Post on 19-Dec-2015
description
PRAKATA
Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena
atas berkat rahmat yang diberikan-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan
Tutorial Skenario B Blok 8 ini dengan baik.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini, serta berbagai sumber yang telah penulis
gunakan sebagai data dan fakta pada makalah ini. Penulis juga berterima kasih
kepada dr. Irwan yang telah memberikan pedoman dalam melakukan tutorial,
membuat makalah hasil tutorial dan telah memberi bimbingannya sebagai tutor
sehingga kami dapat menyelesaikan masalah skenario yang telah diberikan.
Penulis menyadari akan kekurangan dalam penulisan makalah ini. Maka
dari itu, kritik dan saran sangat diharapkan untuk memperbaiki dan
mengembangkan isi dari makalah ini. Penulis juga mengharapkan kritik dan saran
dari pembaca, serta penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan penulisan
dalam makalah ini. Akhir kata, apabila ada kesalahan kata-kata, penulis meminta
maaf dan diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Palembang, April 2015
Penulis
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................1
DAFTAR ISI.......................................................................................................................2
BAB I. PENDAHULUAN..................................................................................................3
BAB II. PEMBAHASAN..............................................................................................4-37
SKENARIO................................................................................................................4
A. KLARIFIKASI ISTILAH...................................................................................4
B. IDENTIFIKASI MASALAH..............................................................................6
C. ANALISIS MASALAH......................................................................................6
D. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN.....................................................
E. LEARNING ISSUE...............................................................................................
F. KERANGKA KONSEP........................................................................................
G. SINTESIS..............................................................................................................
BAB III. PENUTUP.............................................................................................................
A. KESIMPULAN.....................................................................................................
B. SARAN..................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Blok Biokimia adalah blok ketiga semester II dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai
bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu
yang akan datang. Kasus yang dipelajari adalah mengenai metabolisme dan
biokimia darah.
B. Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
C. Data Tutorial
1. Tutor : dr. H. Yan Effendi Hasjim, DAHK
2. Moderator : Archita Wicesa Saraswati
3. Sekertaris : Evlin Kohar
4. Waktu : 1. Senin, 13 April 2015
2. Rabu, 15 April 2015
Pukul 07.30 – 10.00 WIB
Pukul 07.30 – 10.00 WIB
3
BAB II
PEMBAHASAN
SKENARIO A BLOK 8 2014
Miss. A 36 years old. Her BW is 85 kg and height is 165 cm. Since a month
ago, she always exercises (aerobic, running, and swimming) around 2 hours (one
hour in the morning and one hour in the evening), and she does not eat fat and
protein, she only eat fruits and vegetables and a little rice. She also drinks
slimming tea everyday 2-3 cups, her BW decreases 10 kg a months (formerly her
BW = 95 kg). Now she always feels tired and always suffers from common cold.
Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation.
The result of Physical Exams: BP : 140/90 mmHg; RR = 26 x / minute ; PR =
100 x/ minute.
The doctor asked her to check up the blood in laboratory.
The result: Hb: 9,7 g/dL, MCV = 75 fl , MCH = 26 pg;
Ureum: 50mg/dL, Creatinine 1,1 mg/dL , Uric acid: 5 mg/dL
BSN : 80 mgdL, HbA1c : 5%
Total kolesterol : 80mg/dL, HDL: 60mg/dL, LDL: 60mg/dL, Trigliserida:
90mg/dL
Na (Sodium) : 115 mEq/L , K (Potassium) : 2 mEqL
The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with
hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body weight.
A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Aerobic
Olahraga yang dirancang untuk meningkatkan konsumsi oksigen oleh
tubuh.
2. Fat
Jaringan adipose, membentuk bantalan lunak diantara organ, berperan
dalam menghaluskan dan membulatkan kontur tubuh, serta menyediakan
cadangan energi.
3. Protein
Setiap kelompok senyawa organic kompleks yang mengandung karbon,
4
hydrogen, oksigen, nitrogen, dan sulfur. Protein, konstituen protoplasma
semua sel yang mempunyai berat molekul yang tinggi dan terdiri atas
asam alfa-amino yang dihubungkan dengan ikatan peptide.
4. Slimming tea
Teh pelangsing yang bahan bakunya adalah daun teh pilihan yang
dilengkapi bahan-bahan alami khusus melangsingkan tubuh, tanpa bahan
pewarna.
5. Tired
Lelah; letih, penat, tidak bertenaga
6. Common cold
Temperature yang rendah dalam aktivitas fisiologis atau radioaktivitas.
7. Obese
Peningkatan berat badan melampaui batas, kebutuhan fisik, dan skeletal
akibat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.
8. MCV
Mean Corpuscular Volume; yaitu ukuran dari volume sel darah merah
rata-rata yang dilaporkan sebagai bagian dari hitung darah lengkap
standar.
9. MCH
Mean Corpuscular Hemoglobin; massa rata-rata hemoglobin per atau
setiap sel darah merah pada sampel darah.
10. BSN (Blood Sugar Nuchter)
Pemeriksaan kadar gula darah puasa.
11. HbA1c
Pemeriksaan kadar gula darah yang dapat memberikan gambaran kadar
gula darah dalam kurun waktu 3 bulan kebelakang, manfaatnya baik
untuk penderita diabetes atau yang memiliki resiko terkena penyakit
diabetes.
12. Hypochrome mycrocyter anemia
Hypochrome: Penurunan abnormal dari hemoglobin dalam eritrosit.
Mycrocyter : Eritrosit kecil yang tidak normal, diameternya lebih kecil,
atau mikroeritrosit.
5
Anemia: Penurunan dibawah normal dari konsentrasi eritrosit atau
hemoglobin di dalam darah yang diukur per millimeter kubik atau
berdasarkan volume sel darah merah per 100mL darah.
13. Hypopotasium
Kadar kalium yang abnormal, rendah dalam darah, dapat menyebabkan
gangguan neuromuscular dan ginjal.
14. Hyponatremia
Kadar natrium yang rendah.
B. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Miss. A 36 years old. Her BW is 85 kg and height is 165 cm. Since a
month ago, she always exercises (aerobic, running, and swimming)
around 2 hours (one hour in the morning and one hour in the evening).
2. She does not eat fat and protein, she only eat fruits and vegetables and a
little rice.
3. She also drinks slimming tea everyday 2-3 cups, her BW decreases 10 kg
a months (formerly her BW = 95 kg).
4. Now she always feels tired and always suffers from common cold.
5. Both of her parents are obese.
6. The result of Physical Exams: BP : 140/90 mmHg; RR = 26 x / minute ;
PR = 100 x/ minute
7. The result: Hb: 9,7 g/dL, MCV = 75 fl , MCH = 26 pg;
Ureum: 50mg/dL, Creatinine 1,1 mg/dL , Uric acid: 5 mg/dL
BSN : 80 mgdL, HbA1c : 5%
Total kolesterol : 80mg/dL, HDL: 60mg/dL, LDL: 60mg/dL,
Trigliserida: 90mg/dL
Na (Sodium) : 115 mEq/L , K (Potassium) : 2 mEqL
8. The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with
hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body weight.
C. ANALISIS MASALAH
1. Miss. A 36 years old. Her BW is 85 kg and height is 165 cm. Since a
month ago, she always exercises (aerobic, running, and swimming)
6
around 2 hours (one hour in the morning and one hour in the evening).
a. Bagaimana pengukuran BMI menurut Depkes?
Menurut Depkes 2002-2004
Cara Menghitung IMT(Index Massa Tubuh)
IMT=Berat Badan (Kg )
Tinggi Badan(m)2
Arti IMT(BMI= Body Mass Index):
< 17.0 = Sangat kurus
17.0 - 18.4 = Kurus
18.5 - 25.0 = Normal
25.1 - 27.0 = Gemuk
> 27.0 = Obes
b. Bagaimana hubungan umur dengan tinggi badan? (poppy)
Semakin bertambah usia, maka tinggi badan juga akan
bertambah, akan tetapi hal ini dikontrol dan disebabkan oleh kerja
hormone pertumbuhan (somatotropin) yang bersifat ireversibel,
kerja/aktivitas hormone ini dapat mengakibatkan pertambahan
tinggi badan. Akan tetapi, pada usia 20-22 tahun, jumlah hormone
ini akan menurun dan dapat menyebabkan pertumbuhan tidak
terjadi lagi.
c. Bagaimana hubungan tinggi badan dengan berat badan ideal?
Semakin tinggi badan, semakin bertambah berat badan
seseorang untuk mendapatkan katergori yang normal. Dan
dipengaruhi oleh hormone leptin yang berfungsi untuk membantu
menurunkan nafsu makan dan berat badan. Fungsi hormon leptin
dapat terganggu. Meskipun secara normal tubuh memproduksi
leptin dan meregulasikannya untuk mempertahankan berat tubuh,
terkadang, tubuh juga tidak dapat merespon perintah atau sinyal
dari hormon ini. Jika kondisinya seperti itu, maka tidak lain tubuh
sudah resistan terhadap leptin (leptin resistance). Resisten leptin ini
dapat menyebabkan terjadinya obesitas. Pengamatan pada
7
penderita obesitas menunjukkan bahwa serum dan plasma leptin
lebih rendah dibandingkan bukan penderita obesitas.
d. Berapa perhitungan BMI Miss A dan berapa rentang berat badan
ideal Miss A menurut BMI Depkes?
IMT = Berat Badan (kg) ---------------------------------
(Tinggi Badan)2 (m)
= 95 --------- (1.65)2
= 34.89
Miss A termasuk obesitas, Obesitas tingkat 2, rentang normal.
Rentang berat badan yang normal untuk Miss A adalah 50-68 kg.
e. Berapa waktu ideal olahraga seseorang dalam sehari?
Waktu ideal untuk olahraga seseorang adalah 0,5-1 jam
dalam 3 kali seminggu. Waktu olahraganya dianjurkan pagi hari
dan sore hari. Pada pagi hari, pembakaran lebih tinggi, sedangkan
pada sore hari, otot lebih fleksibel.
f. Berapa kalori yang terbakar pada tiap jenis olahraga yang
dilakukan?
Untuk olahraga lari dapat membakar sekitar 450 kalori
setiap 30 menit, berenang dapat membakar kalori sampai 360
kalori dalam 30 menit, dan pada aerobic mampu membakar hingga
680 kalori dalam 1 jam.
Aktifitas Kkal/menit
Duduk sambil istirahat 0,7 – 2,0
Berjalan 2,0 – 6,0
Lari cepat 15 atau lebih
Maraton 10 atau lebih
Balap sepeda 10 atau lebih
2. She does not eat fat and protein, she only eat fruits and vegetables and a
little rice.
a. Apa peranan lemak, protein, dan karbohidrat terhadap tubuh?
8
1) karbohidrat dan lemak sebagai zat tenaga
2) protein sebagai zat pembangun
3) vitamin dan mineral sebagai zat pengatur
b. Apa kandungan yang terdapat dalam buah, sayur, dan nasi?
