberian). Terapi awal (inisiasi): Jika loading

dose diberikan: konsentrasi serum digoksin diukur dalam 12 – 24 jam

sesudah pemberian loading dose awal. Kadar yang terukur

menunjukkan hubungan kadar plasma digoksin dan respon. Jika

loading dose tidak diberikan : konsentrasi serum digoksin ditentukan

setelah 3 – 5 hari terapi. Terapi pemeliharaan

(maintenance ):Konsentrasi harus diukur minimal 4 jam setelah dosis

IV dan paling sedikit 6 jam setelah dosis oral.Konsentrasi serum

digoxin harus diukur dalam 5-7 hari(rata-rata waktu steady state)

setelah mengalami perubahan dosis. Pemeriksaan dilanjutkan 7 – 14

hari setelah perubahan ke dalam dosis pemeliharaan (maintenance)

Catatan : pada pasien dengan end-stage renal disease (gagal ginjal

terminal) diperlukan waktu 15 – 20 hari untuk mencapai steady state.

Sebagai tambahan pasien yang menerima obat-obat yang dapat

menurunkan kalium seperti diuretik, harus dimonitor kadar kalium,

magnesium dan kalsium. Konsentrasi serum digoksin harus diukur jika

12

terdapat kondisi berikut : Apabila meragukan kepatuhan pasien atau

mengevaluasi timbulnya respon klinik yang jelek pada pengobatan

awal.

6) Interaksi obat

Kuinidin, verapamil, amiodarondan propafenon dapat

meningkatkan kadar digitalis. Diuretik, kortikosteroid, dapat

menimbulkan hipokalemia, sehingga mudah terjadi intoksikasi

digitalis. Antibiotik tertentu menginaktivasi digoksin melalui

metabolisme bakterial di usus bagian bawah. Propantelin, difenoksilat,

meningkatkan absorpsi digoksin. Antasida, kaolin-peptin, sulfasalazin,

neomisina, kolestiramin, beberapa obat kanker, menghambat absorpsi

digoksin. Simpatomimetik, meningkatkan resiko aritmia. Beta - bloker,

kalsium antagonis, berefek aditif dalam penghambatan konduksiAV.

Interaksi dengan obat-obat berikut dilaporkan menunjukkan

signifikansi klinik aminoglutetimid, asam aminosalisilat, antasida yang

mengandung alumunium, sukralfat, sulfasalazin, neomycin, ticlopidin.

Dengan obat lain : Efek Cytochrome P450: substrat CYP3A4

(minor):Meningkatkan efek/toksisitas : senyawa beta-blocking

(propanolol), verapamil dan diltiazem mempunyai efek aditif pada

denyut jantung. Karvedilol mempunyai efek tambahan pada denyut

jantung dan menghambat metabolisme digoksin. Kadar digoksin

ditingkatkan oleh amiodaron (dosis digoksin diturunkan 50 %),

bepridil, siklosporin, diltiazem, indometasin, itrakonazol, beberapa

makrolida (eritromisin, klaritromisin), metimazol, nitrendipin,

propafenon, propiltiourasil, kuinidin dosis digoksin diturunkan 33 %

hingga 50 % pada pengobatan awal), tetrasiklin dan verapamil.

Moricizine dapat meningkatkan toksisitas digoksin . Spironolakton

dapat mempengaruhi pemeriksaan digoksin, namun juga dapat

meningkatkan kadar digoksin secara langsung. Pemberian

suksinilkolin pada pasien bersamaan dengan digoksindihubungkan

dengan peningkatan risiko aritmia. Jarang terjadi kasus toksisitas akut

13

digoksin yang berhubungan dengan pemberian kalsium secara

parenteral (bolus). Obat-obat berikut dihubungkan dengan peningkatan

kadar darah digoksin yang menunjukkan signifikansi klinik :

famciclovir, flecainid, ibuprofen, fluoxetin, nefazodone, simetidein,

famotidin, ranitidin, omeprazoe, trimethoprim.

Menurunkan efek: Amilorid dan spironolakton dapat menurunkan

respon inotropik digoksin. Kolestiramin, kolestipol, kaolin-pektin, dan

metoklopramid dapat menurunkan absorpsi digoksin. Levothyroxine

(dan suplemen tiroid yang lain) dapat menurunkan kadar digoksin

dalam darah. Penicillamine dihubungkan dengan penurunan kadar

digoxin dalam darah.

Interaksi dengan obat-obat berikut dilaporkan menunjukkan

signifikansi klinik aminoglutetimid, asam aminosalisilat, antasida yang

mengandung alumunium, sukralfat, sulfasalazin, neomycin, ticlopidin.

7) Interaksi makanan dengan digoxin

Gambaran Umum Digoxin adalah suatu obat diperoleh dari

foxglove [tumbuhan], Digitalis lanata. Digoxin digunakan terutama

untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi)

jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure

(CHF). Obat ini juga digunakan untuk membantu menormalkan

beberapa dysrhythmias ( jenis abnormal denyut jantung). Obat ini

termasuk obat dengan TherapeuticWindow sempit (jarak antara MTC

[Minimum Toxic Concentration] dan MEC [Minimum Effectiv

Concentration] mempunyai jarak yang sempit. Artinya rentang antara

kadar dalam darah yang dapat menimbulkan efek terapi dan yang dapat

menimbulkan efek toksik sempit. Sehingga kadar obat dalam plasma

harus tepat agar tidak melebihi batas MTC yang dapat menimbulkan

efek toxic/keracunan). Efek samping pada pemakaian dosis tinggi,

gangguan susunan syaraf pusat: bingung, tidak nafsu makan,

disorientasi, gangguan saluran cerna: mual, muntah dan gangguan

ritme jantung. Reaksi alergi kulit seperti gatal-gatal, biduran dan juga

14

terjadinya ginekomastia (jarang) yaitu membesarnya payudara pria)

mungkin terjadi.

Interaksi Digoxin dengan suplemen Magnesium (Mg) Penggunaan

Digoxin dapat menurunkan Mg intraseluler dan meningkatkan

pengeluaran Mg dari tubuh melalui urin. Pemberian suplemen Mg

akan sangat menguntungkan. Dianjurkan konsumsi Mg adalah 30-

500 mg per hari. Dari makanan, juga dapat ditingkatkan

konsumsinya (tanpa melalui suplemen Mg). Sumber utama Mg

adalah sayuran hijau, serealia tumbuk, biji-bijian dan kacang-

kacangan, daging, coklat, susu dan hasil olahannya.

Interaksi Digoxin dengan Potassium (Kalium) Digoxin

mengganggu transport potassium dari darah menuju sel sehingga

Digoxin pada dosis yang cukup tinggi dapat menyebabkan

hiperkalemia fatal. Oleh karenanya pada saat

mengkonsumsi/menggunakan Digoxin, hindari konsumsi suplemen

potassium atau makanan yang mengandung potassium dalam

jumlah besar seperti buah (pisang). Sumber utama potassium

adalah buah, sayuran dan kacang-kacangan. Namun banyak orang

mengkonsumsi digoxin menyebabkan diuretic. Pada kasus

tersaebut, peningkatan intake potassium dibutuhkan. Oleh

karenanya harus dikomunikasikan dengan tim kesehatan yang lain.

Interaksi Digoxin dengan Calcium(Ca) Peningkatan Ca dalam

plasma dapat meningkatakan toksisitas digoxin. Oleh karenanya,

hindari konsumsi makanan tinggi Ca terutama 2 jam

sebelum/sesudah minum obat ini. Sumber utama Ca adalah susu

dan hasil olahannya seperti keju.

Interaksi digooksin dengan Makanan Berserat Serat larut air dalam

makanan dapat menurunkan absorbsi digoxin.

Interaksi makanan dengan Herb (tanaman/jamu)

- Ginseng : mekanisma belum jelas, namun penggunaan

bersama menyebabkan Digoxin kurang berfungsi

15

- Teh Jawa : menyebabkan diuretik, jika dikonsumi dalam

jumlah besar mengakibatkan kehilangan potassium melalui

urin.

- GFJ : menginduksi P.Glikogen transporter obat dan

menurunkan AUC Digoxin.

- Cara Mengatasi Keracunan Untuk mengatasi keadaan

keracunan biasanya dokter memberikan KSR untuk

mencegah terjadinya penurunan kadar kalium dalam darah

(hipokalemia). Keadaan hipokalemia akan meningkatkan

kepekaan sel-sel otot jantung terhadap digoxin sehingga

akan meningkatkan toksisitas digoksin. Oleh karena itu

pasien juga harus dikontrol makanannya terutama yang

mengandung kalium dengan pengawasan yang tepat.

8) Pengaruh

Terhadap Kehamilan tidak diketahui apakah digoksin dapat

membahayakan fetus jika diberikan pada wanita hamil atau

mempengaruhi kapasitas reproduktif. Pemberian digoksin pada wanita

hamil hanya jika memang benar diperlukan dan hanya jika keuntungan

pada ibu lebih besar daripada resiko yang ditimbulkan pada fetus.

Literatur dari BNF 50 menyebutkan diperlukan penyesuaian dosis.

Terhadap ibu menyusui hanya sedikit terdapat dalam air susu masuk

dalam air susu ibu (dalam jumlah sedikit)/compatible.

Terhadap Anak-anak. Bayi yg baru lahir menunjukkan adanya

toleransi yg bervariasi terhadap digoksin. Bayi prematur dan immatur

biasanya sensitif terhadap efek digoksin, dan dosis obat tidak hanya

diturunkan tapi harus dosis individualisasi sesuai dgn tingkat

maturitasnya.

Parameter monitoring konsentrasi serum digoksin, denyut jantung,

EKG, fungsi ginjal, peringatan Infark jantung baru, sick sinus

syndrome, penyakit tiroid, dosis dikurangi pada penderita lanjut usia,

16

hindari hipokalemia, hindari pemberian intravena secara cepat (mual

dan risiko arimia),kerusakan ginjal, dan kehamilan.

