-Lapsus CKD + Uremic Syndrom-

7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik, pada umumnya didefinisikan sebagai penyakit seumur hidup,

terjadi kerusakan fungsi ginjal yang ireversibel. Diperkirakan 20 juta orang dewasa di

Amerika Serikat mengalami penyakit ginjal kronik. Data tahun !!"#!!! menunjukkan

insidens P$% men&apai 00 kasus per juta penduduk per tahun di Amerika Serikat.

Prevalensi P$% atau yang disebut juga 'hroni& %idney Disease ('%D) meningkat setiap

tahunnya. 'D' ('enters for Disease 'ontrol) melaporkan bahwa dalam kurun waktu tahun

!!! hingga 200*, terdapat +.- dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami

P$%. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada tahun sebelumnya, yakni *."-.

Di negara#negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar *0 +0 kasus per juta

penduduk per tahun. Di /ndonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi, diperkirakan

insidens P$% berkisar 00#"0 per juta penduduk dan prevalensi men&apai 200#2"0 kasus

per juta penduduk.

P$% termasuk masalah yang sangat penting dalam bidang ilmu penyakit dalam

khususnya bagian ginjal hipertensi (nefrologi).P$% yang tidak ditatalaksana dengan baik

dapat memburuk ke arah penyakit ginjal stadium akhir atau dikenal sebagai S1D (nd

Stage 1enal Disease).Stadium akhir ini yang juga disebut sebagai gagal ginjal, membutuhkan

terapi pengganti ginjal permanen berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Di seluruh dunia,

terdapat sekitar satu juta orang penderita P$% yang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis

atau transplantasi) pada tahun !!+. umlah ini akan meningkat menjadi dua juta orang pada

tahun 200. 3aporan 4S1DS (5he 4nited States 1enal Data System) pada tahun 2006

menunjukkan adanya peningkatan populasi penderita dengan S1D di Amerika Serikat

dibandingkan tahun#tahun sebelumnya. Prevalensi penderita S1D pada tahun 200"

1


2/33

men&apai ."+! orang per sejuta penduduk. 7ilai ini men&apai ." kali prevalensi penderita

S1D pada tahun !!".Penderita S1D membutuhkan biaya pengobatan yang besar di

samping berkurangnya atau bahkan hilangnya produktivitas penderita.8leh sebab itu, deteksi

dini P$% dan penatalaksanaan yang tepat terhadap P$% memegang posisi kun&i agar tidak

terjadi perburukan.

2


3/33

BAB II

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

7ama Penderita 9 5n. 3:

4mur 9 ++ tahun

enis %elamin 9 3aki#laki

Agama 9 /slam

Status 9 :enikah

Alamat 9 Perum. $raha 'andi :as, Prambanan ;< 006, Sidoarjo

Pendidikan 9 S35A

Pekerjaan 9 Swasta (sales)

5anggal :1S 9 + April 20+5anggal Pemeriksaan 9 + April 20+

5anggal %1S 9 ! April 20+

7o. 1ekam :edis 9 "2*!22

B. ANAMNESIS

. %eluhan 4tama 9 sesak nafas

2. 1iwayat Penyakit Sekarang 9

Pasien datang ke 1S4D Sidoarjo pada tanggal + April 20+ pada pukul .00

dengan keluhan sesak nafas dan terasa semakin memberat sekitar 2 harian ini.

Sesak semakin lama semakin menghebat. Pasien merasa sesak saat baring,

berkurang saat duduk. Sesak tidak disertai mengi. Pasien juga merasakan lemas

pada seluruh badan. 3emes yang dirasakan dengan atau tanpa aktivitas pun pasien

merasa lemes. Pasien mengeluh mual sejak minggu yang lalu, serta merasa

kepala pusing. Pasien juga muntah#muntah = kali sejak 2 hari yang lalu. Pasien

mengaku muntah terjadi setiap kali pasien makan dan minum. %ulit pasien terasa

gatal dan merasa kulitnya kering. Pasien juga mengeluh kedua kaki bengkak.

