TERAPI PROFILAKSIS PADA PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT REMATIK

A. DEFINISI

Demam rematik adalah sindrom klinis yang ditandai oleh satu atau lebih manifestasi klinis

kriteria Jones dan mempunyai ciri khas untuk kambuh. Penyakit jantung rematik adalah

cacat jantung akibat demam rematik.

B. ETIOLOGI

Streptokokus beta hemolitikus grup A

C. PATOGENESIS

Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik

masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus beta hemolitikus

grup A. Demam rematik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang

bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada

faring diikuti dengan serangan demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal

demam rematik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. Patogenesis

demam rematik masih belum diketahui pasti. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan

adalah

1. Respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi

2. Efek langsung organisme streptokokus dan atau toksinnya.

Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan

jaringan atau manifestasi demam rematik, dengan cara:

1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring

2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu yang

hiperimun

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus dan dengan jaringan pejamu yang

secara antigenic sama seperti streptokokus (dengan kata lain antibody tidak dapat

membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan

Demam rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang

disebut perikarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,

mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti

manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat

mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup, stenosis tidak

terdeteksi sebagai fase akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising

jantung.

Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan Aschoff

pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal

jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan

pada awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai gangguan pada katup

jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan valvulitis,

relative jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium

merupakan ciri khas demam rematik akut. Perikarditis biasanya timbul sebagai suara

gesekan walaupun dapat pula timbul efusi pericardium. Hal ini jarang berkembang menjadi

tamponade jantung.

Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan

berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk

katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik kronis timbul akibat proses

penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang, dan

deformitas progresif yang disertai stress hemodinamik dan proses penuaan.

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai

bertahun-tahun setelah serangan awal, periode laten ini dapat berlangsung hingga dekade

ketiga, keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai

oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan

antara dua daun katup). Perubahan ini menyebabkan penyempitan lubang katup dan

mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda

tendinae katup atrioventrikularis (AV) dapat juga menebal dan menyatu sehingga

membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.

Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan

retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan korda

tendinae yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan mengganggu

penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut.

Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan

bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta

pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami

perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada

waktu katup menutup akan berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga

semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup.

Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta.

Kecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik

yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Teori yang ada menyatakan bahwa tekanan

hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup didapat.

D. MANIFESTASI KLINIS

Kriteria Jones

Manifestasi mayor Manifestasi minor

1. Karditis

Adanya bising

Sistolik, middiastolik di apeks kordis,

diastolik di basal, bising yang

berubah

Kardiomegali

Perikarditis

Gagal jantung

2. Poliartritis migrans

3. Korea Sydenham

4. Nodul subkutan

5. Eritema marginatum

1. Klinis :

- Demam

- Atralgia

- Riwayat DR/PJR

2. Laboratorium

- Fase akut : LED meningkat, C-

Reactive Protein, Leukositosis

3. EKG : Interval P-R memanjang

E. DIAGNOSTIK

Diagnosis DR didasarkan pada manifestasi klinis, dan laboratorium. Ditambah bukti-bukti

adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tanggorok yang positif atau

kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se-B. Terutama pada anak/dewasa muda

aloanamnesa pada orang tua dan keluarga sangat diperlukan.

Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan

atas adanya :

1. Dua gejala mayor atau

2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor.

F. TERAPI PROFILAKSIS

Bila seorang pasien Demam Rematik akut telah sembuh, maka masalah utama adalah

pencegahan sekunder. Dari penelitian Irvington House 1954 diketahui bahwa dengan

parentral Penisilin G lah yang paling baik diantara tiga obat pencegahan yang dicobakan

yaitu Sulfadiazin, oral penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan. (WHO

1966)

Keunggulan cara ini (Markowitz, 1985) mungkin disebabkan oleh:

Kunjungan sekali sebulan yang mendapat pencegahan sekunder itu dipatuhi dan

kesediaan obat lebih terjamin dalam depot obat. (Wannamaker, 1951)

Absorpsi obat dari otot mungkin lebih lengkap daripada di usus

Yang terpenting kadar terapetik penisilin cukup untuk menghilangkan setiap

intercurrent Streptococcus selama satu minggu dari tiap interval 4 minggu

Sesuai dengan laporan dari Intersociety Commition for Heart Disease Resources (AHA

1988) bahwa semua pasien yang dari DR akut diberikan suatu pencegahan sekunder dengan

atau tanpa karditis. Sehingga serangan ulang dapat dicegah. Tentang lamanya pencegahan

belum ada kata sepakat sampai saat ini. Ternyata bahwa kekerapan serangan-serangan

berulang pada usia dewasa, tetapi serangan akut ini masih ditemukan pada usia 20 dan 30

tahunan. Tentu tidaklah bijaksana bila mengandalkan pengobatan infeksi Streptococcus

dengan antibiotika saja, sedangkan pencegahan sekunder terus menerus dipertahankan untuk

waktu yang tidak ditentukan (Taranta 1981). Dari itu pencegahan sekunder perlu disesuaikan

dengan lingkungan, cuaca, umur, pekerjaan, keadaan rumah tangga dan keadaan jantung itu

sendiri, yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya resiko serangan berulang.