Informasi pasien jumlah dan frekuensi penggunaan obat tergantung

dari beberapa faktor, seperti kondisi pasien, umur dan berat badan.

Bila anda mempunyai pertanyaan yang berkaitan dengan jumlah dan/

frekuensi pemakaian obat tanyakan pada apoteker atau dokter. Obat ini

harus digunakan secara teratur, biasanya pada waktu yang sama tiap

hari dan biasanya pada pagi hari. Dapat digunakan tanpa makanan.

Diperlukan jumlah kalium yang cukup pada dietnya untuk menurunkan

risiko hipokalemia (hipokalemia dapat meningkatkan risiko toksisitas

digoksin). Tes laboratorium diperlukan untuk memonitor terapi.

Pastikan hal ini dilakukan. Jangan menggunakan OTC seperti antasida,

obat batuk, obat influenza, alergi kecuali atas petunjuk dokter atau

apoteker.Jangan menghentikan pemakaian obat ini tanpa berkonsultasi

dengan dokter.Jangan menggunakan obat melebihi jumlah yang telah

diresepkan, kecuali atas anjuran dokter. Kondisi medis awal pasien

harus diceritakan pada petugas kesehatan sebelum menggunakan obat

ini. Jangan menggunakan OTC atau obat resep yang lain tanpa

memberitahu dokter yang merawat Jika pasien lupa minum obat,

segera mungkin minum obat setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam

dan telah mendekati waktu minum obat berikutnya jangan minum obat

dengan dosis ganda, kecuali atas saran dari tenaga kesehatan. Jika

lebih dari satu kali dosis terlewat, hubungi dokter atau apoteker .Obat

ini hanya digunakan oleh pasien yang mendapat resep. Jangan

diberikan pada orang lain.

Perubahan fungsi dugaan toksisitas digoksin pada permulaan

pengobatan atau keputusan menghentikan terapi dengan obat

(amiodaron, kuinidin, verapamil) yang mana berinteraksi dengan

digoksin; jika terapi bersama quinidin dimulai, kadar digoxin harus

diukur dalam 24 jam pertama sesudah mulai terapi dengan quinidin,

kemudian sesudah 7 – 14 hari. Adanya perubahan penyakit

(hypothyroidism).Denyut dan ritme dimonitor melalui pemeriksaan

17

secara periodik EKG untuk menilai baik efek terapi maupun tanda-

tanda toksisitas Monitoring dengan ketat ( terutama pasien yang

menerima diuretik atau amphotericin) terhadap penurunan kadar

kalium dan magnesium dan peningkatan kalsium , hal-hal tersebut

merupakan pemicu toksisitas digoksin. Ukur fungsi ginjal. Perhatikan

interaksi obat. Obervasi pasien terhadap tanda-tanda toksisitas

nonkardiak, kebingungan dan depresi.

9) Indikasi

Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama atrial fibrilasi).

Untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium

proksimal dan flutter atrium.

Untuk mengobati gagal jantung kongestif, juga digunakan untuk

mengobati fibrilasi atrial, gangguan irama jantung pada atrium

(serambi bagian atas jantung yang membiarkan darah mengalir ke

jantung).

10) Kontraindikasi

Intermittent complete heart block ; Blok AV derajat II ;

supraventricular arrhytmias yang disebabkan oleh Wolff-

Parkinson-White Syndrome ; takikardia ventricular atau fibrilasi;

hypertropic obstructive cardiomyopathy BlokAV tingkat 2 dan

blok AV total.

Aritmia supra ventrikular yang disebabkan sindroma Wolff -

Parkinson - White. Fibrilasi ventrikel. Hipersensitif terhadap

digoksin dan penderita dengan riwayat intoleransi terhadap

preparat digitalis.

11) Dosis, cara pemberian dan lama pemberian

Oral, untuk digitalisasi cepat, 1 – 1,5 mg dalam dosis terbagi, bila

tidak diperlukan cepat, 250 – 500 mikrogram sehari (dosis yang

lebih tinggi harus dibagi).

18

Dosis pemeliharaan : 62,5 – 500 microgram sehari (dosis yang

lebih tinggi harus dibagi). disesuaikan dengan fungsi ginjal dan

pada atrial fibrilasi , tergantung pada respon denyut jantung; dosis

pemeliharaan biasanya berkisar 125 – 250 mcg sehari (dosis yang

lebih rendah diberikan pada penderita lanjut usia). Pada kondisi

emergensi, loading dose (dosis muatan) diberikan secara infus

intravena , 0,75 – 1 mg hingga paling sedikit 2 jam, kemudian

dilanjutkan dosis pemeliharaan melalui oral .

Dewasa:

Dosis digitalisasi rata-rata 3-6 tablet sehari dalam dosis terbagi.

Untuk digitalisasi cepat dimulai 2 - 3 tablet, diikuti 1 -2 tablet tiap

6-8 jam sampai tercapai digitalisasi penuh. Untuk digitalisasi

lambat dan dosis penunjang 1/2-2 tablet sehari (1/2 - 1 tablet pada

usia lanjut), tergantung pada berat badan dan kecepatan bersihan

kreatinin.

Dosis harus dikurangi pada penderita dengan gangguan fungsi

ginjal.

Anak-anak dibawah 10 tahun : 025 mg/kg BB sehari dalam dosis

tunggalatau terbagi.

12) Peringatan dan perhatian

Dosis lebih rendah pada pasien dengan berat badan rendah.usia

lanjut, hipokalemia dan hipotiroid. Setelah pemberian selama 14 hari,

dosis hams diturunkan dan disesuaikan dengan respon pasien. Hati-hati

pemberian pada ibu hamil dan menyusui. Hati-hati pemberian pada

penderita gagal jantung yang menyertai glomerulonefritis akut, karditis

berat, gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat, hipokalsemia,

hipomagnesemia, aritmia atrium yang disebabkan keadaan

hipermetabolik, penyakit nodus SA, Sindroma Wolff - Parkinson -

White, perikarditis konstriktif kronik, bayi neonatus dan bayi

prematur. Blok AV tidak lengkap pada pasien dengan serangan Stokes

- Adams dapat berianjut menjadi Blok AV lengkap. Jangan digunakan

19

untuk terapi obesitas atau takikardia sinus, kecuali jika disertai gagal

jantung. Digoksin dapat menimbulkan perubahan ST-T yang pgsitjf

semu pada EKG selama testlatihan. Anoreksia, mual, muntan dan

aritmia dapat merupakan gejala penyerta gagal jantung atau gejala-

gejala keracunan digitalis. Bila timbul keracunan digitalis maka

pemberian obat digitalis dandiuretik dihentikan.

13) Efek samping

Biasanya berhubungan dengan dosis yang berlebih, termasuk :

anoreksia, mual , muntah, diare, nyeri abdomen, gangguan

penglihatan, sakit kepala, rasa capek, mengantuk , bingung, delirium,

halusinasi, depresi ; aritmia, heart block ; jarang terjadi rash, isckemia

intestinal ; gynecomastia pada penggunaan jangka panjang ,

trombositopenia.

Dapat terjadi anoreksia, mual, muntah dan sakit kepala. Gejala

toksik pada jantung : kontraksi ventrikel prematur multiform atau

unifocal,takikardia ventrikular, desosiasi AV, aritmia sinus, takikardia

atrium dengan berbagai derajat blokAV. Gejala neurologik : depresi,

ngantuk, rasa lemah, letargi, gelisah, vertigo, bingungdan halusinasi

visual. Gangguan pada mata: midriasis, fotofobia, dan berbagai

gangguan visus.Ginekomastia, ruam kulit makulopopularatau

reaksikulit yang lain.

Efek samping lainya biasanya berhubungan dengan dosis yang

berlebih, termasuk : anoreksia, mual , muntah, diare, nyeri abdomen,

gangguan penglihatan, sakit kepala, rasa capek, mengantuk , bingung,

delirium, halusinasi, depresi ; aritmia, heart block ; jarang terjadi rash,

isckemia intestinal ; gynecomastia pada penggunaan jangka panjang ,

trombositopenia.

Efek samping biasanya dalam kaitan dengan keracunan Digoxin

atau kelebihan dosis dan biasanya Digoxin dapat diterima dengan baik

apabila diberikan sesuai dengan dosis yang direkomendasikan untuk

gagal jantung kongestif (CHF).

20

Keracunan Digoxin: Efek GI (N/V, anoreksia, diare, sakit di bagian

perut) biasanya merupakan tanda-tanda pertama dari keracunan

Digoxin; Tanda-tanda lain dari keracunan Digoxin: Efek CNS (sakit

kepala, kelelahan, sakit di bagian wajah, kelemahan, kepeningan,

kebingungan mental); Gangguan penglihatan (mengaburkan

penglihatan, gangguan warna); Racun bisa menyebabkan efek CV

yang serius (memperburuk gagal jantung (HF), arrhythmias,

ditemukan adanya konduksi).Hipokalemia bisa mempengaruhi

seseorang pada keracunan Digoxin. Reaksi hipersensitif yang agak

jarang terjadi.

14) Instruksi Khusus

Dosis rendah Digoxin (62.5 mcg/hari atau 125 mcg setiap hari

lainnya) harus digunakan pada orang yang lebih tua, pasien dengan

kerusakan fungsi ginjal atau pasien dengan massa tubuh rendah

(kurus). Dosis muatan tidak diperlukan pada pasien gagal jantung

kongestif (CHF). Hindari pada pasien dengan kardiomiopati obstruktif

kecuali jika ada gagal jantung akut, pada pasien dengan sindrom

Wolff-Parkinson-White (WPW) tidak boleh digunakan untuk

ventricular arrhythmias.