=. 1iwayat Penyakit Dahulu 9

- 1iwayat hipertensi (>)

3


4/33

- 1iwayat D: (>)

- 1iwayat batu ginjal (#)

- 1iwayat sakit gula (#)

- 1iwayat '%D (>)

- 1iwayat alergi obat)

*. 1iwayat Penyakit %eluarga 9

# ?ipertensi (>)

# Asma (#)

# Penyakit jantung (#)

# Penyakit paru (#)

# D: (#)

# Alergi obat


5/33

#

C. PEMERIKSAAN FISIK

. Keadaan Umum

5ampak pu&at dan lemah, kesadaran &ompos mentis ($'S *"+), status gi@i kesan

&ukup.

2. Tanda Via!

5ensi 9 "0

7adi 9 2 < menit, reguler, isi &ukup

Pernafasan 9 2 ), sekret (#), epistaksis (#).

. Mu!u

Bibir pu&at(-), bibir &ianosis (#), gusi berdarah (#).

/. Te!ina

7yeri tekan mastoid (#), sekret (#), pendengaran berkurang (#).

5


6/33

0. Ten$1$an

5onsil membesar (#), pharing hiperemis (#).

34. Le5e1

;P tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (#), pembesaran

kelenjar limfe (#), lesi pada kulit (#)

33. T5$1a

7ormo&hest, simetris, pernapasan thora&oabdominal, retraksi (#), spider nevi (#),

sela iga melebar (#).

'or 9

/nspeksi 9 i&tus &ordis tidak tampak

Palpasi 9 i&tus &ordis tak kuat angkat

Perkusi 9 batas kiri atas 9 S/' // 3inea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas 9 S/' // 3inea Para Sternalis Detra

batas kiri bawah 9 S/' ; &m medial 3inea :edio

'lavi&ularis Sinistra

batas kanan bawah 9 S/' /; 3inea Para Sternalis Detra

pinggang jantung 9 S/' /// 3inea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung kesan normal)

Auskultasi9 Bunyi jantung /// intensitas normal, regular, bising (#)

Pulmo 9

Statis (depan dan belakang)

/nspeksi 9 Pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi 9 Cremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi 9 Sonor


7/33

hee@ing (#)

Perkusi 9 timpani

Auskultasi 9 Bising usus (>) normal

37. E1emia

Palmar eritema (# >

*. Siem enea!ia8dalam batas normal.

D. PEMERIKSAAN PENUN9AN:

//. ?asil 3aboratorium tgl + April 20+

PEMERIKSAAN MET;DE HASIL

HEMAT;L;:I

Darahlengkap

B' (3eukosit)

1B' (ritrosit)

?$B (?emoglobin)

?'5 (?ematokrit)

P35 (5rombosit)

:';

:'?:'?'

'ell &ounter

Clow&ymetri

'ell &ounter

'ell &ounter

'ell &ounter

'ell &ounter

5erlampir

*,

2,!

,"

2*,!

=6

=,+

2,"=*,

7


8/33

:P;

745-

3E:P?-

Kimia K!ini

$ula Darah SewaktuBun

Serum %reatinin

?eokinase%inetik 4;

affe

,!

",*

!,2

660,"

2*,

///. ?asil 3aboratorium tgl April 20+

PEMERIKSAAN MET;DE HASIL

Kimia K!ini

$ula darah 2PP

E!e1$!i

7atrium

%alium

'hlorida

?eksokinase

/S

/S

/S

!*

=+

=,6

0"

/;. ?asil 3aboratorium ! April 20+

PEMERIKSAAN MET;DE HASILHEMAT;L;:I

Darahlengkap

B' (3eukosit)

1B' (ritrosit)

?$B (?emoglobin)

?'5 (?ematokrit)

P35 (5rombosit)

:'?'

