BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Proses hemostatis normal pada tubuh manusia melibatkan empat komponen, yaitu

pembuluh darah, trombosit, faktor pembekuan dan faktor pengurai pembekuan (fibrinolisis).

Perdarahan dapat terjadi sebagai hasil dari 1) abnormalitas pembuluh darah, misalnya

penyakit Henoch Schonlein purpura, 2) abnormalitas trombosit seperti disseminated

intravascular coagulopathy, 3) kelainan faktor pembekuan darah, dan 4) percepatan

fibrinolisis.

Neonatus adalah bayi berusia kurang dari satu bulan. Perdarahan pada neonatus

termanifestasikan sebagai petekie, ekimosis, perdarahan di saluran cerna (hematemesis,

melena), perdarahan intrakranial, atau perdarahan di tali pusat.

Penyakit perdarahan pada neonatus dapat diklasifikasikan sebagai penyakit kongenital

atau penyakit didapat 1. Penyakit yang didapat misalnya defisiensi kongenital prothrombin,

faktor V, faktor VII, faktor X, faktor XI, faktor XIII dan fibrinogen atau von Willebrand.

Defisiensi faktor X, XIII, dan fibrinogen sangat jarang terjadi pada neonatus. Defisiensi

faktor VIII (hemofilia A) dan faktor IX (hemofilia B) dapat menyebabkan perdarahan pada

neonatus cukup bulan apabila telah mencapai derajat keparahan yang tinggi.

Perdarahan akibat penyakit yang didapat biasanya lebih kompleks. Terdapat banyak

penyakit yang dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus. Namun, terdapat 3 penyebab

perdarahan yang paling sering yaitu defisiensi vitamin K, perdarahan akibat penyakit hati,

dan disseminated intravascular coagulopathy.

2. 2 Mekanisme Hemostasis Normal

Mekanisme hemostasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang

cepat. Proses-proses ini mencakup peran dari 4 komponen yakni 1) pembuluh darah, 2)

plateler, dan 3) faktor pembekuan.8 Proses tersebut secara garis besar dibagi menjadi empat

tahap yakni 1) vasokonstriksi, 2) pembentukan plug trombosit, 3) pembentukan bekuan

darah, dan 4) penguraian bekuan darah. Masing-masing tahap dijelaskan sebagai berikut:

1. Vasokonstriksi

Jika pembuluh darah terpotong, trombosit pada sisi yang rusak melepas serotonin dan

tromboksan A2 (prostaglandin), yang menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah

berkonstriksi. Hal ini pada awalnya akan mengurangi darah yang hilang.

2. Plug trombosit

Trombosit membengkak, menjadi lengket, dan menempel pada serabut kolagen

dinding pembuluh darah yang rusak, membentuk plug trombosit. Trombosit melepas ADP

untuk mengaktivasi trombosit lain, sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk

memperkuat plug. Jika kerusakan pembuluh darah sedikit, maka plug trombosit mampu

menghentikan perdarahan. Jika kerusakannya besar, maka plug trombosit dapat mengurangi

perdarahan, sampai proses pembekuan terbentuk.

3. Pembentukan bekuan darah

Mekanisme ekstrinsik pembekuan darah dimulai dari faktor eksternal pembuluh darah

itu sendiri. Tromboplastin (membran lipoprotein) yang dilepas oleh sel-sel jaringan yang

rusak mengaktivasi protrombin (protein plasma) dengan bantuan ion kalsium membentuk

trombin. Trombin mengubah fibrinogen yang dapat larut, menjadi fibrin yang tidak dapat

larut. Benangbengang fibrin membentuk bekuan, atau jaring-jaring fibrin, yang menangkap

sel darah merah dan trombosit serta menutup aliran darah yang melalui pembuluh yang rusak.

Mekanisme intrinsik untuk pembekuan darah berlangsung dalam cara yang lebih

sederhana daripada cara yang dijelaskan di atas. Mekanisme ini melibatkan 13 faktor

pembekuan yang hanya ditemukan dalam plasma darah. Setiap faktor protein (ditunjukkan

dengan angka romawi) berada dalam kondisi tidak aktif; jika salah satu diaktivasi, maka

aktivitas enzimatiknya akan mengkativasi faktor selanjutnya dalam rangkaian, dengan

demikan akan terjadi suatu rangkaian reaksi (cascade of reaction) untuk membentuk bekuan.