Dalam buah dan sayur, mengandung vitamin dan mineral
penting, seperti vit A, Mg, P, asam folat. Selain itu, mengonsumsi
buah dan sayur juga membantu mengurangi obesitas, kolesterol,
resiko kanker.
c. Berapa banyak kandungan lemak, protein, dan karbohidrat yang
dibutuhkan?
Perhitungan kalori yang dibutuhkan:
Men: BEE = 66.5 + 13.8(Weight) + 5.0(Height) - 6.8(Age)
Women: BEE = 655.1 + 9.6(Weight) + 1.9(Height) - 4.7(Age)
USDA merekomendasikan sekitar 45 hingga 65 percen dari total
kalori yang dibutuhkan berasal dari karbohidrat. Sedangkan lemak
harus sekitar 30% dari total kalori yang dibutuhkan. Protein
direkomendasikan sekitar 0,8-1,0 protein/kg berat badan.
d. Bagaimana dampak kekurangan lemak, protein, dan karbohidrat
pada tubuh?
Dampak dari kekurangan lemak dan protein, serta
karbohidrat adalah kekurangan sumber ATP. Apabila ATP
mengalami kekurangan, maka tubuh bisa menjadi lemas. Apabila
sedikit asupan dalam tubuh, tubuh akan mencari alternatif lain
dalam memproduksi ATP, yaitu dengan glukoneogenesis, namun
apabila protein sedikit, asam amino yang ada juga sedikit, maka
dari itu, trans-aminasi akan terhambat.
e. Bagaimana pola makan dan pola diet yang sehat?
Pola makan yang sehat adalah dengan makan makanan yang
memenuhi kebutuhan energi dan pula mengikuti pedoman
makanan empat sehat lima sempurna, dimana konsumsinya harus
seimbang.
9
Selain itu, diet yang dianjurkan adalah dengan tidak
mengurangi asupan makanan secara drastis, namun meningkatkan
energi yang akan digunakan.
3. She also dinks slimming tea everyday 2-3 cups, her BW decreases 10 kg
a months (formerly her BW = 95 kg).
a. Apa pengaruh konsumsi slimming tea terhadap penurunan berat
badan Miss A?
Konsumsi slimming tea menyebabkan efek diuresis pada
Miss A, dimana diuresis terjadi tidak hanya pada air, namun juga
pada ion-ion tubuh, hal ini menyebabkan terjadinya hiponatremai
dan hipokalemia pada kasus, hal ini menyebabkan lemas dan
tekanan darah rendah.
Disamping itu, konsumsi slimming tea juga dapat
menghambat penyerapan zat besi di usus dan pula penyerapan
vitamin B1 (tiamin) dimana tiamin merupakan kofaktor enzim
transketolase. Hambatan enzim transketolase ini terjadi pada HMP
shunt yang menyebabkan terjadinya glikolisis lagi.
Pada slimming tea juga mengandung teofilin dimana
teofilin memiliki sifat stimulasi buang air kecil, keringat, dan
lainnya.
b. Bagaimana mekanisme kerja slimming tea dalam tubuh?
Slimming tea dapat menghambat penyerapan zat besi dan
B1. Zat besi merupakan unsure terpenting dalam pembentukan sel
darah merah. Bila penyerapannya terhambat (ditambah dengan
kurangnya asupan protein), maka terjadilah defisiensi zat besi di
dalam tubuh yang menyebabkan Hypochrome Microcytic anemia.
Selain itu, slimming tea juga menyebabkan efek diuresis yang
menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia.
c. Berapa persentase penurunan berat badan normal dalam satu
bulan?
Seorang pria rata-rata membutuhkan sekitar 2.500 kalori per
hari dan wanita rata-rata sekitar 2.000 kalori untuk menjaga berat
10
badannya stabil. Untuk menurunkan sekitar 5-10% dari berat badan
awal dengan menurunkan 0.5-1 kg per minggu (angka normal),
seseorang harus mengurangi 500 sampai 600 kalori per hari dengan
menjaga asupan karbohidat, protein, lemak, dan bahan makanan
lainnya.
d. Apa saja komposisi slimming tea?
Campuran daun teh Theae folium, Kafein 3 – 5%, Teofilin,
Orlistat, Amfetamin, dan Furosemid
4. Now she always feels tired and always suffers from common cold.
a. Mengapa pada kasus dapat terjadi kelelahan?
Anemia bisa, dan sering, menyebabkan kelelahan. Ada
suplai oksigen kurang ke jantung dan otot, sehingga Anda memiliki
energi lebih sedikit untuk melakukan kegiatan yang biasa Anda
lakukan. Ada banyak penyebab lain dari kelelahan, seperti depresi,
stres emosional, insomnia, kelelahan fisik, dan berbagai masalah
kesehatan.
Kelelahan juga diduga dikarenakan kekurangan suplai
energi utama yaitu karbohidrat ataupun suplai energi cadangan
yaitu dari lemak dan protein.
b. Mengapa pada kasus dapat terjadi common cold?
Kurangnya asupan protein dalam tubuh sehingga
menyebabkan berkurangnnya daya tahan tubuh sehingga
mudahnya masuk benda asing seperti virus ke dalam tubuh, salah
satunya virus penyebab flu. Sehigga Miss A mudah terserang flu.
5. Both of her parents are obese.
a. Apa saja faktor resiko terjadinya obesitas?
Genetik dan lingkungan merupakan faktor utama obesitas. Faktor
paling utama yang mempengaruhi obesitas adalah faktor genetik.
Pola makan dan kebiasaan, serta gaya hidup juga berpengaruh.
Selain itu, faktor psikologis, seperti emosi, hipertiroidisme, obat-
obatan seperti steroid, juga dapat mempengaruhi obesitas.
b. Bagaimana cara penurunan obesitas secara genetik?
11
Dalam tubuh, ada gen OB, gen OB ini berfungsi memproduksi
leptin peptida, dimana leptin peptida ini disekresi oleh sel adiposa
yang bertindak mempengaruhi hipotalamus. Tingkat produksi
menyediakan indeks menyimpan energi adiposa. Kadar leptin yang
tinggi mengurangi asupan makanan dan meningkatkan pengeluaran
energi. Awalnya, obesitas terjadi karena mutasi gen yang
menyebabkan nonaktif leptin. Ada juga mutasi terhadap gen-gen
lainnya yang dapat menyebabkan obesitas.
6. The result of Physical Exams: BP : 140/90 mmHg; RR = 26 x / minute ;
PR = 100 x/ minute. (archita, cila)
a. Berapa BP, RR dan PR normal?
- Tekanan Darah
Berdasarkan derajat tekanan darah, Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) menglasifikasikan hipertensi menjadi:
Kategori Tekanan Sistole Tekanan Diastole
Normal <120 mmhg dan <80 mmhg
Prehipertensi 120-139 mmhg atau 80-89 mmhg
Hipertensi Stage 1 140-159 mmhg atau 90-99 mmhg
Hipertensi Stage 2 ≥160 mmhg atau ≥100 mmhg
- Respiration Rate :
Yang dinilai pada pemeriksaan pernafasan adalah : tipe
pernafasan, frekuensi, kedalaman dan suara nafas.
Respirasi normal disebut eupnea (laki-laki : 12 – 20
x/menit), perempuan : 16-20 x/menit)
RR > 24 x/menit : Takipnea
RR < 10 x/menit : Bradipnea
- Pulse Rate
Frekuensi normal = 60-100 kali permenit
Bradikardi = <60 kali/menit
Takikardi = >100 kali/menit
b. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada kasus?
12
Pada keadaan normal, seorang wanita dewasa memiliki
tekanan darah berkisar 120/80 mmHg. Pada kasus diatas, tekanan
darah yang dimiliki miss A adalah 140/90 mmHg yang sekaligus
menunjukkan bahwa miss A menderita hipertensi stage 1.
Sedangkan respiration rate pada seorang wanita idealnya
16-20 x/menit, sehingga miss A termasuk golongan takipnea
dengan RR 26 x/menit.
Pulse rate atau denyut nadi miss A 100x/menit masih dalam
batas wajar.Pada keadaan normal, seorang wanita dewasa memiliki
tekanan darah berkisar 120/80 mmHg.
Pada kasus diatas, tekanan darah yang dimiliki miss A
adalah 140/90 mmHg yang sekaligus menunjukkan bahwa miss A
menderita hipertensi stage 1. Sedangkan respiration rate pada
seorang wanita idealnya 16-20 x/menit, sehingga miss A termasuk
golongan takipnea dengan RR 26 x/menit. Pulse rate atau denyut
nadi miss A 100x/menit masih dalam batas wajar.
c. Bagaimana pengaruh obesitas terhadap BP, PR, dan RR?
Obesitas dapat menyebabkan hipertensi sehingga
menyebabkan kemungkinan hiperaktifitas sistem saraf simpatetik,
selain itu juga menyebabkan cardiovascular disease, selain itu
penumpukan lemak juga menyebabkan peningkatan blood
pressure. BP mempengaruhi PR. Selain itu, respiration rate juga
tinggi, hal ini disebabkan oleh adanya hipertensi yang
menyebabkan peningkatan respiration rate sehingga terjadi
takipnea pada Miss A.
7. The result: Hb: 9,7 g/dL, MCV = 75 fl , MCH = 26 pg; Ureum: 50mg/dL,
Creatinine 1,1 mg/dL , Uric acid: 5 mg/dL ; BSN : 80 mgdL, HbA1c :
5% ; Total kolesterol : 80mg/dL, HDL: 60mg/dL, LDL: 60mg/dL,
Trigliserida: 90mg/dL ; Na (Sodium) : 115 mEq/L , K (Potassium) : 2
mEqL
a. Berapa kadar normal pemeriksaan darah diatas?
No. Pemeriksaan Kadar Normal
13
1.HbLaki-lakiPerempuan
14-18 gram/dL12-16 gram/dL
2. MCV 82-92 fl3. MCH 27-31 pg4. Ureum 8-25mg/dL
5.CreatinineLaki-lakiPerempuan
0,8-1,4mg/dL0,6-1,2mg/dL
6.Uric AcidLaki-lakiPerempuan
3,4-7mg/dL2,6-6mg/dL
7. BSN 70-100mg/dL8. HbA1c 4%-5,6%9. Total Kolesterol <200 mg/dL10. LDL <130 mg/dL11. HDL >35 mg/dL12. Trigliserida <200 mg/dL13. Na (Sodium) 135-145mEq/L14. K (Potassium) 3,5-5mEq/L
b. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan darah pada kasus?
Hasil pemeriksaan kadar hemoglobin Miss A adalah
9,7g/dL. Pemeriksaan kadar hemoglobin normal perempuan adalah
12-16g/dL. Oleh karena itu, kadar hemoglobin Miss A dapat
dinyatakan rendah. Kadar hemoglobin yang rendah dalam darah
dikenal dengan istilah anemia. Penyebab anemia yang paling
sering adalah pendarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang,
pengobatan kemoterapi, dan abnormalitas hemoglobin bawaan.