P'5

8-

BAS8-745-

3E:P?-

745F

Kimia K!ini

Bun

Serum %reatinin

E!e1$!i

7atrium

%alium'hlorida

'ell &ounter

Clow&ymetri

'ell &ounter

'ell &ounter

'ell &ounter

%inetik 4;

affe

/S

/S/S

5erlampir

*,6"

2,!6

,"

2=,"

*0!

=*,

0,*=

!,

0,=6,

=,

0,"0

6=,

,2

*0

=,20

8


9/33

A. DIA:N;SA

'hroni& %idney Disease Stage " > 4remi& Syndrom

B. PENATALAKSANAAN

3. N$n Media men$a

a. dukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

6. 5irah baring

&. Diet rendah protein, rendah garam.

2. Mediamen$a

/nf. PG 6 tpm

Diit 5%1B

/nj. Curosemide 2 /// amp

/nj. Antrain =

/nj. 1anitidin 2

/nj. 8ndan&etron 2mg

Po. Amlodipin 0mg #0#0

:. F;LL;< UP

7ama 9 5n. 3:

Diagnosis 9 $$% ('%D) Stage " > 4remi& syndrom

9


10/33

Tabel flowsheet penderita

N$ Tana! S ; A P

+),

tidak bisa

BAB

(>),Bengkak

dikaki (>).

59*0

792

4remi&

Syndro

m

# 82 * 3pm (bila

sesak)

# /;CD PG 6 tpm

# 3asi injeksi 2

amp

# 8@id injeksi 2

drip dalam PG 00

&&

# 'efopera@one 2

mg

# Amlodipin 0mg

# Su&ralfat sirup = '/

# 'he&k S, B47), susah

tidur (>)

hidung

buntu (>)

59"0

790

4remi&

Syndro

m

# /nf. PG 6 tpm

# Diit 5%1B

# /nj. Curosemide 2

/// amp

# /nj. Antrain =

# /nj. 1anitidin 2

# /nj. 8ndan&etron

2mg

# Po. Amlodipin 0mg

#0#0

10


11/33

= !), mual

(>), susah

tidur (>)

hidung

buntu (>)

5920

79!*

4remi&

Syndro

m

# /nf. PG 6 tpm

# Diit 5%1B

# /nj. Curosemide 2

/// amp

# /nj. Antrain =

# /nj. 1anitidin 2

# /nj. 8ndan&etron

2mg

# Po. Amlodipin 0mg

#0#0

A&& %1S

# Amlodipin #0#0

# As. Colat #0#0

# 'odein =

# 7 A&etyl Sistein

=

11


12/33

BAB III

TIN9AUAN PUSTAKA

7.3 De=inii

Penyakit ginjal kronis ('%D) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. $agal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal yang

terjadi selama lebih dari = bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan

ginjal seperti proteinuria (4su, 200).

7.2 Ei$!$i

P$% memiliki etiologi yang bervariasidan tiap negara memiliki data etiologiP$%

yangberbeda#beda. Di AmerikaSerikat, diabetes melitus tipe 2 merupakanpenyebab

terbesar S1D.?ipertensi menempati urutan kedua.Di /ndonesia, menurut

dataPerhimpunan 7efrologi /ndonesia(2000), glomerulonefritis merupakan*+.=!-

penyebab gagal ginjal yangmenjalani hemodialisis. Sedangkan diabetesmelitus

insidennya ,+"- disusulobstruksi < infeksi ginjal (2."-)dan hipertensi (.*+-)

(Cirmansyah, 200).Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan olehIndonesian

Renal Registry (IRR)pada tahun 2006#200 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

berikut glomerulonefritis (2"-), diabetes melitus (2=-), hipertensi (20-) dan ginjal

polikistik (0-) (4su, 200).

a. :!$me1u!$ne=1ii

/stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas, akan tetapi se&ara umum memberikan gambaran histopatologi

tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis

dibedakan primer dan sekunder. $lomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya

berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan

12


13/33

ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus

sistemik (3S), mieloma multipel, atau amiloidosis(4su, 200).

$ambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan

se&ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat

medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis(4su, 200).

