Post on 16-Feb-2016
description
LAPORAN KASUS : Seorang Pria Merasa Nyeri di Bagian Dada
Sebelah Kiri
KELOMPOK X030.09.288 Albertus Bananjar F.
030.10.272 Trian Satrio
030.10.273 Ula Inda Rahmadhani
030.10.274 Ully Amri Suharyati
030.10.275 Vanessa Modi A. P.
030.10.276 Vivi Nurvianti
030.10.277 Wella Rusni
030.10.278 Wenny Wijaya
030.10.279 Yasmine Salida
030.10.280 Yelsen Sumalim
030.10.281 Yita Gayatri Willyani
030.10.282 Yosephine Wiranata
030.10.283 Yosha Santoso Putra
030.10.284 Yoshua Adhinugraha M.
030.10.285 Yudha Satria
030.10.286 Yudhia Pratama
Universitas Trisakti
Jalan Kyai Tapa (Kampus B)
Grogol, Jakarta Barat
12 anuari 2011
1. Pendahuluan
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Anatomi Jantung
Fungsi penting dari jantung untuk memompa darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung mamalia memiliki empat ruang: atrium kanan dan kiri, dan ventrikel
kanan dan kiri. Kedua atrium bertindak sebagai reservoir pengumpulan darah
kembali ke jantung sementara dua ventrikel bertindak sebagai pompa untuk
mengeluarkan darah ke tubuh. Seperti dalam setiap sistem pompa, jantung
dilengkapi dengan katup untuk mencegah aliran balik darah. Kembali darah
terdeoksigenasi ke jantung melalui vena besar (vena cava superior dan
inferior), memasuki atrium kanan, melewati ke dalam ventrikel kanan, dan dari
ada dikeluarkan ke arteri pulmonalis dalam perjalanan ke paru-paru. Oksigen
darah kembali dari paru-paru masuk ke atrium kiri melalui vena paru, masuk
ke dalam ventrikel kiri, dan kemudian terlontar keluar aorta.
Katup besar di latar depan adalah katup trikuspid yang mencegah aliran balik
dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Katup bulat kecil dekat bagian atas
adalah katup paru, dimana arteri paru keluar dari ventrikel kanan.
Miring di bagian atas katup mitral besar di latar depan melalui dinding atrium
dan ventrikel semi-transparan. Katup mitral mencegah aliran balik darah dari
ventrikel kiri ke atrium kiri. Di balik katup mitral, katup melingkar di akhir
yaitu katup aorta, di mana aorta keluar dari ventrikel kiri. Di latar belakang,
katup trikuspid bisa dilihat.
Tepi dalam dari trikuspid dan ujung katup mitral pada jaringan ikat berserat
(korda tendinea). Ini melekat pada kolom kecil otot (otot papilaris) yang timbul
dari permukaan bagian dalam ventrikel. Sebagai tekanan membangun dalam
ventrikel, snap katup menutup, dan otot-otot papiler mencegah katup dari
meniup ke atrium dan pembukaan.
Pumping Action Jantung
2 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
Tindakan pemompaan dimulai dengan kontraksi simultan dari dua atrium.
Kontraksi ini berfungsi untuk memberikan mendorong ditambahkan untuk
mendapatkan darah ke dalam ventrikel pada akhir bagian pengisian lambat
siklus pemompaan disebut "diastol." Tak lama setelah itu, kontrak ventrikel,
menandai awal "sistol." Katup aorta dan pulmonal terbuka dan darah secara
paksa dikeluarkan dari ventrikel, sedangkan katup mitral dan trikuspid dekat
untuk mencegah aliran balik. Pada saat yang sama, atrium mulai mengisi
dengan darah lagi. Setelah beberapa saat, ventrikel bersantai, katup aorta dan
pulmonal menutup, dan katup mitral dan trikuspid terbuka dan ventrikel mulai
mengisi dengan darah lagi, menandai akhir sistole dan awal diastole. Perlu
dicatat bahwa walaupun volume sama akan dikeluarkan dari kanan dan jantung
kiri, serambi kiri menghasilkan tekanan yang jauh lebih tinggi daripada
ventricle kanan.
Aktivitas Listrik Jantung
Ketika otot vertebrata gembira, sinyal listrik (disebut "potensial aksi")
diproduksi dan menyebar ke seluruh sel otot, menyebabkan peningkatan
tingkat ion kalsium dalam sel. Ion kalsium mengikat dan berinteraksi dengan
molekul yang terkait dengan mesin kontraktil sel, hasil akhirnya menjadi
kontraksi mekanik. Meskipun jantung adalah otot khusus, ini prinsip dasar
masih berlaku.