Tabel. Faktor-faktor pembekuan darah

Faktor No. Nama Asal dan Fungsi

I Fibrinogen Protein plasma yang disintesis dalam hati; diubah menjadi

fibrin.

II Protrombin Protein plasma yang disintesis dalam hati; diubah menjadi

trombin.

III Tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak; mengaktivasi faktor

VII untuk pembentukan trombin.

IV Ion kalsium Ion anorganik dalam plasma, didapat dari makanan dan tulang;

diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah.

V Proakselerin

(faktor labil)

Protein plasma yang disintesis dalam hati; diperlukan untuk

mekanisme ekstrinsik dan intrinsik.

VI (Nomor tidak Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi faktor V

dipakai lagi)

VII Prokonvertin

(sel akselerator

konversi serum

protrombin)

Protein plasma(globulin) yang disintesis dalam hati;

diperlukan dalam mekanisme intrinsik.

VIII Faktor

antihemolitik

Protein plasma (enzim) yang disintesis dalam hati

(memerlukan vitamin K); berfungsi dalam mekanisme

ekstrinsik.

IX Plasma

tromboplastin

(faktor

Christmas)

Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan

vitamin K); berfungsi dalam mekanisme intrinsik.

X Faktor Stuart-

Power

Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan

vitamin K); berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik dan

intrinsik.

XI Antesenden

tromboplastin

plasma

Protein plasma yang disintesis dalam hati; berfungsi dalam

mekanisme intrinsik.

XII Faktor

Hageman

Protein plasma yang disintesis dalam hati; berfungsi dalam

mekanisme intrinsik

XIII Faktor

penstabil

fibrin

Protein yang ditemukan dalam plasma dan trombosit;

hubungan silang filamen-filamen fibrin.

Faktor-faktor trombosit:

Akselerator trombosit: trombosit; sama dengan faktor plasma V.

Akselerator trombin: trombosit; memacu produksi trombin dan fibrin.

Faktor tromboplastin trombosit: trombosit; fosfolipid yang diperlukan untuk

mekanisme intrinsik.

Trombosit faktor ke-4: mengikat heparin (antikoagulan) sehingga pembekuan dapat

terjadi.

Gambar 2.1

Pengaktifan pembentukan bekuan berlangsung melalui dua jalur terpisah, yang

disebut jalur intinsik dan ekstrinsik. Jalur intrinsik menjadi aktif apabila protein plasma

berikatan dengan subendotel yang terpajan akibat kerusakan pembuluh darah. Trombosit dan

protein yang disebut faktor von Willebrand (vWf) berikatan dengan subendotel yang terpajan

tersebut, dan trombosit kemudian mengikat fibrinogen. Jalur ekstrinsik diaktifkan oleh faktor

jaringan (TF atau faktor III) yang merupakan suatu protein yang terikat-membran yang

terpajan pada permukaan sel stelah trauma. Trauma juga mengaktifkan perubahan faktor VII

menjadi VIIa, dan faktor jaringan serta faktor VIIa membentuk suatu kompleks yang

memutuskan faktor X menjadi faktor Xa. Jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu pada

pengaktifan proteolitik faktor X menjadi Xa. Faktor XII, XI, IX, VII, X, dan trombin adalah

protease serin. Akibatnya trombin memutuskan fibrinogen menjadi fibrin, dan terbentuk

bekuan “lunak” awal. Faktor XIIIa adalah suatu transglutamanidase. Faktor VIII dan V

adalah kofaktor yang masing-masing membentuk kompleks dengan permukaan endotel dan

faktor Ixa dan Xa. Reaksi yang diberi tanda “PL, Ca” berlangsung melalui kofaktor yang

terikat ke fosfolipid (PL) di permukaan sel dalam suatu kompleks koordinasi-Ca2+.

Pembekuan darah terdiri dari suatu urutan atau jenjang reaksi zimogen diubah

menjadi protease dan kofaktor aktif melalui pemutusan satu atau lebih ikatan peptida mereka.

Jenjang pembekuan darah. Pengaktifan pembekuan darah terjadi melalui jenjang proenzim

yang secara berurutan mengaktifkan satu sama lain melalui pemutusan proteolitik. Misalnya,

faktor IXa, yang merupakan suatu protease serin, mengaktifkan faktor IX, yang juga

merupakan suatu protease serin, dengan memutuskan faktor IX menjadi faktor IXa.