G. PENATALAKSANAAN

Pengobatan Eradikasi Kuman Diikuti Segera Dengan Profilaksis Sekunder

Nama obat Dosis Keterangan

Antibiotik

Penisilin V

Penisilin benzatin G,

penisilin prokain G

Eritromisin

Claritromisin

Azitromisin

Cefaleksin

Amoksilin

Anti-inflamasi

Aspirin

Prednison

+ Aspirin

20 mg po 2-3x u/10 hr

< 30kg: 600.00 im

>30Kg 1.2 juta U

20-40 mg/kg/hr po 2-4x, 10hr

7,5mg/kg po 2x/hr, 10hr

12mg/kg/hr, po 5 hr

25-50mg/kg/hr : 4, po, 10 hr

50mg/kg po, 1x, 1 jam sebelum

tindakan bedah/ gigi

80-100mg/kg/hr/: 4-6x po

2mg/kg/hr/: 2 po u/2-4mg tapering

off minggu terakhir

Saat tapering off Prednison u/2-

4mg

Obat pilihan untuk faringitis

SGA

1 dosis untuk eradikasi SGA,

prevensi primer

1 x per 3mg – 4mg untuk

prevensi sekunder

Alergi terhadap penisilin

Prevensi terhadap

endokarditis bakterial

Obat pilihan untuk anti-

inflamasi

Kardiomegali, CHF, Blok

AV

Pengobatan Suportif

1. Tirah baring

Status karditis Penatalaksanaan

Derajat 1 (tanpa karditis)

Derajat 2 (karditis tanpa kardiomegali)

Derajat 3 (Karditis dengan kardiomegali)

Derajat 4 (Karditis dengan gagal jantung)

Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu

dengan salisilat

Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu

Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit

demi sedikit rawat jalan selama 6 minggu

Tirah baring ketat selama masih ada gejala

gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat

jalan selama 12 minggu

2. Diet

Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan makanan secukupnya tanpa

memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.

Pengobatan karditis

Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan gagal jantung. Dosis digitalis

adalah 0,04-0,06 mg/kg dengan dosis maksimum 1,5mg.

Pengobatan korea

Fenobarbital dan haloperidol sering digunakan. Fenobarbital dosis 15 sampai 30mg tiap 6 sampai

8 jam tergantung pada respon klinis. Pada kasus berat kadang diperlukan 0,5mg setiap 8jam.

H. UPAYA PENGENDALIAN DR/PJR/ERADIKASI

Untuk pengendalian dan pelaksanaan pencegahan sekunder DR dan atau PJR dilapangan

maka diperlukan konsep intervensi siklus reinfeksi Streptococcus dari tiap pasien yang

datang berobat. Pencegahan sekunder adalah usaha mencegah terjadinya infeksi kuman SGA

pada pasien-pasien yang pernah DRdan PJR. Pencegahan ini dilakukan dalam jangka lama,

yang memerlukan kesabaran baik pasien, petugas kesehatan ataupun dokter. Mengingat DR

dan PJR menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung dan cacat tersebut menyebabkan

umur harapan hidup berkurang.

Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi DR/PJR yaitu dengan

pencegahan sekunder sangatlah tergantung pada :

- Cara pemberian obat

- Diperlukan keyakinan dan ketaatan pasien untuk pencegahan sekunder ini secara

spontan dan penuh pengertian

- Pendidikan orang tua merupakan faktor penting akan ketaatan melakukan

pencegahan ini

- Keadaan sosioekonomi bagi pasien atau keluarga

- Jarak antara tempat tinggal dan Rumah sakit

- Manifestasi klinis waktu pasien masuk ke rumah sakit juga mempengaruhi

ketaatan untuk melakukan pencegahan

I. SARAN

- Menegakkan diagnosa demam reumatik dan penyakit jantung reumatik sebaiknya

didasarkan pada kriteria Jones yang telah dimodifikasi dan dengan pertimbangan

klinis

- Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder demam reumatik dan penyakit

jantung reumatik haruslah sesegera mungkin setelah eradikasi kuman SGA

dengan penisilin selama 10 hari

- Meyakinkan adanya infeksi kuman SGA sebelumnya diperlukan saran

laboratorium untuk pemeriksaan titer ASTO dan anti DNA-se B, dengan

kemungkinan tidak saudara miliki.

J. PROGNOSTIK

DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis memburuk bila gejala

karditisnya lebih berat