Pada kasus, anemia yang dialami Miss A dapat disebabkan oleh
kurangnya asupan zat besi, vitamin B12 dan nutrisi. Kekurangan
vitamin B12 menyebabkan sulitnya maturasi sel, karena vitamin
B12 berperan dalam maturasi sel, oleh karena itu sel mengalami
microcytic. Vitamin B12 berasal dari makanan yang berasal dari
hewan, seperti hati, daging, telur, keju dan susu, serta tidak berasal
dari tumbuhan. Hypochromic microcytic anemia juga disebabkan
oleh defisiensi zat besi dan hasil produksi abnormal hemoglobin
14
sehingga menyebabkan jumlah yang tidak adekuat pada hasil akhir
sel darah merah. Zat besi juga kebanyakan berasal dari makanan
yang berasal dari hewan, seperti daging sapi, kerang, ayam, dan
lainnya, namun ada pula pada sayuran hijau. Zat besi ada 2 jenis,
yaitu hem dan non hem, zat besi hem merupakan Hb sehingga
kurangnya konsumsi protein dari daging menyebabkan
abnormalitas pada Hb.
Pada hasil pemeriksaan MCV Miss A adalah rendah, yaitu
75fl, sedangkan kadar normal MCV adalah 82-92fl. Nilai MCV
yang rendah menunjukkan terjadinya anemia microcytic.
Hasil pemeriksaan MCH Miss A adalah 26pg, sedangkan
kadar normalnya adalah 27-31pg. Nilai MCH hasil pemeriksaan
lebih rendah dari normalnya, sehingga dapat dinyatakan terjadi
anemia hipochrome. Anemia hipochrome menandakan warna pucat
pada RBC.
Hasil pemeriksaan ureum Miss A adalah 50mg/dL. Hasil ini
termasuk kategori tinggi karena nilai ureum normal adalah 8-
25mg/dL. Kadar urea yang tinggi mengindikasi adanya gangguan
fungsi ginjal. Selain itu, kadar ini juga akan terbaca tinggi karena
diet tinggi protein, efek samping obat, dehidrasi, gagal jantung,
pendarahan gastrointestinal, penyumbatan saluran kemih, dan
penyakit Addison.
Hasil pemeriksaan kreatinin Miss A adalah 1,1 mg/dL,
dikategorikan sebagai normal, karena kadar normal kreatinin
adalah 0,6-1,2mg/dL. Kadar asam urat pada Miss A juga
dikategorikan sebagai normal karena 5 mg/dL berada dalam
rentang 2,6-6mg/dL. Kadar BSN Miss A adalah 80 mgdL, dimana
kadar ini dinyatakan normal karena berada dalam rentang 70-
100mg/dL. Sedangkan, kadar HbA1c Miss A adalah 5%, yang
merupakan kadar normal, yaitu antara 4%-5,6%.
15
Total kolestrol, Trigliserida, HDL, dan LDL pada Miss A
juga tergolong normal karena masih dibawah batas kadar
maksimalnya.
Kadar natrium Miss A adalah 115mEq/L dimana kadar ini
dikategorikan rendah karena berada dibawah rentang kadar natrium
yang direkomendasikan 135-145mEq/L. Oleh karena itu, Miss A
dinyatakan mengalami hiponatremia. Hiponatremia dapat
disebabkan oleh pemberian kandungan dalam slimming tea yang
menyebabkan diuresis pada Miss A.
Kadar kalium Miss A adalah 2mEq/L dimana kadar ini
berada dibawah rentang normal, yaitu 3,5-5mEq/L. Maka dari itu,
miss A dinyatakan mengalami hipopotasium atau hipokalemia.
Hipokalemia ini dapat terjadi karena diuresis dan kadar keringat
yang dikeluarkan Miss A karena olahraga berlebihan.
8. The doctor diagnose Miss A with hypochrome mycrocyter anemia with
hypopotasium and hyponatremia ec drastically reducing body weight.
a. Mengapa penurunan berat badan yang drastis dapat menyebabkan
hypochrome mycrocyter anemia with hypopotasium and
hyponatremia?
Penurunan berat badan yang drastis tidak menyebabkan
terjadinya hypochrome mycrocyter anemia dengan hipopotasium
dan hiponatremia. Cara penurunan berat badan tersebut yang
menyebabkan terjadinya hypochrome mycrocyter anemia. Dengan
tidak mengonsumsi protein, maka tubuh kekurangan vitamin B12
dan zat besi yang menyebabkan terjadinya mycrocyter. Protein
dibutuhkan dalam kadar yang tinggi untuk membentuk
hemoglobin.
b. Bagaimana komplikasi hypochrome mycrocyter anemia with
hypopotasium and hyponatremia?
Komplikasi parah dari anemia ini adalah hipoksia pada
jaringan. Shock, hipotensi, atau gangguan coronari dan pulmonari.
16
Hal ini biasa terjadi pada individu yang sudah tua dengan penyakit
pulmonary dan cardiovascular.
Sedangkan, komplikasi dari hiponatremia adalah gangguan
neurologis, dan hipopotasium menyebabkan gangguan
neuromuskular, pernapasan, saluran cerna, kardiovaskular (pada
pengukuran EKG), dan ginjal.
D. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN
No. Analisis Masalah
Keadaan
What I
Know
What I
have to
Prove
What I
don’t
Know
1. Bagaimana pengukuran BMI menurut Depkes?
2.Bagaimana hubungan umur dengan tinggi
badan?
3.Bagaimana hubungan tinggi badan dengan
berat badan ideal?
4.
Berapa perhitungan BMI Miss A dan berapa
rentang berat badan ideal Miss A menurut BMI
Depkes?
5.Berapa waktu ideal olahraga seseorang dalam
sehari?
6.Berapa kalori yang terbakar pada tiap jenis
olahraga yang dilakukan?
7.Apa peranan lemak, protein, dan karbohidrat
terhadap tubuh?
8.Apa kandungan yang terdapat dalam buah,
sayur, dan nasi?
9.Berapa banyak kandungan lemak, protein, dan
karbohidrat yang dibutuhkan?
10. Bagaimana dampak kekurangan lemak,
17
protein, dan karbohidrat pada tubuh?
11.Bagaimana pola makan dan pola diet yang
sehat?
12.Apa pengaruh konsumsi slimming tea terhadap
penurunan berat badan Miss A?
13.Bagaimana mekanisme kerja slimming tea
dalam tubuh?
14.Berapa persentase penurunan berat badan
normal dalam satu bulan?
15. Mengapa pada kasus dapat terjadi kelelahan?
16.Mengapa pada kasus dapat terjadi common
cold?
17. Apa saja faktor resiko terjadinya obesitas?
18.Bagaimana cara penurunan obesitas secara
genetik?
19. Berapa BP, RR dan PR normal?
20.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik
pada kasus?
21.Bagaimana pengaruh obesitas terhadap BP,
PR, dan RR?
22.Berapa kadar normal pemeriksaan darah
diatas?
23.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan
darah pada kasus?
24.
Mengapa penurunan berat badan yang drastis
dapat menyebabkan hypochrome mycrocyter
anemia with hypopotasium and hyponatremia?
25.
Bagaimana komplikasi hypochrome
mycrocyter anemia with hypopotasium and
hyponatremia?
E. LEARNING ISSUE
18
1. Metabolisme Lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah
dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam
lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak
dan gliserol, Selain itu, ada juga yang masih berupa monogliserid.
Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal menuju hati.
Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
Struktur miselus.
Bagian polar berada di sisi luar, bagian non polar berada di sisi dalam
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut
dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut
emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam
sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi
trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut
kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui
pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu
dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan
menuju hati dan jaringan adiposa.
Struktur kilomikron dan simpanan trigliserida dalam sitoplasma sel adiposa
19
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera
dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-
asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan
trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.
Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida
dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan
menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan
lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan
disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan
adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat
telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu
membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan
energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi
dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari
diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses
pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
20
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan
menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari
hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun
akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di
sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat
mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat
disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil
KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya
kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA
sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan
21
Kolesterol
Aseto asetat
hidroksi butirat Aseton
Steroid
Steroidogenesis
Kolesterogenesis
Ketogenesis
Diet
Lipid
Karbohidrat
Protein
Asam lemak
Trigliserida
Asetil-KoA
Esterifikasi Lipolisis
Lipogenesis Oksidasi beta
Siklus asam sitrat
ATP
CO2
H2O
+ ATP
badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses
ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis
metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi
sumber energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur
metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol
mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat.
Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk
dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.
Selain itu, untuk memperoleh energi, asam lemak dapat
dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum
dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih
dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam
lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase.
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk
memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak
adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut
adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa
untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus
tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan
glukosa di dalam tubuh.
22
2. Metabolisme Protein
Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas
pertama, produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh,
digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Kedua,
pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah
katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta
siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan
asam amino. Keempat adalah sintesis protein dari asam-asam amino.
Katabolisme asam amino
Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah
asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain
(karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino
sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino
memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang
karena bersifat toksik bagi tubuh.
Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu:
1. Transaminasi
23
Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat
menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan
aspartat
2. Deaminasi oksidatif
Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium
Contoh reaksi transaminasi. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi
glutamat. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase.
Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya,
menghasilkan asam amino baru.
Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi
menghasilkan amonium (NH4+). Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus
urea.
24
Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat
memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.
Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi
energi
Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+)
yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini
dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin.
Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas
beberapa tahap yaitu:
1. Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium
bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi
ini diperlukan energi dari ATP
25
2. Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat
bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus
fosfat dilepaskan
3. Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi
dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Reaksi ini
membutuhkan energi dari ATP
4. Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat
dipecah menjadi fumarat dan L-arginin
5. Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-
arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea.
Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea
Sintesis asam amino
Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam
amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta
mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan
turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat
utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen
toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi,
deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah
menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam
lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini,
26
asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino
glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik.
Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat
masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat
seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini
merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis.
Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat
glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata
ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau
asetoasetil KoA
Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin,
threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik.
Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan
penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan
rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses
oksidasi menjadi CO2 dan H2O.
27
Asam amino
non-esensial
Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine,
Glutamate, Glutamine, Glycine, Proline, Serine,
Tyrosine
Asam amino
esensial
Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine,
Methionine*, Phenylalanine*, Threonine,
Tyrptophan, Valine
Biosintesis glutamat dan aspartat
Glutamat dan aspartat disintesis dari asam α-keto dengan reaksi
tranaminasi sederhana. Katalisator reaksi ini adalah enzim glutamat
dehidrogenase dan selanjutnya oleh aspartat aminotransferase, AST.
Reaksi biosintesis glutamat
Aspartat juga diturunkan dari asparagin dengan bantuan asparaginase.
Peran penting glutamat adalah sebagai donor amino intraseluler utama
untuk reaksi transaminasi. Sedangkan aspartat adalah sebagai prekursor
ornitin untuk siklus urea.