Pengaktifan yang cepat den percepatan yang sangat besar dari kecepatan pembentukan

bekuan terjadi karena, di setiap tahapan jenjang, 1 molekul enzim membentuk banyak

molekul enzim aktif yang mengkatalisis tahapan jenjang selanjutnya. Jenjang ini berakhir

pada pemutusan protrombin menjadi trombin, yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan

faktor XIII menjadi faktor XIIIa. Fibrin berkumpul untuk membentuk “bekuan lunak”, yang

kemudian mengalami ikatan silang oleh faktor XIIIa. Faktor XIIIa adalah transglutaminidase

yang menghasilkan ikatan peptida antara bagian glutamil dari glutamin pada satu monomer

fibrin dan residu lisin pada monomer lainnya. Jalinan serat fibrin ini menangkap gumpalan

trombosit dan sel lain, membentuk trombus atau bekuan darah yang menyumbat kebocoran

jaringan vaskular.

Dalam beberapa langkah kunci dalam jenjang pembekuan darah, protease terikat ke

kompleks yang melekat ke permukaan trombosit yang telah berkumpul di tempat cedera.

Faktor VII, IX, X, dan protrombin memiliki sebuah ranah dimana 1 atau lebih residu

glutamat mengalami karboksilasi menjadi ɤ-karboksilaglutamat. Ca2+ membentuk kompleks

koordinasi dengan fosfolipid membran trombosit yang bermuatan negatif dan ɤ-karboksilat

faktor pembekuan darah. Kofaktor protein misalnya faktor jaringan, faktor VIII dan faktor V

terbenam sebagian di membran dan berfungsi sebagai “jaring” untuk menyusun kompleks

enzim-kofaktor di permukaan trombosit. Misalnya, faktor VIIIa di membran membentuk

kompleks dengan faktor IXa, yang melekat ke membran melalui khelasi Ca2+.

4. Penguraian bekuan darah

Segera setelah terbentuk, bekuan akan beretraksi (menyusut) akibat kerja protein

kontraktil dalam trombosit. Jaring-jaring fibrin dikontraksi untuk menarik permukaan yang

terpotong agar saling mendekat dan untuk menyediakan kerangka kerja untuk perbaikan

jaringan. Bersamaan dengan retraksi bekuan, suatu cairan yang disebut serum keluar dari

bekuan. Serumadalah plasma darah tanpa fibrinogen dan tanpa faktor lain yang terlibat dalam

mekanisme pembekuan. Secara detail, penguraian bekuan darah dijelaskan dalam paragraf

selanjutnya.

Apabila bagian jaringan vaskular yang rusak telah diperbaiki, bekuan darah tidak lagi

dibutuhkan dan dilisiskan oleh plasmin, suatu protease serin yang mampu memutuskan fibrin

dalam bekuan darah. Plasmin dibentuk dari prekusor inaktifnya, plasminogen, oleh aktivator

plasminogen jaringan (TPA). Aktivator plasminogen jaringan mengikat plasminogen dan

fibrin, sehingga plasmin dibebaskan secara langsung pada bekuan.

Faktor VIII, diperlihatkan berwarna abu-abu, adalah suatu kofaktor protein, atau

protein modulator, dan bukan suatu enzim. Di dalam darah faktor VIII bersirkulasi dalam

bentuk berikatan dengan faktor von wllebrand (vWf). Sewaktu trombin memutuskan dan

mengaktifkan faktor VIII, faktor von Willebrand terlepas dan berikatan dengan permukaan

endotel yang robek tempat faktor ini mengaktifkan agregasi trombosit. Faktor VIIIa

membentuk suatu kompleks dengan faktor IXa dan Ca2+ -fosfolipid (PL, Ca), yang

menempati tempat pembentukan bekuan ke pembuluh yang cedera. Hemofilia A, atau

hemofilia klasik, adalah defisiensi faktor VIII.

Gambar 2.2

Gambar 2.3

2.3 Perkembangan Hemostasis selama Masa Neonatus

2.3.1 Hemostatis pada Neonatus

Sistem hemostatis berkembang sejak lahir hingga dewasa sehingga

memberikan perbedaan antara hemostatis normal saat masih neonatus dengan hemostatis

normal saat dewasa. Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir

kadar protein koagulasi lebih rendah. Kadar protein koagulasi yang rendah ini secara

bertahap akan meningkat dan mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada saat usia 6

bulan.