6. Dia6ee me!iu

7efropati diabetik merupakanmanifetasi mikroangiopati pada ginjal

yangditandai dengan adanya proteinuri (mula#mulaintermiten kemudian

persisten),penurunan $C1 ( glomerular filtration rate)peningkatan tekanan darah

yangperjalanannya progresif menuju stadiumakhir berupa gagal ginjal

terminal.Berbagai teori tentang patogenesisnefropati diabetik adalah

peningkatanproduk glikosilasi dengan proses nonen@imatik yang disebut A$s

(Advan&ed$li&osylation nd Produ&ts), Peningkatanreaksi jalur poliol (polyol

pathway),glukotoksisitas (oto#oksidasi), dan proteinkinase ' memberikan kontribusi

padakerusakan ginjal.%elainan glomerulus disebabkanoleh denaturasi protein karena

tingginyakadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensiintraglomerulus.

%elainan


14/33

esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan

hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (4su, 200).

d. :in%a! "$!iii

%ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi &airan atau material

yang semisolid.Polikistik berarti banyak kista.Pada keadaan ini dapat ditemukan kista#

kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula.Selain oleh

karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau

penyakit.adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering

didapatkan. 7ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik

dewasa (adult poly&ysti& kidney disease), oleh karena sebagian besar baru

bermanifestasi pada usia di atas =0 tahun. 5ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada

fetus, bayi dan anak ke&il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai

daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (usu, 200)

7.7E"idemi$!$i

Di Amerika Serikat data tahun !!"#!!! menyatakan insiden penyakit ginjal

kronik diperkirakan 00 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat

sekitar - setiap tahunnya. Di :alaysia, dengan populasi juta, diperkirakan terdapat

00 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara#negara berkembang lainnya, insiden

ini diperkirakan sekitar *0#+0 kasus perjuta penduduk per tahun(Suwitra, 200+)

7.> Baaan dan K!ai=iai

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebihdari =

bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjalseperti proteinuria.

ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakitginjal kronik ditegakkan jika

nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari+0ml


15/33

%riteria Penyakit $injal %ronik

. %erusakan ginjal J = bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atautanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan9

kelainan patalogik

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pen&itraan (imaging tests)

2. laju filtrasi gromelurus (3C$) kurang dari +0 ml


16/33

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan gro#t" fa$tors. ?al ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak

aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas renin#angiotensin#aldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas

tersebut. Penyebab utama perburukan fungsi ginjal adalah adanya hiperfiltrasi

glomerulus. Penurunan jumlah nefron(sebagai filter) dalam ginjal terjadi

seiringperjalanan penyakit ginjal kronik.7efron yang tersisa akan mengalami adaptasi

struktural dan fungsional.Adaptasi ini menyebabkan perubahanhemodinamik dan non#

hemodinamik yang akan menyebabkan glomerulo sklerosis. %ondisi akan merusak

nefron yang tersisa (Cirmansyah, 200). Aktifitas jangka panjang aksis renin#

angiotensin#aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth fa&tor seperti transforming

growth fa&tor (5$C# ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya

progresifitas penyakit ginjal kronik ('%D) adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi,

dislipidemia. 5erdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulointerstitial (Suwitra, 200+)

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik ('%D), terjadi kehilangan daya

&adang ginjal (renal reverse), pada keadaan mana basal 3C$ masih normal atau malah

meningkat. %emudian se&ara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron

yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan serum kreatinin.

