105575632 Konsensus Pedoman Diagnosis Dan Terapi Diabetes Melitus Dalam Kehamilan DMK Hermanto

7/22/2019 105575632 Konsensus Pedoman Diagnosis Dan Terapi Diabetes Melitus Dalam Kehamilan DMK Hermanto

1/36

KONSENSUS PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPIDIABETES MELITUS DALAM KEHAMILAN (DMK)

DRAFT 1

TIM DIABETES DALAM KEHAMILANAPRIL 2004


2/36

1

PRAKATA

Sebagai kelanjutan pertemuan pembentukan Tim

Diabetes Mellitus dalam Kehamilan dan pertemuan pertemuan berikutnya oleh Panitia Medik RS Sayang Ibudan Bayi, kami memberanikan diri untuk menyusun danmenerbitkan buku consensus ini dalam bentuk draft 1 sebagaikegiatan jangka pendek yang diprioritaskan.

Tujuan penulisan ini adalah untuk mendokumentasikanhasil yang dicapai tim DMK, di samping mencari masukanuntuk pedoman diagnosis dan terapi .

Kami sadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna,untuk itu masukan dan saran mohon dialamatkan kepada DivisiKedokteran Feto - Maternal Bag/SMF Obstetri Ginekologi atauPusat Diabetes dan Nutrisi.

Mudah-mudahan hasil akhir buku draft ini segera dapatditerbitkan

Penyusun :dr. Hermanto Tri Joewono, SpOG-KDr dr. H. Agung Pranoto, MSc. SpPD-KE


3/36

2

DAFTAR ISI

PengantarKlasifikasi

BatasanPatofisiologi / Diabetologia

Metabolisme karbohidrat, protein danlemak selama hamilHipotesis PedersenHipotesis Freinkel

DM PragestasionalAngka kejadian

SkriningDiagnosisPenyulit obstetrisPenyulit neonatologisTerapi medikTerapi obstetriPrognosis

DM Gestasional

Angka kejadianSkriningDiagnosisPenyulit obstetrisPenyulit medisPenyulit neonatologisTerapi obstetrisTerapi medis

Penutup


4/36

3

I. PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) dapat terjadi dalam dua bentuk jikadihubungkan dengan kehamilan, yaitu DM yang mendahului

kehamilan atau wanita yang menderita DM yang hamil disebutsebagai DM Pragestasi (DMPG) dan bentuk kedua adalahwanita yang hamil kemudian menderita DM saat hamil danmenghilang setelah persalinan yang disebut sebagai DMGestasi (DMG).

Adanya satu jenis diabetes khusus yang muncul hanya saatkehamilan saja dan menghilang saat nifas masih belumditerima oleh sebagian besar masyarakat kedokteran di

Indonesia, hal yang akan berdampak besar bagi penatalaksanaan penyakit ini misalnya meningkatnyamorbiditas terutama pada janin atau neonatus danmeningkatnya biaya perawatan yang tidak perlu (pemeriksaanHb A1C pada Diabetes Mellitus Gestasi atau ultrasonografiuntuk mencari kelainan bawaan janin pada DM Pragestasi ).

Kesepakatan akan adanya dua jenis DM dalam kehamilandiharapkan dapat menurunkan morbiditas bahkan mortalitas

maternal maupun neonatal serta menurunkan biaya perawatanibu maupun bayi.Pedoman Diagnosis dan Terapi ini membahas kedua jenis

DM tersebut mulai dari batasan, klasifikasi, skrining,diagnosis, dan penatalaksaan baik medis maupun obstetris sertaneonatus, penyulit dan prognosisnya.


5/36

4

II. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Diabetes Melitus Gestasi didefinisikan sebagaigangguan intoleransi glukosa

berbagai tingkat yang

muncul atau terdiagnosis per tama kal i saat kehamilan . DMGestasi juga menunjukkan bahwa kelainan ini diinduksi olehkehamilan dan harus dibedakan dengan wanita diabetesyang hamil yang disebut sebagai Diabetes MelitusPragestasional (DMP): Diabetes mendahului kehamilan;Konsensus PERKENI nampaknya kurang membedakan 2 haltersebut disamping menyebut intoleransi karbohidratringan sebagai Toleransi Glukosa Terganggu sedang yang beratsebagai Diabetes Mellitus , di mana terminologi ini kurangdikenal dalam klasifikasi kepustakaan Obstetri; yang adaadalah subklasifikasi A1 dan A2. Klasifikasi DM Gestasionalakan lebih jelas dalam tabel berikut yang kami ambil dariWilliams Obstetrics edisi terakhir (2001).

Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus Gestasi

Klas Saat terjadi Terapi Glukosa Plasma Puasa Glukosa 2 jam PPA1 Hamil Diet < 105 mg/dl < 120 mg/dl

A2 Hamil Insulin > 105 mg/dl > 120 mg/dl

Klasifikasi White yang menekankan adanya hubunganlamanya intoleransi dan gangguan end-organ terutama mata,ginjal dan jantung dengan luaran kehamilan.

Membedakan DM yang terjadi akibat kehamilan dan yangmendahului kehamilan akan berdampak pula pada pembicaraanmengenai efek samping. Pada DMG frekuensi kelainan

bawaan janin, kematian janin dalam rahim sama dengan populasi hamil normal ( hal ini akan dibahas dalam penyulit ).


6/36

5

Tabel 2. Perbedaan DM Gestasionaldan DM Pragestasional

DM G DMPG

Onset SaatKehamilanSebelum

KehamilanPrevalensi 0,2 % 2 %Kelainan

bawaan janin

= Populasi N Tinggi

Makrosomia Tinggi TinggiKematianJanin

= Populasi N Tinggi

PemeriksaanHBA1C

Tidak perlu Perlu

PemeriksaanUSG u/ KBJ

Tidak perlu Perlu

FWB usia

34- 36 mgg

Tidak

perluPerlu

CLASSIFICATION OF DIABETES DURINGPREGNANCY

White Classification of Diabetes Mellitus (DM) in pregnancy, which has been presented, since 1949 comprises 11(eleven) classes (totally): A, B, C, D, E, F, R, RF, G, H, T. Inthe 1986 classification recommended by the American College

of Obstetricians and Gynecologists ( ACOG ), women diagnosedto have GDM (Class A) are subdivided according to theirdegree of plasma glucose levels into (mg/dl): A 1 (FastingPlasma Glucose = FPG < 105 and 2-hour Postprandial Glucose= 2-hPG < 120), and A 2 (FPG > 105, and 2-hPG > 120 as seenin TABLE 1).