Kekhasan hemostasis pada neonatus adalah:

1. Beberapa protein yang dibutuhkan untuk pembentukan fibrin dan fibrinolisis

jumlahnya lebih sedikit daripada anak-anak dan dewasa

2. Pada fase plasma dari pembekuan dan fibrinolisis neonatus kadar beberapa faktor

termasuk faktor pembekuan yang bergantung vitamin K (II, VII, IX, X), faktor XII,

XI dan fibrinogen juga kininogen berat molekul tinggi, protein C, protein S dan

antitrombin III (AT III) rendah.

3. Plasma neonatus resisten terhadap aktivator plasminogen eksogen (streptokinase)

4. Dalam 24 jam pertama neonatus mengalami reduksi mekanisme fibrinolisis karena

kurangnya kadar proenzim plasminogen dan meningkatnya jumlah inhibitor.

2.3.2 Peran vitamin K pada Pembekuan Darah

Vitamin K merupakan golongan vitamin yang larut lemak yang terdapat pada banyak

sayur dan buah. Vitamin K dapat disintesis oleh flora normal di dalam usus. Vitamin K

dibutuhkan utuk pembekuan darah normal. Vitamin ini berfungsi sebagai kofaktor oksidasi-

reduksi untuk enzim yang membentuk residu ɤ-karboksiglutamat pada sejumlah protein

pembekuan darah.

Molekul-molekul faktor II, VII, IX dan X disintesa pertama kali di dalam sel hati serta

belum memerlukan vitamin K dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif. Vitamin K

diperlukan untuk mengaktivasi faktor II, VII, IX dan X. Proses konversi ini terjadi pada tahap

postribosomal dimana radikal karboksil dengan vitamin K sebagai katalis akan menempel

pada residu asam glutamat dari prekursor molekul untuk membentuk asam karboksiglutamat-

g yang mampu mengikat Ca2+.

. Obat terapeutik dalam golongan dikumanol, misalnya warfarin, merupakan analog

vitamin K yang menghambat pembekuan darah dengan menghambat protein koagulasi ɤ-

karboksilasi.

2.4 Perdarahan pada Neonatus

2.4.3 Perdarahan akibat Kekurangan Vitamin K

2.4.3.1 Epidemiologi

2.4.3.2 Etiologi

Keadaan yang berhubungan dengan defisiensi faktor pembekuan yang bergantung

pada vitamin K adalah:

1. Prematuritas

2. Asupan makanan yang tidak adekuat

3. Terlambatnya kolonisasi kuman

4. Komplikasi obstetrik dan perinatal

5. Kekuarangan vitamin K pada ibu

Suatu keadaan khusus yang disebut dengan hemorrhagic disease of newborn (HDN)

adalah suatu keadaan akibat kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Terdapat penurunan

kadar faktor II, VII, IX dan X yang merupakan faktor prokoagulan yang dependen vitamin K

dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72 jam dan faktor-faktor

tersebut akan kembali normal pada usia 7-10 hari.

Pada keadaan obstruksi biliaris baik intrahepatik atau ekstrahepatik, terjadi

kekurangan vitamin K karena tidak adanya garam empedu yang diperlukan untik absorbsi

vitamin K terutama K1 dan K2. Sindrom malabsorbsi dan dangguan saluran cerna kronis

dapat menyebabkan kekurangan vitamin K akibat berkurangnya absorbsi vitamin K. Obat

yang bersifat antagonis terhadap vitamin K seperti coumarin dapat menghambat kerja vitamin

K secra kompetitif yaitu dengan cara menghambat siklus vitamin K antara bentuk teroksidasi

dan tereduksi sehingga terjadi akumulasi vitamin K2,3 epokside dan pelepasan g-karboksilasi

yang hasil akhirnya akan menghambat pembentukan faktor pembekuan.

Pemberian antibiotik yang lama menyebabkan penurunan produksi vitamin K dengan

cara menghambat sintesis vitamin K2 oleh bakteri. Kekurangan vitamin K dapat juga

disebabkan penggunaan obat kolestiramin yang efek kerjanya mengikat garam empedu

sehingga akan mengurangi absorbsi vitamin K.

2.4.3.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi perdarahan pada neonatus dapat berupa perdarahan di scalp, hematoma

sefal yang besar, perdarahan intrakranial, perdarahan dari tali pusat, oozing pada bekas

suntikan, dan perdarahan gastrointestinal. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi

tersering (63%). Sebanyak 80-100% dari perdarahan intrakranial merupakan perdarahan

subdural dan subarachnoid. Pada perdarahan intrakranial dapat ditemukan tekanan

intrakranial yang meningkat tetapi ada pula kasus yang tidak menunjukkan peningkatan

tekanan intrakranial. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan bayi menjadi mudah

menangis, ubun-ubun besar menonjol, pucat, dan kejang. Kejang dapat bersifat fokal atau

umum. Gejala lain yang mungkin ditemukan adalah edema papil, penurunan kesadaran, pupil

anisokor, serta kelainan neurologis fokal.

