modul Bengkak pada wajah dan perut

Post on 27-Dec-2015

639 views 8 download

description

laporan PBL modul Bengkak pada wajah dan perut skenario 2

Transcript of modul Bengkak pada wajah dan perut

KELOMPOK IX

COSTAE VE12A

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

MODUL BENGKAK PADA WAJAH

YULIANA MUTIARA KASIHRESTY YULIANITA NURMANDWI AYU INDASWARY NHB

CLARA UTAMI MITA TUMANANEKA RAHMAWATI

YUSMIATISRI WAHYUNI

FENNI ELFRIDARISKA

DESI ANDRIANISUNARDI

METU ZALAC MANIMBU

SkenarioSeorang anak laki-laki, 12 tahun datang ke Puskesmas

dengan bengkak pada wajah dan perut. Keadaan ini

sejak 3 minggu yang lalu dan saat ini semakin

bertambah. Tidak ada demam Dan tanda-tanda infeksi

lain.

Kata KunciLaki-laki, 12 tahun

Bengkak pada wajah & perut

Gejala sejak 3 minggu lalu

Tidak ada demam & tanda infeksi

Pertanyaan

Anatomi dan histologi organ

terkait?

Fisiologi pembentukan urin, faktor-faktor yg mempengaruhi GFR,

prinsip hukum starling?

Mekanisme regulasi hormon

ADH dan Aldosteron?

Biokimia urin dan kompensasi

ginjal?

Hubungan umur dan jenis

kelamin pada skenario?

Penyakit-penyakit dgn gejala udem pada

wajah dan perut? Serta etiologinya?

Patomekanisme udem?

Mengapa udem hanya pada wajah dan

perut?

Langkah-langkah diagnosis pada

skenario?

Diagnosis banding

berdasarkan skenario?

Pencegahan penyakit

secara umum?

Anatomi Sistem Urinarius

Sistem Urinarius :

Ginjal

Ureter

Vesica Urinaria

Uretra

TRAKTUS URINARIUS

Berbentuk sepertikacang polong

Terletak di spasiumretroperitoneum

Meluas dari atas kebawah: VT 12 –VL 3

Ginjal

Vaskularisasi Ginjal

Saluran penghubungantara ginjal danvesica urinaria, panjangnya 25 cm

Pada laki-laki,uretermenyilang di bawahductus deferens, diatas vesiculaseminalis

Pada perempuan, ureter masuk vesicaurinaria melaluibagian bawah liga-mentum pada uterus

Ureter

Tempat penampungan urin secara temporer

Terletak di rongga pelvis anterior

Memiliki musculusdetrussor yang berkontraksi ketikamengeluarkan urin

Vesica Urinaria

VaskularisasiVesica Urinaria

• cabang A. iliacainterna

A. vesicalessuperior et

inferior

A. obturator

• pada wanita: A. uterina dan A. vaginaA.glutea inferior

UretraWanita

• Panjang 4 cm, diameter 6 mm

• Dari orificium urethra interna turun

sampai orificium urethra externa

Uretra Pria Saluran yang melewatkan urin dari vesica urinaria

ke luar tubuh

Panjang: 18 – 20 cm

Meluas dari orificium urethra interna hingga

orificium urethra externa fossa naviculare penis

Dibagi 3 bagian: pars prostatica, pars

membranacea, pars spongiosa

Uretra mendapat pendarahan dari prostat dan

penis

Tubulus uriniferus

◦ Nefron >>> unit struktural

dan fungsional ginjal

Korpuskulum renalis

Kapsula Bowman

Glomerulus

Tubulus kontortus proksimal

Ansa Henle

Tubulus kontortus distal

◦ Ductus colligentes

Korpuskula renalis t. Kontortus proksimal

Ansa henle

PARS

ASCENDENS

PARS

DESCENDENS

TUBULUS

COLLIGENS

DUCTUS

HENLE TIPIS

TUBULUS

COLLIGENS

DUCTUS

HENLE TIPIS

Tubulus Kontortus distal

PROSES PEMBENTUKAN URIN

Filterabilitas beberapa bahan

berdasarkan BM

Bahan BM Filterabilitas

Air

Natrium

Glukosa

Inulin

Mioglobin

Albumin

18

23

180

5.500

17.000

69.000

1,0

1,0

1,0

1,0

0,75

0,005

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

GFR

1.

2.

Regulasi GFR

HUKUM STARLING

Tekanan yg mendorong filtrasi

Tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus

Tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn

hampir tdk ada protein, πKB=0

Tekanan yg melawan filtrasi

Tekanan hidrostatik di kapsula bowman

Tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus

Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus (±55mmHg) » kekutan kontraksi

jantung & tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi

atau diameter pemb.darah)Tekanan onkotik protein plasma (±15mmHg) » konsentrasi plasma dlm kapiler glomerulus

Tekanan hidrostatik dlm kapsula bowman (±30mmHg) » keadaan ureter

HUKUM STARLING DIPENGARUHI

OLEH:

MEKANISME REGULASI HORMON ADH DAN ALDOSTERON

Merangsang Osmoreseptor Hipothalamus

Hipofisis

Pelepasan ADH

ADH

Vol. ECF Osmolaritas ECF

Aliran Darah Ke Medulla Ginjal Permeabilitas Air

Konsentrasi Urin

Urin

TD

Osmotik Kapiler Glomerulus

GFR

Angiotensin II

Angiotensin I (ACE)

ReninAparatus Juxtaglomerulus

Kompensasi

Angiotensinogen

TD

Darah Ke Ginjal

Reabsorbsi Garam & Air Di Tubulus Proksimal

Aldosteron

- BIOKIMIA URINE- SISTEM BUFFER- KOMPENSASI GINJAL

An organic Component

Sistem Buffer

Sistem tercampur dengan asam yang lemah (HB) yang mengkonjugasi basa (B-) atau basa yg lemah yang mengkonjugasiasam

Perubahan jangka pendek pada organismeyg hidup ternetralkan.

Sistem buffer utama pd urine melibatkanammonium (NH4+) dan ammonia (NH3

ASIDOSIS & ALKALOSIS METABOLIK

Kompensasi Ginjal

Terdapat 3 mekanisme untuk mengkontrol

konsentrasi Ion Hidrogen pada cairan

ekstraselular:

1. Sekresi dari Ion Hidrogen

2. Reabsorpsi dari ion-ion Bikarbonat

3. Produksi dari ion-ion Bikarbonat yg

baru

Ginjal mengkontrol keseimbangan asam/basa

pada urine

Hubungan umur dan jenis kelamin

terhadap gejala Untuk hubungan umur dan jenis kelamin

tidak dapat dijelaskan secara pasti karena

belum ada sumber yang jelas. Yang ada

hanya data epidemiologi bahwa sindrom

nefrotik, GNAPS, dan kwarsiorkor sering

terjadi pada usia anak-anak dan untuk

jenis kelamin semua berpotensi.

Penyakit yang dapat menyebabkan

bengkak pada wajah dan perut.

Gagal ginjal akut

Glomerulonefritis akut

Kwarsiokor

Sirosis hepatis

Gagal jantung kongestif ( CHF )

Sindrome nefrotik

Patofisiologi Edema

Gangguan permeabilitas glomerulus

Konsentrasi plasma menurun

Tekanan onkotik

menurun

Volume intravaskular

menurun

Retensi Na dan air

Volume intertisial

meningkat

Cairan

merembes dari

intravaskular ke

intertisial

Edema

Mengapa Udem terjadi pada

wajah dan perut?

WAJAH PERUT

Karena wajah tersusun atas

jaringan-jaringan longgar

yang dimana cairan

intertitial mudah untuk

mengisi ruang tersebut.

Cavum abdomen memiliki rongga yang luas dan jaringan yang berada di abdomen bersifat elastis sehingga cairan mudah masuk dan tertampung di dalamnya.

Sementara pengeluaran cairan menuju ginjal tidak bisa secara

ekstra sehingga cairan yang menumpuk lebih banyak

EDEMA BERTAMBAH PARAH

Langkah-langkah menegakandiagnosis berdasarkan skenario:

I

ANAMNESIS II PEMERIKSAAN

FISIK

III

PEMERIKSAANPENUNJANG

a. Apa keluhan utama ?

b. Anamnesis terpimpin:

-Sejak kapan?

-Bagaimana terjadinya

bengkak?

-Bagaimana sifat

bengkaknya?

-Apa faktor yang

memperberat

bengkak?

-Gejala yang

menyertai?

c. Riwayat penyakit

terdahulu?

d. Riwayat penyakit

keluarga?

e. Riwayat pengobatan

a. Inspeksi : inspeksi pada

daerah pinggang, apakah

terdapat pembengkakkan atau

tidak?

b.Palpasi : lakukan bimanual

palpasi dengan memakai

kedua tangan

c. Perkusi : pemeriksaan

ketok ginjal pada sudut

costovetebral

d. Auskultasi : pada daerah

epigastrium atau abdomen

untuk mendengar suara bruit

a. Urinalisis

b. Kimia darah

c. Radiologi

d. USG abdomen

e. Biopsy ginjal

Diferential Diagnosis

Kata Kunci SN GNAPS malnutrisi

usia >5 tahun

2-5 thn (sering)

3-7 tahun Anak-anak

Jenis kelamin Lk>pr Lk>pr Lk<pr

Bengkak pada

wajah dan perut

+ + +

Durasi cepat 1-3 minggu lambat

Tidak ada

demam

+/- +/- +/-

Tidak ada tanda

infeksi

+/- +/- +/-

Sindroma Nefrotik

Definisi

Kumpulan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan atau injury pada glomerular,

terdiri dari udem, proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.

Etiologi

1. SN primer : akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab

lain(idiopatik)

2. SN sekunder : akibat suatu penyakit sistemik seperti penyakit metabolik atau

kongenital, infeksi, toksin dan alergen, atau neoplasma

Epidemiologi

Angka kejadian SN di Amerikan dan Inggris berkisar antara 2-7/100.000 anak

dibawah usia 18 thn pertahun.