7/36

6

TABLE 1 White Classification of Diabetes ComplicatingPregnancy ( ACOG 1986 )

Class Onset

Fasting

PlasmaGlucose

2-hour

PostprandialGlucose Therapy

A1 Gestational

< 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet

A2 Gestational

>105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin

Class

Age ofOnset (yr)

Duration (yr) Vascular Disease Therapy

B Over 20 < 10 None InsulinC 10-19 10-19 None InsulinD Before 10 > 20 Benign

RetinopathyInsulin

F Any Any Nephropathy *) InsulinR Any Any Proliferative

Retinopathy orVitreousBleeding

Insulin

H Any Any AtheroscleroticHeart Disease

Insulin

When diagnosed during pregnancy: 500 mg or more proteinuria per 24 hours measured before 20 weeks gestation.

ACOG: The American College of Obstetricians andGynecologists

The White Classification remains in widespread use,although it may not be fully applicable to modern diabeticmanagement, because its primary focus was on the years sincethe diagnosis of diabetes was made. In addition although somewhat useful in assessing individual risk, the WhiteClassification also made no attempt to take into account thedegree of glycemic control during or before the pregnancy.


8/36

7

Many centres use simple classification, as seen in TABLE 2( Inzucchi 1999 ), which primarily places the diabetes (eithertype 1 or type 2 diabetes) in the context of the pregnancy (pre-

existing condition: Overt Diabetes = PDGM) or one that wasacquires during gestational (GDM)1. Pregestational Diabetes Mellitus = PGDM (Overt DM),

which existed before the pregnancy, and subdivided intoType 1 Diabetes Mellitus (T1DM) and Type 2 DiabetesMellitus (T2DM), in which each can be differentiated into3 subtypes.

2. Gestational Diabetes Mellitus (GDM) which is defined asany degree of glucose intolerance with onset or firstrecognition during pregnancy (whether or not the condition

persist after pregnancy)

TABLE 2 Alternative Classification of Diabetes inPregnancy (Inzucchi 1999)

Pregestational Diabetes Mellitus (Overt DiabetesMellitus)1 Type 1 Diabetes

a.

Complicated by Retinopathy

b.

Complicated by Nephropathy

c.

Complicated by Coronary Artery Disease

2 Type 2 Diabetesa.

Complicated by Retinopathy

b.

Complicated by Nephropathy

c.

Complicated by Coronary Artery Disease


9/36

8

Ges t a t i ona l D iabe t es Me l l i t u s

Diet-controlled

Insulin-requiring

III. PATOFISIOLOGI

Metabolisme karbohidrat wanita hamil dan tidak hamilsangat berbeda yang ditandai dengan adanya hipoglikemia

puasa, hiperglikemia postprandial yang memanjang danhiperinsulinisme terutama pada trimester tiga. Gambar dibawah

ini dapat memperjelas pernyataan diatas. Efek kehamilan yangmemperberat diabetes mellitus bila telah diderita ibu hamilataupun menimbulkan diabetes militus gestasi disebut sebagaiefek diabetogenik.

Gambar 1. Kadar gula menurut usiakehamilan

Tujuan mekanisme ini adalah untuk mempertahankansupply glukosa postprandial untuk janin. Mekanisme ini jugasesuai dengan adanya resistensi perifer terhadap insulin yangditandai adanya peningkatan respons insulin terhadap glukosa

baik jumlah maupun lamanya, adanya pengurangan uptakeglukosa perifer dan adanya penekanan respons glukagon.


10/36

9

Penelitian terakhir membuktikan bahwa DMG terjadiakibat kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang

berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah.

Resistensi insulin ini terutama diakibatkan oleh hormonKortisol, Progesteron, hCS, Prolaktin dan Estradiol .WilliamsObstetrics 2001 masih menyatakan bahwa human PlacentalLactogen yang paling besar pengaruhnya terhadap resistensiinsulin.

Tabel 3. Potensi diabetojenik Hormon Kehamilan

HormonElevasipuncak

Potensidiabetoje

nik

Prolaktin minggu10 Lemah

Estradiol minggu26Sangatlemah

HCS minggu26 Sedang

Kortisol minggu26Sangat

kuatProgester

onminggu

32 Kuat

Sekresi insulin pada kehamilan normal dan DMGmeningkat selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada

trimester tiga tetapi jumlahnya lebih sedikit pada DMG.Dibandingkan dengan wanita tidak hamil, puncak plasmainsulin selama TTGO tercapai lebih lambat dan terjadi

perbedaan respon insulin pada fase 1 selain ditemukannya jugahipertropi, hiperplasia dan hipersekresi sel B pankreas.

Juga didapatkan konsentrasi asam lemak bebas, trigliseridadan kholesterol pada wanita hamil puasa yang lebih tinggi yangdisebut Freinkel dkk sebagai accelerated starvation .


11/36

10

Rendahnya autoantibody ICA, IAA dan GAD menunjukkantidak adanya kerusakan sel B pankreas oleh autoantibody,tetapi banyak ahli berpendapat bahwa ibu hamil dengan DMG

nampaknya merupakan fase awal proses IDDM.Perubahan metabolisme karbohidrat ini seharusnyamenyebabkan penapisan ataupun diagnosis DMG tidak samadengan wanita yang tidak hamil.

