BAB I

PENDAHULUAN

Pada umumnya masyarakat sekarang enggan untuk menjaga kesehatan giginya apalagi

untuk memeriksakan kesehatan giginya ke dokter gigi. Karena memang tidak dibiasakan

dari kecil atau minimnya pengetahuan mereka tentang pentingnya menjaga kesehatan gigi

dan mulut. Padahal kesehatan gigi dan mulut sangat berperan dalam menunjang kesehatan

seseorang.

Salah satu masalah kesehatan mulut yang sering diabaikan olah masyarakat

adalah gigi berlubang atau karies. Masyarakat akan datang ke dokter gigi jika sudah

mengeluh bahwa giginya goyang atau sakit. Padahal hal tersebut merupakan kerusakan

yang paling parah terjadi,sehingga gigi seringkali sudah tidak bisa dipertahankan.Kasus

karies berhubungan erat dengan rendahnya kesadaran masyarakat untuk menjaga oral

hygiene. Di poliklinik sering dijumpai pasien dengan oral hygiene yang buruk dimana

banyak terdapat karies gigi, kalkulus, dan debris.

Gangren Radix adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem

pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang

rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa

yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang

masih hidup. Proses terjadinya gangrene diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah

suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad

renik (mikro-organisme) dalam dental plak.

Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang

tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan

permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene, awalnya dari gangrene pulpa dimulai

dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang

dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin

(karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang

oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.

Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai

pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan

kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa

nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam

(karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai

1

dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada

lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin

kuman. Mahkota gigi lama kelamaan akan terkikisdan menghilang sehingga menjadi

gangrene radix.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. HT

Umur : 41 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Slamet Riady Lr. Bubut No.324/410 RT. 15 RW. 06

Palembang

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SLTA

Ruangan : Yasmin A

MRS : 21-06-2016 PKL 17.00 WIB

II. ANAMNESA

a. Keluhan Utama : Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen

Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk

mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi.

b. Keluhan Tambahan : Pasien mengeluh gigi berlubang pada gigi geraham kiri

atas dan bawah.

c. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien dirawat di bagian penyakit dalam RSMH dengan diagnosis Adeno Ca

Colon stadium II A progressive disease dengan susp. febril neutropenia. Pasien

masuk ke rumah sakit untuk melakukan kemoterapi siklus ke 5, kemudian

dikonsultasikan ke bagian gigi dan mulut untuk melihat ada tidaknya fokal

infeksi.

Pasien mengeluh gigi berlubang pada gigi geraham kiri atas dan bawah sejak

±3 tahun yang lalu. Awalnya gigi terasa sakit, sakit tersebut dirasakan penderita

berdenyut-denyut dan ngilu, timbul setelah makan dan minum dingin, hilang

dengan beristirahat dan minum obat penghilang nyeri (asam mefenamat).

Penderita juga mengeluhkan gigi yang berlubang sering goyang, lalu penderita

sering menggoyangkan giginya tersebut hingga patah. Setelah patah dan sampai

sekarang pasien tidak lagi merasakan sakit pada gigi yang berlubang tersebut. Saat

3

ini, pasien mengeluh kadang gusi berdarah bila kondisi tubuhnya turun atau

setelah kemoterapi. Keluhan gusi berdarah saat menggosok gigi disangkal.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin √

Penyakit Jantung √

Penyakit Tekanan Darah Tinggi √

Penyakit Diabetes Melitus √

Penyakit Kelainan Darah √

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √

Kelainan Hati Lainnya √

HIV/ AIDS √

Penyakit Pernafasan/paru √

Kelainan Pencernaan √ (Adeno

Ca Colon

sejak ±3

bulan yang

lalu)

Penyakit Ginjal √

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah √

Epilepsy √

Penyakit/ Kelainan KGB √

e. Riwayat Perawatan Gigi dan Mulut Sebelumnya

- Riwayat cabut gigi (+) di Puskesmas 5 tahun yang lalu pada geraham kanan & kiri

atas dan 3 tahun yang lalu pada geraham kanan & kiri bawah

- Riwayat tambal gigi (-)

- Riwayat trauma (-)

- Riwayat membersihkan karang gigi (-)

f. Riwayat Kebiasaan

- Pasien menggosok gigi 2x sehari saat mandi pagi dan mandi sore, pasien jarang

menggosok gigi sebelum tidur

4

- Kebiasaan mencongkel gigi yang berlubang dengan tangan / benda

asing (-)

- Kebiasaan menggoyangkan gigi yang goyang hingga patah sendiri (+)

- Kebiasaan merokok (-)

- Kebiasaan mengonsumsi permen atau coklat (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK ( Jumat, 29 April 2016 )

a. Status Umum Pasien

1. Rujukan : dari Penyakit Dalam (Yasmin A)

2. Sensorium : Compos Mentis

3. Berat Badan : 42 kg

4. Tinggi Badan : 155 cm

5. Vital Sign

- Nadi : 123x/menit, isi dan tegangan cukup

- Respiratory Rate : 18x/menit

- Temperatur : 36,70C

- Tekanan Darah : 100/60 mmHg

b. Pemeriksaan Ekstra Oral:

a. Wajah simetris, bibir dalam batas normal.

b. Pembesaran KGB: tidak teraba.

c. Temporo-mandibula Joint: Dalam batas normal, tidak ada dislokasi dan

clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral:

