Post on 26-Dec-2015
MODUL 1
SYOK
Scenario 1
A. KLARIFIKASI KATA KUNCI
1. Laki-laki usia 15 tahun
2. Penurunan kesadaran
3. Akral dingin
4. Muka tampak pucat
5. Nadi kecil dan hampir tidak teraba
6. Riwayat jantung bawaan
7. TTV:
TD : 70/0 mmHg
Nadi : 40 x/mnt
Suhu : 35,5 0C
RR : 25x/mnt
B. ANALISA DATA
1. Laki-laki usia 15 tahun : merupakan umur remaja pertengahan dengan rentang
umur 13-15 tahun. Pada usia ini
Laki-laki berusia 15 tahun dibawah ke instalasi Rawat Darurat dengan penurunan
kesadaran, akral dingin, muka tampak pucat, nadi kecil dan hampir tidak teraba.
Riwayat jantung bawaan. Sebelum masuk ke instalasi gawat darurat. TTV, TD:
70/0 mmHg, Nadi : 40x/menit, T:35, 50C
Penyakit jantung dan stroke memang ada hubungannya dengan risiko umur.
Semakin tua Anda, kemungkinan menderita penyakit ini lebih besar, tetapi
tidak berarti bahwa kalau Anda masih muda, akan bebas dari ancamannya.
Umur hanyalah salah satu faktor risiko penyakit ini. Kolesterol tinggi, diabetes,
hipertensi, stress, obesitas, gaya hidup santai, kurang olahraga, merokok adalah
faktor risiko lain yang bisa saja Anda sandang. Saya pernah punya pasien
dengan keluhan nyeri dada, semua risiko itu Ada padanya. Tetapi, waktu saya
beritahu bahwa dia mengalami gangguan jantung, dia seperti masih tidak
percaya
2. Penurunan kesadaran :
Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. ( Corwin,
2001 )
Penurunan kesadaran adalah keadaan dimanapenderita tidak sadar dalam arti
tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan
respons yang normal terhadap stimulus.
Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang
mengenal /mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. (Padmosantjojo,
2000 )
3. Akral dan akral dingin
Akral :ujung ekstremitas. Ektremitas adalah tangan dan kaki,ujung tangan
dan kaki adalah jari maka ujung jari itulah adalah akral
Akral dingin : ujung jari baik kaki dan tangan yang dingin.Merupakan suatu
kondisi syok gawat darurat yang butuh penanganan segera.
4. Wajah tampak pucat
Seperti halnya kulit, wajah juga akan menjadi pucat sebagai tanda kekurangan
darah dan oksigen. Terjadi sianosis pada bibir, lidah dan cuping telinga.
5. Riwayat jantung bawaan :
Informasi tentang kesehatan masa lalu pasien bahwa kondisi pasien muncul dalam
bentuk jantung yang cacat saat lahir.
6. TTV : Tekanan Darah
Siklus jantung, selama diastolic katub atrioventrikularis terbuka dan darah yang
kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel. Mendekati
akhir periode diastolic tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respon
terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Konraksi kemudian
meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah darah ke
ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan volume ventrikel
sebanyak 15-25%. Pada titik ini ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi sebagai
respon terhadap propagasi impuls listrik yang dimulai di nodus SA.
Selama sistolik, tekanan didalam ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong
katub AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi pengisian ventrikel
dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir ke
atrium. Penigkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan mendorong
katub pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan ke arteri
pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mula-mula cepat dan kemudian
ketika tekanan masing-masing ventrikel dan areri yang bersangkutan
mendekati keseimbangan, aliran darah secara bertahap melambat.
Kejadian tersebut menyebabkan peningkatan dan penurunan tekanan secara
berulang di dalam ventrikel tekanan maksimal yang dapat dicapai dinamakan
tekanan yang sistolik dan tekanan minimalnya adalah tekanan diastolic
C. CORE PROBLEM
( SYOK KARDIOGENIK )
D. PERTANYAAN – PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi tentang system kardiovaskuler ? (Bunda Hj.Risna)
2. Jelaskan mekanisme gejalah : (Esther )
a. Penurunan kesadaran
b. Nadi tidak teraba
c. Akral dingin
3. Penyakit – penyakit apa saja yang tanda gejalahnya hampir sama dengan sesuai
kasus (syok kardiogenik) ? ( Nur )
4. Jelaskan konsep medis tentang syok ?
5. Jelaskan patomekanisme tentang syok secara umum ? (Adi )
Tanda dan gejala
1) Kesadaran menurun2) Akral dingin3) Muka tampak pucat4) Nadi kecil dan hampir tidak teraba5) Riwayat jantung bawaan
Kelainan katup jantung
syok kardiogenik non koroner
6. Jelaskan jenis – jenis syok dan tanda gejalahnya ? ( Nirmala Izher)
7. Jelaskan tentang konsep medis syok kardiogenik ? (Marwah )
8. Jelaskan prognosis pada syok kardiogenik ( Shinta )
9. Apa diagnosa banding yang di lakukan pada pasien syok kardiogenik ? (Eka )
10. Jelaskan patomekanisme tentang syok kardiogenik ? (Adi)
11. Jelaskan penanganan utama pada syok kardiogenik ? ( Nirmala Izher )
12. Jelaskan asuhan keperawatan kegawat daruratan pada syok kardiogenik ? (Bunda
Hj.Risna)
13. Jelaskan aspek legal etis syok kardiogenik?
14. Jurnal tentang syok ? ( Eka )
15. Jelaksan konsep medis tentang penyakit jantung bawaan ? (Bunda Hj.Risna)
16. Jelaskan tentang penyakit jantung bawaan stenosis dan reguiritasi ?(Adi)
E. JAWABAN PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi tentang system kardiovaskuler ?
Jawab :
Anatomi Dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular
A. Posisi
Jantung terletak di rongga dada, di ruang antara paru-paru, terletak lebih ke arah
kiri daripada kanan dengan bagian apex di bagian bawah dan base di bagian atas.
Organ-organ yang berasosiasi dengan jantung:
a. Inferior : bagian apex berbatasan dengan central tendon
diafragma.
b. Superior : pembuluh darah besar seperti aorta, vena cava superior, arteri
pulmonal dan vena pulmonal.
c. Posterior : esofagus, trakea, bronchus kanan dan kiri, descending aorta,
vena cava inferior, dan tulang rusuk.
d. Lateral : paru-paru, paru-paru kiri overlap sisi kiri jantung.
e. Anterior : sternum, otot intercosta
f. Apex jantung terletak di ICS ke 5, 9 cm dari midline.
B. Struktur Jantung
Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium, dan
endocardium.
a. Pericardium: tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan
fibrosa dan bagia dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa luar
sacs bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah besar di
bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal pericardium,
membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium (epicardium),
adherent dengan otot jantung. Membran serosa mengandung sel epitelial
flattened. Mengsekresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral dan
parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara rongga ketika
jantung berdenyut.
b. Myocardium: otot jantung yang Cuma ada di jantung. Bekerja tidak di bawah
control seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang. Ujung-
ujung sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat dengan ujung dan
cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan
semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban kerja
pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah. Myocardium
paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja paling
tinggi.
c. Endocardium: bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran
darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar, dan
bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.
C. Interior Jantung
Jantung dipisahkan menjadi dua bagian yaitu: kanan dan kiri oleh septum,
sebuah partisi yang mengandung myocardium yang dilapisi oleh endocardium.
Tiap sisi dipisahkan oleh katup atrioventrikular menjadi atrium pada ruang yang
atas dan ventrikel pada ruang yang bawah.
Katup atrioventrikular tersusun oleh double folds endocardium yang diperkuat
dengan sedikit jaringan fibrosa.Katup atrioventrikular kanan (katup trikuspid)
memliki 3 flaps/cusps/daun. Katup atrioventrikular kiri (katup mitral) memiliki 2
flaps/cusps/daun.