Gambar 2.Efek Kehamilan normal cukup bulan pada glukosa dan insulin

plasma


12/36

11

Dari segi Obstetris, pemakaian skor Fungsi Dinamik JaninPlasenta hanya akan dapat dilakukan di RS besar denganfasilitas USG dengan Dopller Velosimetri, sehingga kalau

boleh kami usulkan adalah dimulai dengan yang sederhanayaitu dengan menghitung gerak janin sampai denganmodifikasi skor dari Manning yang dapat dilakukan denganmemakai USG standar. Pemantauan kesejahteraan janin inidimulai minggu ke 32. Pada USG perkiraan berat janin lebihdiutamakan dari pada pencarian Kelainan Bawaan Janinkarena kejadian makrosomia jauh lebih sering dibandingangka KBJ.

Terminasi kehamilan dilakukan atas indikasi ibu (guladarah sulit dikendalikan,timbul komplikasi lain), janin(kesejahteraan janin menurun atau taksiran berat janin lebih

HIPOTESIS PEDERSEN 1

PLACENTALMATERNAL FETAL

INSULIN INSULIN :

SENSITIVE INSENSITIVE

GROWTH

INSULIN

MIXEDNUTRIENTS

PLASMAGLUCOSE

AMINO ACIDSLIPIDS


13/36

12

dari 4 kg) atau indikasi waktu (> 38 minggu ). SC hanyadilakukan atas indikasi obstetris dan menyusui tetap dianjurkan

pada ibu ibu dengan DMG..

Tindak lanjut pasca salin merupakan hal yang sangat penting karena efek jangka panjang DMG yaitu timbulnyadiabetes nyata dengan melakukan TTGO 75 g 6 minggu pascasalin. Dikatakan sebagai Gangguan Toleransi Glukosa bilakadar glukosa plasma lebih atau sama dengan 110 mg/dl dankurang dari 126 mg/dl dan 2 jam pp lebih atau samadengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl. DikatakanDiabetes bila lebih atau sama dengan 126 mg/dl dan lebih atausama dengan 200 mg/dl. AD A tahun 1998 merekomendasikankriteria baru yang lebih menyederhanakan kriteria lamadengan hanya 1 x pemeriksaan tanpa tahapan penapisan dandiagnosis. Bila ditemukan kelainan harus segera diterapitermasuk edukasi penderita. Pada bayi dan anak anak jugaharus dilakukan pemantauan akan tanda tanda obesitas dan atauganguan toleransi glukosa.

Gambar 4 : Hipotesis Freinkel

HIPOTESIS FREINKEL: KELAINAN

BAWAAN JANIN PADA DMG SAMA

DENGAN KEHAMILAN NORMAL

POTENTIAL TERATOLOGY :

ORGAN BEHAVIORAL ANTHROPOMETRIC-METABOLIC

WEEKS OF PREGNANCY

GESTATIONAL DIABETES

INSULIN DEPENDENT DIABETES


14/36

13

PREGESTATIONAL DIABETES MELLITUSPatients with either type 1 diabetes mellitus (T1DM) or

type 2 diabetes mellitus (T2DM), which existed before the

pregnancy have pregestational diabetes mellitus (PGDM).Whereas, those with diabetes mellitus during pregnancy itselfhave gestational diabetes mellitus (GDM).

Criteria for the diagnosis of diabetes mellitus are basedon PERKENI-CONSENSUS (2002) and the Report of theExpert Committee on the Diagnosis and Classification ofDiabetes Mellitus ( ADA-2003 ) and can be seen in TABLE 3.

TABLE 3 Criteria for the Diagnosis of Diabetes Mellitus

(AD A 2003 )

Normoglycemia IFG and IGT Diabetes Mellitus *) FPG < 110 mg/dl FPG 110 mg/dl

and< 126 mg/dl

(IFG)

FPG 126 mg/dl

2-h PG < 140mg/dl

2-h PG 140mg/dl and

< 200 mg/dl(IGT)

2-h PG 200 mg/dl

- - Symptom of DM andcasual plasma

glucose

concentration 200mg/dl


15/36

14

DM, diabetes mellitus; FPG, fasting plasma glucose; 2-h PG,2-h postload glucose. * ) A diagnosis of diabetes must beconfirmed on a subsequent day by any one of the three

methods included in the chart. In clinical settings, the FPG testis greatly preferred because of ease of administration,convenience, acceptability to patients, and lower cost. Fastingis defined as no calorie intake for at least 8 h. This testrequires the use of a glucose load containing the equivalent of75g anhydrous glucose dissolved in water.Expert Committee

(ADA-Fall 2003)

IGF (mg/dl) was Redefined from110-125 to 100-125

MULTIPLE DELETERIOUS EFFECTS OF THEPREGNANCY OF DIABETIC PATIENTS(Fetus, Delivery, Neonate, Child-Adult)

Maternal diabetes can adversely affect the fetus bycausing developmental malformations, altering -cell and isletdevelopment, and causing accelerated and inappropriategrowth (macrosomia). The overall perinatal mortality rate hasfallen, but this and the stillbirth rate remain about four timeshigher than in non-diabetic pregnancies. Death in uteromay be due to hypoxia and acidosis, following hyperglycemiaand placental vascular insufficiency.

Diabetes (hyperglycemia, hyper insulinemia, aberrantfuel mixture) is teratogenic, particularly before 8 weeksgestation, during formation of the major organs. Themalformation rate is related to the severity of hyperglycemia;glucose-mediated fetal damage may involve myoinositoldepletion and generation free radicals. Major defects includeanenaphaly, spinabifida, great-velsel abnormalities and caudal


16/36

15

regression (sacral agenesis). Meticulous glycemic control mayreduce the malformation rate, which in poorly controlleddiabetic pregnancies may be 30% (about 12 times the

background rate).Accelerated fetal growth is due to increased delivery ofglucose and other nutrients from the mother to the fetus, whichinduce fetal hyperinsulinemia that promotes nutrient storage.Global obesity, rapid skeletal maturation and hypertrophy ofthe heart and liver may occur. Large for-gestational-age infantsare twice as common in diabetic as in non-diabetic

pregnancies.Systematically, the multiple deleterious effects of the

pregnancy of diabetic patients on the offspring, during thevarious periods of fetal and postnatal was be summarized by

Inzucchi 1999 (complications on: Fetus, Delivery, Neonate,and Child - Adult).* The complications on the fetus in the 1 st trimester

Congenital Anomalies: if AIC in the 1 st trimester higher6SD above normal mean ( Ryan 2003 )

Spontaneous Abortions Embryonic Growth Delay (EGD): Considerable data

indicate that embryonic growth may be inhibited inhyperglycemic pregnancies; it has been postulated animportant role for hyperglycemia as an improperculture medium for the developing blastocyst( Pedersen et al 1986 ).

Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)Extrinsic IUGR results from nutrient limitationassociated with maternal hypertension and advanceddiabetic vasculopathy ( Moore 1999 ). On ultrasoundexamination, extrinsic growth retardation ischaracterized by slowing abdominal growth and

plateauing or cessation of weight gain. If allowed to progress uncheck, extrinsic IUGR leads toolygohydramnios, hypoxia, asphyxia, or fetal death. In


17/36

16

diabetic pregnancy, asymmetric IUGR is most commonin patients with vasculopathy (retinopathy,nephropathy, chronic hypertension). Diabetic women in

long-standing disease (> 10 years) and coexistingnephropathy are particularly at risk for IUGR.

Congenital malformations found more frequently in infantsof mothers with PGDM, e.g. Cardiac, Central Nervous System,Gastrointestinal, Genitourinary, and Other.- Cardiac: Transposition of the great vessels, ASD, VSD- Central Nervous System: Spinabifida, anencephaly,

hydrocephalus- Gastrointestinal: Anal or rectal atresia- Genitourinary: Renal agenesia, cystic kidney, ureteral

duplex- Other: Candal regression syndrome, situs inversus

The complications on the fetus in the 2 nd the 3 rd trimestersare Macrosomia, Organomegaly, Chronic Hypoxemia, andStillbirth ( Inzucchi 1999, Moore 1999, Ryan 2003 ).

The neonatal complications may be manifested as: RDS,Hypoglycemia, Hypocalcemia, Polycythemia, andHyperbilirubinemia.

Complications of diabetes during pregnancy which should be recognized include:1. Obstetric Complications

a. Hypertensive disorders 15% occur more frequently in pregnant diabetics, with the risk of eclampsia or pre-eclampsia (more frequent in GDM) three-to four-foldthat of non-diabetics. Blood pressure should becarefully controlled (e.g. with methyldopa and / ornifedipine). The use of ACE-1 S, -Blockers, andDiuretics should be avoided in pregnancy.

b. Preterm Bagor 10-30%c. Hydramnios 16%


18/36

17

d. Pyelonephritis 4%e. Cesarean Section (two-fold higher than for non-

diabetic).

2.

Diabetic Complicationsa. Retinopathy10-55% progression from preconceptionto one month postpartum ( Ryan 2003 )

b. Nephropathy (as in Retinopathy): increased risk ofhypertension and pre-eclampsia, proportional to pre-

pregnancy proteinuria ( Ryan (2003 )c. Neuropathyd. Macrovascular Diseases.

Important complications of diabetic pregnancy include pre-eclampsia (which is twice as common as in non-diabetic

pregnancy and increases perinatal mortality 20-fold) and preterm Bagor (mostly induced, to treat pre-eclampsia).Patients with brittle control and frequent episodes of ketosisand hypoglycemia are prone to increased risk of pre-eclampsiaand poor fetal growth.

In patients with PGDM, increased insulin resistance of pregnancy results in higher dose of insulin needs, almost two-three-fold their prepregnancy dose, particularly during thesecond half of pregnancy. The increase in insulin dose isdirectly related to maternal weight gain in the 2 nd trimester.

Specifically, diabetic women are particularlysusceptible to increased frequency and severity ofhyperglycemia, particularly during the 1 st half of pregnancy.Compared with their own pregnancy baseline, the diabeticwomen may demonstrate decreased epinephrine, cortisol, andglucagons responses to hypoglycemia ( Rosenn et al 1996 ).These data may explain the increased propensity ofhypoglycemia in pregnant women with diabetes.

Most authors concluded that the frequency ofhypoglycemia in intensively treated pregnant women withdiabetes may be due, in part, to impairment of counter-


19/36

18

regulatory hormonal responses ( Diamond et al 1992 ). Severehypoglycemia does indeed occur frequently during tightlycontrolled diabetic pregnancies. One study reported: 80% cases

occurred before the 20th

gestational week (median at the 12th

week) and 77% occurred during sleep. Fortunately, despitethis, however, no permennet maternal sequelae were seen andfetal outcome was favorable, with no perinatal mortality orcongenital anormalies ( Kimmerle et al 1992 ).

Importantly, the tendency toward ketosis in womenwith diabetes is accentuated. Hence, omission of insulininjections or the development a superimposed infection mayresult in diabetic ketoacidosis more rapidly than wouldnormally occur in the nonpregnant situation.

GLYCEMIC CONTROL DURING PREGNANCY

To date, seventeen (17) types and subtypes of diabeticdiets are avaiBagle at Dr. Soetomo Hospital, in which eachtype can be prescribed on indication as seen in the brackets(Tjokroprawiro 2002 ). Example: Diet-KV (for PGDM), Diet-

B1 (for GDM), Diet-T 1 (Diet-KV or Diet-B 1 during the 1st

trimester), Diet-T 2 (during the 2nd trimester), Diet-T 3 (during

the 3 rd trimester), and Diet-L (during Lactation). Thesesubtype-diets can be prescribed based on the period of

pregnancy, f.e: Diet-T 1 is prescribed for pregnant women of the1st trimester, whereas Diet-T 2, T 3, and Diet-L are used in the2nd, the 3 rd Trimesters, and during Lactation, respectively.Emperically, Formula 1, 2, 3, 4 can be applied for additional

calories to Diets-T 1, T2, T3, and L; thus, additional calories tothe calculated ones for pregnant women of 1 st, 2nd, 3 rd,Trimesters, and during Lactation are 100, 200, 300 and 400calories / day, respectively.