Biosintesis alanin
Alanin dipindahkan ke sirkulasi oleh berbagai jaringan, tetapi
umumnya oleh otot. Alanin dibentuk dari piruvat. Hati mengakumulasi
alanin plasma, kebalikan transaminasi yang terjadi di otot dan secara
proporsional meningkatkan produksi urea. Alanin dipindahkan dari otot
ke hati bersamaan dengan transportasi glukosa dari hati kembali ke otot.
Proses ini dinamakan siklus glukosa-alanin.
Ada 2 jalur utama untuk memproduksi alanin otot yaitu:
1. Secara langsung melalui degradasi protein
2. Melalui transaminasi piruvat dengan bantuan enzim alanin
transaminase, ALT (juga dikenal sebagai serum glutamat-piruvat
transaminase, SGPT).
28
Siklus glukosa-alanin
Biosintesis sistein
Sulfur untuk sintesis sistein berasal dari metionin. Kondensasi
dari ATP dan metionin dikatalisis oleh enzim metionin
adenosiltransfrease menghasilkan S-adenosilmetionin (SAM).
Biosintesis S-adenosilmetionin (SAM)
SAM merupakan precursor untuk sejumlah reaksi transfer metil
(misalnya konversi norepinefrin menjadi epinefrin). Akibat dari tranfer
metil adalah perubahan SAM menjadi S-adenosilhomosistein. S-
adenosilhomosistein selanjutnya berubah menjadi homosistein dan
adenosin dengan bantuan enzim adenosilhomosisteinase. Homosistein
dapat diubah kembali menjadi metionin oleh metionin sintase.
Reaksi transmetilasi melibatkan SAM sangatlah penting, tetapi
dalam kasus ini peran S-adenosilmetionin dalam transmetilasi adalah
sekunder untuk produksi homosistein (secara esensial oleh produk dari
aktivitas transmetilase). Dalam produksi SAM, semua fosfat dari ATP
29
hilang: 1 sebagai Pi dan 2 sebagai Ppi. Adenosin diubah menjadi
metionin bukan AMP.
Dalam sintesis sistein, homosistein berkondensasi dengan serin
menghasilkan sistationin dengan bantuan enzim sistationase.
Selanjutnya dengan bantuan enzim sistationin liase sistationin diubah
menjadi sistein dan α-ketobutirat. Gabungan dari 2 reaksi terakhir ini
dikenal sebagai trans-sulfurasi.
Peran metionin dalam sintesis sistein
Biosintesis tirosin
Tirosin diproduksi di dalam sel dengan hidroksilasi fenilalanin.
Setengah dari fenilalanin dibutuhkan untuk memproduksi tirosin. Jika
diet kita kaya tirosin, hal ini akan mengurangi kebutuhan fenilalanin
sampai dengan 50%.
Fenilalanin hidroksilase adalah campuran fungsi oksigenase: 1
atom oksigen digabungkan ke air dan lainnya ke gugus hidroksil dari
tirosin. Reduktan yang dihasilkan adalah tetrahidrofolat kofaktor
tetrahidrobiopterin, yang dipertahankan dalam status tereduksi oleh
NADH-dependent enzyme dihydropteridine reductase (DHPR).
30
Biosintesis tirosin dari fenilalanin
Biosintesis ornitin dan prolin
Glutamat adalah prekursor ornitin dan prolin. Dengan glutamat
semialdehid menjadi intermediat titik cabang menjadi satu dari 2
produk atau lainnya. Ornitin bukan salah satu dari 20 asam amino yang
digunakan untuk sintesis protein. Ornitin memainkan peran signifikan
sebagai akseptor karbamoil fosfat dalam siklus urea. Ornitin memiliki
peran penting tambahan sebagai prekursor untuk sintesis poliamin.
Produksi ornitin dari glutamat penting ketika diet arginin sebagai
sumber lain untuk ornitin terbatas.
Penggunaan glutamat semialdehid tergantung kepada kondisi
seluler. Produksi ornitin dari semialdehid melalui reaksi glutamat-
dependen transaminasi. ketika konsentrasi arginin meningkat, ornitin
didapatkan dari siklus urea ditambah dari glutamat semialdehid yang
menghambat reaksi aminotransferase. Hasilnya adalah akumulasi
semialdehid. Semialdehid didaur secara spontan menjadi Δ1pyrroline-
5-carboxylate yang kemudian direduksi menjadi prolin oleh NADPH-
dependent reductase.
Biosintesis serin
Jalur utama untuk serin dimulai dari intermediat glikolitik 3-
fosfogliserat. NADH-linked dehidrogenase mengubah 3-fosfogliserat
menjadi sebuah asam keto yaitu 3-fosfopiruvat, sesuai untuk
transaminasi subsekuen. Aktivitas aminotransferase dengan glutamat
31
sebagai donor menghasilkan 3-fosfoserin, yang diubah menjadi serin
oleh fosfoserin fosfatase.
Biosintesis glisin
Jalur utama untuk glisin adalah 1 tahap reaksi yang dikatalisis
oleh serin hidroksimetiltransferase. Reaksi ini melibatkan transfer
gugus hidroksimetil dari serin untuk kofaktor tetrahidrofolat (THF),
menghasilkan glisin dan N5, N10-metilen-THF.
Biosintesis aspartat, asparagin, glutamat dan glutamin
Glutamat disintesis dengan aminasi reduktif α-ketoglutarat yang
dikatalisis oleh glutamat dehidrogenase yang merupakan reaksi
nitrogen-fixing. Glutamat juga dihasilkan oleh reaksi aminotranferase,
yang dalam hal ini nitrogen amino diberikan oleh sejumlah asam amino
lain. Sehingga, glutamat merupakan kolektor umum nitrogen amino.
Aspartat dibentuk dalam reaksi transaminasi yang dikatalisis
oleh aspartat transaminase, AST. Reaksi ini menggunakan analog asam
α-keto aspartat, oksaloasetat, dan glutamat sebagai donor amino.
Aspartat juga dapat dibentuk dengan deaminasi asparagin yang
dikatalisis oleh asparaginase.
Asparagin sintetase dan glutamin sintetase mengkatalisis
produksi asparagin dan glutamin dari asam α-amino yang sesuai.
Glutamin dihasilkan dari glutamat dengan inkorporasi langsung amonia
dan ini merupakan reaksi fixing nitrogen lain. Tetapi asparagin
terbentuk oleh reaksi amidotransferase.
3. Metabolisme Karbohidrat
GLIKOLISIS
Glikogen adalah molekul polisakarida yang tersimpan dalam
sel-sel hewan bersama dengan air dan digunakan sebagai sumber
energi. Ketika pecah di dalam tubuh, glikogen diubah menjadi
glukosa, sumber energi yang penting bagi hewan. Banyak penelitian
telah dilakukan pada glikogen dan perannya dalam tubuh ,sejak itu
glikogen diakui sebagai bagian penting dari sistem penyimpanan
energi tubuh.
32
Glikolisis adalah serangkaian reaksi biokimia di mana glukosa
dioksidasi menjadi molekul asam piruvat. Glikolisis adalah salah satu
proses metabolisme yang paling universal yang kita kenal, dan terjadi
(dengan berbagai variasi) di banyak jenis sel dalam hampir seluruh
bentuk organisme. Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih sedikit
energi per molekul glukosa dibandingkan dengan oksidasi aerobik
yang sempurna. Energi yang dihasilkan disimpan dalam senyawa
organik berupa adenosine triphosphate atau yang lebih umum dikenal
dengan istilah ATP dan NADH. Degradasi an-aerob glukosa menjadi
laktat.
SIKLUS KREB, HMP SHUNT, DAN FOSFORILASI OKSIDATIF
33
Asam laktat di dalam sitoplasma diubah menjadi asam piruvat,
kemudian asam piruvat masuk ke dalam mitokhondria dan diubah
menjadi oksaloasetat. Karena oksaloasetat tidak dapat melewati
membran mitokhondria, maka diubah dulu menjadi malat. Di
sitoplasma malat diubah kembali menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat
kemudian diubah menjadi fosfoenolpiruvat yang selanjutnya berjalan ke
arah kebalikan jalur Embden-Meyerhof dan akhirnya akan menjadi
glukosa.
Pada diagram dapat juga kita lihat reaksi-reaksi yang diperlukan
untuk mengubah gliserol dan asam-asam amino glukogenik menjadi
glukosa. Asam amino glukogenik masuk ke dalam jalur glukoneo-
genesis ditandai dengan bundaran dan panah pada siklus asam tri
karboksilat ( TCA cycle ).
34
GLIKOGENESIS
Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari glukosa.
Glikogenolisis adalah proses penguraian Glikogen menjadi
Glukosa
35
Fermentasi adalah Penguraian Glukosa menjadi Senyawa antara
( asam laktat , alkohol) karena penguraian glukosa dalam suasana
Anaerob
Respirasi adalah sebutan penguraian Glukosa menjadi CO2 dan
H2O dalam suasana Aerob
Pada metabolisme karbohidrat pada manusia dan hewan secara
umum, setelah melalui dinding usus halus sebagian besar
monosakarida dibawa oleh aliran darah ke hati.
Di dalam hati, monosakarida mengalami sintesis menghasilkan
glikogen, oksidasi menjadi CO 2 dan H 2O atau dilepaskan untuk
dibawa dengan aliran darah kebagian tubuh yang memerlukannya
sebagaimana digambarkan sbb
Gambaran Umum Metabolisme Karbohidrat: Hubungan antara hati, darah dan otot.
Sebagian lain monosakarida dibawa langsung ke sel jaringan organ
tertentu dan mengalami proses metabolisme lebih lanjut.
36
Karena pengaruh berbagai faktor dan hormon insulinyang
dihasilkan oleh kelenjar pankreas, maka hati dapat mengatur kadar
glukosa dalam darah.
Bila kadar glkosa dalam darah meningkat sebagai akibat naiknya
proses pencernaan dan penyerapan karbohidrat, sintesis glikogen
dari glukosa oleh hati akan naik.
Sebaliknya bila kadar glukosa menurun, misalnya akibat latihan
olahraga, glikogern diuraikan menjadi glukosa yang selanjutnya
mengalami proses katabolisme menghasilkan energi (dalam bentuk
energi kimia, ATP) yang dibutuhkan oleh kegiatan olahraga
tersebut
Kadar glukosa dalam darah merupakan faktor yang sangat penting untuk
kelancaran kerja tubuh. Kadar normal glukosa dalam darah adalah 70-90
mg/100 ml.
Keadaan dimana kadar glukosa berada di bawah 70mg/100ml disebut
hipoglisemia, sedangkan diatas 90mg/100ml disebut hiperglisemia.
Hipoglisemia yang ekstrem dapat menghasilkan suatu rentetan reaksi
goncangan yang ditunjukkan oleh gejala gemetarnya otot, perasaan
lemah badan dan pucatnya warna kulit.
Hipoglisemia yang serius dapat menyebabkan kehilangan kesadaran
sebagai akibat kekurangan glukosa dalam otak yang diperlukan untuk
pembentukan energi, sehingga pada akhirnya dapat menyebabkan
kematian.