Aliran darah jantung adalah aliran searah, darah memasuki jantung melalui
atrium dan keluar melewati ventrikel di bawahnya.Katup antara atrium dan
ventrikel membuka dan menutup secara pasif tergantung pada perubahan tekanan
dalam ruangan. Katup terbuka ketika tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel. Selama ventrikel benkontaksi (sistol) tekanan pada ventrikel meningkat
di atas atrium dan katup tertutup, untuk mencagah aliran backward.
D. Sirkulasi darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal.
a. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru.
Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-
vena pulmonalis.
b. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan
arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah
dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah
dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.
E. Aliran Darah Jantung
Vena cava superior, vena cava inferior
Arteri pulmonal kanan
Atrium kanan (melalui trikuspid)
Ventrikel kanan (dipompakan)
Arteri pulmonal (satu-satunya arteri yang membawa deoxygenasi blood, terbukanya arteri pulmonaldiikuti oleh katup pulmonal/3 katup semilunar->katup ini berguna untuk mencegah aliran balik darah kembali ke ventrikel kanan ketika ventrikel berkontraksi)
Arteri pulmonal kiri
Paru-paru (terjadi pertukaran gas, CO2 dieksresikan dan 02 diserap)
Vena pulmonal
Aorta (pembukaan aorta diikuti oleh katup aorta 3 katup semilunar)
Ventrikel kanan
Atrium kiri (melalui katup mitral)
F. Supply Darah ke Jantung
Arterial supply: jantung di supply darah arteri oleh arteri koroner kanan dan
kiri yang bercabang dari aorta langsung ke distal dari katup aorta. Arteri
koroner menerima 5% darah yang dipompakan oleh jantung. Supply yang
besar ini paling banyak dialirkan ke ventrikel kiri yang memiliki fungsi
penting.
Drainage venous: kebanyakan darah vena dikumpulkan pada beberapa bagian
kecil vena yang bergabung membentukcoronary sinus yang terbuka menuju
atrium kanan.
G. Sistem Konduksi Jantung
Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker: sekumpulan masa kecil dari sel khusus
yang terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena cava
superior. Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan
kontraksi atrium.
Atrioventrikular Node (AV Node): terdapat pada dinding atrial septum dekat
katup atriventrikular. Menkonduksi impuls yang tiba melalui atria dan yang
berasal dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon
untuk melewati ventrikel, menyebabkan atria selesai berkontraksi sebelum
ventrikel mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary
pacemaker, mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun
menjadi lebih lambat daripada SA Node.
Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His): fiber khusus yang
berasal dari AV Node. AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan
atrium dan ventrikel, pada ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi
menjadi cabang bundle kanan dan kiri. Bersamaan dengan myocardium
ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi fiber halus yang disebut serat
purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat purkinje menghantarkan impuls
elektrik dari AV node ke apex jantung dimana mulailahterjadi kontraksi
ventrikel.
H. Perubahan Kelistrikan Jantung
Pada EKG normal, terdapat gelombang P,Q, R, S, T.
Gekombang P: muncul ketika ada impulse dari SA Node yang melewati
atrium.
Kompleks QRS: Menggambarkan persebaran yang cepat dari AV Node
melewati AV Bundle dan serat Purkinje dan aktivitas elektrik daripada otot
ventrikel.
Gelombang T: menggambarkan relaksasi dari otot ventrikel
Pada EKG SA Node=sinus rhytm, reratanya 60-100 denyut per menit. Bila
meningkat terjadi takikardi, dan bila menurun bradikardi.
2. Jelaskan mekanisme gejalah :
a. penurunan kesadaran
b. nadi tidak teraba
c. akral dingin
Jawab ;
a. Penurunan kesadaran
Kesadaran merupakan fungsi utama ssp. Untuk mempertahankan fungsi
kesadaran yang baik, perluh suatu interaksi yang konstan dan efektif antara
hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis dibatang otak. Gangguan
pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan
kesadaran. Tergantung beratnya kesadaran.
Lintasan asenden dalam ssp yang menyalurkan impuls sensorik protopatik,
propioseptik, dan perasa panca indera dari perifer kedaerah korteks perseptif
primer disebut lintasan asenden spesifik atau lintasan asenden lemniskal. Ada
pun lintasan asenden aspesifik yaitu formasio retikularis disepanjang batang
otak yang menerimah dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui
koleteral kepusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya
kenukleus intralaminalis talami yang selanjutnya disebarkan keseluruh
permukaan otak. Pada manusia pusat kesadaran terdapat didaserah pons,
formasio,retikularis daerah mesenfalon dan diensefalon. Lintasan spesifik ini
disebut diffuse ascending retikular activating system (aras). Melalui lintasan
spesifik ini suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada
seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya dua system lintasan
terdapat penghantaran asenden yang pada dasarnya berbedah. Lintasan spesifik
menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor kesatu titik pada
korteks serebri. Neuron-neuron dikorteks serebri yang dikalahkan oleh impuls
asenden aspesifik itu disebut neuron kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari
formasio retikularis dan nuclei intralaminaris talami disebut neuron penggalak
kewaspadaan. Gangguan pada jenis neuron ini akan menimbulkan gangguan
kesadaran
b. Nadi tidak teraba
Nadi tidak teraba atau nadi radial merupakan tanda-tanda syok. Syok adalah
volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi pada jaringan
non vital (kulit, jaringan ikat, tulang dan otot) dan kemudian keorgan vital
seperti otak, jantung, paru-paru dan ginjal
c. Akral dingin
Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan pasien yang tampak sesak dengan
napas yang pendek pada kasus yang berat namun tampak tidak ada gangguan
pada keadaan yang ringan. Tekanan darah sistolik umumnya normal atau
meningkat pada keadaan awal, namun turun pada gagal jantung yang lebih
parah karena disfungsi ventrikel kiri. Sinus takikardia, vasokonstriksi yang
membuat akral teraba dingin dan sianosis terjadi akibat aktivitas adrenergic
yang berlebihan. Tekanan vena jugularis dapat meningkat, dan pada keadaan
awal dapat normal namun meningkat bila dilakukan tekanan pada abdomen
(abdominojugular reflux). Pada pemeriksaan paru-paru dapat ditemukan ronki
basah dan disertai oleh wheezing. Efusi pleura bilateral dapat pula terjadi
akibat transudasi cairan ke rongga pleura.
3. Penyakit – penyakit apa saja yang tanda gejalahnya sesuai kasus (syok
kardiogenik) ? ( nur )
Jawab :
1) Endokarditis
Endokarditis merupakan penyakit berupa infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya
terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului
dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit
jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh
bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain,
seperti jamur, virus, dan lain-lain.
2) Gagal jantung kongestif (CHF)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan phatofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolic secara normal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan kana (Mansjoer,
2001)
4. Jelaskan konsep medis tentang syok ?
Jawab :
a. Pengertian Syok
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung
dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam
jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah
dan kematian sel maupun jaringan.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat
gangguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan.
Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh
tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Oleh karena itu,
kegagalan sirkulasi sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian.
Dapat disimpulkan bahwa syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem
sirkulasi darah secara tiba-tiba yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi sel dan jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke sel
dan jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke sel dan jaringan sehingga sel
dan jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa menyebabkan kematian sel
ataupun jaringan tubuh.
b. Tahapan Syok
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh
tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).
a) Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga
fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal
seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal,
gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap
ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat
normal.
b) Tahap dekompensasi dimanatubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-
fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital
yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan
mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat
ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai
terganggu.
c) Tahap ireversibel dimanakerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak
dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera
mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme
pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung
sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang
menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan
yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak
dapat diperbaiki.
c. Jenis Syok
Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok
Hipovolemik, Syok Kardiogenik, dan Syok Distributif.
a) Syok Hipovolemik ( Akibat Penurunan Volume Darah)
Pengertian
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravaskular.
Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler.
Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari cairan tubuh total sedangkan
cairan tubuh ekstraseluler ditemukan kompartemen intavaskular dan interstitial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravaskular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskular 15% sampai
25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada
pria dgn berat badan 70 kg.
Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik
adalah:
Kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah,
diare, diuresis.
Perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka bakar, asites
dan peritonitis, diare akut dengan pengurangan cairan tubuh >20% bb.
Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah
Memulihkan volume intravaskular untuk membalik urutan peristiwa
sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.