Satu hal yang membedakan otot jantung dari otot-otot lainnya adalah bahwa
otot jantung adalah "syncytium," berarti meshwork sel otot interkoneksi oleh
jembatan sitoplasma berdekatan. Jadi, suatu perangsangan listrik terjadi dalam
satu sel dapat menyebar ke sel tetangga. Karakteristik lain mendefinisikan
adalah adanya sel-sel alat pacu jantung. Ini adalah sel otot khusus yang dapat
menghasilkan potensi tindakan berirama.
Dalam keadaan normal, gelombang eksitasi listrik berasal dari sel-sel alat pacu
jantung di node (SA) sinoatrial, yang terletak di atas atrium kanan. serat otot
khusus mengirimkan eksitasi ini di seluruh atrium dan memulai kontraksi
terkoordinasi dinding atrium. Sementara itu, beberapa serat merangsang
sekelompok sel yang terletak di perbatasan atrium kiri dan ventrikel dikenal
3 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
sebagai node (AV) atrioventrikular. AV node bertanggung jawab untuk
menyebarkan eksitasi sepanjang dua ventrikel dan menyebabkan kontraksi
ventrikel terkoordinasi.[12]
2. Laporan kasus
Seorang pria Bapak Udin, 52 tahun, datang ke UGD dengan keluhan nyeri di
dada bagian kiri dan disertai keluhan dada berdebar-debar. Sejak duduk di
bangku SMP, bapak Udin sudah mulai merokok kira-kira 2 batang sehari dan
kebiasaan tersebut masih diteruskan sampai sekarang. Selan keluhan nyeri
dada, bapak Udin juga mengeluh adanya sesak terutama pada malam hari,
batuk berdahak wana putih dan terjadi sediki nyeri pada saat menelan. Tidak
ada perubahan pada nafsu makan, pola BAB dan BAK, tidak da riwayat
demam. Terdapat riwayat darah tinggi pada keluarga bapak Udin. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg, denyut nadi 110x/menit,
suhu 36,6 C. Pada pemeriksaan jantung didapatkan adanya bising diastolik dan
pada pemeriksaan paru terdapat ronchi asah halus. Pada pemeriksaan abdomen
ditemukan adanya ascites dan kedua tungkai oedema.
3. Pembahasan
3.1. Jawaban Diskusi Sesi Pertama
3.1.1. Masalah yang terjadi pada bapak Udin
- Hipertensi
- Nyeri dada bagian kiri
- Dada berdebar-debar
- Sesak di malam hari
- Batuk-batuk berdahak warna putih
- Denyut nadi tinggi
- Bising diastolik
- Ronchi basah halus
- Abdomen terdapat ascites & kedua tunkai oedema
3.1.2. Anatomi Jantung
4 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
-Pembagian ruang jantung:
Heart Exterior
Gambar 1: Bagian Luar Jantung
Heart Interior
Gambar 2: Bagian Dalam Jantung
5 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
-Katup jantung:
Gambar 3: Pembagian Katup Jantung[1]
Empat katup mengatur darah mengalir melalui jantung:
Katup trikuspid mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup paru mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri paru, yang membawa darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen.
Katup mitral yang kaya memungkinkan darah oksigen dari paru-paru Anda lulus dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Katup aorta membuka jalan bagi darah yang kaya oksigen untuk lulus dari ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh, dimana ia dikirim ke seluruh tubuh.[3]
-Otot jantung:Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda:
Endokardium (endo berarti “ di dalam”: cardia berarti “jantung”) adalah lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi, di sebelah dalam.
Miokardium (myo berarti “otot”), lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.
Epikardium (epi berarti “di atas”) adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.[4]
6 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
-Persarafan otonom jantung: Persarafan parasimpatis persarafan dari n. vagus.
Yang disebut n. vagus adalah n. kranialis ke-10.-N. vagus dekstra melekat pada trakea torakalis membentuk pleksus pulmonalis posterior. Nervus ini mencapai esophagus bawah dan terbentuk pleksus esophageal dengan vagus sinistra. Dari pleksus ini, trunkus vagal anterior dan posterior turun pada esophagus melewati abdomen .-N. vagus sinistra menyilang arkus aorta dan cabangnya. Nervus ini disilang oleh v. interkostalis superior sinistra lalu nervus ini turun di belakang pangkal paru untuk mencapai esophagus dan membentuk plesus esophageal .
