Post on 20-Feb-2016
description
TERAPI PROFILAKSIS PADA PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT REMATIK
A. DEFINISI
Demam rematik adalah sindrom klinis yang ditandai oleh satu atau lebih manifestasi klinis
kriteria Jones dan mempunyai ciri khas untuk kambuh. Penyakit jantung rematik adalah
cacat jantung akibat demam rematik.
B. ETIOLOGI
Streptokokus beta hemolitikus grup A
C. PATOGENESIS
Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik
masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.
Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus beta hemolitikus
grup A. Demam rematik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang
bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada
faring diikuti dengan serangan demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal
demam rematik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. Patogenesis
demam rematik masih belum diketahui pasti. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan
adalah
1. Respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi
2. Efek langsung organisme streptokokus dan atau toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi demam rematik, dengan cara:
1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring
2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu yang
hiperimun
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenic sama seperti streptokokus (dengan kata lain antibody tidak dapat
membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung
4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan
kerusakan jaringan
Demam rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang
disebut perikarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti
manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat
mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup, stenosis tidak
terdeteksi sebagai fase akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising
jantung.
Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan Aschoff
pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal
jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan
pada awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai gangguan pada katup
jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan valvulitis,
relative jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium
merupakan ciri khas demam rematik akut. Perikarditis biasanya timbul sebagai suara
gesekan walaupun dapat pula timbul efusi pericardium. Hal ini jarang berkembang menjadi
tamponade jantung.
Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan
berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk
katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik kronis timbul akibat proses
penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang, dan
deformitas progresif yang disertai stress hemodinamik dan proses penuaan.
Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahun setelah serangan awal, periode laten ini dapat berlangsung hingga dekade
ketiga, keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai
oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan
antara dua daun katup). Perubahan ini menyebabkan penyempitan lubang katup dan
mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda
tendinae katup atrioventrikularis (AV) dapat juga menebal dan menyatu sehingga
membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.
Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan
retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan korda
tendinae yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan mengganggu
penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut.
Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan
bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta
pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami
perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada
waktu katup menutup akan berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga
semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup.
Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta.
Kecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik
yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Teori yang ada menyatakan bahwa tekanan
hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup didapat.
D. MANIFESTASI KLINIS
Kriteria Jones
Manifestasi mayor Manifestasi minor
1. Karditis
Adanya bising
Sistolik, middiastolik di apeks kordis,
diastolik di basal, bising yang
berubah
Kardiomegali
Perikarditis
Gagal jantung
2. Poliartritis migrans
3. Korea Sydenham
4. Nodul subkutan
5. Eritema marginatum
1. Klinis :
- Demam
- Atralgia
- Riwayat DR/PJR
2. Laboratorium
- Fase akut : LED meningkat, C-
Reactive Protein, Leukositosis
3. EKG : Interval P-R memanjang
E. DIAGNOSTIK
Diagnosis DR didasarkan pada manifestasi klinis, dan laboratorium. Ditambah bukti-bukti
adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tanggorok yang positif atau
kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se-B. Terutama pada anak/dewasa muda
aloanamnesa pada orang tua dan keluarga sangat diperlukan.
Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan
atas adanya :
1. Dua gejala mayor atau
2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor.
F. TERAPI PROFILAKSIS
Bila seorang pasien Demam Rematik akut telah sembuh, maka masalah utama adalah
pencegahan sekunder. Dari penelitian Irvington House 1954 diketahui bahwa dengan
parentral Penisilin G lah yang paling baik diantara tiga obat pencegahan yang dicobakan
yaitu Sulfadiazin, oral penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan. (WHO
1966)
Keunggulan cara ini (Markowitz, 1985) mungkin disebabkan oleh:
Kunjungan sekali sebulan yang mendapat pencegahan sekunder itu dipatuhi dan
kesediaan obat lebih terjamin dalam depot obat. (Wannamaker, 1951)
Absorpsi obat dari otot mungkin lebih lengkap daripada di usus
Yang terpenting kadar terapetik penisilin cukup untuk menghilangkan setiap
intercurrent Streptococcus selama satu minggu dari tiap interval 4 minggu
Sesuai dengan laporan dari Intersociety Commition for Heart Disease Resources (AHA
1988) bahwa semua pasien yang dari DR akut diberikan suatu pencegahan sekunder dengan
atau tanpa karditis. Sehingga serangan ulang dapat dicegah. Tentang lamanya pencegahan
belum ada kata sepakat sampai saat ini. Ternyata bahwa kekerapan serangan-serangan
berulang pada usia dewasa, tetapi serangan akut ini masih ditemukan pada usia 20 dan 30
tahunan. Tentu tidaklah bijaksana bila mengandalkan pengobatan infeksi Streptococcus
dengan antibiotika saja, sedangkan pencegahan sekunder terus menerus dipertahankan untuk
waktu yang tidak ditentukan (Taranta 1981). Dari itu pencegahan sekunder perlu disesuaikan
dengan lingkungan, cuaca, umur, pekerjaan, keadaan rumah tangga dan keadaan jantung itu
sendiri, yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya resiko serangan berulang.