Meredistribusi volume cairan.
memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat
mungkin.
Pengobatan penyebab yang mendasari
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan
perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau
mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
Penggantian cairan dan darah
Pemasangan dua jalur intravena dengan jarum besar dipasang untuk
membuat akses intravena guna pemberian cairan. Maksudnya
memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen
darah jika diperlukan.
Contohnya : ringer laktat dan natrium clorida 0,9 %, koloid (albumin dan
dekstran 6 %).
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan
tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan
kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
Terapi medikasi medikasi
Akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari
adalah dehidrasi.
Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder
terhadap hiperglikemia, desmopresin (ddvp) untuk diabetes insipidus,
preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.
b) Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
Pengertian
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok akibat berkurangnya curah jantung (cardiac output), sehingga
menimbulkan gejala berkurangnya perfusi pada jaringan. Disebut juga pump
failure.
Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, sedangkan non-
koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,
dan disritmi
Infark miokard akut : kerusakan otot jantung
Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup
aorta, insufisiensi katup aorta
Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular
takhikardi
Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok,
sinoaurikular blok
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :
Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut
Memulihkan kesehatan miocardium
Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.
Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :
Mensuplai tambahan oksigen
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 –
5 liter / menit.
Mengontrol nyeri dada
Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena
untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu
untuk memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.
Pemberian obat-obat vasoaktif
Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk
memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok
kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas
jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi
jantung. Contoh, dopamin dan nitrogliserin.
Dukungan cairan tertentu
Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk
mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus
ditingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah
50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki
curah jantung.
c) Syok distributif
Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.
Etiologi
Syok distributif dapat disebabkanbaik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia dari sel-sel.
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu
Syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
Syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah
Syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodilatasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
d) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)
Pengertian
Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus
simpatis. Syok oleh karena gangguan pada sistem syaraf, terutama pada pusat
kardiopulmoner di medulla oblongata.
Etiologi
Penyebab syok neurogenik. Beberapa factor yang dapat menyebabkan
hilangnya tonus vasomotor adalah:
Anestesi umum yang dalam, seringkali menekan pusat vasomotor sehingga
menimbulkan kolaps vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.
Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medula spinalis,
menghambat aliran impuls simpatis keluar dari sistem saraf dan menjadi
penyebab yang kuat dari syok neurogenik.
Kerusakan otak seringkali menyebabkan kolaps vasomotor. Banyak
penderita yang mengalami gegar otak atau kontosio daerah basal otak
mengalami syok neorogenik yang hebat.
Cedera medula spinalis
Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau
kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin).
Stroke perdarahan atau iskhemik.
Tanda dan gejala:
Syok neurogenik spinal ditandai dengan
Kulit kering
Hangat dan bukan dingin
lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik.
Tanda lainnya adalah bradikardi.
Penatalaksanaan :
Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika
penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat
glukosa.
Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi
spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20
derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis.
Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui
imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula
spinalis lebih lanjut.
Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat
meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada
ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap
pembentukan trombus.
Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada
tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.
e) Syok Anafilaktik (Akibat Reaksi Alergi)
Pengertian
Syok anafilaktik merupakan reaksi alergi berat terhadap protein asing, baik
yang berasal dari obat-obatan, serangga, ataupun makanan. Syok anafilaktik
tergolong kegawatdaruratan dan karena itulah maka penanganan segera perlu
dilakukan untuk mencegah kematian.
Etiologi
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi
anti gen- anti bodi sistemik.
Anafilaksis terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul
segera setelah suatu antigen, yang sangat sensitive untuk seseorang , telah
masuk kedalam sirkulasi. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil
dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine atau
bahan seperti histamin.
Histamin selanjutnya akan menyebabkan:
Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena
Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun
Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan
suatu penurunan yang luar biasa pada alir balik vena dan seringkali
menimbulkkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa
menit.
Gejala-gejala yang dialami pasien :
Kulit :
Hangat, rasa tertusuk pada mulut, wajah, dada, kaki dan tangan
Gatal, kemerahan
Bengkak pada lidah, wajah, tangan dan kaki
Kebiruan
Pucat
Saluran pernapasan :
Bengkak pada mulut, lidah atau tenggorokan yang menghalangi jalan napas
Nyeri, rasa diremas di dada
Batuk, hilang suara
Suara napas berbunyi, mengorok
Sirkulasi :
Peningkatan denyut jantung
Penurunan tekanan darah
Pusing
Sulit tidur
Gejala umum :
Gatal, mata berair
Sakit kepala
Penurunan kesadaran
Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan antara lain:
1. Lakukan tindakan pertolongan awal. Persiapan bantuan hidup dasar
2. Pemberian oksigen murni (jika tersedia)
3. Pemberian obat-obatan yang akan memulihkan tonus vaskuler seperti
suntikan epinefrin , difenhidramin,aminofilin atau antialergi. Epinefrin
diberikan secara intravena untuk mendaptkan efek vasokonstriktifnya.
Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin
dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan
secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.
4. Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan
resusitasi jantung paru (rjp)
5. Jika syok yang terjadi disebabkan oleh sengatan serangga maka tindakan
pengikatan di antara tempat gigitan dan jantung dapat dilakukan untuk
mencegah racun serangga masuk ke dalam peredaran darah menuju jantung.
f) Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
Pengertian:
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Syok oleh karena infeksi berat seluruh
tubuh/sistemik (sepsis). Penurunan tekanan darah disebabkan berpindahnya
volume intravaskuler (pooling) pada sistem vaskuler di abdomen
(splanchnicus)
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan
dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek yang mengarah pada syok
tersebut.
Beberapa penyebab khas dari syok septic antara lain sebagai berikut:
a) Peritonitis yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uterus dan tuba
falofii, seringkali adalah akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan
dalam kondisi yang tidak steril.
b) Peritonitis karena rupture usus, kadang-kadang disebabkan oleh penyakit
usus dan kadang-kadang oleh cedera.
c) Infeksi generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit biasa, seperti
infeksi streptokokus atau stafilokokus.
d) Infeksi gangrenosa generalisata yang secara spesifik disebabkan oleh basil
gangrene gas, mula-mula menyebar melalui jaringan itu sendiri dan
akhirnya lewat darah ke organ interna, terutama hati.
e) Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius,
seringkali disebabkan oleh basil koli.
Penatalaksanaan
a) Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan
dengan tekhnik aseptik.
b) Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif
c) Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotik dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler
Pencegahan
Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian
infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debridemen luka
untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan
secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
Manifestasi klinis
Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua
kecuali syok neurogenik akan mencakup :
Kulit dan ekstremitas dingin, (kecuali pada syok septic)
Pucat
Peningkatan kecepatan denyut jantung (kecuali pada kardiogenik) dan
pernapasan
Penurunan drastis tekanan darah
Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut
jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila
kulitnya diraba.
Penurunan kesadaran
Komplikasi
a) Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan
yang berkepanjangan
b) Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia
Prinsip terapi
Penggantian volume cairan
Oksigenasi cukup
Obat inotropik (jantung), vasokonstriktor
Antibiotika pada septic
Diet yg cukup (tinggi kalori)
d. Prognosis
Jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal. Jika diobati, hasilnya tergantung
kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya
pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya
kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia
lanjut sangat tinggi.
e. Pencegahan
Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya. Pengobatan yang
tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok
Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama dapat
dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah :
Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya, baik untuk penolong maupun yang
ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)
Jaga jalan napas korban (sesuai dengan cara yang dibahas di materi rjp)
Cegah perdarahan yang berlanjut dengan balut tekan
Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi
Jaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut)
Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan
medis tiba. Periksa kembali denyut jantung suhu dan pernapasan korban setiap
5 menit.
f. Terapi cairan pada syok
Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang
mengalami syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara iv akan
memperbaiki volume darah yang bersirkulasi, menurunkan viskositas darah, dan
meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki curah jantung.