Pada HDN terdapat tiga macam bentuk klinis, yakni bentuk dini, klasik, dan lambat.

1. Bentuk Dini

Perdarahan pada HDN bentuk dini terjadi sebelum bayi berusia 24 jam. Kelainan ini

jarang sekali dan biasanya terjadi pada ibu yang mengonsumsi obat-obatan yang dapat

mengganggu metabolisme vitamin K, misalnya fenitoin atau tuberkulostatika seperti

rifampisin dan isoniazid. Perdarahan dini bervariasi mulai dari bentuk perdarahan sedang

pada kulit dan umbilikus sampai bentuk fatal seperti perdarahan intratorakal, intraabdomen,

atau intrakranial.

2. Bentuk Klasik

HDN bentuk klasik biasanya memunculkan perdarahan setelah bayi berusia lebih dari

24 jam, biasanya di antara hari kedua dan ketujuh. Biasanya terjadi pada bayi yang

kondisinya tidak optimal saat lahir atau yang terlambat melakukan suplementasi makanan.

Perdarahan dapat bersifat lokal, seperti hematoma sefal, perdarahan saluran cerna, atau

berbentuk ekimosis menyeluruh. Perdarahan yang paling sering merupakan perdarahan dari

saluran cerna berupa melena atau hematemesis, kemudian dari hidung, kulit kepala, atau tali

pusat.

3. Bentuk Lambat

Bentuk lambat HDN terjadi setelah masa neonatus, sekitar usia 1-6 bulan. Bentuk

lambat ini seringkali bermanifestasi sebagai perdarahan susunan saraf pusat (30-50%) dan

ekimosis yang dalam dan luas. Sedangkan perdarahan dari saluran cerna lebih jarang. Bentuk

perdarahan ini merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit seperti fibrosis kistik,

atresia biliaris, defisiensi “-1-antitripsisn, hepatitis, penyakit seliak, dan diare kronis.

2.4.3.4 Diagnosis

Sebagaimana diagnosis pada umumnya, pendekatan diagnosis HDN juga melalui

tahapan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Anamnesis difokuskan terhadap

awitan perdarahan, lokasi perdarahan, pemberian ASI atau susu formula, riwayat ibu minum

obat-obatan antikoagulan atau antikonvulsan dan anamnesis untuk menyimpulkan

kemungkinan lain. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan atas keadaan umum dan lokasi

fisik perdarahan pada tempat-tempat tertentu seperti saluran cerna berupa hematemesis atau

melena, dari hidung, kulit kepala, atau tali pusat.

Penting untuk diketahui adalah jika ditemukan neonatus dengan keadaan umum baik

tetapi ada perdarahan segar dari mulut atau feses berdarah, maka harus dibedakan apakah itu

darah ibu yang tertelan saat persalinan ataukah memang perdarahan saluran cerna. Cara

membedakannua dengan melakukan uji Apt, warna merah muda menunjukkan darah bayi,

sedangkan warna kuning kecoklatan menunjukkan darah ibu.

Diagnosis laboratoris dari HDN menunjukkan adanya waktu pembekuan yang

memanjang, penurunan aktivitas faktor II, VII, IX, dan X tanpa trombositopenia tau kelainan

faktor pembekuan lain. Prothrombin Time (PT) dan partial thromboplastin time (PTT)

memanjang bervariasi, sedangkan TT normal. Masa perdarahan dan jumlah leukosit normal.

Kebanyakan kasus disertai anemia normokrom normositer.

Perdarahan intrakranial dapat dilihat jelas dengan pemeriksaan USG kepala, CT scan,

atau MRI. Pemeriksaan ini selain untuk diagnostik, juga digunakan untuk menentukan

prognosis.

Respon yang baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis.

2.4.3.5 Penatalaksanaan

Pengelolaan HDN dibagi atas penatalaksanaan antenatal untuk mencegah terjadinya

penyakit ini dan penatalaksanaan setelah bayi baru lahir untuk mencegah dan mengobati bila

terjadi perdarahan.