- Debris : (+), di seluruh regio

- Plak : (+), di seluruh regio

- Kalkulus : (+) di seluruh kuadran /regio

- Ginggiva : Hiperemis di semua regio

- Mukosa bukal : Tidak ada kelainan

- Mukosa palatum : Tidak ada kelainan

- Mukosa labial : Tidak ada kelainan

- Palatum : Tidak ada kelainan

- Torsus palatinus : Tidak ada

- Torsus mandibularis : Tidak ada5

- Lidah : Tidak ada kelainan

- Dasar mulut : Tidak ada kelainan

- Hubungan rahang : Ortognatia

- Kelainan gigi geligi : Malposisi anterior bawah (+), missing teeth (+) 1.7,

2.5, 3.7, 4.6, 4.7

d. Status Lokalis

Gigi Lesi Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Tindakan

2.4 Sisa

akar

gigi

- Tidak

Dilakuk

-an

- - Gangren

Radix

Pro-

Ekstraksi

4.6 Sisa

akar

gigi

- Tidak

Dilakuk

an

- - Gangren

Radix

Pro-

Ekstraksi

Odontogram

KalkulusUE D6 UE

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

UE D6 UE

Kalkulus

Keterangan :

X : Missing dentis

V : Gangren Radix

Kalkulus : Kalkulus Rahang Atas dan Bawah

6

IV. TEMUAN MASALAH

- Calculus di semua kuadran atau region

- Hiperemis gingiva di hampir semua regio

- Gangren radiks pada gigi 2 4, 3 6

V. RENCANA TERAPI

- Calculus di semua kuadran atau regio : Scaling

- Gangren radiks pada gigi 2 4, 3 6 : Pro ekstrasi

VI. PROGNOSIS

- Gigi 2 4 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam

- Gigi 3 6 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam

VII. HASIL KONSUL

Pada pasien ditemukan fokal infeksi pada gigi 2 4, dan 3 6 dengan gangren radix serta

kalkulus pada rahang atas dan rahanng bawah, disarankan untuk melakukan esktrasi

dan scaling bila keadaan umum memungkinkan.

Saran

Sebaiknya dilakukan ekstrasi gigi 2 4, 3 6, bila keadaan umum pasien

memungkinkan.

Disarankan untuk melakukan scaling untuk membersihkan calculus.

7

VIII. LAMPIRAN FOTO PASIEN

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI RONGGA MULUT DAN GIGI

3.1.1 Rongga Mulut

Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua

bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara gusi serta gigi

dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya

oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah belakang bersambung dengan awal

farinx. (Pearce, 1979).

Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap

mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior palatum mole berakhir

pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari rongga

mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan posterior. (Swartz, 1989)

Gambar 3.1. Rongga Mulut (Swartz, 1989)

Ada beberapa struktur dalam rongga mulut, yaitu:

a. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang

maksilaris. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf.

Bagian anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau rugae.

(Swartz, 1989)

9

b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang

dapat bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir.

Palatum mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior

palatum durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup

nasofaring selama menelan. (Swartz, 1989)

Gambar 3.2 Gigi-geligi dan tulang palatum (Pearce, 1979)

c. Tulang Alveolar

Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang

kortikal. Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen

apical untuk memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan

berfungsi sebagai sumber kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar

darah ion ini. Setelah hilangnya gigi permanen atau setelah periodontitis dapat

terjadi resorbsi nyata dari tulang alveolar. (Fawcett, 2002)

d. Gingiva

Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibukum dari

rongga mulut dan melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat

mendekati gigi, ia menyatu dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih

kuat yang disebut gusi atau gingiva, yang merupakan bagian membran mukosa

yang terikat erat pada periosteum Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel

berlapis gepeng dengan banyak papilla jaringan ikat menonjol pada dasarnya.

Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan basah ini ia tidak memiliki stratum

granulosum dan sel-sel gepeng lapis superfisialnya tetap berinti piknotik.

(Fawcett, 2002).

e. Ligamentum Periodontal. 10

Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk

membrane periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan tulang

alveolar di sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari sementum ke

tulang hingga tekanan pada gigi menekan serat-serat yang tertanam dalam

tulang. Ligamen periodontal menahan gigi pada sakunya dan masih

memungkinkan sedikit gerak (Fawcett, 2002).

f. Pulpa.

Pulpa, yang memenuhi rongga gigi, berasal dari jaringan yang

membentuk papilla dentis selama perkembangan embrional. Arteriol kecil

memasuki pulpa melalui foramen apical dan cabang kapilernya pecah dekat

dasar odontoblas dan sebagian terdapat diantaranya. Mereka ini berlanjut ke

dalam vena kecil yang letaknya lebih ke pusat pulpa. (Fawcett, 2002)

g. Lidah.

Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2

kelompok, yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan

otot-otot ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar

lidah, yaitu pada tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot

intrinsik mempunyai serat lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini

penting dalam proses mengunyah dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah

diatur oleh saraf otak ke-12. (Wibowo, 2005)

Gambar 3.3 Bagian dorsal lidah (Swartz, 1989)

g. Kelenjar ludah. Terdiri dari:

Kelenjar parotis.

Kelenjar submaksilaris.

Kelenjar subliingualis.11

3.1.2 Gigi dan Komponennya

Gigi memiliki mahkota, leher, dan akar. Mahkota gigi menjulang di atas gusi,

lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada di bawahnya. Gigi dibuat dari bahan yang

sangat keras, yaitu dentin. Di dalam pusat strukturnya terdapat rongga pulpa. (Pearce,

1979)

Gambar 3.4 Diagram potongan sagital gigi molar pertama bawah manusia (Fawcett, 2002)

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris maksila

dan 16 di dalam mandibula. Yang disebut gigi permanen ini didahului oleh satu set

sebanyak 20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7 bulan setelah lahir dan lengkap

pada umur 6-8 tahun. Gigi ini akan tanggal antara umur enam dan tiga belas, dan diganti

secara berangsur oleh gigi permanen, atau suksedaneus. Proses penggantian gigi ini

berlangsung sekitar 12 tahun sampai gigi geligi lengkap, umumnya pada umur 18, dengan

munculnya molar ketiga atau gigi kebijakan. (Fawcett, 2002)

Semua gigi terdiri atas sebuah mahkota yang menonjol di atas gusi atau gingival,

dan satu atau lebih akar gigi meruncing yang tertanam di dalam lubang atau alveolus di

dalam tulang maksila atau mandibula. Batas antara mahkota dan akar gigi disebut leher

atau serviks. (Fawcett, 2002)

Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:

a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri dari 2 gigi seri, 1

taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigi

12

b. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3 geraham untuk total

keseluruhan 32 gigi.

Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan).

Mengunyah ialah menggigit dan menggiling makanan di antara gigi atas dan

bawah. Gerakan lidah dan pipi membantu dengan memindah-mindahkan makanan linak

ke palatum keras dan gigi-gigi. (Pearce, 1979). Makanan yang masuk kedalam mulut di

potong menjadi bagian-bagian kecil dan bercamput dengan saliva unutk membentuk

bolus makanan yang dapat ditelan.

Komponen-komponen gigi meliputi:

a. Email

Email gigi adalah substansi paling keras di tubuh. Ia berwarna putih kebiruan

dan hampir transparan. Sembilan puluh smebilan persen dari beratnya adalah mineral

dalam bentuk Kristal hidroksiapatit besar-besar. Matriks organik hanya merupakan

tidak lebih dari 1% massanya. (Fawcett, 2002)

b. Dentin

Dentin terletak di bawah email, terdiri atas rongga-rongga berisi cairan.

Apabila lubang telah mencapai dentin, cairan ini akan menghantarkan rangsang ke

pulpa, sehingga pulpa yang berisi pembuluh saraf akan menghantarkan sinyal rasa

sakit itu ke otak. (Maulani, 2005). Dentin bersifat semitranslusen dalam keadaan

segar, dan berwarna agak kekuningan. Komposisi kimianya mirip tulang namun lebih

keras. Bahannya 20% organic dan 80% anorganik. (Fawcett, 2002)

c. Pulpa

Pulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Bagian atap pulpa merupakan

bentuk kecil dari bentuk oklusal permukaan gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan

jaringan peri- atau interradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan

jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada pulpa, jaringan periodontium

juga akan terlibat. Demikian juga dengan perawatan pulpa yang dilakukan, akan

memengaruhi jaringan di sekitar gigi. (Tarigan, 2002). Bentuk pulpa hampir

menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi, misalnya tanduk pulpa terletak di bawah

tonjol gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari satu, akan terbentuk lantai kamar pulpa

yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar, disebut orifisum. Dari orifisum ke

foramen apical disebut saluran akar. Bentuk saluran akar ini sangat bervariasi, dengan

kanal samping yang beragam, selain kadang-kadang juga ditemukan kanal tambahan

13

(aksesori) yang ujungnya buntu, tidak bermuara ke jaringan periodontal. (Tarigan,

2002)

Bahan dasar pulpa terdiri atas 75% air dan 25% bahan:

- Glukosaminoglikan

- Glikoprotein

- Proteoglikan

- Fibroblas sebagai sintesis dari kondroitin sulfat dan dermatan sulfat (Tarigan,

2002)

Pulpa gigi berisi sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf (Pearce,

1979). Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, juga jaringan saraf,

yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan jaringan yang teratur serta

menarik. Jaringan yang memasok darah dari pulpa, masuk dari foramen apical,

tempat arteri dan vena masuk serta keluar. Selain pembuluh darah dan jaringan limfe,

jaringan saraf masuk juga ke pulpa melalui foramen ensit. (Tarigan, 2002)

d. Sementum

Akar gigi ditutupi lapisan sementum tipis, yaitu jaringan bermineral yang

sangat mirip tulang. Melihat sifat fisik dan kimiawinya, sementum lebih mirip tulang

dari jaringan keras lain dari gigi. Ia terdiri atas matriks serat-serat kolagen,

glikoprotein, dan mukopolisakarida yang telah mengapur. Bagian servikal dan lapis

tipis dekat dentin adalah sementum aselular. Sisanya adalah sementum selular,

dimana terkurung sel-sel mirip osteosit, yaitu sementosit, dalam ensit dalam matriks.

(Fawcett, 2002).

3.2. Kalkulus

3.2.1 Pengertian Kalkulus

Kalkulus dental adalah plak dental terkalsifikasi yang melekat ke permukaan

gigi asli maupun gigi tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah

mengalami mineralisasi. Kerusakan awal pada margin gingiva pada penyakit

periodontal adalah disebabkan oleh efek patogenik mikroorganisme di dalam plak.

Namun, efeknya bisa menjadi lebih besar yang disebabkan oleh akumulasi kalkulus

karena lebih memberikan retensi mikroorganisme plak. Pada dasarnya,kalkulus

dibagi menjadi dua yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

3.2.2 Klasifikasi Kalkulus

1. Kalkulus Supragingiva14

Kalkulus supragingiva terletak di koronal margin gingiva.Kalkulus biasanya

berwarna putih kuningan dan keras dengan konsistensi liat dan mudah terlepas dari

permukaan gigi. Dua lokasi yang paling umum untuk perkembangan kalkulus

supragingiva adalah permukaan bukal molar rahang atas dan permukaan lingual dari

gigi anterior mandibula karena permukaan gigi ini mempunyai self-cleansing yang

rendah. Kalkulus supragingiva paling sering terbentuk dibagian permukaan lingual

dari gigi anterior mandibular dan di permukaan bukal dari molar pertama maksila.

Kalkulus supragingiva juga dikenal sebagai kalkulus saliva karena pembentukannya

dibantu oleh saliva.

Gambar 3.5 Kalkulus Supragingiva

2. Kalkulus Subgingiva

Kalkulus subgingiva terletak di bawah margina gingiva dan oleh karena itu, kalkulus

ini tidak terlihat terutama pada pemeriksaan klinis rutin.Lokasi dan luasnya kalkulus

subgingiva dapat dievaluasi atau dideteksi dengan menggunakan alat dental halus

seperti sonde. Kalkulus ini biasanya berwarna coklat tua atau hitam kehijauhijauan,

dan konsistensinya keras seperti batu api, dan melekat erat ke permukaan gigi.

