Post on 01-Feb-2016
description
Nama : Santo Juliansyah
NIM : 20100310044
Perceptor : dr. H. Suprapto Sp.PD
ENSEFALOPATI HEPATIKUM
Definisi• EH merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang
umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting
ET IOLOGI
Jenis Penyebab
Excessive
nitrogen
load
Intake protein dalam jumalah tinggi, pendarahan gastrointestinal seperti
pada kondisi varises esophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi
protein, yang direabsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan
untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti
urea), konstipasi
Gangguan
elektrolit
atau
metabolik
Hyponatraemia, hypokalaemia, yang biasanya terjadi pada pasien yang
menggunakan diuretic, sering digunakan untuk mengobati asites,
alkalosis, hypoxia (insufficient oxygen levels), dehydration
Obat-
obatan
Sedatives seperti benzodiazepines (sering digunakan untuk menekan
enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain kellers), often
used to suppress alcohol withdrawal or anxiety disorder ), isoniazid
( sering digunakan untuk penyakit infeksi paru)
Infection
Infeksi
Pneumonia, infeksi saluran kemih , peritonitis bakteri spontan , infeksi
lain
Lain-lain pembedahan, perburukan dari penyakit hati, menyebabkan kerusakan
hati kerusakan hati (misalnya hepatitis alkoholik , hepatitis A )
idiopathik Pada 20-30% kasus, tidak ada penyebab yang jelas
Type A
• diinduksi oleh acute liver failure;
Type B
• hasil by pass sistemik portal, yang tidak berhubungan liver disease
Type C
• terjadi pada pasien cirrhosis
KATEGORI ENSELOPATI HEPATIK
Faktor Resiko• Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain :• perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200 gr
albumin)• infeksi (berhubungan peningkatan proteolisis albumin)• gangguan elektrolit (berhubungan dengan penggunaan
diuretik)• obstipasi• intake protein yang berlebih • alkalosis (peningkatan difusi amonia ke otak)• iatrogenik (terapi dengan benzodiazepin, diuretik)
Patofisiologi • Hipotesis Amonia• Hipotesis Toksisitas Sinergik• Hipotesis Neurotransmitter Palsu• Hipotesis GABA dan Benzodiazepin• Glukagon• Perubahan Permeabilitas Sawar Otak
Acute and chronic liver disease
Amoniak tidak bisa diubah menjadi urea NH3 urea
Σ NH3 dlm darah me↑
NH3 bersifat neurotoksik
Hati tidak dapat menjalankan fungsinya dgn baik
Mengganggu proses metabolisme di otak
Memicu transit air, asam amino, dan elektrolit menembus membran neuronal
Menghambat pembentukkan potensial excitatory dan
inhibitory postsinaps
Ketidakseimbangan GABA
Benzodiazepin like substrat
Interaksi dgn reseptor GABA
“false synthesis”
Pe↑ entry asam amino aromatik ke SSP
(Krn Pe↓ ratio AARC:AAA)
Sintesis neurotransmiter octopamine
Sintesis normal : neurotransmiter NE
Stadium 1 : Sedikit perubahan
pada kepribadian & tingkah laku (bicara
tidak jelas, pandangan kosong, pelupa, dll)
Stadium 2 :Kedutan mata umum dan asteriksis, atau
flapping tremor, apraksia konstitusional
Stadium 3 :Penderita gaduh,
kasar, dan bengis shg perlu diikat
Stadium 4 :Keadaan koma, refleks
hiperaktif dan tanda barbinsky, bau apek pada nafas penderita
(fetor hepatikum)
GAMBARAN KLINIS
Derajat EnsefalopatiSTAGE Cognition & Behaviour Neuromuscular Function EEG
0 (subclinical) Asymptomatic None Frekuensi Alfa
(8.5-12 siklus/dtk)
1 Sleep disturbance
Impaired concentration
Depression, anxiety, or
irritability
Monotone voice
Tremor
Poor handwriting
Constructional apraxia
7-8 siklus/dtk
2 Drowsiness (Lethargy)
Disorientation
Poor short-term memory
Disinhibited behaviour
Ataxia
Dysarthria
Asterixis
Automatism (yawning, blinking,
sucking)
5-7 siklus/dtk
3 Somnolence
Confusion
Amnesia
Anger, paranoia, or other
bizzare
Nystagmus
Muscular rigidity
Hyperreflexia or hyporeflexia
3-5 siklus/dtk
4 Coma Dilated pupils
Oculocephalic or oculovestibular
reflexes
Decebrate posturing
3 siklus/dtk atau
negatif
Diagnosis• Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis• Laboratorium
Tingkat ensefalopati Kadar amonia dalam darah
(gram/dl)
0 < 150
I 151-200
II 201-250
III 251-300
IV >300
• EEG• CT-scan & MRI• Tes psikometri
Tingkat
ensefal
opati
Hasil UHA
(detik)
0 15-30
I 31-50
II 51-80
III 81-120
IV >120
Diagnosis banding• koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol
• trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural
• tumor otak
• koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi
• epilepsi
Penatalaksanaan
Tujuan :-Memberikan dukungan
perawatan suportif
-Memperbaiki faktor-faktor
pencetus-Mengurangi asupan nitrogen di
dalam saluran cerna
-Memberikan kebutuhan
pengobatan jangka panjang
Mengobati penyakit dasar hati jika mungkin
Mengidentifikasi & menghilangkan faktor pencetus
Mencegah & mengurangi pembentukan/influks toksin nitrogen ke
dalam otak
Penatalaksanaan• Mengubah, menurunkan/menghentikan makanan yang
mengandung protein(60-80 gram / hari)• Menggunakan laktulosa, antibiotik
• Laktulosa• Neomisin diberikan 2-4gram per hari• Metronidazol 4x250 mg
• Membersihkan saluran cerna bagian bawah
• Dubia Prognosis tergantung pada keparahan EH/gagal hati dan lamanya /waktu. Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati fulminan, 80% akan berakhir dengan kematian.
Prognosis