Gunakan dengan hati-hati pada kasus hambatan jantung parsial,

gangguan batang sinus, miokarditis akut, MI (myocardial infarction)

akut, gagal jantung parah, penyakit pulmonary akut, pada pasien yang

menjalani cardioversion (pertimbangkan menghentikan cardioversion

dalam waktu 1-2 hari sebelum prosedur dilakukan) dan dengan obat-

obatan lain yang bisa menekan fungsi sinus dan fungsi AV nodal

(misalnya, Amiodarone atau beta-blocker). Hipokalemia,

hiperkalemia, hipomagnesemia, hipoksia, dan hipertiroidisme bisa

mempengaruhi sensitivitas terhadap digoxin.Pengawasan tingkat

digoxin hanya diperlukan jika diduga terjadi keracunan.

21

2. Irama jantung pada EKG

Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction,

dan Irama Ventrikel. Masing-masing irama dinamai sesuai dengan asal

impuls listrik yang keluar. Bila pencetus impuls listrik keluar dari SA

Node maka irama yang muncul disebut Irama Sinus, dari SA Node muncul

Irama Junction dan dari Ventrikel disebut Irama Idioventrikuler (baca:

Irama Ventrikel).

A. Irama Sinus

Asal impuls dari SA Node, kalau diibaratkan listrik di rumah pencetus

SA Node ini adalah PLN sehingga dia mempunyai daya yang kuat mampu

menghasilkan impuls 60-100x/menit. Ciri irama sinus adalah :

Gelombang P (+) (membentuk gambar cembung seperti bukit)

Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12

detik.

Bila denyutan jantung normal 60-100 x/menit disebut irama sinus

ritme, lebih dari 100x/menit disebut irama sinus takikardi, dan bila kurang

dari 60x/menit disebut irama sinus bradikardi.

B. Irama Junction

Asal impuls dari area junction, impuls ini muncul bila SA Node gagal

mengeluarkan impuls karena berbagai sebab. SA Node diibaratkan Genset

dia tidak bisa menghasilkan daya sekuat listrik dari PLN hanya mampu

menghasilkan impuls 40-60x/menit. Ciri irama junction adalah:

Gelombang P (-) (membentuk gambar cekung seperti lembah)

Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12

detik.

Gambar 01. Irama Junction takikardi

22

C. Irama Ventrikel

Asal impuls dari area Ventrikel, ibarat lampu templok dayanya kecil

sekali hampir tidak bisa menerangi rumah, seperti itulah kira-kira irama

ventrikel daya pompa jantung sudah sangat lemah, menghasilkan impuls

20-40 x/menit.

Gelombang P tidak ada

Kompleks QRS lebar lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.

Bila denyut jantung lebih dari 40x/menit disebut Irama Ventrikel

Takikardi. Bila sahabat menemui kasus seperti ini, segera raba denyut

karotis pasien. Irama Ventrikel Takikardi dengan nadi tidak teraba perlu

segera terapi kejut listrik (DC Shock).

Gambar 02. Irama ventrikel

Bila daya listrik jantung terus menurun, dia akan menunjukkan irama

Ventrikel Fibrilasi seperti gambar dibawah ini :

Gambar 03. Fibrilasi ventrikel

23

3. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung

kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri

dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat, dengan tanda

dan gejala:

Perasaan badan lemah

Cepat lelah

Berdebar-debar

Sesak nafas

Batuk Anoreksia

Keringat dingin

Takhikardia

Dispnea

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Ronki basah paru dibagian basal

Bunyi jantung III

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun

tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, dengan tanda dan gejala:

Edema tumit dan tungkai bawah

Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea)

dan asites.

Berat badan bertambah

Penambahan cairan badan

Kaki bengkak (edema tungkai)

Perut membuncit

Perasaan tidak enak pada epigastrium.

24

Edema kaki

Asites

Vena jugularis yang terbendung

Hepatomegali

4. Backward dan forward

Beberapa Istilah Dalam Gagal Jantung :

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat

dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya

dapat dibedakan dengan eko-Doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,

fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal

jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan

pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena

pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis,

pemeriksaan fisik saja. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik:

- Gangguan relaksasi

- Pseudo-normal

- Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi

penyebab gangguan diatolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia.

Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik

tersebut dapat diperbaiki dengan retriksi garam dan pemberian diuretik.

Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat

dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-

dihidropiridin.

25

Gagal Jantung Low output dan High output

Gagal jantung low output ialah gagal jantung dengan SV atau CO

yang rendah, disebabkan oleh, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan

perikard.

Gagal jantung high output ialah gagal jantung dengan SV atau CO

yang tinggi seperti pada hipertyroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,

beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis kedua kelainan ini sulit

dibedakan.

Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau

tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Contoh klasik gagal

jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat

endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang

menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa

disertai udem perifer.

Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik keadaan istirahat

atau beraktivitas, udem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam

keadaan istirahat. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati

dilatasi atau kelainan multi vascular yang terjadi secar perlahan-lahan.

Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara

dengan baik.

Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel

kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun

sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena

sistemik yang menyebabkan udem perifer, hepatomegali dan distensi vena

jugularis.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri, manifestasi klinis

ialah SV dan CO menurun dengan akibat perfusi berkurang dan terjadi

akumulasi cairan yang berlebihan pada vena pulmonalis. Contoh: AS,

26

hipertensi sistemik, infark luas, kardiomiopati dilatasi dengan akibat

terjadi keluhan DOE, PND, orthopnoe, hipotensi dan syok kardiogenik.

Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada

miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang

sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

Backward – Forward heart failure

Konsep pada Backward heart failure adalah pada gagal jantung satu

atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau gagal untuk

terisi secara normal, sebagai konsekuensinya, tekanan dalam atrium dan

sistem vena dibelakang ventrikel yang gagal, meningkat, dan retensi garam

dan air terjadi sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena

sistemik dan tekanan kapiler, akibatnya terjadi transudasi cairan kedalm

ruang interstisial.

Konsep Forward heart failure, bahwa manifestasi gagal jantung

timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah kedalam

sistem arteri. Menurut konsep ini, retensi garam dan air adalah

konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorbsi natrium tubuler

proksimalis yang berlebihan dan reabsorbsi tubuler distalis yang

berlebihan melalui aktivasi sistem RAA.

Setiap hambatan pada aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan

menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward

congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan

adanya gejala backward failure dalam sirkulasi aliran darah. Gagal jantung

forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah

terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel

kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena pulmonalis

dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru.

Gagal jantung backward biasanya mengakibatkan edema paru.

27

5. Fisiologi jantung

1). Potensial Aksi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang

memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran

lambat terutama ion Na, K, Ca. Potensial aksi terdiri dari 5 fase:

- Fase istirahat(fase 4)

Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang

menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap

Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel.

- Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke

Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk

melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)

- Repolarisasi parsial-fase 1(spike)

Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion

negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .

- Plateu-fase 2

Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang

dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.

- Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)

- Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium

akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

1. Periode Refrakter Absolut

- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase

refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat

di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.

2. Periode Refrakter Relatif

28

- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung

akan mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini

sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus

normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.

Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus

yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.

2) . Cardiac Cycle

a. Cardiac OutputDefinisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua

ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per

menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran

rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung :

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada

atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung

adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output

dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik

vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume

diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c)

semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel,

sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-

Starling tentang jantung.

29

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah

jantung(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang

memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah

aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea

rah jantung melawan gaya gravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi,

peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke

dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah

stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan

pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya

gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor

yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a)

perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan

darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks

pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan

aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat

hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran

balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan

tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras

untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang

harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah

jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone

medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan

frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta

cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia

dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d)

Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang

membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang,

meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding

pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan

aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium

tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner

dan dapat menyebabkan gagal jantung.(3) Infark miokardial (serangan

30

jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai

darah ke miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah

darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

3). Peredaran darah

Peredaran darah besar dan darah kecil

Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah

dari jantung – sistemik – jantung. Sedangkan peredaran darah kecil

merupakan perjalanan aliran darah dari jantung – paru-paru – jantung.

Berikut uraian dari peredaran darah besar:

Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk

memasuki ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian

secara bergantian, giliran ventrikel sinistra memompa darah yang ada

pada rongganya untuk mendarahi sistemik (seluruh tubuh) melewati

katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan melalui aorta

tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh, kembali

ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan

aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke

jantung melalui vena cava inferior. Keduanya merupakan aliran darah

yang kaya akan karbondioksida.

Peredaran darah kecil:

Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan

karbondioksida tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh

atrium dextra dipompa menuju ventrikel dextra melalui katup

trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke paru-paru

melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri

pulmonalis. Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa

kembali ke jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.

31

Systole-Diastole

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut

diastol. Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu

periode kontraksi adalah sistol. Ketika kurva paling atas secara

berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel

kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume

ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam

adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang

dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu

memompa darah

Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 %

darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel

kontraksi.

Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel

sebesar 25 %.

Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas

pompa ventrikel sebanyak 25 %.

Perubahan tekanan dalam atrium :

- Gelombang P : karena kontraksi atrium

Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg

Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg

- Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi

Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium

pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke

atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.

- Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel

32

Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup

sewaktu kontraksi. Kontraksi selesai, katup A-V membuka,

darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel

- Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.

- Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di

atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah

mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kira-

kira 1/3 pertama diastolik)

- Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)

- Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap

aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian

ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V

menutup

Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup

semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )

Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan

Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat

otot

Periode Ejeksi

tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan

ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.

33

1/3 pertama periodeà terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi

cepat)

2/3 terakhir periode à terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi

cepat)

Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler

turun.

Tekanan arteri besar naik à darah kembali ke ventrikel à katup

aorta dan katup pulmonalis tertutup.

Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel

baru.

Fungsi Katup

- Katup A-V

Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik

darah yang berasal dari ventrikel manuju ke atrium selama fase

sistolik. Katup aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik darah.

- Muskulus Papilaris

Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol

terlalu jauh.

- Katup Aorta dan Pulmonalis

Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik

tambahan.

Kurva Tekanan Aorta

- Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat

meningkat sampai katup aorta membuka.

34

- Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu

insisura.

- Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera

sebelum penutupan katup.

- Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan

2/3 dari tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).

4). Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

- Ventrikel berkontraksi à akan terdengar suara yang disebabkan

oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah

dan berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung

pertama.

- Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir

sistolik tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-

katup ini menutup dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar

untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi

jantung kedua.

- Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh

getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke

ventrikel.

- Bunyi jantung ketiga à terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama

dari fase diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir

masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh dengan bunyi

bergemuruh.

Hasil Kerja Jantung

- Hasil kerja sekuncup à jumlah energi yang diubah oleh jantung

menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa

darah ke arteri.

- Hasil kerja semenit à jumlah total energi yang diubah dalam 1

menit à hasil kerja sekuncup X denyut jantung/menit.

- Kerja luar (kerja volume-tekanan) à kerja yang dilakukan oleh

ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap

35

denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar

1/6 hasil kerja ventrikel kiri.

- Energi kinetik dari aliran darah à hasil kerja tambahan dari tiap

ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik

aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang

diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.

Frekuensi Jantung

- Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan

ekstrinsik SSO yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf

parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi SA

node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan

frekuensi hantaran impuls.

- Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung

dan saraf simpatis akan mempercepat denyt jantung. Namun

pada saat istirahat saraf yang bekerja dominan adalah saraf

parasimpatis

- Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:

Frekuensi jantung normal

Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai

100 denyut permenit, dengan rata- rata

denyutan 75 kali permenit, Dengan

kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,8 detik ; sistole 0,5

detik: diastole 0,3 detik

Takikardia

Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai

melebihi 100 denyut permenit

Brakikardia

Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60

kali permenit

Volume Sekuncup

36

o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel

per detik

o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup

yaitu :

i.Beban Awal

1. Adalah derajat peregangan serabut

miokardium segera sebelum kontraksi.

Derajat peregangan ini bergantung pada

volum darah yang meregangkan ventrikeel

pada akhir diastol.

2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme

Frank Starling, yang menyatakan bahwa

semakin besar kekuatan kontraksi saat

dastolik maka semakin besar kekuatan

kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan

volume sekuncup.

ii.Beban Akhir

1. Adalah tegangan serabut miokardium yang

harus terbentuk untuk kontraksi dan

pemompaan darah.

2. Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam

versi sederhana persamaan Laplace.

Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran

Ketebalan dinding ventrikel

3. Persamaan diatas menunjukan bahwa

tegangan dinding sebanding dengan tekanan

intraventrikel dan ukuran ventrikel dan

berbanding terbalik dengan ketebalan

dinding ventrikel

iii.Kontraktilas

37

1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang

terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan

panjang serabut niokardium.

2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil

intensifikasi hubungan jembatan

penghubung pada sarkomer yang berkaitan

dengan konsentrasi ion Ca 2+

3. Konsentrasi miokardium secara langsung

sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.

Peningkatan denyut jantung dapat

meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila

jantung berdenyut lebih sering, kalsium akan

tertimbun lebih banyak dalam sel jantung

sehingga terjadi peningkatan kekuatan

kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan

meningkatkan volume sekuncup dan cardiac

output.

Efek obat terhadap Kontraktilitas

a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1

receptors pada otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi

Ca2+ à positive inotropik

b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol,

atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa

maupun beta reseptor sehingga Ca2+ tidak terstimulasi à negative

inotropik

1. Nodus Sinus (System Konduksi) System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang

terdiri dari serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls

dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot

myocardium.

38

Fungsi dari system konduksi adalah :

a. Mengatur kecepatan

b. Mengatur irama

c. Mengatur kekuatan denyut jantung

System konduksi jantung terdiri dari :

a. Nodus sinu-atrials (S-A node)

b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)

c. Serabut penghubung

d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye

e. Berkas his dan cabang-cabangnya

Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat,

depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum

mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung.

Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui

lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his,

dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system

Purkinje ke otot ventrikel.

Asal dan penyebaran eksitasi jantung

Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior

dengan atrium kanan

Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar

atrium

39

Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat

jenis purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan

simpul AV :

– Traktus antar simpul anterior Bachman

– Traktus antar simpul medial Wenckebach

– Traktus antar simpul posterior thorel

Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang

menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV

dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang

berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan

berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri

dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-

cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun

pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system

purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian

miokardium ventrikel

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus

Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan

sendiri (self excitation), yang dapat menyebabkan proses

lepasan dan kontraksi otot otomatis

Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan

ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di dalam

serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat

Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari

serat tetapi cenderung masuk ke dalam

Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan

peningkatan potensial membrane

40

Perjalanan Konduksi

1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA

node yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu

kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran

SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan

normal dikatakan “pace maker”.

2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node.

Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini

junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya

potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada periode

diastole waktu pengisian bias optimal.

3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet

dan kontraksi atrium terjadi

4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam

bundle AV dan bundle brunch menuju serat purkinje

selama kira-kira 175 mdet

5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan

melewati miokardium ventricular. Kontraksi atrium

41

lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini

membutuhkan waktu 225 mdet

Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami

perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi

antara atrium dan ventrikel tidak berbarengan, tetapi satu

persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga

dikatakan sebagai pompa berotot

Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena

aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh

organ-organ di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang

berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung

abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :

Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh

lebih besar dibanding nodus sinus

Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian

jantung lain

Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah —denyut

jantung terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams

2. Autoregulasi

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah

a. Jika Tekanan Darah yang menurun.

Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu

pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya

tekanan darah yang akhirnya suplai darah tidak maksimal

keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa jantung

berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.

- Homeostasis, tekanan darah dan volume normal

- kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan

dan volume darah

- Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short

term dan long term. Yang short term(Yang melewati jantung),

42

tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik. Seperti yang kita

ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan

tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut

jantung. Akhirnya cardiac output dan pheriperal resistan

mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan tekanan darah dan

akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.

- cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara

ginjal menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu

pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan

hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam

oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam

tubuh.dan juga melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan

noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung dan

pembuluh darah. Bisa juga dengan cara mengaktifkan eritropoetin

yang akhirnya menaikkan formasi sel darah merah.setelah itu

homeostasis dapat kembali normal.

b. Jika tekanan darah meningkat

Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut

jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada

biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan akhirnya

bertambahnya cairan dalam sirkulasi.

- Homeostasis, tekanan dan volume darah normal

- Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan

dan volume darah.

- Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri

- Mengaktifkan ANP (Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal

melakukan perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air,

yang menyebabkan volume darah akan berkurang. Jika volume

darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan

akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.

43

6. Dekomkordis kenapa bisa jadi kongestif ?

44

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

7. Gambaran EKG pada Intoksikasi digitalis

Perubahan EKG yang khas untuk intoksikasi digoxin adalah:

ST Depresi dengan gambaran ‘scooped out’ Flat, negative or biphasic T

wave

Pemendekan QT interval

Peningkatan amplitudo u-wave

Prolonged PR-interval

Sinus bradycardia

Aritmia yang sering terjadi pada keracunan digitalis:

AV block. termasuk complete AV block and Wenkebach.

Tachyarrhythmias:

Junctional tachycardia

Atrial tachycardia

Ventricular ectopia, bigemini, monomorphic ventricular tachycardia,

bidirectional ventricular tachycardia

Gambaran EKG pada intoksikasi digitalis

45

(Dapus: Goodman Gilman. 1991. Digitalis intoxication. In:the pharmacological basis of therapeutics, 8th edition, Pergamon press)

8. Intoksikasi DigitalisDefinisi

Intoksikasi adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Intoksikasi digitalis dapat diartikan sebagai intoksikasi yang dikarenakan

dosis toksik digitalis cukup dekat dengan dosis terapi, adanya

kecenderungan terjadi akumulasi, dan dipengaruhi oleh kadar elektrolit

yang tidak seimbang.

Tanda-Tanda dan Pemicu

Gejala-gejala umum intoksikasi digoksin, meliputi anoreksia,

perasaan mual dan muntah serta diare tidaklah spesifik Manifestasi

gastrointestinal sangat umum dialami oleh pasien usia lanjut, pasien

dengan gastritis, chronic heart failure atau chronic kidney disease.

Meskipun demikian, adanya keluhan gastrointestinal dan malaise pada

pasien dalam terapi digitalis. Terdapat kelainan pada penglihatan yang

merupakan gejala paling umum pada intoksikasi digitalis. Kelainan ini

dapat berupa gangguan penglihatan warna, khususnya chromatopsia

(persepsi subyektif bahwa warna benda yang dilihat tidak mempunyai

warna sesuai aslinya. Sementara bradiaritmia dapat merupakan salah satu

manifestasi klinis intoksikasi digitalis.

Digitalis dieksresi melalui ginjal dengan clearance rate yang

sebanding dengan glomerular filtration rate. Gagal ginjal akan

memperlama waktu paruh digitalis dan mengurangi volume distribusi

ekstravaskuler.