Kalkulus subgingiva juga terbentuk dari cairan sulkular sehingga kalkulus ini disebut

dengan kalkulus serumal.

15

Gambar 3.6 Kalkulus Subgingiva

3.2.3 Komposisi plak dan kalkulus

Berdasarkan hasil penelitian, 20% dari plak gigi terdiri dari bahan padat dan

80% adalah air. Tujuh puluh persen dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan

sisanya 30% terdiri dari bahan organik yaitu karbohidrat, protein dan lemak dimana

bahan organik yaitu kalsium, fosfor, magnesium, potasium dan sodium.

Kalkulus supragingiva mengandung bahan organik dan anorganik. Proposi

anorganik yang mayor pada kalkulus sekitar 76% kalsium fosfat, Ca3(PO4)2; 3%

kalsium karbonat, CaCO3 dan sisanya magnesium fosfat, Mg3(PO4)2 serta bahan

lain. Persentase komponen anorganik pada kalkulus adalah sama dengan jaringan

terkalsifikasi yang lain di dalam tubuh. Komponen anorganik mengandungi 39%

kalsium, 19% fosforus, 2% karbon dioksida dan 1% magnesium serta sisanya adalah

natrium, seng, strontium, bromin, tembaga, magnesium, tungsten, emas, aluminium,

silikon, besi dan fluor.

Komponen organik pada kalkulus terdiri dari campuran kompleks polisakarida

protein, deskuamasi sel epitel, lekosit dan berbagai jenis mikroorganisme.Komposisi

kalkulus subgingiva hampir sama dengan kalkulus supragingiva. Rasio kalsium bila

dibandingkan dengan fosfat adalah lebih tinggi pada kalkulus subgingiva, kandungan

natrium meningkat sejalan dengan bertambahnya kedalaman poket periodontal.

3.2.4 Proses Pembentukan Plak dan Kalkulus

Pengendapan glikoprotein saliva membentuk acquiredpelikel,hal ini akan

berjalan terus sampai terbentuk plak. Kemungkinan lain karena pengendapan protein

pada pH yang asam,sehingga terjadi penambahan protein saliva dan mikroorganisme,

sedangkan teori lain menyatakan bahwa pembentukan plak tergantung dari aliran

saliva, variasi makanan seta adanya mekanisme penyerapan mikroorganisme secara

selektif.

Deposit tersisa yang terbentuk setelah permukaan gigi dibersihkan disebut

“Acquired Pelikel”. Pelikel ini seperti membran film tipis, tidak terbentuk dengan

ketebalan sekitar 1-2 mikron yang terbentuk pada gigi dan permukaan intra oral yang

padat. Pelikel terutama terdiri dari glikoprotein yang diserap secara selektif ke

permukaan kirstal-kristal hidrosiapatit dari saliva. Pelikel sangat mudah terlepas

hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk kembali dalam hitungan menit.

16

Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel, tetapi bakteri melekat dan

membentuk koloni dalam waktu yang singkat setelah pelikel terbentuk.

Empat tahapan pembentukan pelikel yaitu : tahap 1: Permukaan gigi

ataugingiva dilengkapi cairan saliva, tahap 2: Glikoprotein (bermuatan positif dan

negatif) diserap ke permukaan krista-kristal hidrosiapatit saliva, tahap 3:

Glikoprotein kehilangan daya larutnya dan tahap 4: Glikoprotein dirubah oleh aksi

dari enzim-enzim bakteri.

Pembentukan kalkulus selalu didahului oleh pembentukan plak. Awalnya

terbentuk pelikel pada permukaan gigi atau sementum akar yang tidak teratur dan

ketika pelikel ini terkalsifikasi, kristal kalsifikasi menciptakan ikatan yang kuat ke

permukaan. Akumulasi plak akan menjadi matriks organik untuk mineralisasi deposit

selanjutnya. Kristal kecil muncul di dalam matriks intermikrobial antara bakteri.

Pada awalnya, pada matriks akan terjadi kalsifikasi dan kemudian plak yang terjadi

termineralisasi. Pembentukan kalkulus supragingiva dapat terjadi dalam waktu 12

hari, dimana 80% dari bahan anorganik dapat terlibat. Namun, pengembangan dan

pematangan komposisi kristal dapat berlangsung dalam jangka waktu yang lama.23

Mineralisasi membutuhkan nukleasi benih kristal sebelum pertumbuhan kristal. Ion

untuk kalkulus supragingiva berasal dari saliva. Plak membentuk lingkungan untuk

nukleasi heterogen kristal kalsium dan fosfat, yang terjadi bahkan dengan saliva yang

supersaturasi sehingga plak tersebut berperan di dalam pembentukan kalkulus. Ion

lain dapat dimasukkan ke dalam struktur tergantung pada kondisinya. Fosfolipid

asam dan proteolipid tertentu dalam membran sel memiliki peran dalam mineralisasi

mikroba. Cairan sulkus gingiva menghasilkan kalsium, fosfat, dan protein untuk

pembentukan kalkulus subgingiva

3.3 GANGREN RADIX

Gangren Radix adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai

sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa

yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel

pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa

yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene radix diawali oleh proses karies. Karies

dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh

aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya

dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-

17

faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta

waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email

(karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya

proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri

yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan

segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi

karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih

dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh

darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies

berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan

menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi

terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium

bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman. Gangrene pulpa kemudian

menjadi gangrene radix ketika mahkota gigi hilang, dan yang tersisa hanya akarnya saja.

