BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANGMenurut Kabo (2010) hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan darah meningkat di atas tekanan darah yang disepakati normal. Saat ini terdapat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan resiko penyakit hipertensi seperti stress, obesitas (kegemukan), kurangnya olahraga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi kadar lemaknya.Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Saat ini, angka kematian karena hipertensi di Indonesia sangat tinggi. Hipertensi merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni mencapai 6,7% dari populasi kematian pada semua umur di Indonesia. Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah di atas normal, yaitu 140/90 mmHg. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007 menunjukan prevalensi hipertensi secara nasional mencapai 31,7% (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia).Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Sementara di dunia Barat, hipertensi justru banyak menimbulkan gagal ginjal, oleh karena perlu diadakan upaya-upaya untuk menekan angka peyakit hipertensi terlebih bagi penderita hipertensi perlu diberikan perawatan dan pengobatan yang tepat agar tidak menimbukan komplikasi yang semakin parah. Selain itu pentingnya pemberian asuhan keperawatan pada pasien hipertensi juga sangat diperlukan untuk melakukan implementasi yang benar pada pasien hipertensi.

B. TUJUAN PENULISAN1. TUJUAN UMUMPembaca dapat mengetahui dan memahami tentang hipertensi.2. TUJUAN KHUSUS Setelah mempelajari tinjauan pustaka ini, diharapkan pembaca mampu : a. Memahami dan menjelaskan anatomi fisiologi jantungb. Memahami dan menjelaskan mekanisme sistem konduksi jantungc. Memahami dan menjelaskan pengertian hipertensi d. Memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensie. Memahami dan menjelaskan etiologi hipertensif. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hipertensig. Memahami dan menjelaskan patofisiologi hipertensih. Memahami dan menjelaskan komplikasi hipertensii. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan diagnostik untuk hipertensi j. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan medis untuk hipertensi

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. KONSEP DASAR1. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNGMenurut sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995 :a. Letak jantungJantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antarakedua paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan dalam di sebut perikardium viseralis dan lapisan luar di sebut perikardium parietalis. Kedua lapisan ini di pisahkan oleh sedikit cairanpelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa darijantung itu sendiri. Perikardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelahdepan, dan pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawahpada diafragma. Perikardium viseralis langsung melekat pada permukaanjantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan, lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang di sebut miokardium sedang kan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel di sebut endokardium.b. Ruang JantungRuang jantung terdiri dari :1) Atrium KananAtrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyaluran darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikal kanan dan kemudian keparu-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalamatrium kanan melalu vena kava superior, inferior dan sinus koronarius.Dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katupatau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atriumkanan jantung akan dibalikan kembali kedalam vena sirkulasi sistemik.Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikal kanan melalui katuptrikuspidalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksiatrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia jantung dapat mengurangipengisian ventrikel sehingga mengurangi curah vertikel.2) Ventrikel KananPada kontraksi vertikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompakandarah yang di terimanya dari atrium sirkulasi pulmonar ataupunsirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik,guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukupmengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonarmerupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensiyang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan,dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darahdari ventrikel kiri. Karena itu kerja beban dari ventrikel kanan itu jauhlebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikelkanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.3) Atrium KiriAtrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dariparu-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalisdan atrium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke dalampembuluh paru-paru.peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akanmenyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis danbertekanan rendah. Darah mengalir daari atrium kiri ke ventrikal kiri melaluikatup mitralis.4) Ventrikel KiriVentrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggiuntuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Ventrikal kiri mempunyaiotot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikelberkontraksi. Bahkan sekat pembatas ke dua ventrikel (septuminterventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yangditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada kontraksi. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar limakali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan.c. Katup Jantung Keempat katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melaui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup atrioventrikularis (katupAV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikal yg bersangkutan. Katup katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah.

