LAPORAN PENDAHULUANKLIEN DENGAN INFARK MIOCARDIUM AKUT

Kelompok 1

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMANUELBANDUNG2014

1.1 PendahuluanAkut Miokard Infark (AMI) adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. (Rendy, 2012). Sekitar sepertiga dari penderita IMA meninggal dalam beberapa jam setelah terjadinya nyeri dada, gagal jantung, atau komplikasi yang lain. Selain itu Infark Miokard Akut juga tercatat sebagai penyebab utama gagal jantung kongestif dan kematian di negara-negara industri maju. Sampai saat ini belum ada terapi yang secara tuntas bisa mencegah progresifita remodeling ventrikel dan gagal jantung kongestif. Karena itu, tanda-tandanya dan gejalanya perlu dikenali dengan cepat, sehingga terapi dapat segera diberikan. Padaperjalanan lebih dari 90% kasus disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner akut. Terhentinya aliran darah koroner secara mendadak pada suatu daerah di miokardium mengakibatkan kontraksi yang tidak sinkron,yang diikuti dengan penurunan kontraksi jantung dan hilangnya kontraksi.Perubahan ini terjadi 5-10 menit pertama setelah penyumbatan.Untuk mendiagnosisnya maka harus diketahui riwayat nyeri dada yang bersifat hebat , berlangsung lama dan tidak dapat diatasi dengan pemakaian obat. Pada pemeriksaan biasanya pasien tampak cemas, gelisah dan tampak sakit berat. Pemeriksaan lain yang dianjurkan yaitu EKG, Radiografi, Uji laboratorium.

1.2 Pengertian Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. (Rendy, 2012) Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian di ikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis.(arif muttakim, 2009)

1.3 Anatomi fisiologi

Jantung adalah organ berongga yang memiliki 4 ruang, terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thoraks. 2/3 jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal (bagian dalam) dan dilindungi mediastinum. Jantung berukuran sebesar kepalan tangan pemiliknya, bentuknya seperti kerucut tumpul, ujung atas melebar mengarah ke bahu kanan, sedangkan ujung bawah mengarah ke panggul kiri.Lapisan otot jantung terbagi atas 3 lapisan yaitu :1) Epikardium yaitu bagian luar otot jantung atau perikardium visceral2) Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 3) Endokardium yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

Fungsi otot jantung :1. Sifat ritmicity/ otomatis : Secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan (impuls) sendiri. Dalam keadaan fisiologis sel-sel miokardium memiliki daya kontraksi yang tinggi.2. Mengikuti hukum gagal/tuntas : Bila impuls dilepas mencapai ambang rangsangan otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal sebab susunan otot jantung merupakan suatu sistem sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah tergantung pada faktor tertentu misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.3. Tidak berkontraksi tetanik : Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai 1/3 massa, relaksasi jantung merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.4. Kekuatan kontraksi : Dipengaruhi oleh panjang awal otot : bila seberkas otot rangka diregangkan kemudian dirangsang secara maksimal, maka akan berkontrkasi dengan kekuatan tertentu. Panjangnya seakan berubah bila volume diastoliknya bertambah, tetapi apabila melampaui batas tertentu kontraksi akan menurun kembali.

Jantung sebagai organ yang memompakan darah ke seluruh tubuh memiliki sistem pembuluh darah yang mempunyai peranan penting karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal dengan sirkulasi darah sebagai transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon, serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan metabolisme setiap sel dalam organ tubuh.

Sistem pembuluh darah sebagai tempat mengalirnya darah dari jantung menyebar ke seluruh jaringan dan kembali ke jantung. Fungsi utama pembuluh darah arteri untuk mendistribusikan darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh jaringan. Fungsi vena adalah mengalirkan darah yang membawa sisa metabolisme dan CO2, dari jaringan kembali ke jantung. Pada peredaran darah di paru-paru, pembuluh darah arteri yang masuk paru-paru miskin O2, dan banyak CO2, sedangkan pembuluh darah vena yang keluar paru-paru banyak mengandung O2.( Sherwood, 2011)

Secara anatomis, sistem vaskular terdiri atas sistem berikut ini :1. Sistem distribusi : Arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentransfor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya ke bagian tubuh yang membutuhkan.2. Sistem difusi : Pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difusi bahan didalamnya seperti CO2, O2, zat gizi dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.3. Sistem pengumpul : Fungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari sistem vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. Sistem saluran vascular merupakan sistem tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung jantung menimbulkan perubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.