Rongga mulut manusia tidak pernah bebas dari bakteri dan umumnya bakteri plak

memegang peranan penting dalam menentukan pembentukan kalkulus; pelekatan kalkulus

dimulai dengan pembentukan plak gigi, sedangkan permukaan kalkulus supragingival dan

kalkulus subgingival selalu diliputi oleh plak gigi.

Kalkulus merupakan suatu endapan amorfatau kristal lunak yang terbentuk pada

gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris. Kalkulus disebut juga "tartar"

merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi, melekat erat mengelilingi mahkota

dan akar gigi. Selain pada permukaan gigi, kalkulus juga terdapat pada gigi tiruan dan

restorasi gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan skelingsaliva meningkat sehingga

larutan menjadi jenuh.

Pada konsentrasi tinggi, protein koloida saliva bersinggungan dengan permukaan

gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas

larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase

membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium

fosfat.

Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak

menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat.

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk amonia

sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

18

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang

akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium

fosfat dari saliva jenuh.

Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival margin

yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival. Kalkulus supragingival terletak di

atas margin gingiva, dapat terlihat langsung di dalam mulut, warnanya putih kekuning-

kuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh muara duktus saliva mayor. Kalkulus

subgingival terletak di bawah margin gingiva, tidak dapat terlihat langsung di dalam

mulut, dan warnanya kehitaman. Endapan kalkulus supragingival terbanyak adalah pada

permukaan bukal gigi molar pertama maksila, dan pada permukaan lingual gigi insisivus

pertama dan kedua mandibula Endapan kalkulus subgingival paling banyak terdapat pada

gigi insisivus pertama dan kedua mandibula, diikuti oleh gigi molar pertama maksila,

kemudian gigi-gigi anterior maksila.

a. Gejala Klinik

Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit,

dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna

kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene dapat disebut juga gigi non vital dimana pada

gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau

dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan

rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan

pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi

sebelahnya yang masih vital.

19

b. Diagnosis dan Differential Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra

oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :

1. Karies profunda (+)

2. Pemeriksaan sonde (-)

Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalamkaries,

hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit

3. Pemeriksaan perkusi (-)

Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang

sakit, hasilnya (-).pasien tidak merasakan sakit

4. Pemeriksaan penciuman

Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit

kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien

5. Pemeriksaan foto rontgen

Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah

terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

c. Differential Diagnosis

Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau

gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-) ,

dan perkusi (+).

Gangren pulpa dengan Periodontitis

Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (-)

Pemeriksaan perkusi (+)

20

Reaksi panas/dingin (-)

Pemeriksaan panas/dingin (-)

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa

pengujian :

Diberi Rangsang Dingin

Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan

mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun

rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa

tidak dapaty dipertahankan

Penguji Pulpa Elektrik

Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk

menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada

giginya, berarti pulpa masih hidup

Mengetuk Gigi Dengan Sebuah Alat

Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke

jaringan tulang dan sekitarnya

Rontgen Gigi

Dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah

penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

d. Terapi

Tindakan yang dilakukan pada gangrene radix yaitu

Ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital

(gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi)

e. Komplikasi

1. Infeksi Lokal

a. Periodontitis

b. abses periapikal

c. kista radikuler

2. Infeksi sistemik

a. Sinusitis

b. osteomyelitis rahang21

c. meningitis

22

3.3 HUBUNGAN ADENO CA COLON DENGAN GANGREN RADIX

Komplikasi Oral pada Diabetes

Penyakit periodontal telah dilaporkan sebagai komplikasi ke-enam diabetes,

bersama dengan neuropati, nefropati, retinopati dan penyakit mikro dan

makrovaskular. Beberapa penelitian yang dipublikasikan telah menjelaskan

keterkaitan antara diabetes dan penyakit periodontal. Berbagai studi telah memberikan

bukti bahwa pengontrolan infeksi periodontal dapat memberikan dampak positif

terhadap kontrol glikemik, ini ditandai oleh penurunan kebutuhan insulin serta

penurunan kadar Hemoglobin A1c.

Selain infeksi periodontal dan gingivitis, sejumlah komplikasi mulut lainnya

sering dilaporkan pada pasien dengan diabetes, yaitu xerostomia, karies gigi, infeksi

candida, burning mouth syndrome, lichen planus dan penyembuhan luka yang buruk.

Untuk memberikan penatalaksanaan yang tepat kepada pasien, kita harus terlebih

dahulu mendiagnosa dengan benar. Hampir seluruh masalah gigi dapat diidentifikasi

secara baik pada pemeriksaan oral yang dilakukan pada setiap kunjungan medis.

1. Penyakit Periodontal dan Gingivitis

Presentasi klasik penyakit periodontal dikaitkan dengan akumulasi plak dan

kalkulus yang menimbulkan kondisi optimal untuk pertumbuhan bakteri dan faktor

virulensi kuat yang dapat mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal dan resorpsi

tulang alveolar di sekitar gigi. Periodontitis sering didahului oleh berbagai tahap

proses inflamasi pada gingival yang disebut sebagai gingivitis. Gingivitis adalah

peradangan pada gusi dan merupakan penyakit gusi yang paling mudah diobati.

Penyebab langsung gingivitis adalah plak, yaitu lapisan yang lembut, lengket dan tidak

berwarna berasal dari bakteri yang terbentuk terus menerus pada gigi dan gusi. Tanda-

tanda dan gejala klasik dari gingivitis meliputi gusi yang merah dan bengkak yang

dapat berdarah pada saat gigi disikat. Jika gingivitis tidak diobati, ia sering

berkembang menjadi penyakit periodontal. Infeksi tersebut kemudian mengakibatkan

pembentukan kantong antara gigi dan gusi dan ini merupakan tanda kerusakan

apparatus periodontal dan tulang. Beberapa pasien juga dapat mengalami halitosis

berulang (bau mulut) atau rasa tidak enak pada mulut. Jaringan di sekitar gigi pada

sepanjang permukaan akar juga dapat berkerut, sehingga mengekspos akar gigi dan

mengakibatkan gigi terlihat lebih panjang.