Persarafan simpatis berasal dari ganglia simpatis servikalis dan torakalis atas melalui pleksus kordis superfisialis dan profunda.-Ganglion servikalis superior : penyatuan ganglion C1, 2, 3, 4-Ganglion servikalis media : penyatuan ganglia C5 dan 6-Ganglion servikalis inferior : penyatuan ganglia C7 dan 8. Dan bisa bersatu dengan ganglion T1 dan membentuk ganglion stelata [5]
Gambar 4: Persarafan Otonom[5]
- Sistim konduksi jantung:
Node (SA) sinoatrial, terletak di atrium kanan jantung
Node (AV) atrioventrikular, terletak di dekat septum interatrial ke katup trikuspid
Sistem Purkinje, terletak di sepanjang dinding ventrikel hati
Impuls jantung berasal dari Nodus SA, pemacu jantung memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang tertinggi, sehingga pontesial aksi menyebar ke seluruh atrium dextra dan sinistra, sebagian impuls di permudah oleh jalur
7 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
penghantar khusus, tapi sebagian besar melalui penyebarran impuls dari sel ke sel melalui gap jungtion[6]
Gambar 5: Sistem Konduksi Jantung
Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV dan di nodus AV pontesial aksi berhenti sejenak untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian vemtrikel berlangsung sempurna.
Impuls kemudian berjalan dengan cepat ke septumanatar ventrikel melalu berkas his. Secara cepat disebarkan di seluruh miocardium melalui serat purkinje [7]
3.1.3. Histologi otot dan pembuluh darah jantungBerbeda dari ototrangka, otot jantung terdiri atas unit sel tersendiri
dengan panjang sekitar 80 um dan diameter 15um. Miosit jantung ini dirangkai ujung dengan ujung melalui taut khusus disebtu diskus interkalaris. Meskipun untaian yang terbentunuk terutama paralel, miosit itu sendiri bercabang dan membentuk hubungsn oblik dengan untaian di dekatnya, menghasilkan rangkaian tiga dimensi rumit yang cukup berbeda dari susunan paralel serat-serat silindrirs dari otot rangka. Sebelum diketahui bahwa diskus interkalaris adalah taut intrasel, unit struktural otot jantung disebut “serat”, seperti pada otot rangka. Meskipun dapat dipertanyakan apakah istilah ini cocok untuk otot jantung, ia dipakai dalam kepustakaan sekarang.
Di bawah mikroskop cahaya, otot jantung memiliki pola bergaris-melintang serupa dengan otot rangka namun serat-seratnya bercabang dan
8 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
saling berhubungan dengan serat di dekatnya. Sarkoplasmanya lebih banyak dan corak garis memanjang lebih jelas karena berkas-berkas miofibril dipisahkan oleh deretan mitokondria. Miofibril menghindari inti di pusat, memetakan daerah aksial fusiform yang kaya organel dan inklusi. Sebuah kompleks Golgi kecil terletak dekat satu kutub masing-masing inti yang memanjang. Tetes lipid umumnya terdapat pada daerah ini, dan pda binatang lebih tua, mungkin terdapat banyak deposit bergranul pigmen lipokrom. Pada orang tua, pigmen ini dapat merupakan sampai 20% dari berat kering miokard. Pada hewan lebih kecil, kadang-kadang ditemukantetes lipid di sarkoplasma intermiofibriler.
Sifat unik otot jantung adalah adanya diskus interkalaris yang tersusun melintang pada interval teratur sepanjang serat. Maka relatif tidak mencolok pada sediaan rutin namun terpulas kuat oleh hematoksilin besi. Sebuah diskus dapat melintasi secara lurus, namun lebih sering berupa kanfigurasi mirip-tangga. Pada pola garis–melintang diskus interkalaris selalu terdapat pada pita-I.[14]
Gambar 6.Histologi otot jantung [12]
Suplai darah ke jantung dibawa oleh arteri koronaria yang berasal dari sinus aorta anterior dan posterior kiri tepat diatas katup. Arteri koronaria kanan menurun diantara pangkal atrium kanan dan batang pulmoner, kemudian sepanjang suklus atrioventrikular. Ia mencabangkan dua atau tiga cabang yang berjalan menuju apeks jantung. Dikatakan ada anastomosis antara cabang-cabang arteri koronaria kiri dan kanan.
Arteri koronaria dan cabaang-cabang utamanya terdapat pada dalam epikard dan cabang-cabang kecilnya menyusup ke dalam miokard di bawahnya. Dibandingkan arteri lain dengan ukuran sama, arteri koronaria agak menyimpang strukturnya. Intimanya tidak berkontak langsung dengan lamina
9 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
elastika interna, namun pada segmen tertentu pada pembuluh, terpisah darinya oleh selapis otot polos memanjang dan serat retikulin dan elastin terkait. Ada ahli histologi yang menginterpretasikan lapis ini sebagai penebalan intima; yang lain menganggap medianya memiliki dua lapis dipisahkan oleh lamina elastika bertingkap. Maanfaat konfigurasi tidak biasanya ini belum diketahui.