1.4 Etiologi1) Hiperlipidomia2) Hipertensi3) Merokok4) Diabete militus5) Diet6) Faktor Predisposisi(Arief, 2009)1.5 PatofisiologiTerlampir ( Kombinasi dari Arif Mutaqin (2009) dan Wijaya(2013)

1.6 Pemeriksaan diagnostik1) Elektrokardiogram(1) Gelombang Q : signifikan infark(2) Segmen ST : Elevasi(3) Gelombang T: meninggi atau menurunInfark: Segmen ST dan Gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada (Q patologi)

Sinus takikardi2) Uji Enzim(1) CKMB meningkat 6-10 jam setelah nyeri atau kembali nomal dalam 48-72 jam(2) SGOT dan LDH3) Darah LengkapWBC dan LED meningkat menunjukan nekrosis jaringan.4) Glukosa Peningkatan GDS atau GDP/GDPP pada pasien dengan bawaan DM sebagai bentuk pengawasan terhadap serangan MI5) Faal LipidLDL abnormal mencerminkan proses aterosekrotik6) X-ray dada: mencurigai kardiomegali7) Echocardiografi: menginterpretasi kelainan dinding ventrikel8) MRI: Menilai dan membedakan iskemik, infark dan abnormalitas jaringan miokard9) Katerisasi jantung dan Angiografi koroner: menentukan luas dan lokasi lesi obstruktif baik di arteri maupun ventrikel

1.7 Penatalaksanaan1) Manajemen Umum(1) Masuk ke perawatan koroners(2) Elektrokardiogram aktif untuk pemantauan secara ketat(3) Pemantauan hemodinamik(4) Terapi oksigen: jika PCO2 normal tidak diberikan O2 tambahan; pasien dengan hipovolemik menerima 2-4 L/menit untuk 2-3 hari per kanul atau masker(5) Diet: makanan lembut dan rendah lemak, cairan dibatasi(6) Aktivitas fisik dibatasi2) Terapi Obat(1) Vasodilator(2) Beta Adregenik bloking agent(3) Kalsium antagonik(4) Antitrombosit(5) Pelunak feses3) Terapi adjungtive(1) Transluminal angioplasty koronerperleutan (PTCA)(2) Terapi trombolitik(3) Intra aorta balon counterpulsation (IABCP)4) PembedahanGraft bypass artery koroner (CABG)

1.8 Konsep Asuhan keperawatan1.8.1 Pengkajian Keperawatan1. Anamnese 1) Identitas Fokus: usia (usia >35-40 tahun beresiko tinggi; 2-3 kali lebih tinggi pada usia > 60 tahun) jenis kelamin (5 kali lebih sering pada laki-laki; resiko tertinggi pada wanita menopause) suku bangsa/ ras (lebih tinggi pada orang afrika dari pada ras kaukosoid). Pekejaan (tipe pekerjaan jam kerja lebih tinggi lebih beresiko). 2) Keluhan utamaKeluhan utama biasanya nyeri dada dan perasaan sulit bernapas (Muttaqin,2009).3) Riwayat penyakit dahuluRiwayat penyakit dahulu meliputi nyeri dada, hipertensi, diabetes meilitus,dan hiperlipidemia serta tanyakan pula obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu seperti obat antiangina, penghambat beta, serta obat antihipertensi (Muttaqin, 2009)4) Riwayat penyakit sekarangMenurut Muttaqin (2009), pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara PQRST adalah sebagai berikut:(1) Provoking incidentNyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.(2) Quality of painSeperti apa nyeri yang dirasakan atau gambaran klien serta sifat keluhan nyeriseperti tertekan.(3) Region, radiation, reliefLokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.

(4) Severity, (scale) of painKlien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar 4-5.(5) TimeSifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infak miokardium dapat timbul waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.5) Riwayat psikososial(1) Stress karena keluarga, pekerjaan, keadaan ekonomi(2) Stressor di rumah sakit: penyakit, hospitalisasi 2. Keadaan umumKlien IMA biasanya didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat (Muttaqin, 2009).3. Pengkajian fisika. Kepala dan RambutBentuk kepala, warna rambut, textur, distribusi rambut, hygine, lesi, massa.b. Mata Pupil, sklera, konjungtifa, bentuk, sekret, fungsi penglihatan, pergerakan bola mata.c. Hidung Bentuk, sekret, massa abnormal, fungsi penciuman, pernapasaan, cuping hidung.d. Telinga Bentuk, ukuran warna, lesi, cerumen, fungsi pendengaran.e. Mulut Bentuk, mukosa oral, gigi, lidah, faring, uvula tonsil, refleks hygine.f. Leher Peningkatan JVP, KGB, tiroid, ROM.g. Dada dan Punggung Bentuk simetris atau tidak, pergerakan rongga dada. Paru- paruInspeksi : bentuk, pergerakan, lesi.Palpasi : taktil premitus Perkusi : batas-batas paru, resonanan atau hiper resonanAuskultasi : suara paru (fesikuler, bronkial, bronkovesikuler) dan suara paru tambahan. Jantung Bunyi, iktus kordis, batas-batas jantung atau pembesaran jantung.h. Abdomen Bentuk, tugor, distensi, peristaltistik, asites, kelainan organ dalam abdomen.i. Genetalia Bentuk, sekret, hygine.j. Anus Lesi, hemoroid, hygine. k. Kulit Tugor , suhu, warna testukr, lesi, hygine

Menurut Muttaqin (2009), pengkajian fisik yang dilakukan pada pasien IMA meliputi:1) BreathingTerlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik. 2) BleedingDenyut nadi perifer melemah, tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup, bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.3) BrainKesadaran biasanya compos mentis, tidak ditemukan stenosis perifer, wajah tampak meringis, menangis, merintih, meregang, menggeliat serta ada perubahan postur tubuh.