Kadar glukosa yang tinggi merangsang pembentukan glikogen dari
glukosa, sintesis asam lemak dan kolesterol dari glukosa. Kadar
glukosa antara 140 dan 170 mg/100 ml disebut kadar ambang
ginjal, karena pada kadar ini glukosa diekskresi dalam kemih
melalui ginjal.
Gejala ini disebut glukosuria yaitu keadaan ketidakmampuan ginjal
untuk menyerap kembali glukosa yang telah mengalami filtrasi
melalui sel tubuh.
37
Kadar glukosa dalam darah diatur oleh beberapa hormon. Insulin
dihasilkan oleh kelenjar pankreas menurunkan kadar glukosa
dengan menaikkan pembentukan glikogen dari glukosa.
Adrenalin (epineprin) yang juga dihasilkan oleh pankreas, dan
glukagon berperan dalam menaikkan kadar glukosa dalam darah.
Semua faktor ini bekerjasama secara terkoordinasi
mempertahankan kadar glukosa tetap normal untuk menunjang
berlangsungnya proses metabolisme secara optimum.
Proses pembentukan glikogen ringkasnya sebagai berikut :
1. Tahap pertama adalah pembentukan glukosa-6-fosfat dari
glukosa, dengan bantuan enzim glukokinase dan mendapat
tambahan energi dari ATP dan fosfat.
2. Glukosa-6-fosfat dengan enzim glukomutase menjadi glukosa-
1-fosfat.
3. Glukosa-1-fosfat bereaksi dengan UTP (Uridin Tri Phospat)
dikatalisis oleh uridil transferase menghasilkan uridin difosfat
glukosa (UDP-glukosa) dan pirofosfat (PPi).
4. Tahap terakhir terjadi kondensasi antara UDP-glukosa dengan
glukosa nomor satu dalam rantai glikogen primer
menghasilkan rantai glikogen baru dengan tambahan satu unit
glukosa.
Glukosa 6-fosfat dan glukosa 1-fosfat merupakan senyawa antara
dalam proses glikogenesis atau pembentukan glikogen dari glukosa.
Proses kebalikannya, penguraian glikogen menjadi glukosa yang
disebut glikogenolisis juga melibatkan terjadinya kedua senyawa
antara tersebut tetapi dengan jalur yang berbeda seperti
digambarkan pada Gambar dibawah.
Senyawa antara UDP-glukosa (Glukosa Uridin Difosfat) terjadi
pada jalur pembentukan tetapi tidak pada jalur penguraian
glikogen. Demikian pula enzim yang berperan dalam kedua jalur
tersebut juga berbeda.
38
Gugus fosfat dan energi yang diperlukan dalam reaksi
pembentukan glukosa 6-fosfat dsari glukosa diberikan oleh ATP
yang berperan sebagai senyawa kimia berenergi tinggi.
Sedang enzim yang mengkatalisnya adalah glukokinase.
Selanjutnya, dengan fosfoglukomutase, glukosa 6-fosfat
mengalami reaksi isomerasi menjadi glukosa 1-fosfat.
Glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin tri fosfat (UTP) dikatalis
oleh glukosa 1-fosfat uridil transferase menghasilkan uridin
difosfat glukosa (UDP-glukosa)dan pirofosfat (PPi).
Mekanisme reaksi glikogenesis juga merupakan jalur metabolisme
umum untuk biosintesis disakarida dan polisakarida.
Dalam berbagai tumbuhan seperti tanaman tebu, disakarida sukrosa
dihasilkan dari glukosa dan fruktosa melalui mekanisme biosintesis
tersebut.
Dalam hal ini UDP-glukosa abereaksi dengan fruktosa 6-fosfat,
dikatalis oleh sukrosa fosfat sintase, membentuk sukrosa 6-fosfat
yang kemudian dengan enzim sukrosa fosfatase dihidrolisis
menjadi sukrosa.
Glikogenolisis
Tahap pertama penguraian glikogen adalah pembentukan
glukosa 1-fosfat. Berbeda dengan reaksi pembentukan glikogen, reaksi
ini tidak melibatkan UDP-glukosa, dan enzimnya adalah glikogen
fosforilase. Selanjutnya glukosa 1-fosfat diubah menjadi glukosa 6-
fosfat oleh enzim yang sama seperti pada reaksi kebalikannya
(glikogenesis) yaitu fosfoglukomutase.
Tahap reaksi berikutnya adalah pembentukan glukosa dari
glukosa 6-fosfat. Berbeda dengan reaksi kebalikannya dengan
glukokinase, dalam reaksi ini enzim lain, glukosa 6-fosfatase,
melepaskan gugus fosfat sehigga terbentuk glukosa. Reaksi ini tidak
menghasilkan ATP dari ADP dan fosfat.
39
Glukosa yang terbentuk inilah nantinya akan digunakan oleh sel
untuk respirasi sehingga menghasilkan energi yang tersimpan dalam
bentuk ATP.
Istilah yang berhubungan dengan metabolisme penguraian
glukosa Dibagi menjadi dua
1. Fermentasi ( Respirasi Anaerob)
Fermentasi atau peragian adalah proses penguraian senyawa
kimia glukosa tanpa oksigen melalui proses Glikolisis yang
menghasilkan asam Piruvat , namun tidak berlanjut dengan siklus
krebs dan transport Elektron karena suasana reaksi tanpa oksigen.
Asam Piruvat kemudian akan diproses tanpa oksigen
menjadi Asam piruvat atau Asam Piruvat menjadi Asetal dehide
kemudian Alkohol dalam Fermentasi Alkohol. Fermentasi
menghasilkan gas CO2.
2. Respirasi Aerob
Respirasi aerob adalah proses reaksi kimia yang terjadi
apabila sel menyerap O2, menghasilkan CO2 dan H2O.
Respirasi dalam arti yang lebih khusus adalah prosesproses
penguraian glukosa dengan menggunakan O2, menghasilkan CO2,
H2O, dan energi (dalam bentuk energy kimia, ATP) . Respirasi
aerob melibatkan 3 tahap proses, antara lain glikolisis, siklus kreb,
dan fosforilasi oksidatif.
GLUKONEOGENESIS
Glukoneogenesis adalah suatu pembentukan glukosa dari
senyawa yang bukan karbohidrat Glukoneogenesis penting sekali untuk
menyediakan glukosa, apabila didalam diet tidak mengandung cukup
karbohidrat. Syaraf, medulla dari ginjal, testes, jaringan embriyo dan
eritrosit memerlukan glukosa sebagai sumber utama penghasil energi.
Glukosa diperlukan oleh jaringan adiposa untuk menjaga senyawa
antara siklus asam sitrat. Di dalam mammae, glukosa diperlukan untuk
membuat laktosa. Didalam otot, glukosa merupakan satu-satunya bahan
untuk membentuk energi dalam keadaan anaerobik.
40
4. Biokimia Darah
Darah adalah cairan tubuh khusus yang mengangkut bahan-
bahan menuju sel-sel tubuh antara lain nutrien dan oksigen serta
mengangkut produk sampah dari sel-sel tersebut. Darah diedarkan ke
seluruh tubuh melalui pembuluh darah oleh pemompaan jantung. Pada
binatang berparu, darah arteri membawa oksigen dari udara yang
dihirup menuju jaringan tubuh, dan darah vena membawa
karbondioksida sebagai sampah metabolisme sel dari jaringan menuju
paru untuk dikeluarkan. Istilah medis yang berhubungan dengan darah
sering diawali dengan hemo- atau hemato- yang berasal dari Bahasa
Yunani haima yang berarti darah.
Darah manusia berwarna merah, mulai dari merah terang apabila
kaya oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna
merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, yaitu protein
pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk
heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen.
Fungsi Darah
Beberapa fungsi penting dari darah antara lain:
1. Memasok oksigen ke jaringan (oksigen terikat oleh hemoglobin,
yang dibawa eritrosit)
2. Memasok nutrien seperti glukosa, asam amino dan asam lemak
(larut dalam darah atau terikat protein plasma, misalnya lipid
darah)
3. Membuang sampah seperti karbondioksida, urea dan asam laktat
4. Fungsi imunologis, termasuk sirkulasi lekosit dan deteksi bahan
asing oleh antibodi
5. Koagulasi, suatu mekanisme perbaikan diri dalam tubuh
(penjendalan darah ketika terluka agar perdarahan berhenti).
6. Fungsi pembawa pesan, termasuk mengangkut hormon dan signal
kerusakan jaringan
7. Regulasi pH cairan tubuh (diperankan oleh komponen elektrolit
dalam plasma darah).
41
8. Regulasi suhu tubuh (sirkulasi darah mentransportasikan panas ke
seluruh tubuh).
9. Fungsi hidrolik (restriksi aliran darah ke jaringan khusus
menyebabkan pengumpulan darah yang menghasilkan ereksi,
misalnya pada penis, klitoris dan pailla mamae.
Komposisi Darah
Sel-sel darah dibuat dari stem cell (sel induk) dalam suatu proses
yang dinamakan hemopoiesis atau hematopoiesis yang umumnya
terjadi di dalam sumsum tulang. Stem cell menghasilkan hemositoblas
yang berubah menjadi prekursor untuk berbagai jenis sel darah yaitu
eritrosit, lekosit dan trombosit.
Selama masa embrio dan fetus, belum ada pusat pembentukan
sel-sel darah. Yolk sac, hati, limpa, kelenjar timus, limfonodi dan
sumsum tulang semua berpartisipasi dalam pembentukan sel-sel
darah. Namun pada orang dewasa, terdapat pusat-pusat hematopoiesis
yaitu jaringan limfoid (limpa, tonsil dan limfonodi) dan jaringan
mieloid atau sumsum tulang merah pada sternum, kosta, vertebra dan
pelvis. Eritrosit, trombosit dan lekosit granuler (netrofil, eosinofil dan
basofil) dibentuk pada jaringan mieloid. Sedangkan lekosit agranuler
(limfosit dan monosit) dibentuk pada jaringan mieloid maupun
limfoid.
Sel-sel mesenkim yang tak terdiferensiasi dalam sumsum tulang
akan diubah menjadi hemositoblas, suatu sel imatur yang mampu
berkembang menjadi sel darah matur. Hemositoblas berubah menjadi
42
5 jenis utama sel, yang selanjutnya dapat berubah lagi menjadi hingga
terbentuk berbagai jenis sel darah yang matur. Kelima jenis sel hasil
dari perubahan hemositoblas tersebut adalah:
1. Rubriblas atau proeritroblas yang akhirya berkembang menjadi
eritrosit
2. Mieloblas, yang selanjutnya berkembang menjadi netrofil,
eosinofil dan basofil (termasuk granulosit atau lekosit granuler)
3. Monoblas, yang berkembang menjadi monosit (termasuk
agranulosit atau lekosit agranuler)
4. Limfoblas, yang berkembang menjadi limfosit (termasuk
agranulosit)
5. Megakaroblas, yang berkembang menjadi megakariosit dan
selanjutnya pecah menjadi banyak trombosit.