Waktu paruh meningkat pada pasien dengan kelainan ginjal yang

lanjut (hingga 3-5 hari); volume distribusi dan clearance rate, keduanya

akan menurun pada pasien lanjut usia. Dikarenakan sempitnya indeks

terapi, penggunaan obat ini pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

dan pada pasien usia lanjut harus sangat hati-hati sekali.4 Seperti apa yang

46

dinyatakan oleh Doering pada penelitiannya di tahun 1977, orang usia

lanjut dengan gangguan fungsi ginjal rentan untuk terjadi intoksikasi

digitalis.6 Sementara Soffer and Dubnow, pada penelitiannya, menyatakan

bahwa insiden reaksi toksik meningkat dengan tajam sesuai dengan usia

dan dosis yang diberikan pada pasien tua harus lebih kecil.7 Selain itu

pada satu penelitian oleh Lubash dkk, diketahui bahwa intoksikasi digitalis

dijumpai pada 30 % pasien dengan terapi dialisis yang mendapatkan terapi

digitalis.

Selain faktor usia dan kelainan fungsi ginjal, kita harus menilai

secara hati-hati adanya kondisi ketidakseimbangan elektrolit yang dapat

mempengaruhi mekanisme kerja digitalis. Hipokalemia berpotensi untuk

mencetuskan aritmia. Kalium dan digitalis berinteraksi dengan saling

menghambat satu sama lain untuk berikatan dengan Na+/K+ ATPase. Ion

kalsium memfasilitasi aksi toksik glikosida jantung dengan mempercepat

penyimpanan kalsium intraseluler yang berlebihan yang mendasari

gangguan otomatisitas yang dicetuskan digitalis. Oleh karena itu

hiperkalsemia meningkatkan risiko aritmia akibat digitalis. Sedangkan

magnesium memberikan efek sebaliknya

Sementara itu, dari pemeriksaan fisik, denyut nadi tidak teratur dan

lambat, 43 kali per menit. Pemeriksaan lain dalam batas normal.

Kecurigaan kepada kelainan oragan lain seperti saluran cerna, hati, dan

ginjal dapat dikonfirmasi melalui pemeriksaan laboratorium. Begitu pula

kecurigaan keluhan gastrointestinal sebagai salah satu manifestasi infark

miokard dapat dikonfirmasi melalui pemeriksaan EKG. Bentuk aritmia

apapun, termasuk atrial fibrilation slow ventricular response, dapat

merupakan manifestasi EKG intoksikasi digitalis dan tidak ada satupun

gambaran EKG yang patognomonik pada keadaan dimana kadar digoksin

berlebihan. Kombinasi antara peningkatan otomatisitas dan gangguan

konduksi (contohnya AV block disertai dengan accelerated junctional)

menunjukkan kemungkinan besar adanya intoksikasi bahkan pada pasien

yang kadar serumnya masih dalam rentang dosis terapi. Munculnya gejala

malaise, gangguan gastrointestinal, atau aritmia baru pada pasien yang

47

menerima digitalis memberikan kecurigaan adanya intoksikasi. Apabila

gejala-gejala tersebut membaik setelah penghentian obat atau pengurangan

dosis digoksin, maka hal ini semakin mendukung adanya intoksikasi

digitalis. Pengukuran konsentrasi glikosida dalam plasma atau serum,

bersamaan dengan perkiraan konsentrasi kalium dalam plasma akan sangat

membantu penegakan diagnosis. Apabila konsentrasi kalium normal,

sangat tidak mungkin terjadi intoksikasi digitalis dengan konsentrasi

digitalis di bawah 2 ng/ml, sedangkan intoksikasi sangat mungkin terjadi

bila kadar digoksin dalam serum di atas 4 ng/ ml. Meskipun begitu pada

pasien dengan kadar kalium di bawah normal, kadar glikosida antara di

bawah 2 ng/ml mungkin masih dapat dikaitkan dengan intoksikasi.

Dasar Diagnosa

Kadar digitalis plasma dapat dapat digunakan untuk memonitor

toksisitas dan sebagai petunjuk dosis pengobatan yang tepat. Kadar terapi

bervariasi antara 0,6-1,3 ng/mL. Kadar digitalis dalam serum yang

berkaitan dengan toksisitas tumpang tindih antara rentang dosis terapi

dengan dosis yang toksik karena banyak sekali faktor yang meningkatkan

potensi terjadinya toksisitas digitalis. Oleh karena onset kerja digitalis

yang terlambat, setidaknya 6 jam setelah pemberian obat dan pengambilan

sampel pengukuran kadar digoksin sehingga mencegah peningkatan kadar

yang tidak sebenarnya. Terlalu mengandalkan kadar digoksin tanpa

melihat manifestasi klinis dapat menyebabkan pengambilan keputusan

intervensi yang tidak sesuai dan mahal.11 Cara yang terbaik adalah dengan

memantau kadar digitalis dan menghubungkannya dengan kadar kalium

dan manifestasi klinis dan gambaran EKG. Kadar digoksin yng diukur

sebelum 6-8 jam setelah proses cerna mencerminkan distribusi awal obat

akan tetapi bukan kadar dalam jaringan yang sebenarnya dan tidak bisa

menjadi prediktor adanya intoksikasi. Waktu paruh dalam plasma

memendek menjadi 10-25 jam pada pencernaan secara akut dan masif,

dibandingkan dengan pada proses cerna yang tidak toksik yaitu 36 jam.

48

Terapi

Penatalaksanaan yang efektif berdasarkan pada penemuan awal

bahwa disritmia dan atau manifestasi nonkardiak mungkin berhubungan

dengan intoksikasi digoksin. Prinsip umum penatalaksanaan meliputi

penilaian beratnya masalah dan penyebab terjadinya toksisitas (misalnya,

fungsi ginjal, dosis yang diberikan, obat yang diberikan bersamaan, dan

apakah dosis yang berlebihan sengaja atau tidak sengaja diberikan. Kedua,

faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan, antara lain usia, riwayat

penyakit, kronik tidaknya intoksikasi digitalis, adanya penyakit jantung

dan atau gangguan fungsi ginjal, dan yang paling penting perubahan EKG.

Ketiga, penilaian kondisi hemodinamik, meliputi EKG 12 lead dan

monitor jantung, begitu pula perawatan di ICU dan akses intravena.

Keempat, pengukuran elektrolit secara cepat, meliputi kalium dan kalsium,

kreatinin, dan kadar digitalis. Penatalaksanaan disritmia bervariasi,

tergantung ada tidaknya ketidakstabilan kondisi hemodinamik, perjalanan

aritmia, ada tidaknya gangguan elektrolit. Pada bradiaritmia yang stabil,

pasien ditatalaksana dengan observasi dan penghentian obat. Pastikan

status volume yang cukup untuk mengoptimalakan fungsi ginjal dalam

membuang obat yang berlebihan. Obat untuk sebagian besar bradikardi

adalah penghentian digitalis, sedangkan pemberian atropin atau pacu

jantung sementara diperlukan pada pasien yang bergejala.

9. Right heart disease pada kongenital

Penyakit jantung kongenital

Merupakan suatu penyakit jantung bawaan atau suatu penyakit jantung

yang dibawa oleh seorang bayi yang berlaku sejak dalam kandungan

seperti jantung berlubang dan kecacatan pada jantung. Kelainan kongenital

merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang timbul sejak

kehidupan hasil konsepsi sel telur. Kelainan kongenital dapat merupakan

sebab penting terjadinya abortus, lahir mati atau kematian segera setelah

49

lahir. Kematian bayi dalam bulan-bulan pertama kehidupannya sering

diakibatkan oleh kelainan kongenital yang cukup berat, bayi yang

dilahirkan dengan kelainan kongenitaI besar, umumnya akan dilahirkan

sebagai bayi berat lahir rendah bahkan sering pula sebagai bayi kecil untuk

masa kehamilannya. Bayi berat lahir rendah dengan kelainan kongenital

berat, kira-kira 20% meninggal dalam minggu pertama kehidupannya. 

Kelainan kongenital pada bayi baru lahir dapat berupa satu jenis

kelainan saja atau dapat pula berupa beberapa kelainan kongenital secara

bersamaan sebagai kelainan kongenital multipel. Kadang-kadang suatu

kelainan kongenital belum ditemukan atau belum terlihat pada waktu bayi

lahir, tetapi baru ditemukan beberapa waktu setelah kelahiran bayi.

Sebaliknya dengan kermajuan tehnologi kedokteran,kadang- kadang suatu

kelainan kongenital telah diketahui selama kehidupan fetus. Bila

ditemukan satu kelainan kongenital besar pada bayi baru lahir, perlu

kewaspadaan kemungkian adanya kelainan kongenital ditempat lain.

Dikatakan bahwa bila ditemukan dua atau lebih kelainan kongenital kecil,

kemungkinan ditemukannya kelainan kongenital besar di tempat lain

sebesar 15% sedangkan bila ditemukan tiga atau lebih kelainan kongenital

kecil, kemungkinan ditemukan kelainan kongenital besar sebesar 90%.

Penyebab langsung kelainan kongenital sering kali sukar diketahui.

Pertumbuhan embryonal dan fetaI dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti

faktor genetik, faktor lingkungan atau kedua faktor secara bersamaan. 

Beberapa faktor etiologi yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya

kelainan kongenital antara lain :

o Kelainan Genetik dan Khromosom.

Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan

berpengaruh atas kelainan kongenital pada anaknya. Di antara

kelainan-kelainan ini ada yang mengikuti hukum Mendel biasa,

tetapi dapat pula diwarisi oleh bayi yang bersangkutan sebagai

unsur dominan ("dominant traits") atau kadang-kadang sebagai

unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar, tetapi

50

adanya kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat

membantu langkah-langkah selanjutya.

o Faktor mekanik.

Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat

menyebabkan kelainan hentuk organ tubuh hingga menimbulkan

deformitas organ cersebut. Faktor predisposisi dalam pertumbuhan

organ itu sendiri akan mempermudah terjadinya deformitas suatu

organ. Sebagai contoh deformitas organ tubuh ialah kelainan

talipes pada kaki sepcrti talipes varus, talipes valgus, talipes

equinus dan talipes equinovarus (clubfoot).

o Faktor infeksi

Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi

yang terjadi pada periode organogenesis yakni dalam trimester

pertama kehamilan. Adanya infeksi tertentu dalam periode

organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan dalam

pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimesrer pertama di

samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula

meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh

infeksi virus pada trimester pertama ialah infeksi oleb virus

Rubella. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi

Rubella pada trimester pertama dapat menderita kelainan

kongenital pada mata sebagai katarak, kelainan pada sistem

pendengaran sebagai tuli dan ditemukannya kelainan jantung

bawaan. Beberapa infeksi lain pada trimester pertama yang dapat

menimbulkan kelainan kongenital antara lain ialah infeksi virus

sitomegalovirus, infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan

kongenital yang mungkin dijumpai ialah adanya gangguan

pertumbuhan pada system saraf pusat seperti hidrosefalus,

mikrosefalus, atau mikroftalmia.

o Faktor Obat

Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada

trimester pertama kehamilan diduga sangat erat hubungannya

51

dengan terjadinya kelainan kongenital pada bayinya. Salah satu

jenis obat yang telah diketahui dagat menimbulkan kelainan

kongenital ialah thalidomide yang dapat mengakibatkan terjadinya

fokomelia atau mikromelia. Beberapa jenis jamu-jamuan yang

diminum wanita hamil muda dengan tujuan yang kurang baik

diduga erat pula hubungannya dengan terjadinya kelainan

kongenital, walaupun hal ini secara laboratorik belum banyak

diketahui secara pasti. Sebaiknya selama kehamilan, khususnya

trimester pertama, dihindari pemakaian obat-obatan yang tidak

perlu sama sekali; walaupun hal ini kadang-kadang sukar dihindari

karena calon ibu memang terpaksa harus minum obat. Hal ini

misalnya pada pemakaian trankuilaiser untuk penyakit tertentu,

pemakaian sitostatik atau prepaat hormon yang tidak dapat

dihindarkan; keadaan ini perlu dipertimbangkan sebaik-baiknya

sebelum kehamilan dan akibatnya terhadap bayi.

o Faktor umur ibu

Telah diketahui bahwa mongolisme lebih sering ditemukan pada

bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa

menopause.

o Faktor hormonal

Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan

kejadian kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu

hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus kemungkinan

untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih besar bila

dibandingkan dengan bayi yang normal.

o Faktor radiasi

Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat

menimbulkan kelainan kongenital pada janin. Adanya riwayat

radiasi yang cukup besar pada orang tua dikhawatirkan akan dapat

mengakibatkan mutasi pada gene yang mungkin sekali dapat

52

menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkannya.

Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya

dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.

o Faktor gizi

Pada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa

kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia,

pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi

kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang

kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-

bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada binatang

percobaan, adanya defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic

acid, thiamin dan lain-Iain dapat menaikkan kejadian &elainan

kongenital. 

o Faktor-faktor lain

Banyak kelainan kongenital yang tidak diketahui penyebabnya.

Faktor janinnya sendiri dan faktor lingkungan hidup janin diduga

dapat menjadi faktor penyebabnya. Masalah sosial, hipoksia,

hipotermia, atau hipertermia diduga dapat menjadi faktor

penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak

diketahui.

Jenis-Jenis Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit Jantung Bawaan dapat dibagi menjadi 2 klasifikasi besar, yaitu

PJB sianotik dan asianotik (Bernstein, 2007).

Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

Penyakit Jantung Bawaan Asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi

jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di

sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup

jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa

adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi

53

klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya

kelainan serta tahanan vaskuler paru

Menurut Soeroso dan Sastrosoebroto (1994), berdasarkan ada tidaknya

pirau, kelompok asianotik terbagi atas 2 kelompok, yaitu kelompok dengan pirau

dari kiri ke kanan dan kelompok tanpa pirau.

Kelompok dengan pirau kiri ke kanan adalah sebagai berikut:

Defek Septum Ventrikel

Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang

pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar

rongga ventrikel (Ramaswamy, et al. 2009). Defek ini dapat terletak dimanapun

pada sekat ventrikel, baik tunggal atau banyak, serta ukuran dan bentuk dapat

bervariasi (Fyler, 1996).

Insidensi DSV terisolasi adalah sekitar 2 – 6 kasus per 1000 kelahiran hidup dan

terjadi lebih dari 20% dari seluruh kejadian PJB. Defek ini lebih sering terjadi

pada wanita daripada pria.

Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu:

1. Perimembranasea, merupakan lesi yang terletak tepat di bawah katup

aorta. Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh

kasus DSV

2. Muskular, merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot

septum dan terjadi sekitar 5 – 20% dari seluruh angka kejadian DSV.

Gejala klinis DSV cukup bervariasi, mulai dari asimtomatis, gagal jantung berat,

ataupun gagal tumbuh. Semua ini sangat bergantung kepada besarnya defek serta

derajat piraunya sendiri, sedangkan lokasi defek sendiri tidak mempengaruhi

derajat ringannya manifestasi klinis yang akan terjadi (Soeroso and

Sastrosoebroto,1994). Pada DSV kecil dengan pirau kiri-ke-kanan dan tekanan

arteri pulmonalis yang normal, pasien biasanya tidak menunjukkan gejala dan

kelainan ditemukan ketika pemeriksaan fisik. Pada defek berukuran besar dengan

54

peningkatan aliran darah paru dan hipertensi pulmonalis, pasien dapat mengalami

dispnea, kesulitan makan, gangguan pertumbuhan, infeksi paru berulang, dan

gagal jantung pada awal masa bayi (Bernstein, 2007).

Defek Septum Atrium

Defek Septum Atrium (DSA) adalah anomali jantung kongenital yang ditandai

dengan defek pada septum atrium akibat gagal fusi antara ostium sekundum,

ostium primum, dan bantalan endokardial. Defek Septum Atrium dapat terjadi di

bagian manapun dari septum atrium, tergantung dari struktur septum atrium yang

gagal berkembang secara normal

Klasifikasi DSA dibagi menurut letak defek pada septum atrium, yaitu:

1. Ostium Primum, merupakan hasil dari kegagalan fusi ostium primum

dengan bantalan endokardial dan meninggalkan defek di dasar septum.

Kejadian DSA Ostium Primum pada wanita sama dengan pria dan

terhitung sekitar 20% dari seluruh kasus PJB (Bernstein, 2007). 

2. Ostium Sekundum, merupakan tipe lesi DSA terbanyak (70%) dan jumlah

kasus pada wanita 2 kali lebih banyak daripada pria (Vick and Bezold,

2008). 

3. Sinus Venosus, merupakan salah satu jenis DSA yang ditandai dengan

malposisi masuknya vena kava superior atau inferior ke atrium kanan.

Insidensi defek ini diperkirakan 10% dari seluruh kasus DSA (Vick and

Bezold, 2008).

Defek yang terjadi dapat berbagai jenis, mulai dari yang berukuran kecil sampai

sangat besar dan menyebabkan pirau dari atrium kiri ke atrium kanan dengan

beban volume lebih banyak di atrium dan ventrikel kanan. Gejala pada anak dan

neonatus umumnya asimtomatis, namun bila pirau cukup besar maka pasien dapat

mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Gagal jantung sangat

jarang ditemukan. Pada anak dengan pirau kiri-ke-kanan berukuran besar biasanya

mengeluhkan cepat lelah dan dispnea. Gagal tumbuh jarang didapati.

55

Defek Septum Atrioventrikularis

Defek Septum Atrioventrikularis (DSAV) ditandai dengan penyatuan DSA dan

DSV disertai abnormalitas katup atrioventrikular (Bernstein, 2007).

Defek Septum Atrioventrikularis terhitung 4 – 5% dari seluruh kasus PJB.

Predileksi defek ini antara pria dan wanita sama banyaknya.

Gejala dapat timbul pada minggu pertama dan gagal jantung pada bulan-bulan

pertama kelahiran (Soeroso dan Sastrosoebroto, 1994). Riwayat intoleransi

olahraga, cepat lelah, dan Pneumonia berulang dapat ditemukan, terutama pada

bayi dengan pirau kiri-ke-kanan dan mitral insufisiensi mitral yang berat

(Bernstein, 2007).

Duktus Arteriosus Persisten

Seperti namanya, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) disebabkan oleh duktus

arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Jika duktus tetap terbuka setelah

penurunan resistensi vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke darah

arteri pulmonalis (Bernstein, 2007).

Gejala klinis yang muncul tergantung ukuran duktus. Duktus berukuran kecil

tidak menyebabkan gejala dan biasanya diketahui jika terdapat suara murmur saat

dilakukan pemeriksaan fisik. Pada pasien dengan DAP berukuran besar, pasien

akan mengalami gejala gagal jantung. Gangguan pertumbuhan fisik dapat menjadi

gejala utama pada bayi yang menderita DAP besar (Bernstein, 2007).

Kelompok tanpa pirau meliputi:

1. Stenosis Pulmonalis --- Obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, baik

dalam tubuh ventrikel kanan, pada katup pulmonalis, atau dalam arteri

pulmonalis, diuraikan sebagai Stenosis Pulmonalis (SP). Stenosis

Pulmonalis terjadi sekitar 7.1 – 8.1 per 100.000 kelahiran hidup. Defek ini

cenderung terjadi pada wanita (Fyler, 1996). Gejala klinis umumnya

asimtomatis meskipun stenosis cukup besar. Anak bisa saja tampak sehat,

tumbuh kembang normal dengan wajah moon face, dapat berolahraga

56

seperti normal, dan tidak terdapat infeksi saluran nafas yang berulang

(Soeroso and Sastrosoebroto, 1994). Walaupun demikian, pasien yang

awalnya tidak menunjukkan gejala dalam perkembangan penyakitnya

dapat timbul gejala yang bervariasi dari dispnea ringan saat olahraga

sampai gejala gagal jantung, tergantung keparahan obstruksi dan tingkat

kompensasi myokardium. Obstruksi sedang-berat dapat menyebabkan

peningkatan aliran darah paru selama berolahraga sehingga terjadi

kelelahan yang diinduksi olahraga, sinkop, atau nyeri dada.