4) BladderPantau adanya oliguria pada klien IMA karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.5) BowelBAB tidak lancer, penurunan peristaltik usus6) Bone and integumenAktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur.Tanda: takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

1.8.2 Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1S : Klien mengatan kesulitan bernapasO : gas darah arteri abnormal, pernapasan abnormal, penurunan kaobon dioksida, gelisah, takikardi hipoksiaPeningkatan pada tekanan ventrikel

Bendungan pada vena pulmonalis

Edema paruGangguan pertukaran gas

2S : Klien mengatakan sesak O : Tekanan darah menurun, nadi cepat > 100x/menit, irama jantung irregular, adanya suara jantung tambahan,nadi perifer lemah, hasil USG dan foto thorax ada gangguan pada jantung (pembesaran jantung/CAD), mendapatkan terapi gagal jantung. Urin output < 30 ml/jam. bunyi jantung: s3, s4, Perubahan pada Hasil EKGPenurunan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel

Penurunan Curah sekuncup

Penurununan kontraktilitas JantungPenurunan Curah Jantung

3 S:Klien mengatakan merasa nyeri Pasien mengeluh nyeri di dada kiri dengan skala nyeri 3 seperti ditusuk, merambat ke bahu/punggung berlangsung saat bergerak dan 5 menit.O :Tampak meringis, memegang dan menggosok dada bagian kiri

Metabolisme Anaerob

Peningkatan Ph

Peningkatan Asam Laktat

Pelepasan Mediator KimiaNyeri

4S: mengaku merasa takut dan mengatakan/membahasakan), O: kontak mata kurang.Penurunan energi Kelemahan fisikKecemasan

5S : pasien mengatakan cepat lelah terutama setelah beraktivitas,O: tampak kelelahan, dispnea, takipnea, aritmia, EKG abnormal, ada riwayat gangguan pernapasan dan jantungSuplai O2 menurunMetabolism tubuh menurun

Penurunan energiKelemahan fisikIntoleransi Aktivitas

1.8.3 Diagnosa Keperawatan

1 Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard ditandai dengan mengeluh lelah, lemah, dispneu, intoleransi aktivitas, sinkop, gelisah, hipotensi, takikardi, aritmia, penurunan suhu, pulse perifer meningkat, kulit dingin, basah,diaphoresis, pucat, sianosis. Urin output < 30 ml/jam. bunyi jantung: s3, s4, murmur.Perubahan pada Hasil EKG2. Gangguan Pertukaran Gas b.d perubahan pada membrane alveolar kapiler di tandai dengan gas darah arteri abnormal, pernapasan abnormal, penurunan kaobon dioksida, gelisah, takikardi hipoksia

3. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miocard ditandai dengan mengeluh sakit dan tidak nyaman, memegang dada, mengerang, gelisah, meringis, pucat, diaphoresis, takikardi, takipneu.4. Kecemasan b.d rasa takut, ancaman kematian atau perubahan kesehatan di tandai dengan mengaku merasa takut dan mengatakan/membahasakan), kontak mata kurang5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi perifer sekunder akibat ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan ditandai dengan pasien mengatakan cepat lelah terutama setelah beraktivitas, tampak kelelahan, dispnea, takipnea, aritmia, EKG abnormal, ada riwayat gangguan pernapasan dan jantung

1.8.4 Intervensi KeperawatanTerlampir1.8.5 Implementasi keperawatan Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan atau intervensi keperawatan yang telah ditetapkan atau dibuat.1.8.6 Evaluasi keperawatan Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi, atau teratasi sebagian dengan mengacu pada criteria hasil.Hasil yang di harapkan pada proses keperawatan dengan infarc miokardium tanpa komplikasi adalah sebagai berikut1) Bebas nyeri2) Menunjukan peningkatan curah jantung3) Tanda- tanda vital kembali normal4) Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer5) Tidak terjadi kelebihan voume cairan6) Menunjuikan penurunan kecemasan( Mutaqin.2009)

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika: JakartaNANDA. (2012). NANDA International: Diagnosis keperawatan defenisi dan klasifikasi 2012-2014. EGC: JakartaRendy C & margareth. (2012). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit dalam. Nuha Medika: YogyakartaSherwood.2013.(2011). Fisiologi Manusia.alih bahasa: Brahm U; editor bahasa Yesdelita,Nella. Edisi 6. EGC. JakartaWijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Nuha Medika : Yogyakarta

8