The composition of the Diet-KV (TABLE 4) and theDiet-B 1 (60% Cbh, 20% Fat, 20% Protein), are shortlydescribed below. The Diet-T 1, Diet-T 2, Diet-T 3, and Diet-L aresubtypes of the Diet KV or Diet-B 1. The Diet-KV is indicated


20/36

19

for patients with PGDM, whereas the Diet-B 1 is prescribed forthose with GDM pregnant women.

VIII. DMG DI RSU DR SOETOMO

Angka kejadian tahun 1991 dan 2003Gambar 5. Angka kejadian DMG

Karakteristik ibu menurut ada tidaknya penyulit padatahun 1991.

Dari 12 ibu yang menderita DMG, ternyata yang berbeda bermakna hanyalah berat badan waktu melahirkan. Usia, jumlah kunjungan, glukosa puasa saat diagnosis, glukosa puasaterakhir, glukosa 2 j pp, glukosa puasa dan 2 j pp paska salintidak berbeda bermakna.

Luaran perinatalTidak ada perbedaan yang bermakna dalam tindakan

operatif, 2 SC, 1 manual aid dan 1 ekstraksi vakum+ distosia

bahu. SC ai obstetris.2 bayi dengan AS yang rendah dan meninggal kurang dari 24

jam paska salin berhubungan dengan berat badan yang besar(makrosomia)

1 bayi dengan hiperbilirubinemia, hipoglikemia tidakdidapatkan, 1 bayi meninggal ok kelainan bawaan janinmultipel, makrosmia tidak berbeda bermakna.

602 12


21/36

20

Tabel 4. Luaran perinatalJm

l Ket

Makrosomia 2Kematian janinintra uterine

-

Kematianneoanatus

2

Kelainan bawaan janin

1 meninggal

SC 2

Ekstraksi vakum 1BMI >31 3DM paska salin 1

Sedangkan pada tahun 2003, dari 2392 persalinan didapatkan64 ibu dengan DM atau 2,67 % dengan BBL: 81,78 % diatas 4kg. Bedah sesar dilakukan pada 46,88 % nya.

19

CARA PERSALINAN PENDERITA DIABETESMELLITUS PERIODE JANUARI AGUSTUS 2003

DI RSU DR. SOETOMO (64/2392)

SC, 47%

Spt. B, 30%

EkstraksiVakum, 23%


22/36

21

IV.SKRINING ( PENAPISAN )DIABETES MELLITUSGESTASIONAL

Meskipun sampai saat ini memang banyak terjadi perdebatan mengenai penapisan DMG tetapi yang dianjurkansampai tahun 1999 adalah modifikasi kriteria Sullivan- Mahan(dua tahap-sering dianggap Gold Standard) yang dilakukan

pada semua wanita hamil usia 24 - 28 minggu, satu kali,dengan beban 50 g dan bila glukosa plasma 1 jam kemudianlebih atau sama dengan 140 mg/dl dilanjutkan dengan TTGO100 g ( bukan 75 g ).

BERAT BADAN LAHIR PENDERITA DIABETES MELLITUSPERIODE JANUARI AGUSTUS 2003

DI RSU DR. SOETOMO (64/2392)

3000-3500 gr,2%3501-4000 gr,

27%

4001-4500 gr,55%

4501-5000 gr,14%

5001-5500 gr,2%


23/36

22

Semua wanita hamil (universal screening bukan selectivescreening )berarti tanpa melihat adanya faktor risiko termasukusia diatas 30 tahun , riwayat keluarga diabetes, pernah

melahirkan bayi besar / mati / cacat, obesitas, hipertensi danglukosuria. Bila yang diperiksa hanya yang mempunyai faktorrisiko, hampir 50 % DMG tidak terdiagnosis. Dan dalamkriteria ADA, yang termasuk indikasi universal screening ,salah satunya adalah keturunan Asia. Kecenderungan yangsekarang dilakukan adalah penapisan hanya atas indikasi.

Dilakukan penapisan pada minggu ke 24 - 28 karena DMG jarang yang terjadi minggu awal karena kadar hormonkehamilan mencapai puncak pada trimester tiga awal dan tidaklebih dari 28 minggu supaya sel B janin belum terangsangsehingga hiperinsulin janin belum terjadi.

Penapisan ini cukup sederhana dengan sensitivitas danspesifisitas cukup baik dan harga yang masih terjangkau. DariWorkshop yang ke empat 1998,dianjurkan penapisan padakunjungan antenatal pertama dengan membagi ibu hamilmenjadi risiko rendah, sedang dan tinggi untuk terjadinyaDMG. (Berubah dari universal screening menjadi selectivescreening). Nilai ambang 140 mg/dl dapat mengidentifikasi 90% kasus DMG dimana 15 %nya harus di TTGO. Biladiturunkan menjadi 130 mg/dl sensitivitas meningkat tetapiyang harus di TTGO menjadi 25 %.

V. DIAGNOSIS DIABETES MELLITUSGESTASIONAL

Diagnosis yang masih sering dipakai adalah modifikasiSullivan Mahan dengan TTGO beban 100 g bukan 75 g sepertiyang dianjurkan untuk wanita tidak hamil mengingat adanya

perubahan hormon selama kehamilan. TTGO disinipun padaworkshop terakhir (1998) tetap memakai beban 100 g denganDMG dikatakan positif bila dijumpai 2 angka sama atau lebih.


24/36

23

Nilai yang dianggap standar adalah kadar gula puasa 105mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165 mg/dl dan 3 jam 145mg/dl . Dua angka ini diambil lebih berdasarkan timbulnya DM

berikutnya dibanding luaran perinatalnya sehingga beberapaahli menyarankan kriteria yang spesifik untuk kehamilan danluarannya. Misalnya Tallarigo dkk menemukan bahwakejadian makrosomia berhubungan dengan nilai 2 jam pp.

Bila hasil penapisan > 185 mg/dl atau puasa > 126 mg/dldiagnosis dapat langsung dibuat tanpa TTGO.

