PATOFISIOLOGIEDEMA DAN ASITES

ALI IMRON YUSUF, Dr, Sp.PD-KGEH

DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI

BAG-/SMF. ILMU PENYAKIT DALAM

FK.UNILA/ R.S. Dr. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

EDEMA

• Definisi: adalah timbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan intertitialis ( ekstravaskuler ).

• Asites : timbunan cairan dalam rongga

peritonium.

PATOFISIOLOGI EDEMA

• Jumlah cairan tubuh: 2/3 intraseluler 1/3 ekstraseluler : 25 % plasma 75 % intertitialis Antara plasma & intertitialis selalu seimbang,Jika o.k. sesuatu sebab cairan intertitialisberlebihan edema. Keseimbangan inidipertahankan oleh ‘starling force’ yg t.a. tekanan hidrostatik yg mengarah ke jar. interti-tialis dan tek. osmotik yg mengarah ke intr-vascul-

EDEMA TERJADI A.B.:

1.TEKANAN HIDROSTATIK

2.TEKANAN ONKOTIK

3.DD KAPILER RUSAK PERMEABILITAS TERGANGGU.

TEKANAN HIDROSTATIK

1. Penyumbatan lokal pembuluh darah.

2. Kegagalan faal jantung.

3. Overload pd saat terapi cairan.

TEKANAN ONKOTIK

1. malnutrisi

2. penyakit hati

3. sindroma malabsorbsi

4. proses katabolik yang hebat

5. penyakit ginjal

DINDING KAPILER RUSAK

1. TRAUMA,BAHAN KIMIA,BAKTERIIL, THERMAL DAN MEKANIK.

2. REAKSI HIPER SENSITIF

3. AKIBAT PERADANGAN

MANIFESTASI KLINIS EDEMA

• SELURUH TUBUH

• KELOPAK MATA

• TUNGKAI,TERUTAMA PRE TIBIAL

• ASITES

• HIDROTHORAK

EDEMA PD NEFROTIK SINDROM KERUSAKAN GLOMERULI

ALBUMIN URIA

HIPOVOLUMIA

SEKRESI ALDOSTERON

OLIGURIA DAN Na URINE RENDAH

EDEMA

HIPOALBUMINEMIA

PERFUSI GINJAL

REABSORBSI Na DLM TUBULI REN

SEKRESI ADH

RETENSI AIR

EDEMA PADA MALNUTRISI

INTAKE MAKANAN BERKURANG

PROTEIN BERKURANG

HIPOPROTEINEMIA

EDEMA

EDEMA PD GAGAL JANTUNG

KEGAGALAN FAAL JANTUNG

CARDIAC OUTPUT

G. F. R.

RENIN, ANGIOTENSIN ALDOSTERON

RETENSI Na DAN AIR

EDEMA

TONUS VASOMOTORVENOUS RETURN

KONGESTI VENA SISTEMIK

TEKANAN HIDROSTATIK

ASITES

• DEFINISI :

Yaitu akumulasi cairan didalam rongga peritoneum.

Cairan ini bisa merupakan eksudat, bisa juga transudat.

ASITES DPT TERJADI PADA

• SIROSIS HATI

• GAGAL JANTUNG KANAN & KONGESTIF

• NEFROTIK SINDROM

• DISSEMINATED CARCINOMATOSIS

• TB. PERITONEUM

PATOGENESIS ASITES NON INFLAMASI

• Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang menyebabkan eksudasi cairan dari intra vask. dan yang mempertahankan volume vaskuler.

• Pada Inflamasi asites terbentuk karena proses eksudasi

STARLING

• Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh keseimbangan.

• Tek hydrostatik kekuatan osm.

FISIOLOGI:

• Tekanan hidrostatis yg tinggi pada akhir arteri kapiler menyebabkan keluarnya transudat (protein free fluid) kedalam ruangan perikapiler.

• Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana tekanan hidrostatis lebih rendah daripada tekanan osmotik & lebih rendah daripada teknan jaringan ekstra-vaskuler maka terjadi reabsorpsi

ASITES DAN EDEMA PD S.H.

1. TEK-VENA PORTA

2. PENYUMBATAN ALIRAN LIMFE

3. HIPOALBUMINEMIA

4.EFEK HUMORAL PADA GINJAL HINGGA TIMBUL HIPERALDOTERONISME SEKUNDER

SIROSIS HEPATISOBSTRUKSI

VENA PORTAOBSTRUKSI

VENA & LIMFE SINTESA ALBUMIN

BERKURANG

HIPERTENSI PORTAL

ASITES & EDEMA

HIPOALBUMINEMIA

RENAL PLASMA FLOW

RENIN ANGIOTENSIN

ALDOSTERON

RETENSIGARAM DAN AIR

EDEMA

VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER

YANG EFEKTIF

FAKTOR 3

G. F. R.

HIPOVOLUMIA

HIPOALBUMINEMIA

• SINTESA DIHEPAR

• HEPAR RUSAK

• ALBUMIN KURANG DIPRODUKSI

• TEKANAN ONKOTIK MENURUN

• EDEMA DAN ASITES

OBSTRUKSI VENA PORTA

• HIPERTENSI PORTAL

• TEKANAN HIDROSTATIK DALAM VENA VENA PORTA MENINGKAT

• EDEMA SERTA ASCITES

BANDAR LAMPUNG APRIL 2010