13 Faktor Pembekuan Darah by Dwi jo

Mengingat mata pelajaran di sekolah dulu saya jadi ingin mengisi posting kali ini dengan salah satu materi pelajaran yaitu 13 faktor pembekuan darah, sebenarnya kalau berbicara tentang darah, banyak hal yang dapat dibahas mengenai topik yang satu ini. 

Namun kali ini saya hanya mau membagikan pengetahuan tentang faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses pembekuan darah, silahkan disimak selengkapnya penjelasan dibawah ini.

13 Faktor Pembekuan Darah

Faktor IFibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Faktor IIProthrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

Faktor IIIJaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IVKalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

Faktor VProaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor VISebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VIIProconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

Faktor VIIIAntihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

Faktor IXTromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

Faktor XStuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

Faktor XITromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

Faktor XIIHageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

Faktor XIIIFibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase

mekanisme pembekuan darah

PEMBAHASAN

A.     Pembekuan darah 

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh

darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau

hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi

trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran

darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang

sama:

1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat

kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade

pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada

pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian

mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.

2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat

hemostatik atau trombos yang lebih stabil.

3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin

Tipe trombos :

1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada

tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang

cepat[arteri].

2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan

atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada

tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang

mengawali pembentukannya.

3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.

Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan

ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

B.      Faktor – faktor pembekuan darah 

Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :

1. Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi

fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah

afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2. Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk

aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari

pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor

menyebabkan hypoprothrombinemia.

3. Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam

tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin

ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4. Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5. Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam

plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin

mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif

autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan

berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6. Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap

dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi

dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan

mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal

resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan

perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

8. Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi

dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai

kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut

juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

9. Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan

terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di

hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik

intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan.

Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut

prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan

faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk

yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

11. Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari

koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga

faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau

permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.

Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk

polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk

membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang

hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut

transglutaminase.

C.     Unsur – unsur dalam pembekuan darah 

Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :

trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur terpenting di balik

pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh kita dalam aliran darah. Didalam trombosit ada Protein

yang disebut faktor Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam perondaannya yang terus-

menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati. Bila kulit tersayat, Trombosit/

keping darah akan berhenti.(jalannya terputus,lewat mana coba) Keping-keping yang terjerat di tempat

terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan keping-keping lain yang tak terhingga

banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel tersebut akhirnya menopang luka terbuka itu.

So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka. Pengorbanan diri ini

hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.

Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya dihasilkan di tempat

yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang diperlukan, dan juga harus

dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh yang

disebut enzim berperan dalam pembentukan trombin.

Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun menghentikannya. Proses ini

terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada

luka sesungguhnya pada jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut mencapai

jumlah yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat membentuk jaring, was

called fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tadi.

Meanwhile-Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda, terus-menerus terperangkap dan

menumpuk di tempat yang sama. Apa yang disebut Gumpalan darah beku adalah Penyumbat luka yang

terbentuk akibat penumpukan ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan hilang.

D.    Proses pembekuan darah ( koagulasi ) 

Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase

atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengubah

fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel darah merah dan

membentuk gumpalan sehingga darah membeku.

Pembentukan Aktivator Protrombin:

Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang

berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan

aktivator protrombin.

Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati

dengan bantuan vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif

menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang larut

dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya

trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik

yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X,

yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam

baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari

pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor

VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan

berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk

faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan

fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

b. Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan

oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan

pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini

akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil

yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan

mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan

fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas

bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor

yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia.

Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu

kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Trombin Menjadi Trombin:

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion

Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin.

Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin

mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang

rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam

jaringan dimana pembekuan diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawa-

senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam

pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian

rendahnya hingga timbul pendarahan.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen

dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen

sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan

molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin

monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum

bekuan.

Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka dalam

beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses

ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk

fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara

molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan

sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat

sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang

rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian

mencegah kebocoran darah.

E.     Gangguan pembekuan darah 

a. Hemofilia

Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya

pada saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku

dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak

secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses

pembekuan darahnya.

Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit; seperti luka

memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah

melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau

siku tangan. Penderitaan para penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi

pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.

Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :

c. Hemofilia A

yang dikenal juga dengan nama :

Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor

pembekuan pada darah.

Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII)

yaitu Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan

berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor

von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif

terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor

antihemophilic A.

protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Hemofilia B

- Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven

Christmas asal Kanada

- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) yaitu

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan

terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X.

hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah normal,

bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang terjadi antara orang normal

(Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar 2).

Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah tersebut

terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentukan perdarahan.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah

(yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari

pembuluh.

b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.

c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.

d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang

fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar

pembuluh.

Gambar 1

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu

saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari

pembuluh.

b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.

c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.

d. Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu, mengakibatkan anyaman

penutup luka tidak terbentuk sempurna, sehingga darah tidak berhenti

mengalir keluar pembuluh.

Gambar 2