Tabel 4. Dua kriteria diagnosis DMG

DIAGNOSIS DM GESTASIONAL

Timing ofMeasurement

Plasma Glucose ( mg/dL)a

NationalDiabetes

DataGroup (1979 )

Carpenterand Coustan

( 1982 )

Fasting 105 95

1 hr 190 180

2 hr 165 155

3 hr 145 140


25/36

24

VII. PENYULIT DIABETES MELITUSGESTASIONAL

Kelainan Bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat padaDM G , KBJ meningkat pada DM Pragestasional karena kadargula darah yang tinggi perikonsepsi dapat berpengaruhterhadap organ janin yang sedang tumbuh yang oleh Freinkeldisebut sebagai fuel mediated teratogenesis.

Kematian janin yang tiba tiba pada sekitar 34 -36 minggukehamilan (unexplained Fetal Demise) lebih sering terjadi padaDM Pragestasional tetapi tidak pada DMG tanpa penyulit(preeklamsia) atau subklas A2. Unexplained FetalDemise/Death ini diperkirakan akibat kegagalan transportoksigen yang disebabkan edema villi yang diinduksi tekananosmotik yang tinggi dari hiperglikemia. ( osmoticall y i nducedvillous edema) dan memang lebih sering terjadi pada yangmakrosomia dan hidramnion.

Pertumbuhan Janin Terhambat juga jarang terjadi padaDMG kecuali dengan penyulit atau diet yang terlalu ketatkarena tidak terjadi kelainan vaskuler pada DMG.

Penyulit yang terjadi pada DMG dapat dibagi menjadi 2yaitu jangka pendek yaitu makrosomia dengan segalaakibatnya pada ibu dan janin / anak (SC meningkat, trauma

persalinan, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia dan jaundice) serta jangka panjang yaitu timbulnya DM menetapdan obesitas pada ibu maupun anak beberapa tahun kemudian.Kepustakaan terakhir juga menyebut adanya peningkatankejadian preeklamsia yang pada kepustakaan lama merupakan

penyulit DM Pragestasional karena adanya kelainan vaskuler.Makrosomia di sini berciri khas yaitu deposisi lemak

banyak di bahu dan badan ( viseromegali ) sehinggamemudahkan terjadinya distosia bahu karena tidak terjadi

pembesaran diameter kepala. Makrosomia diakibatkanhiperinsulin janin - akibat hiperglikemia ibu - yang padagilirannya berakibat pertumbuhan somatik yang berlebihan.


26/36

25

Banyak bukti yang menyatakan bahwa insulin dan insulin-likegrowth factors (IGF -I dan II) merupakan faktor pertumbuhan

janin dengan merangsang diferensiasi dan divisi sel.

VI. PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUSGESTASIONAL

Diet merupakan dasar penanganan medis DMG. ADAmenganjurkan dimulai dengan 2000-2500 kalori/ hari (35 kal/kg)dengan 50 - 60 % karbohidrat tinggi serat, 10 -20 % protein dan 25 -30 % lemak. Bila didapatkan kadar gula puasa > 105 mg/dl dan 2

jam pp > 120 mg/dl pemberian insulin harus dilakukan dengan target

kadar gula puasa 60 - 90 mg/dl dan 2 jam pp < 120 mg/dl. Targetini sesuai dengan keadaan wanita hamil yang tidak mengalami DMGseperti gambar dibawah ini di mana garis ke empat menyatakankeadaan puasa dan baris ke tiga: 2 jam pp.

Pemantauan dilakukan dengan pemeriksaan setidak tidaknya 1minggu sekali dengan pemeriksaan kadar gula puasa dan 2 jam pp.Beberapa peneliti menemukan bila pemeriksaan dilakukan tiap haridapat menghasilkan penurunan angka SC dan makrosomia yangmenjelaskan bahwa dengan pemantauan yang jarang ( satu apalagi 2minggu sekali) ternyata gagal untuk mengenali penderita yang

penanganannya kurang memadai. Pemantauan dengan Hb A1c danglukosa urine tidak dianjurkan.

Olah raga dalam batas tertentu (senam hamil) tetap dianjurkansebagai ajuvan yang mempermudah pengendalian kadar gulanya.

Obat Anti diabetes Oral ti dak di anju rkan karena dapat melewatiplasenta dan dapat merangsang pankreas janin sehinggamenambah kemungkinan makr osomia .

Penelitian Dr. Coetzee yang disitir Prof Adam berlangsung tahun1977-1988 tetapi workshop tahun I998 tetap tidakmerekomendasikan OAD karena sebab diatas. Pengalaman denganmetformin masih belum ada.


27/36

26

SUMMARY

Normal pregnancy induces insulin resistance throughthe diabetogenic effects of the placental steroid and peptide

hormones, e.g., prolactine, estrogens, progesterone, hCS andcortisol (bound and free) with their maximal effects in the late2nd and 3 rd trimester. In non-diabetic women, pregnancy mayinduce gestational diabetes mellitus (GDM) or impairedglucose tolerance (IGT), while subjects with pre-exitingglucose intolerance may become overtly diabetic.

The classification recommended by the AmericanCollege of Obstetrician and Gynecologists (ACOG) in 1986

subdivided women with GDM according to their degree ofglycemia. Class-A in White Classification was placed intoGDM. Specifically, those with fasting plasma glucose (FPG) 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl are placed intoClass-A 2 (Insulin-treated).

For practical and clinical reasons, alternativeclassification of diabetes in pregnancy into ProgestationalDiabetes Mellitus (PGDM) and GDM can be rationallyaccepted.

Multiple deleterious effects of the pregnancy of adiabetic patient should be recognized, and tight glycemiccontrol is really essential to minimize perinatal morbidity andmortality.

Particularly be fore 8 weeks gestation, during the period of organogenesis, hyperglycemia is teratogenic. Themalformation rate is related to the severity of hyperglycemia(via myoinositol depletion and generation of free radicals).