Akibat selanjutnya adalah meningkatkan perfusi jaringan dan memberikan
pasokan oksigen kepada sel. Terapi awal dapat berupa pemberian cairan kristaloid
atau koloid. Kecepatan dan volume terapi cairan harus dapat ditoleransi oleh
individu pasien. Kecepatan dan jumlah pemberian cairan dimonitor pada tekanan
vena sentral dan pengeluaran urin. Apabila perfusi jaringan berkurang karena
kehilangan banyak darah, secara ideal harus dilakukan transfusi darah dengan
kecepatan tidak melebihi 22 ml/kg secara iv dan kontrol perdarahan harus
dilakukan dengan baik. Bila pcv menurun secara akut menjadi di bawah 20%,
transfusi padatan sel darah merah (packed red blood cells) atau darah total secara
nyata memperbaiki tekanan darah dan penghantaran oksigen ke jaringan. Pada
syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat dapat berakibat fatal karena
akan meningkatkan beban kerja jantung dan selanjutnya membahayakan sirkulasi.
Terapi syok kardiogenik tergantung pada penyebabnya. Jika syok disebabkan oleh
kontraktilitas miokardium yang jelek, disarankan penanganan dengan beta-
agonist. Dobutamin merupakan betaagonist yang mampu meningkatkan curah
jantung dan penghantaran oksigen, tanpa menyebabkan vasokonstriksi,
merupakan obat yang paling umum digunakan untuk meningkatkan fungsi
jantung. Perikardiosentesis harus dilakukan jika efusi perikardium cukup banyak
dan menyebabkan tamponad.pada syok distributif apabila hipotensi tetap terjadi
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian
vasopresor. Oleh karena curah jantung dan tahanan pembuluh darah sistemik
mempengaruhi penghantaran oksigen ke jaringan, maka pada pasien hipotensi
harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan fungsi jantung dengan terapi cairan
dan obat inotropik, dan/atau memodifikasi tonus pembuluh darah dengan agen
vasopresor.
5. Jelaskan patomekanisme tentang syok secara umum ?
Jawab:
6. Jelaskan jenis – jenis syok dan tanda gejalahnya ? ( nirmala izher)
Jawab :
a) Syok septik
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik
dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok
septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen
dan kontaminasi rongga peritoneum dengan isi usus.
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu
peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.
Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi
kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena
vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler
ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang
terjadi tidak disebabkan oleh perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan
sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang
mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,
vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun
dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume
intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit
hangat,sistolik hamper normal, dan tekanan nadi yang melebar.
Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali syok
neurogenik akan mencakup :
Kulit yang dingin dan lembab
Pucat
Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan
Penurunan drastis tekanan darah
Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan
memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi
akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
b) Syok Neurogenik
Syok Neurogenik adalah kondisi medis yang ditandai dengan ketidakcukupan
aliran darah ke tubuh yang disebabkan karena gangguan sistem saraf yang
mengendalikan konstriksi dari pembuluh-pembuluh darah. Gangguan ini
menyebabkan kehilangan sinyal saraf tiba-tiba, yang menyebabkan terjadinya
relaksasi dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah. Oleh karena itu, lebih banyak
darah terakumulasi pada sistem vena daripada mengalir kembali ke jantung, yang
oleh karenanya menurunkan jumlah darah yang dipompakan keluar dari jantung
dan menyebabkan tekanan darah rendah. Hal ini merupakan kondisi yang
mengancam jiwa yang biasanya terjadi setelah suatu jejas pada sumsum tulang
belakang dan penanganan medis segera diperlukan untuk mencegah kematian.
Tanda dan gejala Syok Neurogenik yang mungkin timbul:
Kecemasan
Kehilangan kesadaran
Kulit hangat dan kering
Menderita Hipotensi
Menunjukkan gejala-gejala Hipotermia
Sesak nafas
c) Syok Kardiogenik
Syok Kardiogenik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secukupnya dalam menyediakan
oksigen yang cukup untuk keseluruh tubuh. Biasanya hal ini terjadi setelah infark
miokard, dimana ada kerusakan pada ruang pompa jantung yang utama (ventrikel
kiri). Kerusakan yang terjadi pada ventrikel kiri berupa ketidakmampuan untuk
memompa dengan baik, mengurangi aliran darah yang keluar dari jantung
keseluruh tubuh. Gejala syok kardiogenik yang khas adalah nafas yang cepat,
pucat, kulit yang lembab, lengket dan dingin, denyut yang lemah dan takikardia.
Orang yang menderita syok kardiogenik umumnya akan kehilangan kesadaran. Ini
merupakan kondisi yang jarang terjadi tetapi mengancam keselamatan jiwa yang
membutuhkan perawatan yang secepatnya untuk mencegah terjadinya kematian.
Tanda dan gejala Syok Kardiogenik yang mungkin timbul:
Berkurangnya produksi air seni (oliguria)
Bernafas dengan cepat
Denyut nadi yang lemah dan cepat
Kecemasan
Kehilangan kesadaran
Keringat
Kulit yang dingin dan berkeringat
Kulit yang pucat
Pusing
Rasa haus yang meningkat
Rasa sakit di dada
Sesak nafas
d) Syok Hipovolemik
Syok Hipovolemik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secukupnya dalam menyediakan
oksigen yang cukup untuk keseluruh tubuh dikarenakan volume darah yang
rendah. Hal ini biasanya disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak atau
dehidrasi berat. Gejala seperti gelisah, kulit yang lembab, lengket dan dingin dan
berkeringat tidak muncul sampai total volume darah yang hilang sebesar 10-20%.
Syok hipovolemik adalah suatu kedaruratan medis yang membutuhkan perawatan
secepatnya karena kehilangan cairan yang parah akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya kematian.
Tanda dan gejala Syok Hipovolemik yang mungkin timbul:
Berkurangnya produksi air seni (oliguria)
Bernafas dengan cepat
Kecemasan
Kehilangan kesadaran
Keringat
Kulit yang dingin dan berkeringat
Kulit yang pucat
Mati rasa dan kesemutan pada tangan
Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari
tabuh)
Rasa haus yang meningkat
Sesak nafas
Suatu perasaan penuh yang konstan
Suatu perasaan sedih
Tanda dan gejala dari hipovolemic syok mengarah pada berbagai sistem yaitu :
Sistem kardiovaskuler : takikardi, penurunan tekanan darah sistolik
Kulit : dingin, lembab, pucat, sianotik
Sistem Saraf Pusat : ansietas, keresahan, perubahan sensorium, penurunan
tingkat kesadaran
Sistem Renal : penurunan haluaran urine, gagal ginjal akut atau kronis
Sistem Pernafasan : takipnea, peningkatan permiabilitas kapiler pulmonal
(ARDS)
Sistem Hepatik : penurunan pembentukan faktor-faktor pembekuan, penurunan
sintesis protein-protein plasma, penurunan albumin serum, penurunan kadar
glukosa serum
Sistem Gastro Intestinal : ileus adinamik, ulcerasi, penurunan absorpsi nutrien,
peningkatan masukan toksin dari lumen usus ke dalam aliran darah
Sistem vaskuler
e) Syok Anafilatik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya
bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan
gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian
dan memerlukan tindakan medis segera.
Berikut tanda dan gejala syok anafilaktik yang harus diketahui :
Bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
Bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
Sesak atau kesulitan untuk bernafas.
Rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
Suara serak.
Kehilangan kesadaran.
Kesulitan menelan.
Diare, sakit perut dan muntah muntah.
Kulit menjadi merah atau pucat
7. Jelaskan tentang konsep medis syok kardiogenik ? \
Jawab :
KONSEP MEDIS SYOK KARDOGENIK.
A. Defenisi
Defenisi syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(tjokronegoro, a., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya
cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak
adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmhg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac
index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmhg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark mio kardialakut (hollenberg,2004).