Sampai pada 3C$ sebesar +0-, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik),

tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan serum kreatinin. Sampai pada 3C$ =0-,

mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemas, mual, nafsu makan

16


17/33

berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada 3C$ dibawah =0-, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan

darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi

saluran napas, maupun infeksi saluran &erna. uga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium

dan kalium. Pada 3C$ "- akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan

pasien sudah memerlukan terapi penganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi

ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai stadium gagal ginjal (Suwitra, 200+)

7.# Dian$i

a. :am6a1an K!ini

$ambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Sesuai dengan

penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus

urinarius, hipertensi, hiperurikemi, 3upus ritomatosus Sistemik (3S), dan lain

sebagainya. b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume &airan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremi&

frost, perikarditis, kejang#kejang sampai koma. &). $ejala komplikasinya antara lain,

hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan

keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

6. :am6a1an La6$1a$1ium

$ambaran laboratorium penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Sesuai

dengan penyakit yang mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

kadar ureum dan krestinin serum, dan penurunan 3C$ yang dihitung mempergunakan

rumus %o&k&roft#$ault. %adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk

17


18/33

memperkirakan fungsi ginjal. &). %elainan biokimiawi darah meliputi penurunan

kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremi,

hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metaboli& (Suwitra,

200+). 5erdapat penurunan bikarbonat plasma ("#2" mmol


19/33

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Coto polos

abdomen, bisa tampak batu radio#opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan,

karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran

terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan. &). Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. d).

4ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang menge&il, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifiasi (Suwitra,

200+). 4S$ ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal

ginjal, misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto

polos abdomen. ika ginjal lebih ke&il dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka

lebih &enderung ke arah gagal ginjal kronik (Pernefri, 200).e). Pemerikasaan

pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

d. Bi$"i dan "eme1iaan Hi$"a$!$i in%a!

Biposi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan

ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis se&ara noninvasif tidak

bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.

Biopsi ginjal kontra#indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang

sudah menge&il, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,

gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas (Suwitra, 200+)

7., Penaa!aanaan

Ren&ana Taa!aana Pen?ai :in%a! K1$ni (CKD) euai denan de1a%an?a

De1a%a

3C$ (ml


20/33

evaluasi pemburukan (progression) fungsi

ginjal, memperke&il resiko kardiovaskuler

2 +0#! # :enghambat pemburukan fungsi ginjal

7 =0#"! # valuasi dan terapi komplikasi

> "#2! # Persiapan untuk terapi pengganti ginjal# O" # 5erapi pengganti ginjal

(Sumber9 Buku Ajar /lmu Penyakit Dalam, 200+)

Penaa!aanaan Pen?ai :in%a! K1$ni (P:K) * CKD me!i"ui8

. 5erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan 3C$, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal

yang masih normal se&ara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologis ginjal

dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila 3C$

sudah menurun sampai 20#=0- dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak

banyak bermanfaat.

2. Pen&egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (&omorbid &ondition)

Penting sekali untuk mengikuti dan men&atat ke&epatan penurunan 3C$ pada pasien

Penyakit $injal %ronik. ?al ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed

fa&tors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Caktor#faktor komorbid ini antara

lain, gangguan keseimbangan &airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus

urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat#obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau

peningkatan aktivitas penyakit dasarnya..

=. :emperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Caktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi ginjal yang dapat dilihat

pada gambar berikut.

20


21/33

(Sumber9 Buku Ajar /lmu Penyakit Dalam, 200+)

Dua &ara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah9

a. Pembatasan asupan protein.

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada 3C$ Q +0 ml


22/33

hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.

Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena

protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk

men&egah terjadinya hiperfosfatemia.

Pem6aaan Au"an P1$ein dan F$=a "ada Pen?ai :in%a! K1$ni

LF: m!*meni Asupan protein g


23/33

Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat n@im %onverting Angiotensin

(Angiotensin 'onverting n@yme


24/33

mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan

se&ara hati#hati, berdasarkan indiksi yang tepat dan pemantauan yang &ermat. 5ransfusi

darah yang dilakukan se&ara tidak &ermat dapat mengakibatkan kelebihan &airan tubuh,

hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai

studi klinik adalah #2 g


25/33

penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan, yang disebut kalsifikasi

metastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan

terhadap kelenjar paratiroid. 8leh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien

dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (P5?) J 2," kai

normal.