Pregnancy may worsen renal function (occasionallyirreversible) and retinopathy (especially preproliferative and

proliferative stages).Healthy lifestyle (medical nutrition therapy = MNT,

regular exercise, etc) should be well socialized to women with


28/36

27

diabetes. If FPG > 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl, humaninsulin therapy should be started, otherwise the goals targetedfor blood pressure (< 130/80 mmHg) and lipid profiles (LDL-

Chol. < 100-130 mg/dl, Triglycerides < 150-200 mg/dl) should be reached as well.Based on clinical experiences, Diet-KV (for PGDM) or

Diet-B 1 (for GDM), Diets T 1, T 2, T 3, and Diet-L (for Trimester1, 2, 3, and Lactation, respectively) can be prescribed.Otherwise, Formula 2.5-1, Formula 1-2-3, and Formula-12may be used to get good glycemic control during Bagor anddelivery.

Breast-feeding should be encouraged in women withGDM; education on diabetes mellitus and long-termtherapeutic considerations for patients with GDM must be well

programmed and closely monitored.Offspring of women with GDM should be followed up

closely for the possibility of insulin resistance and thedevelopment of obesity and / or glucose intolerance.

Conclusions: Pregnancy induces insulin resistance withits metabolic and clinical consequences. Maternal diabetes canadversely affects the fetus, neonates, and may cause othermultiple deleterious effects. For clinical point of view, PGDMand GDM should be differentiated. Diet-KV (for PGDM),Diet-B 1 (for GDM), and Diets-T 1, T2, T3, and L (for Trimester1, 2, 3, and Lactation, respectively) can be prescribed onappropriate indications.Otherwise, Formula 2.5-1, Formula 1-2-3, and Formula-12 can

be used for rapid glycemic control and its maintenance duringBagor and delivery. Importantly, pregnancy may worsen pre-existing nephropathy, retinopathy, neuropathy, and othermacrovascular disease. Good preconception care of diabeticwomen and high risk groups of GDM, and meticulousglycemic control of maternal diabetes may improve perinatalmorbidity and mortality. Women with GDM and the offspringsshould be closely followed-up.


29/36

28

KEPUSTAKAAN1. Adam JMF. 1999. Beberapa Ketidaksepakatan pada Diabetes

Mellitus Gestasional. Dalam Asdie HAH, Wiyono P. (eds). Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Nasional Endokrin, Jogyakarta.

2. American Diabetes Association. 1999. Clinical PracticeRecommendations. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care vol 22 (Suppl. 1).http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement199/S74

3. Carr DB, Gabbe S. 1998. Gestational Diabetes : Detection,Management, and Implications. Clinical Diabetes .16:1.http://www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v16n1j-f98/pg4.htm.

4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno K.J. et al. 2001. WilliamsObstetrics (21st ed); New York: Mc GrawHill

5. Hermanto Tri Joewono., Agus Abadi. 1991. Luaran Perinatal Kehamilan dengan Diabetes Mellitus Gestasional di RSUD DrSoetomo Surabaya . Penelitian untuk Tugas Akhir PPDS I.

6. Hermanto Tri Joewono. 2001. Diabetes Mellitus Gestasional. Dari Sullivan-Mahan sampai PERKENI. Dari Gold Standard sampai Konsensus . Grahabik: Surabaya Diabetes Update VI.

7. Hermanto Tri Joewono. 2002. Diabetes Mellitus Gestasional .Makalah untuk Buku Ajar K Feto-Maternal

8. Hermanto Tri Joewono. 2002. Sekali Lagi tentang Diabetes Mellitus Gestasional . Pertemuan Ilmiah Tahunan POGI. Batu.

9. Konsensus PERKENI tentang Diabetes Mellitus Gestasional.1997

10. Kuhl C. 1998. Etiology and Pathogenesis of GestationalDiabetes. Diabetes Care ;21(Suppl 2).http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htm .

11. Moore, T. R. 1999. Diabetes in Pregnancy . Dalam: Creasy,

R.K., Resnik, R. (eds). Maternal-Fetal Medicine(4th

ed).Philadelphia: W.B. Saunders Company.12. Saifudin A. B. et al 2000. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).

Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 290-299. Jakarta: YBPSP

21
http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htmhttp://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htmhttp://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htm


30/36

29

REFERENCES

1. ADA = American Diabetes Association (fall 2003). LowerCut Point for IFG. Clinical News Professional Section

Quarterly, Fall 2003, p.1.2. ADA = American Diabetes Association (2003). Clinical

Practice Recommendation-2003. Diabetes Care 26(Suppl1), S5, S91, S103.

3. American College of Obstetricians and Gynecologists91986). Management of Diabetes Mellitus in Pregnancy.Technical Bulletin No.92, May 1986.

4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC,

Houth JC, Wenstrom KD (2001). The Placental Hormones.21 st Edition William Obstetrics, p.109.

5. Diamond M, Reece E, Caprio S, et al (1992). Impairmentof counterregulatory hormones responses to hypoglycemiain pregnant women with insulin-dependent diabetesmellitus. Am J Obstet Gynecol 166 (1 pt 1), 707.

6. Hermanto Tri Joewono (2000). Diabetes MellitusGestasional. Symposium Surabaya Diabetes Update-VI.

Surabaya, 19 November 2000.7. Inzucchi SE, Burrow GN, Duffy TP (1999). CarbohydrateMetabolism Before and During Pregnancy. 5 th EditionMedical Complications During Pregnancy, p.25.

8. Kimmerle R, Heinemann L, Delecki A, Berger M (1992).Severe hypoglycemia incidence and predisposing factor in85 pregnancies of type 1 diabetic women. Diabetes Care15, 1035.

9.

Langer L, Conway DL, Berkus MD, et al (2000). Acomparison of glyburide and insulin in women withgestational diabetes mellitus. N Engl J Med 343, 1134.

10. Metzger BE, Coustan DR (Eds.)(1998). Proceedings of theFourth International Workshop-Conference on GestationalDiabetes Mellitus. Diabetes Care 21 (Suppl.2), B1.

11. Moore TR, Creasy RK, Resnik R (1999). Diabetes inPregnancy. 4 th Edition Maternal-Fetal Medicine, p.964.


31/36

30

12. Pedersen JF, Molsted PL, Lebech PE (1986). Is the earlygrowth delay in the diabetic pregnancy accompanied by adelay in placental development? Acta Obstet Gynecol

Scand 65,675.13. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (1997).Konsensus Diagnosis dan Penatalaksanaan DiabetesMellitus Gestasional. Jakarta, 28 Juni 1997.

14. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2002).Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 diIndonesia. Semarang, Oktober 2002.

15. Rosenn B, Miodovnic M, Khoury J, Siddiqi T (1996).Counterregulatory hormonal responses to hypoglycemiaduring pregnancy. Obstet Gynecol 87,568.

16. Ryan EA (2003). Diabetes in Pregnancy. J of Paediatrics,Obstetrics & Gynaecology 29, 25.

17. Tjokroprawiro A (2002). Informasi 13 Diet-DiabetesRSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Menuju Hidup SehatBersama Diabetes. Simposium dan Pelatihan Sosialisasidan Aplikasi 13 Macam Diet-Diabetes. Sby. 6 April 2002.

18. Tjokroprawiro A (2003A). Perencanaan Makanan bagiPenderita Diabetes Mellitus. Aplikasi 13 Macam Diet-Diabetes menuju Hidup Sehat. Makalah popular PB PAPDI

pada KOPAPDI-XII. Manado 6-9 Agustus 2003.19. Tjokroprawiro A (2003B). Basic Principles of Parenteral

Nutrition for Diabetic Patients. Introduction with severalEmperical Formulas. Symposium the 12 th CongressIndonesian Society of Internal Medicine. Manado 6-9August 2003.

20. Tjokroprawiro A (2003C). Diabetes Mellitus: CapitaSelecta-2003B. Forum Diabetes Nasional-1 (FDN-1). Bali20-21 September 2003.

21. Tjokroprawiro A (2003D). Combined Therapy of OralAgent and Insulin. Clinical Experiences: Formulas 1/3, 5-5,2-2, 1-1). Symposium the 4 th Annual Scientific Meeting onEndocrinology. Yogyakarta, 13-14 December 2003.


32/36

31

SUSUNAN ORGANISASI

Pelindung : Direktur RSKa Bag/SMF Obs GinKa Bag/SMF IPD minat PDNKa Bag/SMF Anak & NeonatologiKa Bag/SMF AnesthesiKa Instalasi Gizi

Penasehat : Prof.Dr.dr.Hendromartono, SpPD-KEDr.dr. Agus Abadi, SpOG-K

Ketua Tim : dr. Hermanto Tri J., SpOG-KSekretaris : Dr.dr. Agung Pranoto, MSc.SpPD-KE

Anggota1. Seluruh anggota Divisi Kedokteran Fetomaternal2. Seluruh anggota Sub Bagian Neonatologi3. Pusat Diabetes & Nutrisi,

Minat : dr 4. Seluruh anggota Bag/SMF Anestesi

Minat : dr 5. Instalasi Gizi,

Minat : dr


33/36

32

Organisasi Tim Diabetes dalam Kehamilan :

RS

PANMED

RSSIB

TIM

DMK


34/36

33

USULAN PENELITIAN MULTISENTERJUDUL:PREVALENSI DM GESTASIONAL DI RS INDONESIA

GAMBAR USULAN POHON PENELITIANKEHAMILAN DENGAN DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGIDIABETESMELLITUS

GESTASIONAL

PENGOBATANDIABETESMELLITUS

GESTASIONAL

DIABETESMELLITUS

DALAMKEHAMILAN

OBESITASDAN DMDALAM

KEHAMILAN

SKRINING/DIAGNOSISDIABETESMELLITUS

GESTASIONAL

PROFILMETABOLIKDIABETESMELLITUS

PRAGESTASIONAL

PROFILMETABOLIK

MAKROSOMIA


35/36

34

LATAR BELAKANG MASALAH

Penderita DM di Indonesia makin lama makin bertambahtermasuk dengan sendirinya wanita DM yang menjadi hamil.Hal ni menimbulkan pertanyaan, apakah DM Gestasional jugatidak meningkat- mengingat jumlah DM Gestasional 7 10kali lebih banyak.

TUJUAN PENELITIAN

Mendapatkan prevalensi penderita DM Gestasional di beberapa RS di Indonesia.

METODE PENELITIAN

Cross sectional study dengan melakukan skrining dandiagnosis pada wanita hamil resiko rendah pada usia kehamilan24 28 minggu.

Skrining dilakukan dengan memberikan beban 50 gmakanan dan 1 jam kemudian diperiksa gula plasmanya, bilalebih atau sama dengan 140 mg% maka tiga hari kemudian,

penderita diberi beban 100 g makanan(bukan 75 g) dandiperiksa gula puasa, 1 , 2 dan 3 jam posprandial.

Diagnosis ditegakkan bila didaptkan hasil TTGOsebagai berikut: puasa 105 mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165mg/dl dan 3 jam 145 mg/dl

Kriteria inklusi adalah wanta hamil resiko rendah(usia 17 35 th, kehamilan tunggal, multi gravida tanpa riwayat obsterisatau medis yang jelek), usia kehamilan 24 28 minggu dan

bersedia mengikuti penelitian.Kriteria putus uji, bila penderita mengundurkan diri atau

tidak dapat diambil darahnya.Variabel yang diteliti adalah karakteristik ibu, hasil

pemeriksaan gula plasma dan luaran persalinan.


36/36

TABEL HASIL PENELITIAN:

1.

KARAKTERISTIK IBU HAMIL2. HASIL PEMERIKSAAN GULA PLASMA DENGAN

BEBAN 50 G

3. HASIL PEMERIKSAAN TTGO DENGAN BEBAN100G

4. LUARAN PERINATAL

a. BB BAYI b. SKOR APGAR BAYIc. CARA PERSALINANd. MORBIDITAS DAN MORTALITAS

NEONATAL

105575632 Konsensus Pedoman Diagnosis Dan Terapi Diabetes Melitus Dalam Kehamilan DMK Hermanto

Documents

Transcript of 105575632 Konsensus Pedoman Diagnosis Dan Terapi Diabetes Melitus Dalam Kehamilan DMK Hermanto