23

Tujuan terapi pada penatalaksanaan penyakit periodontal dan gingivitis pada

pasien diabetes meliputi pengobatan infeksi melalui pembersihan plak dan kalkulus,

penurunan respon inflamasi dan pemeliharaan kontrol glikemik. Gigi harus

dibersihkan secara teratur setiap 6 bulan oleh petugas medis yang berlisensi dan juga

harus dilakukan secara rutin oleh pasien sendiri (misalnya, menyikat gigi dan

flossing).

Beberapa penelitian telah membandingkan efektivitas dari berbagai metode

menyikat gigi (manual, oscillating atau sonic) dan menemukan bahwa cara menyikat

gigi dapat mempengaruhi jumlah plak yang tertinggal. Berbagai studi telah

menemukan bahwa metode oscillating atau sonic merupakan metode yang paling

efektif. The American Dental Association menganjurkan penyikatan gigi minimal dua

kali sehari dan flossing tiap hari. Kebanyakan orang menyikat gigi pada pagi dan

malam hari karena sesuai dengan kehidupan seharian mereka. Sikat gigi harus diganti

setiap 3-4 bulan dan pada anak-anak perlu diganti lebih sering.

Selain itu, ada terdapat beberapa obat over-the-counter dan obat kumur

antibakteri yang bisa mengurangi jumlah bakteri, sehingga memudahkan

penyembuhan dan perbaikan jaringan. Konsil American Dental Association untuk

Pengobatan Dental telah mengesahkan Listerine dan Chlorhexidine Gluconate

(Peridex) sebagai obat yang bersifat efektif terhadap pencegahan penyakit oral.

Mekanisme kerja Listerine meliputi penghancuran dinding sel bakteri, penghambatan

enzim bakteri dan ekstraksi LPS bakteri. Chlorhexidine mampu untuk mengikat

jaringan keras dan lunak secara slow release. Produk lain yang telah terbukti

mempunyai efek antimicrobial adalah larutan kumur dan pasta gigi yang mengandung

triklosan.

Karena jumlah penyakit periodontal semakin berkembang, intervensi

terapeutik yang lebih agresif dapat diindikasikan. Terapi bisa melibatkan operasi,

pemberian obat antimikroba (lokal atau sistemik) atau kombinasi keduanya.

Episode akut infeksi oral pada pasien diabetes harus segera diatasi. Antibiotik

yang tepat dan pengobatan nyeri harus disediakan, bersama dengan rujukan ke dokter

gigi sesegera mungkin. Antibiotik yang paling sering digunakan untuk pengobatan

infeksi gigi akut adalah amoksisilin. Bagi individu yang memiliki alergi terhadap

penisilin, klindamisin merupakan obat pilihan. Perkembangan organisme yang resiten

terhadap antibiotik adalah kekhawatiran dalam komunitas medis dan gigi, oleh karena

itu dosis yang diberikan harus efektif minimum. Dosis untuk amoksisilin berupa 250

mg dan diberikan 3 kali selama 7 hari, sedangkan dosis klindamisin berupa 300 mg 24

dan diberukan 4 kali selama 7 hari. Bagi pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol,

dosis diberikan mungkin perlu lebih tinggi dan obat harus dikonsumsi dalam waktu

yang cukup lama akibat respon imun dan penyembuhan yang kurang baik. Penyakit

periodontal kronis juga harus diperiksa, dan pasien yang menderita penyakit tersebut

harus dirujuk ke dokter gigi untuk evaluasi dan pengobatan.

2. Xerostomia dan Karies Gigi

Diabetes dapat menyebabkan disfungsi pada kapasitas pengeluaran kelenjar

saliva. Proses ini sering dikaitkan dengan disfungsi kelenjar saliva. Xerostomia berupa

pengurangan (kualitatif atau kuantitatif) atau tidak adanya air liur didalam mulut. Ini

adalah komplikasi umum dari penyakit sistemik dan obat-obatan.

Fungsi normal saliva dimediasi oleh reseptor muskarinik M3. Sinyal saraf

eferen muskarinik yang dimediasi oleh asetilkolin juga merangsang sel epitel kelenjar

saliva, sehingga meningkatkan sekresi saliva. Penderita xerostomia sering mengeluh

masalah dengan makan, berbicara dan menelan. Makanan kering dan rapuh juga sulit

untuk dikunyah dan ditelan. Pemakai gigi palsu juga memiliki masalah karena dapat

tejadi retensi gigi palsu, luka gigi palsu dan penempelan lidah ke langit-langit. Pasien

dengan xerostomia sering mengeluh gangguan rasa (dysgeusia), nyeri pada lidah

(glossodynia), dan peningkatan kebutuhan untuk minum air terutama pada malam hari.

Xerostomia dapat meningkatkan kejadian karies gigi, pembesaran kelenjar

parotis, peradangan dan fisura pada bibir (cheilitis), peradangan atau ulkus pada lidah

dan mukosa bukal, kandidiasis oral, infeksi kelenjar saliva (sialadenitis), halitosis, dan

fisura pada mukosa oral. Jika tidak diobati, xerostomia dapat mengeksaserbasi karies

gigi dan juga dapat mengakibatkan infeksi pada pulpa gigi serta abses gigi.

Pembentukan karies membutuhkan bakteri Streptokokus mutans. Bakteri ini

melekat dengan baik pada permukaan gigi dan memfermentasi gula lebih baik

dibandingkan bakteri oral lainnya. Ketika bakteri S.Mutans pada plaque terdapat

dalam jumlah tinggi (sekitar 2-10%), pasien akan berisiko tinggi untuk mendapat

karies. Jumlah bakteri yang tinggi bersama dengan mulut kering dan sumber asupan

gula merupakan kondisi optimal untuk kejadian karies gigi.