Skema sistem hematopoiesis pada sumsum tulang
ERITROSIT
Eritrosit berbentuk cakram bikonkaf, berdiameter 7,5 m tak
memiliki nukleus dan organel. Rentang hidup eritrosit adalah 120 hari.
Eritrosit mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen. Sel
darah merah juga berperan dalam penentuan golongan darah. Orang
yang kekurangan eritrosit menderita penyakit anemia. Jumlah eritrosit
normal adalah 4,7-6,1 juta untuk pria dan 4,2-5,4 juta untuk wanita.
43
Eritrosit Struktur hemoglobin
Eritrosit memiliki fungsi utama yaitu:
1. Mengangkut oksigen dengan cara hemoglobin eritrosit mengikat
oksigen membentuk oksihemoglobin (Hb-O2). Dalam paru,
masing-masing dari 4 atom Fe hemoglobin mengikat satu molekul
oksigen hasil inspirasi, lalu diangkut melalui pembuluh darah.
Setelah sampai di jaringan, molekul oksigen dilepaskan ke cairan
interstitial.
2. Mengangkut karbondioksida dengan cara hemoglobin eritrosit
mengikat karbondioksida membentuk karbaminohemoglobin (Hb-
CO2). Setelah hemoglobin melepaskan oksigen ke jaringan,
selanjutnya bagian globin dari hemoglobin mengikat
karbondioksida untuk diangkut lewat pembuluh darah menuju paru,
untuk dibuang melalui ekspirasi.
LEUKOSIT
Leukosit memiliki nukleus namun tak memiliki hemoglobin.
Rentang hidup lekosit adalah beberapa jam hingga beberapa hari.
Leukosit bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap.
Orang yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukimia,
sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit
leukopenia. Jumlah lekosit adalah 4.000-11.000.
Lekosit digolongkan menjadi 2 yaitu granulosit dan agranulosit.
Ciri dari granulosit atau lekosit granuler adalah memiliki granula pada
sitoplasma. Ada 3 macam granulosit, yaitu netrofil atau polimorf (10-
12 m), eosinofil (10-12 m) dan basofil (8-10 m). Ciri dari
44
agranulosit adalah tidak memiliki granula pada sitoplasma. Ada 2
macam agranulosit yaitu limfosit (7-15 m) dan monosit (14-19 m).
Lekosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan
bertugas untuk memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan
berbahaya oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Secara rinci, fungsi
dari masing-masing jenis lekosit adalah:
1. Netrofil berfungsi melakukan fagositosis (melahap agen penyerang,
misalnya bakteri)
2. Eosinofil berfungsi menyerang alergen
3. Basofil berfungsi menyerang alergen
4. Limfosit berfungsi menghasilkan antibodi untuk melawan antigen
5. Monosit berfungsi melakukan fagositosis
Netrofil Eosinofil Basofil Limfosit Monosit Makrofag
Struktur berbagai jenis lekosit
TROMBOSIT
Selain eritrosit dan trombosit terdapat sel darah matur lainnya
yaitu megakariosit. Megakariosit adalah sel dengan sitoplasma
tersusun atas fragmen-frag,em. Setiap fragmen yang dibatasi oleh
membran sel dinamakan trombosit. Diameter trombosit adalah (2-4
m). Trombosit berjumlah 200.000-500.000.
Peran dari trombosit adalah dalam proses penjendalan darah
yaitu dengan cara mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin
membuat jala pada sel-sel darah dan jendalan, yang kemudian
menghentikan darah yang keluar dan juga membantu mencegah
masuknya bakteri.
PLASMA DARAH
Plasma darah adalah cairan berwarna kuning jernih terdiri atas
solven berupa H2O, dengan proporsi 91,5% dan solut dengan proporsi
8,5% terutama protein (7%) dan solut lainnya (1,5%). Keseluruhan
45
solut protein dinamakan protein plasma, khususnya albumin yang
menempati 55% dari protein plasma, selebihnya adalah globulin
(38%) dan fibrinogen (7%). Secara lengkap komposisi dari plasma
darah ditampilkan pada
5. Hypochrome Mycrocyter Anemia
Anemia mycrocitic hipocrom adalah anemia dengan ciri ukuran
sel darah merah lebih kecil dari ukuran normal dan berwarna coklat,
yang disebabkan kekurangan ion Fe sebagai komponen hemoglobin.
Disertai dengan penurunan kuantitatif pada sintesa hemoglobin.
Patofisiologi simpanan zat besi habis, kadar serum menurun,
dengan gejala klinis timbul karena jumlah hemoglobin tidak adekuat
untuk mengangkut oksigen ke jaringan tubuh. Manifestasi klinik pucat,
fertigo keletihan, sakit kepala, depresi, takikardi,dan amenore.
Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap:
1) Tahap 1 (tahap prelaten), dimana yang terjadi penurunan hanya
kadar feritin (simpanan besi);
2) Tahap 2 (tahap laten), dimana feritin dan saturasi transferinturun
(tetapi Hb masih normal);
3) Tahap 3 (tahap def. besi), dimana feritin, saturasi transferin dan
Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom).
6. Diet, Exercise, Slimming Tea
Diet
Diet tepat untuk menurunkan berat badan sebaiknya sekitar 0,5
– 1 kg /minggu. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya shock
pada tubuh. Penurunan berat dapat dilakukan dengan peningkatan
aktivitas sehingga energy expenditure meningkat,misalnya dengan
melakukan olahraga aerobik selama 1 jam perhari di pagi hari.
Penurunan berat juga dapat dilakukan dengan mengurangi input
energy dengan melakukan pengontrolan terhadap makanan yang
dimakan. Makanan yang dikonsumsi minimal harus mampu menutupi
BMR/BEE atau sekitar 1200 kalori.
46
Penurunan asupan kalori ini sebaiknya dilakukan secara
bertahap agar tubuh dapat beradaptasi dan maksimalnya 500 – 1000
kalori per hari. Penurunan asupan makanan tidak boleh dengan
menjauhi beberapa jenis makanan yang berlemak dan berprotein sebab
lemak dan protein sangat dibutuhkan oleh tubuh.
Diet bebas lemak dan protein dapat menimbulkan kelainan
akibat malnutrisi. Kita harus tetap mengkonsumsi lemak dan protein
namun tidak boleh berlebih. Diet juga sebaiknya diikuti oleh
pengkonsumsian buah dan sayur yang kaya serat dan vitamin guna
menjaga keseimbangan nutrisi tubuh dan membantu menunda lapar.
Slimming tea
Slimming tea adalah produk teh yang dirancang untuk menurunkan
berat badan pengonsumsi. Komposisinya, antara lain,
a. Campuran daun teh Theae folium dan bahan tambahan berupa
empat macam bahan tradisional. Dengan perbandingan Theae
folium 80% dan ekstrak bahan tambahan 20%, meliputi kayu rapat,
adas, jati belanda, dan temu giring. Ada lagi yang menambahkan
akar wangi, akar alang-alang, dll.
b. Kafein 3 – 5%. Zat ini mendorong aktivitas mental dan
memperbaiki pencernaan makanan dalam lambung. Pencernaan
makanan yang baik akan membakar lemak dalam tubuh lebih
efisien.
c. Teofilin. Zat ini mempunyai daya pelancar air seni (diuretic). Bila
diminum akan memicu produksi keringat dan air seni, sehingga
peminumnya sebentar-sebentar kencing.
d. Orlistat , yang bekerja menghambat penyerapan 30% lemak dari
makanan di usus besar.
e. Amfetamin, yang cara kerjanya menekan nafsumakan. Amfetamin
bisa menimbulkan efek samping seperti insomnia, gelisah,
gemetar,sakit kepala, dan hipertensi.
47
f. Furosemid, lebih bersifat diuretika atau memaksa tubuh
mengeluarkan banyak cairan melalui urin. Jika tubuh dipaksa
melakukan hal ini, bukan tak mungkin akan terjadi dehidrasi.
Slimming tea dapat meningkatkan tekanan darah sehingga efek
diuretika menjadi lebih kuat. Selain memperbanyak pembuangan
elektrolit, slimming tea juga dapat menghambat penyerapan zat besi di
usus. Efek ini ditimbulkan oleh tannin yang dikandung oleh slimming
tea. Dalam jangka panjang, slimming tea dapat menyebabkan gagal
ginjal. Hal ini terjadi karena slimming tea dapat memaksa kerja ginjal
sehingga kerja ginjal menjadi lebih berat.
Pembebanan kerja ginjal inilah yang menyebabkan gagal ginjal
bila berlangsung dalam waktu yang lama. Beberapa produk slimming
tea bahkan mengandung senyawa laxative. Senyawa laxative dikenal
juga sebagai senyawa pencahar. Fungsinya untuk memperlancar buang
air besar. Dalam pemakaian slimming tea yang berlebihan dan terus
menerus, dapat terjadi diare akibat senyawa laxative ini. Diare dapat
memicu pengeluaran cairan tubuh yang lebih besar lagi. Efek samping
ini berbahaya bagi kita bila tidak segera diatasi.
Exercise
Aerobic exercise latihan fisik yang diciptakan untuk
meningkatkan konsumsi oksigen serta meningkatkan fungsi sistem
kardiovaskular dan sistem respirasi. Latihan aerobik dapat
meningkatkan energy expenditure sehingga diharapkan terjadi
pemecahan cadangan lemak tubuh sehingga berat tubuh dapat
dikontrol. Pemakaian energi melalui aktivitas dapat dihitung
menggunakan persamaan berikut :
48
Dari sini terlihat bahwa aktivitas aerobik seperti maraton,
renang, dan bersepeda membakar 10 kalori/ menit. Olahraga aerobik
yang benar itu sekitar ½ -1jam per hari, sehingga energi yang bisa
dibakar perhari melalui olahraga aerobik itu sekitar 300-600 kalori.
7. Genetic obesity
Pendapat bahwa beberapa individu dilahirkan dengan
kecenderungan Obese bukanlah hal baru. Hipocrates menyatakan
bahwa kematian mendadak lebih sering terjadi pada individu yang
secara alami tubuhnya berlemak daripada yang kurus. Berdasarkan
hipotesis thrifty gene, populasi tertentu memiliki gen yang menentukan
peningkatan simpanan lemak tubuh yang dibutuhkan untuk cadangan,
tetapi pada jaman modern ini justru menjurus pada timbulnya obesitas
dan diabetes mellitus tipe 2.
Identifikasi kandidat thrifty gene dapat membantu pemahaman
patogenesis beberapa penyakit yang dimediasi oleh pengurangan
aktifitas fisik . Perubahan bayi dengan berat badan kurang menjadi
49
anak dengan berat badan lebih dan kemudian menjadi individu obese
pada dewasa merupakan proses alami yang mengundang pertanyaan.
Ada dugaan bahwa massa lemak dan sensitifitas insulin ditetapkan
secara genetik dan metabolik selama dalam kandungan (Baker
Hypothesis). Faktor lingkungan dan asupan makanan memiliki peranan
penting pada terjadinya obesitas.