1) Katup AtrioventrikularisDaun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup triskuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kananmempunyai tiga buah katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup biskuspidalis dengan dua buah katup. Daun katup dari kedua katup itu melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang di sebut korda tendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot papuilaris, tonjolan otot pada dinding vertikel. Korda tendinae menyokong katup pada waktuberkontraksi ventrikal untuk mencegah membaliknya daun katupkedalam atrium. Jika otot tendinae mengalami kerusakan atau gangguan, maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikal berkontraksi.2) Katup semilunarisKedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada anulus fibrosus.Katup aorta terletak antara ventrikal kiri dan aorta.,sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikal kana dan arteriapulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran dkembali darah dariaorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikal, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat diatas daun katup aorta, terdapat tiga kantung yang menonjol dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang di sebut sinusvalsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini berfungsi melindungi muara koronariatersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.d. Persarafan JantungSistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistemsaraf otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi 2 bagian, sistemparasimpatis dan simpatis dengan efek-efek yang saling berlawanan danbekerja bertolak belakang.1) Sistem ParasimpatisSerabut-serabut sistem parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium dan nodus AV melalui saraf vagus. Serabut parasimpatisjuga meluas sampai ke otot ventrikel. Stimulasi dari serabutparasimpatis akan menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin merupakan perantara bagi transmisi impuls saraf pada reseptorjantung. Stimulasi parasimpatis menghambat kegiatan jantungdengan mengurangi kecepatan denyut nadi, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi kekuatan kontraksiatrium dan mungkin juga ventrikel. Respons terhadap stimulasiparasimpatis di kenal dengan sebutan respons kolinergik atau respons vagal.2) Sistem SimpatisSerabut simpatis menyebar keseluruh sistem penghantar dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Neurotransmitersimpatis adalah norepinefrin. Stimulasi simpatis memacu jantungdengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, konduksi impuls melalui nodus AV, dan meningkatkan kekuatan kontraksimiokardium. Respons simpatis ini disebut juga respons adrenergik. Respons jantung terhadap stimulasi simpatis disalurkan melalui reseptor jantung yang dikenal reseptor beta.e. Curah JantungMenurut Drs. H. Syaifuddin, A.Mk, (2009):Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak, akan terjadi penimbunandarah di tempat tertentu misalnya penimbunan darah di paru-par. Jumlah darahyang dipompakan ventrikel dalam 1 menit di sebut curah jantung dan jumlahdarah yang dipompakan setiap kali sistole dinamakan isi sekuncup dengan demikian:Curah jantung = isi sekuncup frekuensi denyut jantung per menitCurah jantung setiap orang tidak sama, tergantung keaktifan tubuh. Curahjantung akan meningkat saat bekerja keras, setres dan menurun saat tidur.2. MEKANISME SISTEM KONDUKSI PADA JANTUNGMenurut Drs. H. Syaifuddin, A.Mk, 2009 : Mekanisme sistem konduksi pada jantung merupakan modifikasi (perubahan) dari otot jantung yang di sertai dengantenaga ritmis spontan dari serabut saraf tertentu.1) Serabut PurkinjeSerabut otot jantung khusus yang mempunyai penghantar impuls dengankecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Hantaranyang cepat memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian di ikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pompadarah yang terkoordinasi2) Sino Atrial Node (SA Node)Suatu tumpukan jaringan neuron muskular kecil yang berada dalam dindingposterior atrium kanan di ujung krista terminalis. Nodus ini merupakan awaldari kontraksi jantung, selanjutnya impuls di teruskan ke atrioventrikular danmelepaskan impuls sebanyak 72 kali/menit. Frekuensi iramanya lebih cepat dalam atrium (40-60 kali/menit) dari pada ventrikel (20 kali/menit). Nodus ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis sistem otonom yang akan mempercepat dan memperlambat iramanya.3) Atrioventrikular node (AV Node)Susunannya sama dengan SA Node, berada dalam septum atrium, di bawahdinding posterior atrium kanan dekat muara sinus koronarius. Selanjutnyaimpuls diteruskan ke atrioventrikuler melalui berkas wenckebach. Nodus AVmenunda impuls seperseratus detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelumterjadi kontraksi ventrikular.4) Atrioventrikular bundel (AV bundle)Mulai dari AV berjalan kearah depan, pinggir posterior, dan pinggir bawahpars membransea septum interventrikular. Pada bagian cincin yang terdapatantara atrium dan ventrikuler di sebut analus vibrosus. Rangsangan berhenti1/10 detik, selanjutnya menuju apeks kordis dan bercabang dua menjadi pars septalis dekstra dan pars septalis sinistra.B. PEMBAHASAN1. PENGERTIAN HIPERTENSIHipertensi adalah faktor penyebab utama kematian karena stroke dan faktor yang memperberat infark miokard (serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan yang paling umum pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi dengan peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih,paling sedikit dua kunjungan berikut adalah 90mmHg atau lebih tinggi atau bila tekanan darah multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya secara konsisten lebih tinggi dari 140mmHg (Potter & Perry, 2005).Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90 % dari semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Marilynn E. Doenges, dkk, 1999).Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009). Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg ( Brunner and Suddarth, 2002).Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.2. KLASIFIKASI HIPERTENSI1) Klasifikasi sesuai WHOKlasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO Klasifikasi Sistolik Distolik

NormotonesiHipertensi ringanHipertensi perbatasanHipertensi sedang dan beratHipertensi sistolik terisolasiHipertensi sistolik perbatasan< 140 mmHg140-180 mmHg140-160 mmHg>180 mmHg

>140 mmHg140-160 mmHg105 mmHg

= 100 mmHg

2) Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII 3) Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi IndonesiaKategoriSistol (mmHg)Dan/AtauDiastol (mmHg)

Normal