Syok kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme
tubuh akibat disfungsi otot jantung.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
kurang dari 90 mmhg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
mmhg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah
dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunantekanan darah (sistolik kurang
dari 90 mmhg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebihdari 30 mmhg)
dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan
lajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok
kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantungkongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangankekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yangtidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsiventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi mi,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (brunner &suddarth, 2001)
B. Epidemiologi
Angka kejadian 1 dari 6 penderita ima yang dirawat berakhir dengan syok
kardigenik dan merengut nyawa sekurang – kurangnya 100.000 orang setiap tahun
di amerika serikat. Upaya di beberapa negara telah berhasil menurunkan
mortalitas ima dari 30 % menjadi 15 % . Sedangkan 70 – 80 % penderita dengan
syok kardiogenik tidak berhasil di diselamatkan dibanding dengan komplikasi
lainnya, misalnya payah jantung kongesti berat dengan angka kematian 50 % dan
tanpa penyulit motalitasnya kurang dari 10 %.
C. Klasifikasi
Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat:
1. Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih
lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat
tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
D. Etiologi dan factor predisposisi
1. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh gangguan mendadak pada fungsi
jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.
Seperti :
Infak miokard akut dengan segaala komplikasinya
Miokarditis akut
Tamponade jantung akut
Endokarditis infektif
Trauma jantung
Ruptur korda tendinea spontan
Kardiomiopati pada tingkat akhir
Stenosis varvular berat
Regurgitasi valvular akut
Miksoma atrium kiri
Komplikasi bedah jantung
2. Faktor predisposisi
Dari beberapa penelitian dilaporkan adanya factor – factor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik, seperti :
Umur yang relative tua ( > 60 tahun )
Riwayat payah jantung
Infak lama dan baru
Ima yang meluas secara progresif
Komplikasi mekanik ima ( septum robek, insufisiensi
Mitral, disenergi ventrikel)
Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab hipotensi atau hipovolemia.
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau
bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart
block.
\tachypnea, cheyne-stokes respirations.
Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmhg.
Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,
hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating).
Poor capillary refill.
Distensi vena jugularis (jugular vena distention, jvd).
Indeks jantung kurang dari 2,2 l/menit/m2.
Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmhg.
Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (=
rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
(abnormal heart sounds), misalnya: s3 gallop, s4, atau murmur dari
ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive
untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat
mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).
E. Patofisiologi
Vascular resistance respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan
menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontratilitas miokard.dengan
meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok
perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya,
fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "cardiac
index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin
nyata (shoemaker,1989;mustafa,i,1994).hipoperfusi miokard,diperburuk oleh
keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek
keadaan,kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensimkardial,serta
peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (o2) tergantung pada transport
oksigen (supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis
jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan vo2
yang "supplay-dependent", "oxygen debt"dan asidosis.di sisi lain dengan
kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral,
selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya
edema paru, disertai dengan kenaikan "pulmonary capilary wedge pressure"
(pcwp), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon
terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan svr
("sistimik vaskuler resistan") dan meninggikan "afterload" (raharjo,s.,1997)
F. Pemeriksaan penunjang
1. Ekg; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola.
2. Ecg; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung
3. Rontgen dada; menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan jantung; tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5. Kateterisasi jantung; tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf
memperburuk ppom.
8. Agd; gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (kreatinin fosfokinase/cpk, isoenzim cpk dan
dehidrogenase laktat/ldh, isoenzim ldh).
G. Penatalaksanaan
a. Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap
disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau
berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau
terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus
diberi infus iv untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila
terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran
biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
b. Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan
darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah
katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung.
Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun.
Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga
menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan
menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara
tekanan darah yang adekuat.
b. Pompa balon intra aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi
penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering
digunakan adalah pompa balon intra aorta (iabp = intra aorta baloon pump).
Iabp menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon
secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan
dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.
Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position
sirkulasi pasien selama penggunaan iabp. Balon dikembangkan selam diastole
ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan
frekuensi jantung. Iabp akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan
peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. Iabp dikempiskan selama sistole,
yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
c. Penatalaksanaan yang lain :
1. Istirahat
2. Diet, diet jantung, makanan lunak, rendah garam.
3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan
mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap
hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian
diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-
hati depresi pernapasan.
6. Pemberian oksigen.
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
H. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kongesti
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
a. Gangguan ventrikular ejection
Infark miokard akut
Miokarditis akut
Komplikasi mekanik
b. Gangguan ventrikular filling
Temponade jantung
Stetnosis mitral
Miksoma pada atrium kiri
4. Infark ventrikel kanan
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi
karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,hipovolemia,dan asidosis
metabolic (raharjo,s.,1997).
Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok,
disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular
keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (raharjo,s.,1997).
8. Jelaskan prognosis pada syok kardiogenik ( Shinta )
Jawab :
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk, meskipun insidennnya telah
menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark
miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat keperawatan jantung sekitar 60-
70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang memasukan tekanan pengisian ventrikel
kiri sangat tinggi atau sedikit meninggi dan hipovolemia relative,prognosis lebih
baik. Sekitar 30% penderita menunjukan respon terhadap eksapansi volume darah
dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisian
ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukan hasil yang baik dengan
obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian Killip adalah sebagai berikut:
Kelas 1 : tidak ada tanda kongesti paru atau vena,mortalitas 0-5%
Kelas 2 : gagal jantung kanan,kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri
sedang,ronkhipada basis paru,mortalitas 10- 20%
Kelas 3 : gagal jantung berat,edema paru,mortalitas 35-45%
Kelas 4 : syok,tekanan sistolik
9. Apa diagnosa banding yang di lakukan pada pasien syok kardiogenik ? (eka )
Jawab :
Diagnosa banding pada syok kardiogenik
a. Syok hipovolemik atau sepsis
b. Emboli paru
c. Tamponade jantung akut
d. Pengaruh obat – obatan yang berlebihan
e. Ketoasidosis diabetic
f. Penyakit pembuluh darah otak
g. Pendarahan internal akut
h. Pneumothoraks tension
i. Dehidrasi atau hipovolemia
j. Insufisensi pernafasan akut
10. Jelaskan patomekanisme tentang syok kardiogenik ? (Adi)
Jawab:
PATOMEKANISME SYOK KARDIOGENIK
Necrosis miokard
Kerusakan otot jantung
Gangguan kontraktilitas
miokardium
Disfungsi ventrikel kiri
Syok kardiogenik
I.
AmiBedah pintas
kardiopulmonalGangguan
mekanis akutPayah
jantung
Penurunan curah jantung
Aliran darah arteri coroner↓Nutrisi dan O2
Darah ke pulmonal ↓Asupan Oksigen ke jantung ↓
Metabolisme basal terganggu
Kerusakan pertukaran gasHipoksia myokardium
Gangguan Perfusijaringan↓ Energi ↓ Mekanisme anaerob Pola nafas tidak efektif
Nyeri dadaKelelahan dan kelemahan
Intoleransi aktifitasGangguan rasa
nyaman
11. Jelaskan penanganan utama pada syok kardiogenik ?
Jawab :
Penanganan utama syok kardiogenik mencakup :
a. Mensuplai tambahan oksigen
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5
Liter / menit.
b. Mengontrol nyeri dada
Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk
menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk
memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.
c. Pemberian obat-obat vasoaktif
Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan
dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner,
terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi
preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan
nitrogliserin.
d. Dukungan cairan tertentu
Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi
tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus
diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan
tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.
12. Jelaskan asuhan keperawatan kegawat daruratan pada syok kardiogenik
Jawab :
Asuhan Keperawatan Kegawardaruratan Pada Syok Kardiogenik
A. Pengkajian
a. Pengkajian primer
Airway :
Tidak ada penyumbatan pada jalan nafas
Breathing :
Frekuensi napas meningkat (takipneu) dan dalam
Circulation :
a. Tensi turun < 80-90 mmHg.
b. Takikardi.
c. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
d. Sianosis.
e. Diaforesis (mandi keringat).
f. Ekstremitas dingin.
Disability :
Perubahan mental
Kesadaran menurun
b. Pengkajian sekunder
Anamnesis
a. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
b. Nyeri substernal seperti IMA.
c. Riwayat jantung bawaan
Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan,
warna kulit kelembaban, kelemahan umum
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat ami sebelumnya, penyakit arteri koroner, gjk,
masalah TD, diabetes mellitus
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak
kuat atau lemah, tidak teratur, bunyi jantung ekstra S3 atau S4
mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( kulit
lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung
tangan dan kaki kolaps
c. Eliminasi
Gejala : produksi urine < 30 ml/ jam
Tanda : oliguria
d. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada
dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,
rahang, wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan
frekuensi atau irama jantung, TD ,pernafasan, warna kulit/
kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
e. Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi
nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral
dingin.