2. Stenosis Aorta --- Stenosis Aorta (SA) merupakan penyempitan aorta yang

dapat terjadi pada tingkat subvalvular, valvular, atau supravalvular.

Kelainan mungkin tidak terdiagnosis pada masa anak-anak karena katup

berfungsi normal, hanya saja akan ditemukan bising sistolik yang lunak di

daerah aorta dan baru diketahui pada masa dewasa sehingga terkadang

sulit dibedakan apakah stenosis aorta tersebut merupakan penyakit jantung

bawaan atau didapat (Soeroso and Sastrosoebroto, 1994). Insidensi SA

pada anak mendekati 5% dari seluruh kejadian PJB (Bernstein, 2007).

Defek ini lebih sering terjadi pada pria (Emmanouilides, et al. 1998).

Gejala klinis asimtomatis, namun pada gejala yang cukup berat dapat

ditemukan nyeri substernal, sesak nafas, pusing, atau sinkop pada saat

bekerja atau olahraga (Soeroso and Sastrosoebroto, 1994). Bayi dengan

SA terisolasi dapat disertai denga gagal jantung kronik pada beberapa

bulan awal kehidupan dan menunjukkan tanda dan gejala klasik gagal

jantung, berupa dispnea, kesulitan makan, dan berat badan tidak

bertambah.

3. Koarktasio Aorta --- Koarktasio Aorta (KoA) adalah suatu obstruksi pada

aorta desendens yang terletak hampir selalu pada insersinya duktus

arteriosus (Fyler, 1996). Prevalensi KoA di Amerika Serikat adalah

sebesar 6 – 8% dari seluruh kasus PJB dan prevalensinya di Asia (<2%)

lebih rendah daripada di Eropa dan negara Amerika Utara. Rasio kejadian

defek ini pada pria dan wanita adalah 2:1 (Rao and Seib, 2009). Gejala

yang tampak pada masa neonatus umumnya merupakan jenis koarktasio

yang berat. Gejala dapat hilang timbul mendadak. Tanda klasik KoA

57

adalah nadi brakhialis yang teraba normal atau meningkat, nadi femoralis

serta dorsalis pedis teraba kecil atau tidak teraba sama sekali dan harus

ditekankan pemeriksaan tekanan darah pada keempat ekstremitas. Pasien

dapat menunjukkan gejala di beberapa minggu awal kehidupan berupa

kesulitan makan, takipnea, dan letargia. Gejala dapat memburuk menjadi

gagal jantung dan syok.

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Sesuai dengan namanya, manifestasi klinis yang selalu terdapat pada

penyakit jantung sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah kebiruan pada mukosa

yang disebabkan oleh terdapatnya lebih dari 5 gr/dl hemoglobin tereduksi dalam

sirkulasi. Dibandingkan dengan pasien PJB non sianotik, jumlah pasien PJB

sianotik lebih sedikit. Walaupun jumlahnya lebih sedikit, PJB sianotik

menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada PJB non

sianotik.

Tetralogi Fallot

Tetralogi Fallot (TF) merupakan kombinasi 4 komponen, yaitu Defek

Septum Ventrikel (DSV), over-riding aorta, Stenosis Pulmonal (SP), serta

hipertrofi ventrikel kanan. Komponen paling penting untuk menentukan derajat

beratnya penyakit adalah SP yang bersifat progresif .

Tetralogi Fallot merupakan PJB jenis sianotik dengan angka kejadian

terbanyak dengan insidensi 1 – 3 kasus per 1000 kelahiran hidup.

Manifestasi klinis TF mencerminkan derajat hipoksia. Pada waktu baru

lahir biasanya bayi belum sianotik; bayi tampak biru setelah tumbuh. Jari tabuh

pada sebagian besar pasien sudah mulai tampak setelah berumur 6 bulan. Salah

satu manifestasi yang penting pada TF dalah terjadinya seranga sianotik (cyanotic

spells, hypoxic spells, paroxysmal hyperpnea) yang ditandai oleh timbulnya sesak

nafas mendadak, nafas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan dapat

pula disertai kejang atau sinkop.

58

Pertumbuhan dan perkembangan dapat terhambat pada pasien TF yang

berat dan tidak terobat, terutama jika saturasi oksigen kurang dari 70% (Bernstein,

2007).

Transposisi Arteri Besar

Transposisi Arteri Besar (TAB) ditandai dengan aorta yang secara

morfologi muncul dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis muncul dari

ventrikel kiri. Pada 60% pasien, aorta berada di bagian anterior kanan dari arteri

pulmonalis walaupun di beberapa kasus aorta dapat berada di bagian anterior kiri

dari arteri pulmonalis.

Insidensi TAB yang tercatat adalah 20 – 30 per 10.000 kelahiran hidup.

Defek ini lebih dominan terjadi pada pria dengan persentase 60 – 70% dari

seluruh kasus.

Gejala klinis dapat berupa sianosis, penurunan toleransi olahraga, dan

gangguan pertumbuhan fisik, mirip dengan gejala pada TF; walaupun begitu,

jantung tampak membesar (Bernstein, 2007). Sianosis biasanya terjadi segera

setelah lahir dan dapat memburuk secara progresif. Gejala gagal jantung kongestif

mulai tampak dalam 2 – 6 minggu.

Atresia Pulmoner dengan Septum Ventrikel Utuh

Pada Atresia Pulmoner dengan Septum Ventrikel Utuh (APSVU), daun

katup pulmonalis berfusi secara lengkap sehingga membentuk membran dan tidak

terdapat jalan keluar (outflow) ventrikel kanan. Tidak terdapat aliran darah di

ventrikel kanan karena tidak adanya hubungan antarventrikel (Bernstein, 2007).

Defek ini terjadi 7.1 – 8.1 per 100.000 kelahiran hidup dengan persentase

0.7 – 3.1% dari seluruh kasus PJB di Amerika Serikat (Charpie , 2009). Sianosis

telah jelas tampak dalam hari-hari pertama pascalahir. Bayi sesak dengan gejala

gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik, tidak terdengar bising, atau terdengar

bising pansistolik insufisiensi trikuspid, atau terdengar bising duktus arteriosus.

59

Ventrikel Kanan dengan Jalur Kedua Ganda

Ventrikel Kanan dengan Jalan Keluar Ganda (VKAJKG), yang dalam

kepustakaan barat disebut Double Outlet Right Ventricle (DORV), adalah

kelainan jantung yang ditandai dengan malposisi arteri-arteri besar, septum outlet,

atau keduanya, yang menyebabkan kedua arteri besar muncul dari ventrikel kanan

(Hoffman, 2009). Defek ini terjadi 1 – 1.5% dari seluruh kejadian PJB.

Presentasi klinis VKAJKG sangat bervariasi, bergantung kepada kelainan

hemodinamiknya; defek ini dapat mirip DSV, TAB, atau TF. Oleh karena itu,

diagnosis tidak mungkin ditegakkan atas dasar gambaran klinis saja (Prasodo,

1994). Jika defek ini disertai dengan SP, terjadi penurunan aliran darah paru

sehingga terjadi sianosis yang cukup berat seperti gejala TF. Pasien VKAJKG

tanpa SP memiliki gejala yang sama dengan DSV, yaitu peningkatan aliran darah

paru sehingga terjadi takipnea dan kardiomegali.

Atresia Trikuspid

Istilah Atresia Trikuspid (AT) menggambarkan agenesis katup trikuspid

kongenital dan merupakan jenis PJB sianotik terbanyak setelah TF dan TAB (Rao,

2009). Pada defek ini, tidak terdapat aliran dari atrium kanan menuju ventrikel

kanan sehingga seluruh aliran balik vena sistemik masuk ke bagian kiri jantung

melalui foramen ovale atau jika terdapat defek pada septum atrium (Bernstein,

2007).

Insidensi AT diperkirakan 1 per 10.000 kelahiran hidup dengan estimasi

prevalensi AT dari seluruh kasus PJB adalah 2.9% dari autopsi dan 1.4% dari

penegakkan diagnosis setelah dilakukan pemeriksaan berulang.

Sianosis biasanya muncul segera setelah lahir, dengan penyebaran yang

dipengaruhi oleh tingkat keterbatasan aliran darah pulmonal (Bernstein, 2007).

Apabila aliran darah paru berkurang maka pasien akan tampak sianotik; semakin

sedikit darah ke paru maka semakin jelas sianosis yang terjadi.

60

Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan

Dewasa ini telah terjadi peningkatan dan kemajuan teknologi, baik dalam

diagnosis, teknik pembedahan, serta perbaikan perawatan yang menyebabkan

terjadi peningkatan harapan hidup pada pasien dengan Penyakit Jantung Bawaan

(PJB) pascabedah jika dibandingkan tidak dilakukan pembedahan sehingga tidak

jarang teknik pembedahan sering dilakukan sebagai suaru penatalaksanaan pada

pasien PJB. Pada pasien-pasien PJB, dapat terjadi berbagai kelainan, baik pada

otot jantung, paru, atau keduanya, yang apabila tidak dikoreksi kelainan yang

terjadi dapat bersifat ireversibel. Oleh karena itu, sebaiknya pasien PJB diperiksa

secara menyeluruh dan dilakukan penatalaksanaan berupa pembedahan atau

operasi pascabedah pada saat yang tepat.