Penelitian pada individu kembar menunjukkan peran penting
gen dalam menentukan indeks massa tubuh (BMI). Di samping
mengendalikan massa lemak, gen juga mengatur distribusi jaringan
lemak tubuh dan peran gen dalam pemunculan sifat yang berkaitan
dengan obesitas mencapai 50% bahkan lebih. Banyak gen yang telah
diketahui menentukan terjadinya obesitas. Telah ditemukan lebih dari
300 gen, marker dan kromosom yang erat kaitannya dengan obesitas
Mekanisme terjadinya obesitas pada dasarnya merupakan akibat
faktor genetik atau lingkungan dalam hal :
1) Pengendalian Asupan Makanan
Pengendalian asupan makanan melibatkan proses biokimiawi
yang menentukan rasa lapar dan kenyang termasuk penentuan
selera jenis makanan, nafsu makan dan frekuensi makannya. Besar
dan aktifitas penyimpanan energi, terutama di jaringan lemak
dikomunikasikan ke sistem saraf pusat melalui mediator leptin dan
sinyal transduksi lain. Tampaknya, alur leptin merupakan regulator
terpenting dalam keseimbangan energi tubuh. Mutasi gen-gen
penyandi leptin dan sinyal transduksi tersebut akan mempengaruhi
pengendali asupan makanan dan menjurus ke timbulnya obesitas.
Leptin disekresi adiposit ke sirkulasi dan ditranspor ke sistem saraf
pusat untuk berikatan dengan reseptor leptin di nukleus arkuatus
hipotalamus.
Ikatan ini merangsang sintesis pro-opiomelanokortin
(POMC). Dua zat yang dihasilkan dari POMC adalah alpha-
melanocyte stimulating hormone (α-MSH) dan
adrenocorticotrophine (ACTH). Alpha-MSH selanjutnya berikatan
50
dengan reseptor melanokortin-4 (MC4-R) di nukleus
paraventrikular hipotalamus yang akan menyebabkan penurunan
asupan makanan.
Secara genetik, kadar leptin individu kurus akan meningkat
dan cukup untuk menghentikan pertambahan badan setelah ada
kenaikan berat badan 7 sampai 8 kg. Individu yang kenaikan berat
badannya melebih batas tersebut berarti tidak merespons leptin
karena hormon tersebut tidak mampu masuk ke darah otak atau
terjadi mutasi pada satu atau beberapa tahapan kerja leptin. Pada
kondisi simpanan lemak berlebih, leptin diproduksi sebanding
dengan tingginya simpanan energi dalam bentuk lemak.
Leptin melalui sirkulasi darah mencapai hipotalamus,
sedangkan α-MSH merupakan mediator alur hilirnya. Sintesis dan
sekresi α-MSH oleh nukleus arkuatus hipotalami dikendalikan
secara positif oleh ikatan antara leptin dengan reseptornya di badan
saraf tersebut yang diikuti perubahan POMC menjadi α-MSH.
Selanjutnya α-MSH menekan pusat lapar dan melalui sirkulasi
darah ke perifer meningkatkan metabolisme dengan memacu
lipolisis di jaringan adiposa.
Pada kondisi simpanan lemak kurang setelah pembatasan
asupan makanan dan pembakaran lemak karena aktifitas, leptin
turun sehingga kadar α-MSH di hipotalamus berkurang. Keadaan
ini memicu neuron pusat lapar di hipotalamus melepaskan agouti
related protein (AGRP) yang sintesisnya di ditekan oleh leptin
melalui ikatan dengan reseptornya. AGRP merangsang nafsu
makan melalui mekanisme antagonis α-MSH terhadap MC4-R.
Selanjutnya, pengurangan sintesis α-MSH dari POMC menekan
katabolisme lemak sampai simpanan lemak di adiposit terisi
kembali sebagai hasil kombinasi efek tersebut dengan perilaku
makan. Bila simpanan lemak sudah cukup, mekanisme kontrol
kembali ke penghambatan nafsu makan dan peningkatan
51
penggunaaan energi sehingga berat badan dapat dipertahankan
pada rentang terbatas bertahun-tahun.
2) Pengendalian Efisiensi Energi
Pengendalian efisiensi energi merupakan proses biokimiawi
yang mengendalikan tingkat besarnya energi yang digunakan dari
makanan. Tinggi rendahnya efisiensi metabolik berbeda antar
individu dan komponen pengendalinya. Sifat ini secara genetik
diwariskan. Kajian utama dalam pengendalian ini diarahkan pada
pemanfaatan nutrisi melalui perubahan termogenesis dengan
mediator uncoupling protein (UCP).
Termogenesis adalah pemanfaatan kandungan energi dalam
makanan untuk pembentukan panas, di samping penimbunan dalam
bentuk lemak di adiposit. Uncoupling protein tersebut
mengendalikan penggunaan energi pada proses oksidasi di
mitokondria dan ternyata ada kaitan antara obesitas dengan
polimorfisme gen penyandi UCP. Kecenderungan peningkatan
berat badan dan penurunan laju metabolisme istirahat berasosiasi
dengan keberadaan satu dari dua allele utama gen penyandi UCP1.
3) Pengendalian Adipogenesis
Pengendalian adipogenesis menghasilkan variasi karakteristik
jaringan lemak antar individu. Variasi tersebut berupa hipertrofi
yang pada umumnya didapatkan pada obesitas ringan, hiperplasi
pada obesitas berat dan campuran keduanya pada obesitas sedang.
Kajian tentang pengendalian adipogenesis ini berkaitan dengan
konsep dasar diferensiasi dan ekspresi gen adiposit. Beberapa
penelitian telah mengidentifikasi faktor transkripsi pendukung
adipogenesis, antara lain PPARγ dan C/EBP.
8. Hyponatremia dan Hypopotassium
Hiponatremia
Hiponatremia adalah suatu keadaan dengan kaddar natrium
serum yang kurang dari 135 mEq/L (kadar natrium serum normal
adalah 1405mEq/L), dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme
52
utama, yaitu retensi air atau kehilangan natrium. Hiponatremia
menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat terlarut
total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF utama,
sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas
plasma (<287 mOsm/kg). Osmolalitas plasma yang rendah
menyebabkan perpindahan air masuk ke dalam sel. Pembengkakan sel
otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang paling
bertanggung jawab terhadap timbulnya gejala susunan saraf pusat.
Hiponatremia yang disertai kehilangan natrium disebut sebagai
depletional hyponatremia dan dicirikan dengan berkurangnya volume
ECF yang disebabkan oleh mekanisme dari ginjal dan non-ginjal.
Penyebab tersering dari ginjal adalah pemberian obat diuretik.
Gambaran klinis dari pasien hiponatremia tidak khas saat kadar
natrium serumnya >120mEq/L. Salah satu gejala dan tanda
hiponatremia terutama mencerminkan terjadinya disfungsi neurologis
yang disebabkan oleh hipo-osmolalitas. Seiring dengan menurunnya
osmolalitas serum, air memasuki sel-sel otak sehingga terjadi
overhidrasi intra sel dan peningkatan tekanan intrakranial. Apabila
kadar Na+ serum 115-125mEq/L dapat timbul gejala kelelahan,
anoreksia, mual, kejang otot, dan akan berlanjut menjadi kejang dan
koma jika terus terjadi penurunan kadar natrium. Diagnosis
hiponatremia membutuhkan analisis berdasarkan hasil anamnesis,
tanda dan gejala klinik, serta pemeriksaan laboratorium.
Hipokalemia
Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum
<3,5mEq/L. Hanya 2% dari K+ tubuh yang berada dalam ECF,
sehingga kadar K+ serum tidak selalu mencerminkan kadar totalnya
dalam tubuh. Kalium dalam tubuh dikeluarkan terus menerus
meskipun tidak ada asupan kalium dalam tubuh. Peningkatan pH
dalam tubuh juga menyebabkan penurunan serum K+ dalam tubuh (pH
0,1 unit, serum 0,5mEq/L).
53
Ginjal dapat menjadi tempat utama kehilangan kalium.
Diuretik merupakan penyebab tersering dari hipokalemia. Tiazid,
simpai diuretik, dan penghambat karbonik anhidrase semuanya
meningkatkan kehilangan kalium dalam urin.
Dalam kondisi normal, hanya sejumlah kecil kalium yang
hilang melalui keringat. Meskipun demikian, kadar kalium dalam
keringat dapat meningkat pada orang yang berada dalam lingkungan
panas. Dapat terjadi kehilangan beberapa liter cairan per hari pada
orang yang berlatih dalam lingkungan panas. Dalam keadaan
demikian, bisa terjadi hipokalemia jika tidak disertai asupan kalium
yang memadai. Gejala awal dari hipokalemia adalah rasa lelah dan
tidak enak badan, yang kemudian akan mengalami gangguan
neuromuskular, pernapasan, saluran cerna, kardiovaskular (pada
pengukuran EKG), dan ginjal.
F. KERANGKA KONSEP
54
Genetic Obesity
Miss A mengalami Obesitas
Miss A mengikuti slimming programme
Olahraga berlebihan
selama 2 jam
Konsumsi Slimming Tea
Diet rendah lemak, protein, dan karbohidrat
Immunoglobin Rendah
Common Cold
Defisit Zat Besi
Hypocrome Mycrocitic Anemia
Efek Diuretik dan Laxative
Penekanan Fungsi ADH
Hambatan Reabsorpsi
Natrium dan Kalium
Hambatan Reabsorpsi Air
Dehidrasi
Hiponatremi dan Hipokalemi
Lemas
Kekurangan Oksigen
ATP kurang terbentuk
ATP kurang terbentuk
Kontraksi Otot
berkurang
Penurunan Berat Badan yang tidak normal
G. SINTESIS
Pada kasus, Miss A menjalankan program diet rendah protein dan
lemak, serta mengonsumsi slimming tea. Selain itu, Miss A juga
berolahraga 2 jam setiap hari, 1 jam pada siang hari, dan 1 jam pada sore
hari.
Program diet rendah protein yang dilakukan Miss A menyebabkan
rendahnya asupan nutrisi. Kurangnya asupan protein meningkatkan resiko
kekurangan zat Fe dan vitamin B12, serta asam folat. Ketiga bahan penting
tersebut terdapat dalam protein hewani.
Fe berfungsi dalam pembentukan sel darah merah, dimana Fe akan
masuk dalam bagian formasi hemoglobin. Karena kadar Fe rendah, maka
hemoglobin juga akan menurun, hal tersebut menyebabkan menurunnya
kadar hemoglobin dalam uji laboratorium darah, dan pula menyebabkan
terjadinya anemia hypochrome, dimana warna dari sel darah merah
menjadi pucat.
Vitamin B12 membantu penyerapan Fe dalam tubuh. Selain itu,
vitamin B12 juga berfungsi penting dalam maturasi akhir sel darah merah.
Dalam maturasi sel darah merah atau eritrosit, vitamin B12 dan asam folat
dibutuhkan di sintesis DNA. Kekurangan vitamin B12 dan asam folat ini
menyebabkan kegagalan maturasi pada sel darah merah, sehingga dapat
menyebabkan microcytic pada sel darah merah.