Pemeriksaan penunjang
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHFmemperburuk PPOM.
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
B. Diagnosa Keperawatan / Prioritas Masalah
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi atau
irama jantung
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen
dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, pucat.
D. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi atau irama jantung
Tujuan/kriteria hasil :
Status tanda vital, tingkat suhu, nadi, pernafasan dan tekanan darah dalam
rentang normal.
Intervensi :
No. Intervensi Keperawatan
1. Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status
pernafasan dan status mental
2. Ubah posisi pasien setiap 2 jam atau pertahankan aktivitas lain yang
sesuai atau dibutuhkan untuk menurunkan status sirkulasi perifer.
3. Ajarkan untuk melaporkan dan menggambatkan awitan palpitasi dan
nyeri, durasi, faktor pencetus, kualitas, dan intensitas.
4. Lakukan perujukan keperawat praktisi lanjutan untuk tindak lanjut
jika diperlukan.
2. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out
put menurun, sianosis, edema (vena)
Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer
efektif
Kriteria hasil :
Klien tidak nyeri
Cardiac out put normal
Tidak terdapat sianosi
Tidak ada edema (vena)
Intervensi :
No. Intervensi Keperawatan Rasional
1. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit
dingin, atau lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.
Vasokontriksi sistemik diakibatkan
karena penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan penurunan nadi.
2. Dorong latihan kaki aktif atau pasif,
hindari latihan isometrik
Menurunkan statis vena,
meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebis.
3. Kolaborasi
Pantau data laboratorium,contoh :
GBA, BUN, creatinin, dan
elektrolit
Beri obat sesuai indikasi: heparin
atau natrium warfarin (coumadin)
Indikator perfusi atau
fungsi organ
Dosis rendah heparin mungkin
diberika secara profilaksis pada
pasien resiko tinggi dapat untuk
menurunkan resiko
trombofleblitis atau pembentukan
trombusmural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti
koangulan jangka panjang/pasca
pulang
13. Jelaskan aspek dan legal etis syok kardiogenik?
Jawab :
Dalam pemberian tindakan gawat darurat ,perawat harus memperhatikan prinsip
pelayanan gawat dan darurat diantaranya yaitu :
Bersikap tenang tapi cekatan dan berpikir sebelum bertindak (jangan panik).
Sadar peran perawat dalam menghadapi korban dan wali ataupun saksi.
Melakukan pengkajian yang cepat dancermat terhadap masalah yang mengancam
jiwa (henti napas, nadi tidak teraba, perdarahan hebat, keracunan).
Melakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan secara
menyeluruh. Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai (kecuali jika ada
ortopnea), lindungi korban dari kedinginan.
Jika korban sadar, jelaskan apa yang terjadi, berikan bantuan untuk menenangkan
dan yakinkan akan ditolong.
Hindari mengangkat/memindahkan yang tidak perlu, memindahkan jika hanya ada
kondisi yang membahayakan.
Jangan diberi minum jika ada trauma abdomen atau perkiraan kemungkinan
tindakan anastesi umum dalam waktu dekat.
Jangan dipindahkan (ditransportasi) sebelum pertolongan pertama selesai
dilakukan dan terdapat alat transportasi yang memadai
Dan perawat harus bias memprioritaskan masalah kegawatan dalam menangani
tindakan seperti pada pasien syok
1. Amankan saluran pernafasan yang adekuat mulai pemberian oksigen 3 sampai 5
liter permenit.
2. Amati tanda-tanda vital
3. Mulai infuse cairan ringer laktat atau normal saline dengan menggunakan satu
atau dua jarum atau kateter intravena.
4. Bila mungkin harus dipasang sadapan kardioskopike pasien untuk mendapatkan
rekaman EKG yang kontinu
Namun dalam melakukan tindakan gawat darurat tidak perlukan persetujuan tindakan
medis seperti dijelaskan dalam ”Permenkes No. 290/Menkes/Per/III/2008 pasal 4
ayat (1) dijelaskan bahwa “Dalam keadaan darurat, untuk menyelamatkan jiwa
pasien dan/atau mencegah kecacatan tidak diperlukan persetujuan tindakan
kedokteran”.
Namun pada saat sadar pasien atau keluarga dekat perlu dapat penjelasan mengenai
tindakan yang diberikan seperti diatur dalam “Permenkes No
209/Menkes/Per/III/2008 pada pasal 4 ayat (1) bahwa tidak diperlukan informed
consent pada keadaan gawat darurat. Namun pada ayat (3) lebih di tekankan bahwa
dokter wajib memberikan penjelasan setelah pasien sadar atau pada keluarga
terdekat.Berikut pasal 4 ayat (3) “Dalam hal dilakukannya tindakan kedokteran
sebagaimana dimaksud pada ayat (1), dokter atau dokter gigi wajib memberikan
penjelasan sesegera mungkin kepada pasien setelah pasien sadar atau kepada
keluarga terdekat”. Hal ini berarti, apa bila sudah dilakukan tindakan untuk
penyelamatan pada keadaan gawatdarurat, maka dokter berkewajiban sesudah nya
untuk memberikan penjelasan kepada pasien atau kelurga terdekat.”
14. Jurnal tentang syok ?
15. Jelaskan konsep medis tentang penyakit jantung bawaan ? jawab :
Konsep Medis Penyakit jantung Kongenital ( CHD )
A. Definisi
Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah suatu bentuk penyakit
Kardiovaskular yang ada sejak lahir dan terjadi karena kelainan perkembangan.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi
Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah Defek oleh structural atau fungsional
pada jantung atau pembuluh darah besar yang terjadi pada saat lahir.
Penyakit Jantung congenital pada anak meliputi defek septum ventrikel , duktus
arteriosus persisten, defek septum atrioventrikular, stenosis pulmonal, tetralogi
Fallot, transposisi arteri besar dan atresia pulmonal.
1. Defek septum Ventrikel
Merupakan PJB yang paling sering ditemukan, yaitu 30 % dari semua jenis
PJB. Pada sebagian besar kasus,Diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah
melewati masa neonates , karena pada minggu-minggu pertama bising yang
bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih
tinggi dan akan menurun setelah 8 – 10 minggu
2. Duktus arteriosus persisten (DAP)
Adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini
merupakan 7 % dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai
pada bayi premature, Insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa
gestasi
3. Defek septum atrioventrikular
Defek ini terjadi pada ±5 % dari penyakit jantung bawaan dan tersering pada
sebagian sindrom down. Pada kelainan ini tidak terjadi pemisahan antara cincin
katup mitral dan katup trikuspidalis sehingga terdapat satu lubang besar cincin
katup atrioventrikular yang menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel
secara bersama.
4. Stenosis pulmonal
Istilah ini menunjukkan terdapatnya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan
atau pulmonalis dan cabang-cabangnya. Stenosis dapat terjadi di bawah katup
yaitu di infundibulum (stenosis subvalvular), pada katup (valvular ) , di atas
katup (supravalvular), atau cabang a.Pulmonalis ( stenosis pulmonal perifer).
kelainan ini dapat tersendiri atau menjadi bagian dari kelainan lain seperti
tetralogi Fallot, trasposisi arteri besar, ventrikel kanan dengan jalan keluar
ganda , dan lainnya.
5. Tetralogi Fallot,
Adalah PJB sianotik yang paling sering ditemukan dan merupakan 5 – 8 % dari
seluruh PJB. Tetralogi Fallot terjadi bila terdapat kegagalan perkembangan
infundibulum.
6. Transposisi arteri besar
Merupakan penyakit jantung bawaan sianotik kedua tersering setelah tetralogi
Fallot, kira-kira 5 % dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan ini lebih
sering di temukan pada anak laki-laki. Sepertiga kasus mempunyai riwayat ibu
yang menderita diabetes mellitus . Bayi tranposisi jarang lahir premature,
Biasanya ia lahir dengan berat badan normal atau besar.