Etiologi Xerostomia dikaitkan dengan pembesaran non-neoplastik dan non-

inflammatorik kelenjar parotis yang terjadi pada 25% pasien diabetes, terutama

diabetes tipe 1 yang disertai kontrol metabolik yang buruk.

Diagnosis Xerostomia dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh dari riwayat

pasien atau pemeriksaan rongga mulut. Xerostomia akan dicurigai jika tongue 25

depresser melekat pada mukosa bukal atau, pada wanita, jika lipstick melekat pada

gigi depan. Mukosa oral juga akan mengering dan lengket atau akan muncul bercak

akibat pertumbuhan berlebihan candida albicans. Bercak tersebut bisa berwarna merah

atau putih atau keduanya dan sering ditemukan pada permukaan keras atau lunak pada

dorsal atau palatum lidah. Pada beberapa kasus, kandidiasis pseudomembran juga

terdapat dan akan tampak sebagai plak putih yang mudah terlepas pada permukaan

mukosa. Terkadang akan terjadi pengumpulan saliva pada dasar mulut, dan lidah

bisanya tampak kering dengan jumlah papillae yang berkurang. Saliva pasien akan

tampak berserabut atau berbuih. Karies gigi dapat ditemukan pada margin serviks atau

leher gigi (bagian dimana gigi bertemu gusi) atau margin incisal (tepi gigi). Mulut

kering dapat diperburuk oleh hiperventilasi, bernapas melalui mulut, merokok atau

peminuman alkohol.

Intervensi paliatif mencakupi substitusi dan stimulan saliva. Beberapa produk dapat

dibeli langsung dari apotek (misalnya xerolube dan produk biotene), sementara produk

lainnya akan memerlukan resep (pilocarpine, cevimeline).

3. Kandidiasis

Kandidiasis oral merupakan infeksi jamur Candida Albicans. Infeksi dapat

terjadi akibat efek samping peminuman obat antibiotik, antihistamin atau obat-obatan

kemoterapi. Gangguan lain yang berkaitan dengan penimbulan xerostomia adalah

diabetes, drug abuse, malnutrisi, defisiensi kekebalan tubuh dan usia tua. Jamur

kandida berada dalam rongga mulut hampir setengah dari populasi dan juga lazim

berada pada penderita diabetes. Berbagai studi telah menyimpulkan bahwa prevalensi

kandida lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan pasien non diabetes.

Selain itu, Geerling et al melaporkan prevalensi infeksi kandida yang tinggi secara

signifikan pada penderita diabetes. Manifestasi klinis kandida termasuk median

rhomboid glositis, glositis atrofi, stomatitis denture dan angular cheilitis. Candida

merupakan flora normal pada mulut dan hanya menimbulkan keluhan jika terjadi

perubahan kimia pada rongga mulut yang mendukung pertumbuhannya secara

berlebihan. Faktor faktor yang berperan dalam infeksi adalah disfungsi saliva, sistem

kekebalan tubuh dan salivary hyperglycemia. Infeksi candida juga sering ditemukan

pada pemakai gigi palsu. Gigi palsu harus dibersihkan secara menyeluruh dan dapat

direndam atau dilapisi dengan obat antimicrobial atau chlorhexidine. Gigi palsu yang

tidak muat dengan pas dapat menyebabkan kerusakan membrane mukosa pada sudut

mulut yang dapat menjadi tempat pertumbuhan kandida. Infeksi kandida cukup mudah 26

diobati dan memerlukan terapi obat antimicrobial lokal. Obat antimicrobial yang

umum digunakan adalah nistatin, clotrimazole dan flukonazole. Dosis obat tergantung

pada manifestasi dan luasnya infeksi dan pengunaan pastiles, lozenges atau troches

juga dapat berdampaj secara lokal dan sistemik.

4. Lichen Planus

Lichen Planus Oral adalah penyakit peradangan kronis yang dapat menimbulkan

striasi bilateral putih, papula, atau plak pada mukosa bukal, lidah dan gingival. Pada

beberapa kasus juga terdapat eritema, erosi dan luka lecet. Patogenesisnya belum

diketahui. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa lichen planus adalah penyakit

autoimun yang diperantarai oleh sel T, dimana sel sitotoksik CD8+ akan memicu

apoptosis sel epitel oral.

Lichen planus dapat mempredisposisi individu terhadap kanker dan infeksi oral

candida albicans. Kurang dari 5% dari pasien lichen planus bisa mendapat oral

squamous cell carcinoma (SCC). Lesi atrofik, erosive dan plak dapat menimbulkan

risiko yang lebih besar daripada perubahan malignan.

Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati eritema mukosa, ulserasi, nyeri dan

sensitivitas. Pengobatannya meliputi steroid topical atau sistemik. Pengunaan steroid

pada penderita diabetes dapat menimbulkan komplikasi tambahan, seperti antagonism

insulin dan hiperglikemia lanjut. Oleh karena itu, terapi yang diterapkan oleh dokter

gigi harus dilakukan dalam konsultasi erat dengan dokter lainnya untuk menghindari

efek samping dan interaksi obat.

5. Sindrom Mulut terbakar (Burning Mouth Syndrome)

Berbagai faktor dapat memainkan peran dalam proses ini. Sindrom mulut

terbakar berupa kondisi nyeri kronis pada mulut yang berhubungan dengan sensasi

terbakar pada lidah, bibir dan daerah mukosa mulut. Patofisiologinya terutama

idiopatik tetapi dapat dikaitkan dengan diabetes yang tidak terkontrol, terapi hormone,

gangguan psikologis, neuropati,xerostomia dan kandidiasis. Pada umumnya, lesi tidak

terdeteksi pada sindrom ini, tetapi pasien masih dapat mengeluh ketidaknyamanan.