6. Pembatasan 'airan dan lektrolit

Pembatasan ini bertujuan untuk men&egah terjadinya edema dan komplikasi

kardiovaskuler. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang

keluar, baik melalui urin maupun insensible #ater loss. Dengan berasumsi bahwa air

yang keluar melalui insensible #ater lossantara "00#00 ml


26/33

terpisah. Darah pasien di pompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi

oleh selaput semipermeabel buatan (artifisial) dengan kompartemen dialisat.

%ompartemen dialisat dialiri &airan dialisis yang bebas pirogen, berisis larutan

dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa

metabolisme nitrogen. 'airan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami

perubahan konsentrasi karena @at terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke

arah konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi @at terlarut sama di kedua

kompartemen (difus). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari

kompartemen darah ke kompartemen dialisat dengan &ara menaikkan tekanan

hidrostatik negatif pada kompartemen &airan dialisat. Perpindahan air ini disebut

ultrafiltrasi.

Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul @at terlarut yang

berpindah. :olekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih lambat

dibanding molekul dengan berat molekul lebih rendah. %e&epatan perpindahan @at

terlarut tersebut makin tinggi bila ) perbedaan konsentrasi di kedua kompartemen

makin besar, 2) diberi tekanan hidrolik di kompartemen darah, dan =) bila tekanan

osmotik di kompatemen &airan dialisis lebih tinggi. 'airan dialisis ini mengalir

berlawanan arah dengan darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan @at

terlarut pada awalnya berlangsung &epat tetapi kemudian melambat sampai

konsentrasinya sama di kedua kompartemen.

Pada umumnya indikasi dialisis pada $$% adalah bila laju filtrasi glomerulus

(3C$ O "m3


27/33

o % serum J + mR


28/33

/ndikasi Pemakaian Dialisis Peritoneal9 ) $agal ginjal akut (dialisat peritoneal

akut), 2) $angguan keseimbangan &airan, elektrolit atau asam basa, =) /ntoksikasi

obat atau bahan lain, *) $agal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik), ") %eadaan

klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya (Suwitra, 200+).

7. Te1a"i Nu1ii "ada ::K denan Dia!ii

Bila terapi konservatif pada pasien $$% tidak berhasil, maka perlu dimulai. 5P$

yang dapat berupa dialisis atau &angkok ginjal.:eskipun prinsip dasarnya sama, ada

sedikit perbedaan tujuan terapi nutrisi pada pasien $$% yang menjalani dialisis dengan

yang tidak.

5ujuan terapi nutrisi pada dialisis adalah 9

. :engurangi akumulasi toksin uremi, &airan, elektrolit diluar waktu dialisis.

2. :emperbaiki status nutrisi,men&egah defisiensi asam amino, vitamin, dan lain#lain.

?asil terapi nutrisi untuk jangka pendek adalah membantu meregulasi dan

menghindari akumulasi dari @at toksin maupun ekses air dan elektrolit yang seharusnya

diekskresi oleh ginjal. Akumulasi air dalam tubuh dapat mengakibatkan edema paru

akut, sedangkan hiperkalemi dapat menimbulkan aritmia jantung. %edua komplikasi ini

adalah yang paling sering menimbulkan kematian pasien. 4ntuk jangka panjang

diharapkan terapi nutrisi dapat menghindarkan terjadinya malnutrisi atau gangguan

metabolisme lain. Adanya malnutrisi menurunkan daya tahan dan mempermudah

komplikasi infeksi. $angguan metabolisme lemak antara lain hipertrigliseridemia

mempermudah terjadinya aterosklerosis pada pasien. 5erjadinya defisiensi kalsium dan

kelebihan fosfat akan menimbulkan kelainan tulang (osteodistrofi renal).

Penaa!aanaan Te1a"i Nu1ii "ada Dia!ii

Proses dialisis membutuhkan energi yang didapatkan dengan peningkatan

katabolisme tubuh. Pada saat dialisis terjadi juga kehilangan asam amino melalui

28


29/33

membran semipermiabel sehingga kebutuhan nutrisi pada pasien $$% yang sudah

menjalani dialisis menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan sebelumnya. Perlu juga

dibedakan penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien dengan hemodialisis (?D) kronis

dan peritoneal dialisis kronis ('ontinous Ambulatory Peritoneal Dialysis K 'APD).