1. Pemberian vitamin K profilaksis

Dalam mencegah terjadinya HDN bentuk klasik, pemberian vitamin K peroral sama

efektifnya dengan vitamin K intramuskular. Namun, untuk mencegah HDN bentuk lambat

pemberian vitamin K oral tidak seefektif IM.

AAP tahun 2003 merekomendasikan bahwa vitamin K harus diberikan kepada semua

bayi baru lahir o,5-1 mg IM, dosis tunggal. Cara pemberian oral merupakan alternatif pada

kasus-kasus bila orangtua pasien menolak cara pemberian IM atau jika bayi dilahirkan oleh

dukun. Cara pemberian vitamin K secara IM lebih disukai, mengingat:

1. Absorbsi vitamin K1 oral tidak sebaik vitamin K1 IM, terutama pada bayi dngan diare

2. Dibutuhkan kepatuhan orangtua untuk memberikan vitamin K1 oral untuk beberapa

kali pemberian

3. Kemungkinan terdapat asupan vitamin K 1 oral yang tidak adekuat karena

absorbsinya atau adanya regurgitasi

Ada 3 bentuk vitamin K yang diketahui yaitu:

a. Vitamin K1 (phytomenadione), terdapat dalam sayuran hijau

b. Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal seperti Bacteroides

fragilis dan beberapa strain E.coli.

c. Vitamin K3 (menadione) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang jarang

diberikan kepada neonatus karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik

Rekomendasi dari departemen kesehatan RI (2003) adalah sebagai berikut:

1. Semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis vitamin K1

2. Jenis vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1

3. Cara pemberian vitamin K adalah secara IM atau oral

4. Dosis yang diberikan untuk semua bayi baru lahir adalah:

-IM, 1 mg dosis tunggal

-oral, 3 kali @ 2mg, diberikan pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari, dan pada

saat bayi berumur 1-2 tahun

5. Untuk bayi yang baru lahir yang ditolong oleh dukun bayi maka wajib diberikan

profilaksis vitamin K1 secara oral

6. Kebijakan ini dikoordinasikan bersama Direktorat Pelayanan Farmasi dan Peralatan

dalam penyediaan vitamin K1 dosis injeksi 2mg/ml/ampul, vitamin K1 dosis 2

mg/tablet yang dikemas dalam bentuk strip 3 tablet atau kelipatannya.

7. Profilaksis vitamin K1 pada bayi baru lahir dijadikan program nasional.

Ibu hamil yang menndapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin K

profilaksis 5 mg sehari selama trimester ketiga atau 24 jam sebelum melahirkan diberikan

vitamin K 10 mg IM. Kemudian kepada bayinya diberikan vitamin K 1 mg IM dan

diulang 24 jam kemudian.

2. Pengobatan Defisiensi Vitamin K

Bayi-bayi yang dicurigai mengalami HDN berdasarkan hasil konfirmasi

laboratorium, harus segera mendapat pengobatan vitamin K. Vitamin K pada pasien yang

mengalami defisiensi tidak boleh diberikan secara IM karena akan menyebabkan

hematoma yang besar. Sebaiknya diberikan suntikan secara subkutan karena absorbsinya

cepat, dan efeknya hanya sedikit lebih lambat daripada pemberian sistemik. Pemberian

intravena dapat juga diberikan tetapi harus sangat hati-hati. Komplikasi pemberian

vitamin K antara lain reaksi anafilaktik (dengan pemberian IV), anemia hemolitik,

hiperbilirubinemia (dosis tinggi) dan hematoma pada lokasi suntikann.

Selain pemberian vitamin K, bayi yang mengalami HDN dengan perdarahan yang

luas juga harus mendapat plasma. Plasma yang diberikan adalah fresh frozen plasma

dengan dosis 10-15 ml/kg. Respon yang cepat terjadi dalam waktuu 4-6 jam, ditandai

dengan terhentinya perdarahan dan membaiknya mekanisme pembekuan. Pada bayi

cukup bulan, jika faktor kompleks protrombin tidak membaik dalam waktu 24 jam maka

harus dipikirkan diagnosis lain.

2.3.4.6 Prognosis

HDN ringan prognosisnya baik, biasanya sembuh sendiri atau membaik setelah

mendapat vitamin K1 dalam waktu lebih kurang 24 jam. HDN dengan manifestasi

perdarahan intrakranial, intratorakal, dan intraabdominal dapat mengancam jiwa, 27%

kasus HDN dengan manifestasi perdarahan intrakranial meninggal.