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala-gejalanya dan terarah pada

pengontrolan glikemik, yang akan mengurangi komplikasi lain jika berhasil dikontrol.

Obat-obat yang sering digunakan untuk kondisi ini telah terbukti menjadi terapi yang

efektif, yaitu benzodiazepine, antidepresan trisiklik dan antikonvulsan. Peresepan obat

27

tersebut kepada pasien diabetes harus dilakukan secara hati-hati karena mempunyai

efek xerostomia.

28

BAB IV

ANALISIS MASALAH

Ny. EH, 52 Tahun dirawat di bagian Penyakit Dalam RSMH Palembang dengan

diagnosis Diabetes mellitus tipe 2 Normo-weight uncontrolled, Hemorroid Interna Tipe I,

Syndrome Dyspepsia (perbaikan), DLI (perbaikan), Hipertensi terkontrol, CVD lama, Susp.

Polineuropati DM. Pasien dikonsulkan dari bagian Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan

pemeriksaan gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-tanda fokal

infeksi.

Pada pasien tidak didapatkan keluhan seperti sakit gigi, ngilu saat makan makanan

yang panas/dingin, atau mulut terasa kering. Gusi berdarah (-). Pasien selama ini tidak pernah

memeriksaan gigi ke dokter gigi.Riwayat tambal gigi (-) menandakan pasien tidak pernah

melakukan perawatan gigi. Riwayat trauma (-).

Dari riwayat kebiasaan pasien, adanya kebiasaan oral hygiene yang baik berupa

teratur menggosok gigi 2x dalam sehari, pasien juga tidak ada riwayat merokok dan konsumsi

permen atau coklat.

Saat dikonsulkan ke Poli Gigi dan Mulut keadaan umum pasien tampak kompos

mentis, nadi 80 x/m, pernafasan 20 x/m, suhu 360 C dan tekanan darah 120/80 mmHg. Pada

pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan intra oral bagian mukosa

bukal labial dan palatum dalam batas normal. Pada pasien diduga atau suspect candidiasis

lidah dikarenakan pada pemeriksaan didapatkan selaput putih pada permukaan lidah dan

didapatkan juga kalkulus generalisata (+), yang berarti adanya lapisan lunak dan keras yang

menempel pada gigi berupa calculus atau karang gigi di seluruh kuadran/regio, missing teeth

(+) 1 7, 2 7. Pada status lokalis ditemukan adanya nekrosa pulpa dengan luksasi derajat I pada

gigi 4 6. Hal tersebut didasarkan pada pemeriksaan yang didapatkan hasil lesi mencapai D6

(pulpa), pemeriksaan sondase (-) pada gigi 4 6.

Dari anamnesis dan pemeriksaan ekstra oral dan intra oral didapatkan tanda-tanda

fokal infeksi berupa Calculus di semua kuadran atau regio, Suspect candidiasis lidah, Nekrosa

Pulpa pada gigi 4 6 dan Radix pada gigi 1 7, 2 7. Dimana tanda fokal infeksi tersebut sangat

berhubungan dengan adanya pengaruh penyakit diabetes mellitus tipe 2 yang dididerita pasien

sejak 6 tahun yang lalu. Dimana keadaan hiperglikemia akan menyebabkan terbentuknya

stress oksidatif berupa AGEs dan ROS yang menimbulkan berkurangnya osteoblast dan

meningkatkan osteoclast serta mediator imflamasi (TNF) sehingga menyebabkan defek atau

ganggungan pada tulang termasuk gigi dan jaringan periodontal lainnya. Keadaan

29

hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya kandidiasis oral karena keadaan tersebut dapat

menyebabkan terjadinya disfungsi aliran saliva akibat kehilangan cairan dari tubuh dalam

jumlah yang banyak, sehingga aliran saliva juga berkurang.

Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro ekstraksi pada gigi yang

mengalami nekrosa pulpa dengan luksasi derajat 1. kemudian juga dilakukan pro scaling dan

swab lidah untuk membersihkan calculus serta untuk menegakkan diagnosis candidiasis lidah.

Selain dilakukan beberapa rencana tindakan juga dilakukan perawatan dengan menjaga oral

hygiene pasien. Mengedukasikan kepada pasien mengenai oral hygiene untuk mengatasi

adanya komplikasi yang lebih lanjut. Edukasi juga dilakukan pada pasien dalam pemilihan

makanan seperti menghindari makanan yang keras, terlalu panas dan yang mengandung

banyak gula seperti yang dikonsumsi dalam intensitas sering dan jumlah yang banyak, pasien

juga diajarkan cara menyikat gigi yang benar dan teratur serta pentingnya memberitahu

kepada pasien mengenai kunjungan ke dokter gigi setiap 6 bulan.

30

BAB V

KESIMPULAN

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Daliemunthe SH. Etiologi penyakit gingiva dan periodontal. Dalam: Daliemunthe SH. Eds

Revisi Periodonsia. Medan: Bagian Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

SumateraUtara, 2008: 138-9.

2. Daliemunthe SH. Hubungan timbal balik antara periodontitis dengan diabates melitus.

DentikaJ Dent 2003; 8(2): 120-5.

3. George Laskaris. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. New York :

Thieme. 2000. P. 128

4. Herianty. Patogenese Kandidiasis Oral Pada Penderita Diabetes Mellitus. Universitas

Sumatera Utara. Medan. 2007

5. Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 11th Ed.

Ontario : BC Decker Inc. 2008. P. 79, 82

6. Penyakit gigi dan mulut, bursa buku senat mahasiswa fakultas kedokteran UNDIP,

Semarang, 2007

7. Prosedur tetap pelayanan medis penyakit gigi dan mulut, RS.DR.Kariadi/ Fakultas

kedokteran UNDIP, Semarang, 1993

8. Walton and Torabinajed. 1996. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC.

32