Pada 'APD prosesnya terjadi berkesinambungan sehingga energi yang dibutuhkan

lebih besar dan terjadi lebih banyak kehilangan protein .

Penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien $$A yang menjalani dialisis mempunyai

beberapa patokan sebagai berikut 9

. %alori

umlah kalori yang dianggap adekuat untuk pasien ?D adalah 9 =0 ="

kkal


30/33

6" - dari protein sebaiknya diberikan dalam bentuk protein dengan nilai biologis

tinggi. Penggunaan protein nabati kurang begitu menguntungkan karena biasanya

mempunyai kadar kalium yang lebih tinggi. Perhitungan kebutuhan protein pada

dialisis dapat diketahuilebih akurat dengan &ara memperhitungkan klirens dialisis

dan ke&epatan pembentukan protein. 5etapi di klinis biasanya tidak digunakan

karena tidak praktis.

=. Air dan 7atrium

Dengan dialisis atau fungsi ginjal yang tersisa, air atau &airan lain dalam tubuh

dapat diregulasi. :etabolisme air berhubungan erat dengan natrium yang pada

pasien dialisis dapat diproyeksikan sebagai kenaikan berat badan. Bila asupan air

atau natrium melebihi daya regulasi akan terjadi akumulasi dalam tubuh yang dapat

menimbulkan komplikasi edema paru akut, krisis hipertensi, atau payah jantung kiri.

%enaikan berat badan diantara 2waktu dialisis (K interdialyti& weight gain)

sebaiknya dibatasi tidak melebihi 2 kg.

*. %alium

?iperkalemi pada pasien dialisis dapat terjadi akibat 9

a. %elebihan asupan kalium dalam diet

b. Peningkatan katabolisme protein endogen (infeksi, terapi steroid, operasi, dan

lain#lain)

&. Asidosis metabolik (terutama pada ?D#Asetat)

d. Penggunaan obat#obat kalium sparing diureti&s atau A'#inhibitors.

%adar kalium dalam sayur#sayuran dapat dikurangi sampai =0 - dengan &ara

direbus dalam air mendidih.

30


31/33

BAB IV

PENUTUP

Penyakit ginjal kronik (&hroni& kidney disease) adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan

pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada

suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

31


32/33

transplantasi ginjal. 4remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi

pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Berdasarkan kasus diatas, didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang, maka disimpulkan pasien tersebut menderita penyakit ginjal

kronik stadium " dengan 4remi& Syndrom. 4ntuk penatalaksanaan pada pasien tersebut

diberikan terapi berupa non medikamentosa serta terapi medikamentosa.

Dari data yang didapat pada kasus ini, dimana dari hasil laboratorium pasien tersebut

ditemukan peningkatan ueum kreatinin yang besar sehingga diren&anakan untuk

melakukan terapi pengganti yaitu berupa dialisis.

DAFTAR PUSTAKA

3. S?!'ia A. P1i&e+ L$11aine


33/33

>. Fi1man?a5+ M+ 2434. Ua5a Mem"e1!am6a Pe16u1uan Pen?ai :in%a!

K1$ni e Pen?ai :in%a! Sadium A5i1. .Ka!6e.&$.id

#. :aa! :in%a! K1$ni. ."e1ne=1i.$1

,. Rindiaui+ + 2434. Deei Dini dan Pen&ea5an Pen?ai :aa! :in%a! K1$ni

. R$e!i+ A. Penaa!aanaan Nu1ii Pada :aa! :in%a! K1$ni.."e1ne=1i.$1/. Sui1a K. Pen?ai in%a! 1$ni. In8 Sud$?$A

-Lapsus CKD + Uremic Syndrom-

Documents

Transcript of -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-