7. Atresia pulmonal.
Secara garis besar dibagi menjadi 2 kelompok yaitu atresia pulmonal dengan
defek septum ventrikel dan atresia pulmunal tanpa defek septum ventrikel
( Atresia pulmonal dengan septum yang utuh )
Salah satu penyakit jantung didapat yang sering ditemui adalah demam
reumatik akut (DRA) dan penyakit jantung rematik (PJR)
8. Demam reumatik akut
Merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang
disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini
cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting penyakit
jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh duni. Demam reumatik
yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai
penyakit jantung reumatik.
9. Endokarditis infektif.
Merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel
jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung,
namun dapat terjadi pada endokardium di tempat lain.
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti,Lebih dari 90 % kasus penyakit jantung bawaan penyebabnnya adalah
multifaktorial, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b. Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
c. Faktor Lingkungan
Radiasi
Gizi ibu yang jelek
Kecanduan obat-obatan dan
Alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
PembuluhDarah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).
C. Tanda dan Gejala
Gejala :
Dalam masa bayi dan masa kanak-kanak, ada sangat sedikit gejala abnomal
kongenita, kecuali menyebabkan sianosis atau payah jantung kongesti. Seseorang
jangan hanya melihat gejala, tetapi lebih baik melihat gejala, tetapi lebih baik
melihat tanda yang diperlihatkan oleh pasien. Tidak adanya keluhan gejala ini
tidak hanya karena ia seorang anak tetapi juga karena fakta bahwa untuk orang
yang dilahirkan dengan suatu cacat, sulit untuk mengetahuhi apa yang normal.
Anak yang karakteristiknya tenang dan lebih suka aktivitas dalam rumah bisa
muncul setelah operasi .
Pasien sianotik mudah ditemukan. Pasien bisa mampu berjalan pada tingkat
kecepatannya sendiri untuk jarak cukup jauh .Anak dengan Tetralogi Fallot khas
berjongkok untuk istirahat pada waktu kelelahan.
Payah jantung lebih cenderung timbul pada bayi dalam minggu atau bulan
pertama kehidupan. Gejala mencakup pernafasan yang cepat dan bahkan sulit,
kelelahan waktu makan dan pertambahan berat badan yang lambat
Tanda :
a. Tekanan darah
Tekanan darah ( bila diukur ekstremitas atas dan bawah dengan manset yang
sempit dari ukuran yang tepat) merupakan komponen penting pemeriksaan
fisik untuk semua pasien yang diduga menderita penyakit jantung congenital.
b. Denyut radialis dan femoralis
Palpasi kedua denyut radialis serentak, serta denyut radialis dan femoralis
serentak memberikan informasi tentang obstruksi atau aliran aorta
c. Pulsasi vena
Pulsasi vena menunjukkan peningkatan tekanan paengisisan atrium kanan atau
obstruksi bagi saluran keluar atrium kanan
d. Sianosis
Tanda sianosis tidak hanya mencakup warna biru pada kuku, membrane
mukosa dan kulit, tetapi sering warna merah muda pada pipi seluruh
konjuntuva serta clubbing jari tangan dan jari kaki
e. Kardiomegali
Tanda kardiomegali pada bayi dan anak kecil adalah benjolan prekordium tepat
dikiri sternum jika ventrikel kanan membesar, dan pada apeks yang sering
tergeser kebawah dan keluar, jika ventrikel kiri terlalu besar
Pada palpasi, Lift ventrikel kanan dan kiri menyertai bukti pembesaran yang
terlihat ini.
f. Bising jantung
Saat dan lokasi bising jantung memounyai makna khusus dalam diagnosis
penyakit jantung congenital.
Bising holosistolik secara tidak langsung berarti hubungan abnormal antara
ventrikel dan beberapa kamar lain selama systole
Bising sistolik ejeksi pada basis jantung disebabkan oleh ejeksi darah dalam
jumlah normal
Bising berasal dari pulmonal yang menjalar kelapangan paru posterior
Bising diastolic kurang lazim dibandingkan yang sistolik pada penyakit
jantung congenital
Bising awal dan mediodiastolik pada basis dan sepanjang batas sternum kiri
karna insufiensi katup semilunaris
Bising mediodistolik yang lebih rendah diatas prekordium
Bising sistolok dan diastolic yang kontinu disebabkan oleh hubungan
arterio-venosa
g. Bunyi jantung juga tanda penting dalam diagnosis
Bunyi kedua pada sela iga kedua kiri sangat penting. Normalnya bunyi ini
terbelah dan komponen aorta mendahului pulmonal.Bunyi jantung ketiga pada
apeks terdengar pada banyak anak yang normal
Bunyi jantung keempat patologi
Dalam jantung yang gagal, bunyi menjadi S3, S4 atau summation gallop
Bunyi ejeksi atau click
Bunyi ejeksi sistolik yang dini atau click berasal dari Katup atau
vascular.Bila suatu bising sistolik ejeksi pada basis jantung ditemukan ,
maka bunyi ejeksi sistolik yang dini menggambarkan bahwa stenosis lebih
bersifat valvular dari pada sub-atau supravalvular.Click dapat juga terdengar
bila aorta atau arteri pulmonalis berdilatasi. Click mediosistolik disertai
bising sistolik lanjut pada apeks.
h. Edema
Edema pada subjek rawat jalan bersifat dependen, tetapi pada bayi yang
bahkan tidak dapat duduk, edema juga bersifat generalisata. Adanya edema
pertama kali bisa dideteksi sebagai bengkak palbebra. Ronci merupakan bukti
edema paru tetapi pada bayi merupakan suatu tanda lanjut.
D. Klasifikasi
Ada 2 kelompok besar penyakit jantung bawaan yaitu :
a. Penyakit Jantung Bawaan yang Tidak Biru ( asianotik )
Ada 2 kelompok besar yaitu:
Terdapat defek / lesi/lubang sehingga terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan
(dari darah yang penuh oksigen ke dalam darah yang kurang oksigen),
misalnya pada PDA, ASD, VSD, AVSD.
b. Terdapat lesi obstruktif di jantung kanan atau kiri tanpa aliran pirau misalnya:
AS, Coarch, PS.Penyakit jantung bawaan tidak biru dengan lesi/lubang hingga
terdapat aliran dari kiri ke kanan.
1. Penyakit Jantung Bawaan yang biru ( sianotik )
2. Terdapat 2 kelompok besar yaitu:
Aliran darah ke paru kurang (oligemic lung)
Aliran darah ke paru berlebih (plethoric lung)
E. Patofisiologi
Secara fisiologis sirkulasi paru akan membawa darah yang telah teroksigenasi
meninggalkan paru dan akan masuk kembali ke dalam siklus jantung untuk
dialirkan kembali keseluruh tubuh guna memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen
seluruh organ-organ vital dalam tubuh
Sedangkan secara patofisiologi pada kelompok ini terdapat defek pada dinding
pemisah antara ventrikel kiri dan kanan sehingga dapat menimbulkan peralihan
(shunt) darah yang telah teroksigenasi penuh akan kembali ke paru-paru.
Arah dan besar shunt tersebut bergantung pada ukuran defek dan tekanan relatif
pulmonal dan sistemik serta tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Normalnya,
tahanan arteriol pulmonal janin yang tinggi akan menurun dengan cepat pada
pernapasan dan pada umur jam-jam pertama neonatus, kemudian penurunan lebih
perlahan-lahan dan stabil pada setingkat dewasa sekitar umur 3-6 bulan.
Pemajanan yang lama sirkulasi pulmonal pada tekanan dan aliran darah yang
tinggi akan menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal sedikit demi
sedikit. Seiring berjalannya waktu dan bertambahnya usia neonatus tahanan
vaskuler pulmonal akan menurun akibatnya shunt darah dari kiri ke kanan yang
melalui defek tersebut akan mulai dan bertambah besar, sehingga menyebabkan
bertambahnya volume darah dalam paru dan mengakibatkan menurunkan
kelenturan paru dan menaikkan kerja pernapasan.
Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut
bocor ke dalam sela intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan
akan menimbulkan gejala seperti takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping
hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini menyebabkan volume dalam
ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah ventrikel
kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang
diperantarai oleh aktivitas sistem saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam
sirkulasi, bersama dengan bertambahnya kerja pernapasan mengakibatkan
kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar kemampuan transport
oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat,
iritabel, takikardi dan gagal tumbuh. Peningkatan volume paru yang berlebihan
akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke dalam sela intertisial dan alveoli
sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala seperti
takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema
paru ini menyebabkan volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap
mempertahankan tingkat curah ventrikel kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan
volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh aktivitas sistem saraf simpatis
mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan bertambahnya kerja
pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar
kemampuan transport oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan
seperti berkeringat, iritabel, takikardi dan gagal tumbuh
F. Gambaran Laboratorium
2. Pemeriksaan noninvasif a, c, dam f paling member informasi dan paling lazim
digunakan
a. EKG, memberikan bukti tentang irama : frekuensi hantaran, sumbu listrik,
dilatasi kamar jantung atau hipertrofi
b. Vektorkardiogram menginterpretasi informasi diatas dalam tontonan tiga
dimensi
c. Seri jantung dari foto toraks
d. Fonokardiogram membuat rekaman permanen bagi bunyi dan bising jantung
serta membantu menjelaskan kebingungan pada waktu kejadian diauskultasi
e. Ekokardiogram
f. Apekskardiogram merekam gerakan jantung dalam hubungan dengan EKG
yang serentak
g. Interval waktu sistolik memberikan informasi tentang masa preejeksi dan
ejeksi
h. Rekaman tekanan tidak langsung dari pulsasi arteri merekam kejadian yang
dipalpasi dalam suatu layar dengan ketelitian dan kemurnian yang tinggi,
meniru rekaman intraarteri
i. Tes gerak badan pada treadmill
2. Teknik Invasif
a. Katerisasi jantung dengan visualisasi kontraks yang selektif
b. Pemeriksaan eletrofisiologi yang didapat pada katerisasi jantung kanan
bermanfaat dalam menggambarkan aritmia yang rumit dan kelainan
hantaran
c. Pemeriksaan radionuklid saat istirahat dan selama gerak badan merupakan
tambahan jantung untuk mengevaluasi penampilan miokardium dan perfusi
maupun pirau utama.
d. Angiokardiografi subtraksi digital memberikan gambaran yang baik bagi
anatomi jantung yang abnormal dengan lebih sedikit radiasi.
3. Pemeriksaan Lainnya
a. Pemeriksaan gas darah
b. Eletrolit dan glukosa serum bias berubah dalam asidosis metabolic atau
respirasi atau pada terapi diuretic jangka panjang untuk payah jantung.
c. Penemuan hemoglobin dan hematokrit sangat bermanfaat dalam diagnosis
dan penatalaksanaan pasien sianotik
d. Survai koagulasi yang terpadu diindikasikan untuk pasien sebelum dan
setelah pembedahan jantung, terutama bila sirkulasi ekstrakorporal
digunakan atau bila ada riwayat pendarahan yang tidak biasa.
e. Pemeriksaan neurologi seperti eletroensefalogram, pencitraan resonansi
magnet, tomografi di komputerisasi.
16. Jelaskan tentang penyakit jantung bawaan stenosis dan reguiritasi ?(adi)
Jawab :
PENYAKIT KATUP JANTUNG
A. Definisi
Kelainan katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan
– kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang
penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional yaitu :
1. Regurgitasi
Daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik.
2. Stenosis katup
Lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami
hambatan.
B. Klasifikasi
1. stenosis mitral
Adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitra, yang meny
ebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresi faliranarah. Secara normal
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari.
2. Regurgitasi mitral
Terjadi bilah – bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole.
Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup
dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel
kiri ke antrium kiri.
3. stenosis katup aorta
Adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa
stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak
diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun.
4. Regurgitasi aorta
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
C. Etiologi
1. stenosis mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua
yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik.
2. Regurgitasi mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner,
penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang
seperti indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam
reumatik.
3. Stenosis aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini
timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah
usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam
rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan
kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
4. Regurgitasi aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan
kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
D. Tanda dan gejala umum
Pnd
Lemah
Cianosis
Cepat lelah
Sesak saat aktivitas
Gangguan pada ekg
Palpitasi, keringat dingin
Kadang-kadang chest pain
Disfagia, tidak napsu makan
Kekuatan nadi melemah, takikardi
Bj jantung 1 keras, murmur sistolik
Bj jantung 1 keras, murmur sistolik
edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)
batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis
E. Tanda dan gejala khusus
1. Stenosis mitral
Lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk
kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan
pada sebelah kanan jantung.
2. Regurgitasi mitra
Lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan
fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales
3. Stenosis aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales.
4. Regurgitasi aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal
noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
F. Patofisiologi
Demam reuma (inflamasi akut dimediasi imun) yang menyerang katup jantung
akibat reaksi silang antara bakteri strepthococus hemolitik-α grup a dan protein
jantung. Bakteri ini dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis)
atau tidak dapat menutupnya katup secara sempurna (inkompetensi atau
regurgitasi) atau keduanya dengan menyerang bagian endocardium fibrosa yang
merupakan tempat melekatnya katup jantung, sehingga dapat menyebabkan
kekakuan dan pembengkakan.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung.
Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan
kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume
kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
G. Komplikasi
Disritmia
Bedah jantung
Angina pectoris
Inflamasi jantung
Gagal jantung kongestif
Penyakit jantung iskemi
Penyakit jantung rematik
Aspek-aspek psikososial perawatan akut
H. Pemeriksaan fisik
1. Ekg
2. Foto thoraks
3. Echocardiography
I. Managemen penatalaksaan
1. Stenosis mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau menyobek komisura katub mitral yang lengket atau mengganti
katub miral dengan katub protesa.
2. Regurgitasi mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis aorta
Penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak
pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak
dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespond terhadap terapi medis.
4. Regurgitasi aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada
semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknnya gejala lain.
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau
malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital
merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan
sampai dengan lahir kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi
malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang
meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (nelson, 2000). Kelainan
ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000
kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan
segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah
pasien berumur beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur
beberapa tahun kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat
lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga
diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan
teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan
kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa
(ngustiyah, 2005).
Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup-katup yang menghubungkan
ruang-ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau
kesalahan penghubungan antara ruang jantung denga arteri atau vena. Dalam
diagnosa pjb, perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem
kardiovaskuler pada masa neonatus. Indikasinya seperti sianosis sentral
(kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan
perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan perfusi perifer
(tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distres nafas), dan
takipneu > 60x / menit(terjadi setelah beberapa hari atau minggu, karena
takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru, bukan
pjb) (manuaba, 2002).
Kelainan jantung kongenital beraneka raga. Pada bayi yang lahir dengan
kelainan ini, 80% meninggal dalam tahun pertama, di antaranya 1/3 meninggal
pada minggu pertama dan ½ dalam 1-2 bulan (Prawirohardjo, 1999).
DAFTAR PUSTAKA
1. Huda&Gallo.2012.Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.Volume I. Jakarta:
Buku Penerbit Kedokteran EGC.
2. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
PembuluhDarah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).
3. Brunner & Suddart. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8
Volume 2.Jakarta : EGC.Hudak & Gallo. 1997.
4. Keperawatan Kritis Volume 1. Jakarta : EGCPrince, Sylvia A. & Lorraine M.
Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
5. http/chandrarandywordpress.com/2012/10/07/konsep-syok/
LAPORAN KELOMPOK
MODUL 1 SKENARIO 1
“ SYOK “
OLEH KELOMPOK IV.1
NAMA ANGGOTA:
PRODI : S1.KEPERAWATAN 2011
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PANAKKUKANG
MAKASSAR
1. Hj. Risnawati2. Rosmita Lanani3. Eka Sasmita4. Nur marwa Ely5. Nirmala Sari6. Shinta Mutia Amroeni7. Esther Allo8. Nur Fadilla9. Ahmad Riady10. Andi Nur Hetty