G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan Eradikasi Kuman Diikuti Segera Dengan Profilaksis Sekunder
Nama obat Dosis Keterangan
Antibiotik
Penisilin V
Penisilin benzatin G,
penisilin prokain G
Eritromisin
Claritromisin
Azitromisin
Cefaleksin
Amoksilin
Anti-inflamasi
Aspirin
Prednison
+ Aspirin
20 mg po 2-3x u/10 hr
< 30kg: 600.00 im
>30Kg 1.2 juta U
20-40 mg/kg/hr po 2-4x, 10hr
7,5mg/kg po 2x/hr, 10hr
12mg/kg/hr, po 5 hr
25-50mg/kg/hr : 4, po, 10 hr
50mg/kg po, 1x, 1 jam sebelum
tindakan bedah/ gigi
80-100mg/kg/hr/: 4-6x po
2mg/kg/hr/: 2 po u/2-4mg tapering
off minggu terakhir
Saat tapering off Prednison u/2-
4mg
Obat pilihan untuk faringitis
SGA
1 dosis untuk eradikasi SGA,
prevensi primer
1 x per 3mg – 4mg untuk
prevensi sekunder
Alergi terhadap penisilin
Prevensi terhadap
endokarditis bakterial
Obat pilihan untuk anti-
inflamasi
Kardiomegali, CHF, Blok
AV
Pengobatan Suportif
1. Tirah baring
Status karditis Penatalaksanaan
Derajat 1 (tanpa karditis)
Derajat 2 (karditis tanpa kardiomegali)
Derajat 3 (Karditis dengan kardiomegali)
Derajat 4 (Karditis dengan gagal jantung)
Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit
demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu
dengan salisilat
Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit
demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu
Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit
demi sedikit rawat jalan selama 6 minggu
Tirah baring ketat selama masih ada gejala
gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat
jalan selama 12 minggu
2. Diet
Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan makanan secukupnya tanpa
memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.
Pengobatan karditis
Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan gagal jantung. Dosis digitalis
adalah 0,04-0,06 mg/kg dengan dosis maksimum 1,5mg.
Pengobatan korea
Fenobarbital dan haloperidol sering digunakan. Fenobarbital dosis 15 sampai 30mg tiap 6 sampai
8 jam tergantung pada respon klinis. Pada kasus berat kadang diperlukan 0,5mg setiap 8jam.
H. UPAYA PENGENDALIAN DR/PJR/ERADIKASI
Untuk pengendalian dan pelaksanaan pencegahan sekunder DR dan atau PJR dilapangan
maka diperlukan konsep intervensi siklus reinfeksi Streptococcus dari tiap pasien yang
datang berobat. Pencegahan sekunder adalah usaha mencegah terjadinya infeksi kuman SGA
pada pasien-pasien yang pernah DRdan PJR. Pencegahan ini dilakukan dalam jangka lama,
yang memerlukan kesabaran baik pasien, petugas kesehatan ataupun dokter. Mengingat DR
dan PJR menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung dan cacat tersebut menyebabkan
umur harapan hidup berkurang.
Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi DR/PJR yaitu dengan
pencegahan sekunder sangatlah tergantung pada :
- Cara pemberian obat
- Diperlukan keyakinan dan ketaatan pasien untuk pencegahan sekunder ini secara
spontan dan penuh pengertian
- Pendidikan orang tua merupakan faktor penting akan ketaatan melakukan
pencegahan ini
- Keadaan sosioekonomi bagi pasien atau keluarga
- Jarak antara tempat tinggal dan Rumah sakit
- Manifestasi klinis waktu pasien masuk ke rumah sakit juga mempengaruhi
ketaatan untuk melakukan pencegahan
I. SARAN
- Menegakkan diagnosa demam reumatik dan penyakit jantung reumatik sebaiknya
didasarkan pada kriteria Jones yang telah dimodifikasi dan dengan pertimbangan
klinis
- Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder demam reumatik dan penyakit
jantung reumatik haruslah sesegera mungkin setelah eradikasi kuman SGA
dengan penisilin selama 10 hari
- Meyakinkan adanya infeksi kuman SGA sebelumnya diperlukan saran
laboratorium untuk pemeriksaan titer ASTO dan anti DNA-se B, dengan
kemungkinan tidak saudara miliki.
J. PROGNOSTIK
DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis memburuk bila gejala
karditisnya lebih berat