Terdapat 2 unsur utama yang diharapkan dalam tindakan pembedahan

pada kasus PJB, yaitu tindakan bedah dengan risiko mortalitas yang rendah serta

peningkatan harapan hidup layaknya orang normal lainnya.

Bedah jantung merupakan bagian integral dalam pelayanan kardiologi

anak. Kemajuan bedah jantung berlangsung sangat pesat dalam 2 dasawarsa

terakhir. Perkembangan teknologi dalam mendeteksi kelainan jantung pada bayi

baru lahir memudahkan dalam aspek pembedahan jantung itu sendiri. Kemajuan

teknologi dalam mendeteksi adanya kelainan jantung pada anak telah bergeser

hingga ke arah neonatus.

10. Patofisiologi dari faktor resiko dan etiologi gagal jantung

Etiologi Gagal Jantung

Berbagai kondisi yang menuju ke perubahan struktur atau fungsi

dari ventrikel kiri dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya gagal

jantung pada seorang pasien, meskipun etiologi gagal jantung pada pasien

dengan Ejection Fraction (EF) yang terpelihara berbeda dari gagal jantung

dengan EF yang terdepresi, banyak etiologi yang tumpang tindih dari

kedua keadaan tersebut.

61

Penyakit Jantung Koroner (PJK) menjadi penyebab yang dominan pada

60-75% pada kasus gagal jantung pada pria dan wanita di Negara-negara

industri.

Hipertensi memberi kontribusi pada perkembangan penyakit gagal

jantung pada 75% pasien, termasuk pasien dengan PJK. Interaksi antara

PJK dan hipertensi memperbesar risiko pada gagal jantung, seperti pada

diabetes mellitus.

Jantung memiliki mekanisme kompensasi di dalam mengatasi

penurunan fungsi pompa jantung, sehingga pada umumnya pasien gagal

jantung akan tetap asimtomatik, hingga adanya faktor presipitasi yang

memperberat keadaan, sehingga pada pasien mulai timbul gejala, faktor-

faktor yang dapat bertindak sebagai faktor presipitasi dalam gagal jantung

adalah infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan,

emosi atau konsumsi garam berlebih,emboli paru, hipertensi, miokarditis,

demam reumatik, dan endokarditis infektif.

Infeksi dapat memperberat keadaan gagal jantung, karena pada

infeksi terdapat demam, takikardia, dan hipoksemia, yang kemudian akan

meningkatkan kebutuhan metabolik, dan berakibat pada perburukan dari

gagal jantung. Lebih jauh lagi, aritmia adalah salah satu faktor presipitat

yang sering memperburuk fungsi pompa jantung. Mekanisme yang terjadi

antara lain melalui penurunan waktu untuk pengisian ventrikel sehingga

menyebabkan disfungsi miokardium iskemik, peningkatan tekanan atrium,

gangguan sinkronisasi pompa jantung, serta penurunan curah jantung

akibat penurunan dari kontraksi jantung.

Emboli paru dapat mencetuskan gagal jantung, dikarenakan

kemampuannya untuk meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Anemia

memperburuk gagal jantung dikarenakan pada keadaan ini, jantung

mengalami kegagalan untuk mengkompensasi kebutuhan oksigen jaringan

tubuh dengan jalan meningkatkan curah jantung. Peningkatan cepat dari

tekanan arterial sebagaimana terlihat pada pasien hipertensi malignan,

dapat menyebabkan dekompensasi. Penyakit jantung reumatik dan

62

miokarditis dapat menyebabkan infeksi dan inflamasi pada otot jantung,

yang kemudian dapat menyebabkan atau memperburuk gagal jantung.

Hipertensi sebagai faktor risiko gagal jantung

Faktor risiko penyakit kardiovaskular antara lain adalah hipertensi,

merokok, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dislipidemia, diabetes

mellitus, mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit, usia

(laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat kelurga dengan

penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun,

perempuan < 65 tahun).

Menurut data dari penelitian Framingham, hipertensi adalah

penyebab gagal jantung kongestif paling sering terutama pada kelompok

umur 30-62 tahun. Hipertensi meningkatkan risiko gagal jantung dalam

pola yang kontinyu dan bertingkat sesuai dengan tingginya tekanan darah.

Pemaparan jangka lama sampai peningkatan moderat tekanan darah seperti

hipertensi akut memberi kontribusi pada insiden gagal jantung pada

populasi. Dengan membandingkan komponen tekanan darah sebagai

prediktor gagal jantung, data penelitian Framingham menunjukkan

pengaruh yang lebih besar dari tekanan sistolik dibanding dengan diastolik

pada semua umur dan jenis kelamin. Hipertensi merupakan faktor risiko

termodifikasi nomor satu yang berhubungan dengan berkurangnya fungsi

sistolik ventrikel kiri. Berdasarkan data percobaan klinis dibuktikan bahwa

menurunnya tekanan arteri sistemik dapat menurunkan insiden gagal

jantung.

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko berkembangnya gagal

jantung. Hal ini dapaat terjadi melalui dua mekanisme yaitu diawali

dengan terjadinya hipertrofi ventrikel liri yang menyebabkan kepayahan

otot jantung dalam memompa, maupun hipertensi itu sendiri yang

merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner yang akhirnya dapat

berakhir pada gagal jantung.

Berdasarkan analisa survei First National Health and Nutrition

Examination, risiko relatif gagal jantung diantara pasien dengan hipertensi

63

jika dibandingkan dengan populasi secara umum, diperkirakan 1,4 kali

lebih besar. Pasien dengan tekanan darah berkisar antara 130-139 atau 80-

89 mmHg sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi

hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular dari pada yang tekanan

darahnya lebih rendah.

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah

sistolik > 140 mmHg merupakan faktor yang lebih penting untuk

terjadinya penyakit kardiobvaskular dari pada tekanan darah diastolik.

Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75

mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.

Faktor resiko lain :

- Obat-obatan sperti penyekat β dan antagonis kalsium dapat

menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti

doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard

- Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam

jumlah banyak

- Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari

kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau

atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan

beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia

miokard dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan

dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.

64

11. Komplikasi

a) Syok Kardiogenik

Ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan

gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan.

Ciri khas pada syok kardiogenik akibat infark miokardium akut adalah

hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Selain kehiangan

masif jaringan otot ventrikel kiri, juga ditemukan daerah-daerah nekrosis

fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga terjadi akibat

ketidakseimbangan terus menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Pembuluh darah koroner yang terserang juga tidak mampu

menungkatkan aliran darah secara memadai akibat penngkatan beban kerja

dan kebutuhan oksigen jantung yang berkaitan dengan respons

kompensatorik seperti rangsangan simpatis.

Patofisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari

kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologis dan respons

kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi lebih berkembang

ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi

curah jantung dan meningkatkan volume tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema.

Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi

perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan

simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokontriksi, takikardia, dan

peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan

mmenstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai

dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya

kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respons

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.

Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan

tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap

miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung

65

dankebutuhan oksigen miokardium. Aliran darah koroner yang tidak

memadai (terbukti dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai okigen terhhadap

miokardium (Price, 2005).

b) Tamponade jantung

Definisi 

Kompresi akut pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan

tekanan intraperikardial akibatpengumpulan darah dari atau cairan dalam

pericardium dari rupture jantung, trauma tembus, atau efusiyang progresif

Patofisiologi 

Jantung terbungkus di dalam kantung membranosa berdinding

ganda, lapisan luar kantung adalahmembrane fibrosa yang kuat yang

melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Inimenambatkan

jantung, sehingga jantung tetap pada posisi di dalam dada. Kantung bagian

dalam dilapisioleh suatu membrane yang mengeluarkan cairan pericardium

encer, yang menghasilkan pelumasanuntuk mencegah gesekan antara

lapisan lapisan pericardium ketika jantung berdenyut. Kadang

kadangterjadi perikarditis, peradangan kantung pericardium yang

menyebabkan rasa nyeri akibat gesekan, biasanya disebabkan oleh infeksi

bakteri atau virus. Apabila darah karena perdarahan masuk ke jantung

pericardium akibat luka yang menembus jantungatau robeknya dinding

jantung, kantung, karena membran luarnya yang kuat tidak dapat

mengembanguntuk menyesuaikan dirin terhadap tambahan volume cairan,

malahan kantung membesar ke dalam, menekan jantung dan

membatasi pengisian jantung. Jantung kekurangan ruang untuk

mengembang, sehingga jumlah darah yang dapat masuk melalui vena

terbatas. Karena darah yang kembali ke jantunguntuk dipompa ke luar

jaringan berkurang, timbul gagal jantung. Distensi kantung pericardium

yang mengganggu pengisian jantung seperti itu dikenal sebagai tamponade

jantung (Price, 2005).

66

c) Sirosis Kardiale

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering

dijumpai padapenderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan

adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes

fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukanpenyebab lain dari

disfungsi hati (Allen, 2008; Lau, 2002). Congestive hepatopathy juga

dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic

passive hepaticcongestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan

mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut

dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis

menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis.

Congestive hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosishati primer

karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis

yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol,

pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit

dasar (Bayraktar, 2007; Myers, 2003;Giallourakis, 2002; Wanless, 1995).

Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai

reaksi stroma hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular.

Tetapi hal ini tidak menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat

keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung dekompensasi pada

derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis congestive

hepatopathy penting, karena definisi congestive hepatopathy masih

menjadi perdebatan (Wanless, 1995).

67

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, Newman W.A. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. EGC. Jakarta

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. EGC. Jakarta

Price, Sylvia. 2007. Patofisiologi: Konsep Dasar Proses Klinis Penyakit. EGC.

Jakarta

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC, Jakarta.

Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 jilid II. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.

Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid II. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.

Bernstein D, Webber S. New directions in basic research in hypertrophy and heart

failure: relevance for pediatric cardiology. Prog. Pediatr. Card. 32:5-9,

2011.