Di RSCM, SN merupakan penyebab kunjungan terbesar di poliklinik nefrologi

antara tahun 1995-2000

Perbandingan laki-laki : perempuan = 2:1

Mekanisme

Soluble

Ag-IgG

Complex

Kerusakan

glomerulus

Deposit di

GBM

Kompleks

imun di

GBM (Ag,

IgG + C3)

Faktor

Antigen

↑Permeabilitas

GBM

terhadap

protein

Aktivasi

komplemen

(C3)

EDEM

A

Sintesis

albumin di

hati ↑

↑ Filtrasi

protein

Cairan

intravaskuler

bergeser ke

interstitial

Tekanan

osmotik

kapiler ↓

Hipoalbumi

nemia

RPF, GFR ↓

Memperbaiki

volume

intravaskuler

Katabolisme

albumin ↑Proteinuria

CES

Meningkat

Retensi Na

dan H2O

Hipovolemia

Lanjutan..

Management :

1. Hypoalbuminemia : salt poor human albumin (plasbumin) 1 gr/kgBB.

2. Diuretic

3. Corticosteroid : spesific treatment

Komplikasi

1. Keseimbangan nitrogen (-)

2. Hiperlipidemia dan lipiduria

3. Hiperkoagulasi

4. Infeksi sekunder

5. Gangguan fungsi ginjal

Prognosis

Sebagian besar bisa sembuh

Perjalanan penyakit memburuk 5%

Glomerulonefritis Akut pasca

Streptococcus (GNAPS)

Definisi

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu inflamasi dan

proliferasi sel glomerulus yang disebabkan ekanisme imunologis pasca

infeksi streptokoku beta hemolitikus grup A.

Epidemiologi

Di indonesia : tahun 1998 dilaporkan 170 orang

Pasien yang tersebar di beberapa RSUP

Perbandingan laki-laki : perempuan = 1,3:1

Terbanyak menyerang anak usia 6-8 th

Lanjutan..

Streptococcus beta hemoloikus grup A

ETIOLOGI

50% asimtomatik

Diawali dengan infeksi saluran napasatas periode laten 10-21 hari

Hematuria, Hipertensi, Edema, Oligouria

demam, malaise, anorexia sefalgia, lesu(tidak spesifik)

Gejalaklinis

Terbentuk

antibodi

spesifik

Streptokokus

Antigen

streptokokus

masuk

Bersirkulasi

dan sampai

ke dalam

glomerulus

Terbentuk

kompleks

antigen-antibodi

di dalam darah

Terperangk

ap ke dalam

GBM

Proses

fagosit dan

pelepasan

enzim

lisosom

Menarik

PMN dan

trombosit

Membentuk

lesi dan

peradangan

Komplemen

terfiksasi

Aktivasi

komplemen

HEMATURIA

DAN

PROTEINURIA

Kebocoran

kapiler

Kerusakan

endotel dan

GBM

Lanjutan..

Laboratorium

GFR menurun

Kenaikantiter ASTO

Penurunankomplemen

C3

Tatalaksana

Penanganan pasienadalah suportif dan

simtomatik

Diuretik (furosemid2mg/kbBB)

Anti-hipertensi(hidralazin, nifedipin)

Pembatasan cairandan natrium

Antibiotik (benzatinpenisilin, eritromisin)

Prognosis

Perbaikan klinissempurna & urinyang normal prognosis baik

Gangguan fungsiginjal 1-30%

Menjadi kronik5-10%

Kematian 0-7%

MalnutrisiDefinisi

Malnutrisi adalah status kondisi seorang yang kekurangan nutrisiatau nutrisinya dibawah standar rata-rata

Etiologi

Intake nutrisi yang kurang

Infeksi berat dan lama

Kelainan struktur bawaan

Prematuritan dan penyakit pada masa neonatus

Pemberian ASI terlalu lama tanpa makanan tambahan

Gangguan metabolik

Tumor hypofisis

urbanisasi

↓ Energi

protein

dalam

tubuh

Kekurangan

intake protein

↓ Produksi

albumin

oleh hepar

Kekurangan

berbagai

macam asam

amino dalam

tubuh

EDEMA

Cairan

intravaskuler

bergeser ke

interstitial

Tekanan

osmotik

kapiler ↓

Hipoalbumin

emia

MALNUTRISI

MARASMUSKWARSIHORKOR

KEKURANGAN PROTEIN

DAN KARBOHIDRAT

MARASMIK-

KWARSHIORKOR

KEKURANGAN

KARBOHIDRAT

ATAU KALORI

KEKURANGAN

PROTEIN

Anak gemuk, terlihat ada

atrofi pada bokong, ada

edema pada punggung

kaki sampai seluruh

tubuh, dan pitting edema

wajah seperti orang

tua, tidak terlihat

lemak dan otot

dibawah kulit, rambut

mudah patah dan

kemerahan,sering

diare, pembesaran hati

Memberikan gabungan

gejala marasmus dan

kwarshiorkor

Lanjutan..

Komplikasi

Prognosis

Anemia defisiensi besi

Gangguan hormon (kortisol, insulin, GH, TSH)

Kematian sekitar 55% pada malnutrisi berat

Any Questions ???