Dalam kasus ini pula, Miss A mengurangi asupan protein, dimana
protein merupakan bahan dasar pembentuk enzim dan hormon. Dengan
kata lain imunoglobin yang berfungsi sebagai daya tahan tubuh (antibody)
juga turun. Kurangnya asupan protein dalam tubuh sehingga menyebabkan
berkurangnnya daya tahan tubuh menyebabkan mudahnya masuk benda-
benda asing seperti virus ke dalam tubuh , salah satunya virus penyebab
flu. Oleh karena itu, pada kasus, Miss A sering mengalami flu.
Selanjutnya, Miss A mengonsumsi slimming tea. Konsumsi
slimming tea menyebabkan efek diuresis pada Miss A, dimana diuresis
terjadi tidak hanya pada air, namun juga pada ion-ion tubuh, hal ini
menyebabkan terjadinya hiponatremai dan hipokalemia pada kasus.
55
Disamping itu, konsumsi slimming tea juga dapat menghambat
penyerapan zat besi di usus dan menghambat penyerapan vitamin B1
(tiamin) dimana tiamin merupakan kofaktor enzim transketolase yang
menyebabkan terhentinya tahapan pada HMP Shunt. Beberapa slimming
tea juga mengandung laxative yang bertindak sebagai pencahar. Slimming
tea memang menyusutkan berat badan seseorang, akan tetapi langsing
yang dihasilkan bukan karena pengurangan lemak tubuh, namun cairan
dalam tubuh yang berkurang sehingga sel dalam tubuh akan mengecil.
Olahraga yang dilakukan Miss A melebihi standar yang dianjurkan,
yaitu 0,5-1jam setiap 3 kali seminggu, serta dilakukan pada pagi dan sore.
Apabila dikaitkan dengan asupan makanan Miss A, jumlah kalori yang
masuk jauh lebih rendah dibanding jumlah kalori yang dikeluarkan,
sehingga penurunan berat badan terjadi secara drastis. Disamping itu,
pengeluaran keringat berlebih saat olahraga, dan pengeluaran urin berlebih
karena slimming tea menyebabkan pengeluaran kadar kalium secara besar-
besaran pada Miss A. Sedangkan pengurangan kadar natrium terjadi
karena melemahnya reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal dan diuresis
sehingga pengeluaran kadar natrium yang tinggi juga terjadi pada Miss A.
Selain itu, kondisi Miss A yang anemia dapat menyebabkan
kelelahan. Ada suplai oksigen kurang ke jantung dan otot, sehingga energi
yang ada lebih sedikit untuk melakukan kegiatan yang biasa dilakukan.
Kelelahan pada kasus, juga diduga dikarenakan kekurangan suplai energi
utama yaitu karbohidrat ataupun suplai energi cadangan yaitu dari lemak
dan protein. Kekurangan protein dapat menyebabkan terganggunya
produksi gastric intrinsic factor (GIF) pada lambung yang berguna pada
absorbsi vitamin B12 pada usus halus. Vitamin B12 diperlukan pada
pembentukan darah. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan
kerusakan parah dan tidak dapat diubah, terutama ke otak dan sistem saraf.
Pada tingkat yang hanya sedikit lebih rendah dari normal, berbagai gejala
seperti kelelahan, depresi, dan memori yang buruk mungkin dialami.
Pada hasil pemeriksaan laboratorium, juga terdapat kadar ureum
yang tinggi pada darah Miss A. Hal tersebut dapat disebabkan oleh
56
hipokalemi yang parah, dimana hipokalemi dapat menyebabkan terjadinya
gangguan fungsi ginjal yang menyebabkan kadar ureum dalam darah
menjadi tinggi.
Maka dari itu, dapat disimpulkan bahwa program diet yang
dilaksanakan Miss A adalah program diet yang kurang sehat yang akan
menyebabkan gangguan metabolisme tubuh Miss A. Disamping itu,
program diet tersebut menyebabkan terjadinya anemia hipokromik
mikrositik, hiponatremia, dan hipokalemia.
Beberapa saran yang dapat diberikan kepada Miss A untuk
menjalani program diet dengan benar, antara lain, dalam diet, Miss A
dapat mengurangi jumlah asupannya, namun jumlah asupan yang
dikurangi tersebut tetap harus memperhatikan keseimbangan dari nutrisi
yang ia makan, sehingga tidak boleh mengurangi secara besar-besaran satu
jenis asupan.
Pengurangan berat badan yang dilakukan Miss A harus stabil.
Rentang penurunan berat badan yang ideal adalah 5-10%, yaitu sekitar
0,5-1 kg setiap minggunya. Oleh karena itu, untuk mengurangi berat
sebesar 10 kg, idealnya terjadi selama sekitar 3 bulan.
Miss A juga dapat melakukan pengurangan berat badan dengan
mengonsumsi jumlah asupan yang tetap, namun jumlah energi yang
dikeluarkan dalam bentuk exercise lebih tinggi.
H. KESIMPULAN
Miss A mengalami hipochrome microcytic anemia dengan
hiponatremia dan hipokalemia yang disebabkan oleh program diet yang
dijalankannya kurang sehat.
57
Daftar Pustaka
(http://eprints.undip.ac.id/29186/3/Bab_2.pdf) diakses pada 14 April 2015(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf)
diakses pada 14 April 2015(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf),
diakses pada 14 April 2015(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31366/4/Chapter%20II.pdf)
diakses pada 14 April 2015(http://static.schoolrack.com/files/21642/61390/metabolisme_lipid.doc), diakses
pada 14 April 2015 (http://www.konsultankolesterol.com/kolesterol-total-dan-lipoprotein.html)
diakses pada 14 April 2015AACC. 2012. "Complete Blood count". http://labtestsonline.org/understanding/
analytes/cbc/ tab/test/ , diunduh pada 14 April 2015, pukul 18.42 WIBAnthony S. Fauci, 2011. Harrison’s Internal Medicine, 18th Edition, USA,
McGraw – Hill, Chapter 77.Benny. 2015. "Asam Urat Normal Menurut WHO". http://disehat.com/asam-urat-
normal-menurut-who/, diunduh pada 14 April 2015, pukul 15.38 WIBDansinger, Michael. 2015. "Diabetes Health Center". http://www.webmd.com/
diabetes/guide/ glycated-hemoglobin-test-hba1c , diunduh pada 14 April 2015, pukul 15.34 WIB
Dunkin, Mary Anne. 2014. "Iron-Rich Foods". http://www.webmd.com/diet/iron-rich-foods, diunduh pada 14 April 2015, pukul 18.24 WIB
Furie, Bruce. 2014. "Hypochromic Microcytic Anemias". http://www.britannica. com/EB checked/topic/720818/blood-disease/33530/Hypochromic- microcytic-anemias, diunduh pada 14 April 2014, pukul 17.08 WIB
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
Hi-Lab. tt. "Hematologi". http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/164-hematologi, diunduh pada 14 April 2015, pukul 16.03 WIB
http://digilib.unila.ac.id/2447/11/BAB%20II.pdf, diakses pada 13 April 2015 pada pukul 21.45
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/120/jtptunimus-gdl-wahyusarig-5984-2-babii.pdf, diakses pada 13 April 2015 pada pukul 20.34
http://repository.maranatha.edu/2255/3/0710053_Chapter1.PDF, diakses pada tanggal 13 April 2015 pada pukul 22.39
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20748/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 13 April 2015 pada pukul 22.48
http://s1-keperawatan.umm.ac.id/files/file/PEMERIKSAAN%20TTV%20DAN %20KEPALA%20LEHER.pdf, diakses pada tanggal 13 April 2015 pada pukul 21.01 WIB
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Agus%20Supriyanto,%20S.Pd.,M.Si./OBESITAS,%20faktor%20penyebab%20dan%20bentuk-bentuk%20 terapinya.pdf, diakses pada tanggal 13 April 2015 pada pukul 22.28
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Ir.%20Victoria%20Henuhili,%20%20M.Si./Gen-gen%20Penyebab%20Obesitas%20dan
58
%20Hubungannya %20dengan%20Perilaku%20Makan.pdf, diakses pada tanggal 13 April 2015 pada pukul 23.22
http://static.schoolrack.com/files/21642/61391/metabolisme_protein.doc, diakses pada 14 April 2015 pada pukul 21.00
http://www.k-state.edu/paccats/Contents/Nutrition/PDF/Needs.pdf, diakses pada 14 April 2015, pukul 22.00 WIB
Joseph Loscalzo, Cardiovascular Medicine. In: Kasper Dennis L, Fauci Anthony S, Longo Dan L, et al. Harrison’s principles of internal medicine. Seventeenth Edition,USA : McGraw-Hill, 2010.h.24, 272, 348.
Maakaron, Joseph E. . "Anemia". http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview, diunduh pada 14 April 2014, pukul 17.29 WIB
Mulyatno, Kris Cahyo. tt. "Pemeriksaan Darah Lengkap". http://www.itd.unair.ac. id/files/pdf /protocol1/PEMERIKSAAN%20DARAH%20LENGKAP.pdf , diunduh pada 14 April 2015, pukul 15.58 WIB
Murray K Robert. 2006. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGCMurray, Robert K., Daryl K. Granner, dan Victor W. Rodwell. 2009. Biokimia
Harper. Edisi 27. Nanda Wulandari, dkk (Ed.). Brahm U. Pendit (Terj.). Jakarta: EGC
Oswari, Liniyanti D. . 2015. Biochemistry Blood. Palembang: Universitas Sriwijaya
Oswari, Liniyanti D. . 2015. Biochemistry Lipoprotein & Dyslipidemia. Palembang: Universitas Sriwijaya
Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Huriawati Hartanto (Ed.). Brahm U. Pendit, dkk (Terj.). Jakarta: EGC
Provan, Drew, et al. 2004. Oxford Handbook of Clinical Haematology. 2nd Edition. New York: Oxford University Press
Pusparini. 2006. Low Density Lipoprotein Padat Kecil sebagai Faktor Risiko Aterosklerosis. (http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2012/04/ Puspa1.pdf) diakses pada 14 April 2015
Rasjad, Indra., 2006. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Dasar Genetik Obesitas Visceral, [online] Available at:<http://jkb.ub.ac.id/index.php/jkb/article/ viewFile/279/266>[Accessed 14 April 2015].
Setiono, Laurentia Yustiana. 2012. Dislipidemia pada Obesitas dan Tidak Obe-sitas di RSUP Kariadi dan Laboratorium Klinik Swasta di Kota Semarang. (http://eprints.undip.ac.id/37571/1/Laurentia_Yustiana_S_ G2A008106_Lap oran_KTI.pdf) diakses pada 6 Mei 2014
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Internal Publishing
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Internal PublishingSupariasa, I. D. N., Bakhyar, B. & Ibnu F. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta : EGC
Winata, Satyadharma Michael. 2014. "Kreatinin". http://www.kerjanya.net/faq/ 5773-kreatinin.html, diunduh pada 14 April 2015, pukul 15.43 WIB
59