Arteri koronaria untama dan cabang-cabang epikardialnya secara normal mengalami sedikit perubahan kaliber, namun arteriol untramiokard kecil sanggup berdilatasi dan berkonstrikdi kuat untuk mengatur suplai darah dan oksigen pada kondisi fisiologik berbeda. Karena pembuluh darah itu agak tergencet oleh kontraksi miokard selama sistol, kebanyakan aliran diduga berlangsung selama diastol.
Pada orang yang lebih tua, arteri koronaria khususnya mudah mengalami aterosklerosis. Pengumpulan sel dan lipid di bawah intima menghasilkan plak aterosklerotik yang mengurangi luas penampang arteri koronaria epikard. Bila proses ini sampai pada titik sehingga aliran menjadi tidak mencukupi untuk cabang-cabang kecilnya berespon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, maka pasien dalam mengalami serangan angina. Bila makin menyempit berakibat iskemi daerah luas dari miokard ventrikel dan serangan jantung fatal.[13]
3.2. Jawaban diskusi sesi 2
3.2.1. Kerja otot jantung secara fisiologis
Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang,dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung-ke-ujung pada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus.
Di dalam sebuah diskus interkalatus,terdapat dua jenis pertautan membran: desmosom dan gap junction. Desmosom, sejenis taut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai di jaringan, misalnya jantung,yang sering mendapat tekanan mekanis. Pada interval-interval tertentu di sepanjang diskus interkalatus, kedua membran yang berhadapan saling mendekat untuk membuat gap junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel di dekatnya.
Otot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Apabila salah satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang dihubungkan oleh gap junction di masa otot di sekitarnya, sehingga sel-sel tersebut tereksitasi dan berkontraksi sebagai sebuah sunsitium fungsional. Atrium dan ventrikel masing-masing membentuk suatu sinsitium fungsional dan berkontraksi
10 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
sebagai unit yang terpisah. Kontraksi sel-sel otot tersebut menghasilkan gaya yang diperlukan untuk mendorong darah.
Tidak terdapat gap junction di antara sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel,selain itu, kedua masa otot dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi katup dan tidak dapat menghantarkan listrik. Tetapi ada sistem penghantar khusus untuk mempermudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel agar pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.
Karena sifat sinsistum otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan ventrikel, sebuah impuls yang secara spontan timbul di salah satu bagian jantung akan menyebar ke seluruh jantung. Dengan demikian, tidak seperti otot rangka yang dapat menghasilkan gradasi kontraktil dengan mengubah jumlah sel otot yang berkontraksi dalam sebuah otot (rektumen otot motorik), serat-serat otot jantung akan seluruhnya berkontraksi atau tidak sama sekali. Kontraksi “separuh jantung” tidak akan terjadi.gradiasi kontraktil jantung terjadi dengan mengubah-ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.[8]
3.2.2. Faal jantung berhubungan dengan denyut jantung dan tekanan darah
Darah yg kembali dari jantung yg dibawa oleh vena ke atrium kanan jantung membuat atrium berkontraksi (kontraksi dari atrium ini membuat katup av atau atrioventrikularis terbuka) kontraksi atrium yg lebih tingg dari tekanan di ventrikel ini yg menyebabkan katup av terbuka dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel (135ml) yang disebut volume end diastolic. Setelah darah mengalir dari atrium ke ventrikel (ventrikel terangsang) sehingga ventrikel mengalami kontraksi (pada kondisi ini atrium masi tetap berkontraksi) tapi karena ventrikel memiliki otot yg lebih besar sehingga tekanan ventrikjel menjadi lebih tinggi dibanding tekanan di atrium dan katup av mengalami penutupan kembali pada saat penutupan katup dari av darah yg ada di ventrikel tidak mengalami pengeluaran ataupun pemasukan sehingga disebut isovolumentrik kontraksi ventrikel. Lalu ventrikel yg terus berkontraksi membuat tekanan ventrikel lebih besar dari tekanan aorta dan membuat katup dar semilunaris mengalami pembukaan dan darah dari ventrikel mengalir ke aorta (70ml) bisa lebih ataupun kurang darah yg dipompa keluar tergantung simpatisa dan parasimpastis tapi normal yg dipompa adalah 70 ml dan ventrikel masih tersisa 65 ml (dimana ventrikel tidak boleh mengalami kekosongan dan disebut volume end systolic ) lalu darah yang telah dipuncratkan keluar dari ventrikel membuat ventrikel mulai berelaksasi sehingga membuat katup semilunaris menutup dan menutupnya katup semilunaris ini menimbulkan bunyi dikrotik norch. Dan ventrikel mengalami isovolumentrik relaksasi dimana terdapat (65ml).
Faal dari tekanan darah:
Curah jantung : kecepatan denyut jantung x stroke volume
11 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
70 x 70 = 4900 ml yg biasanya kurang lebih 5 liter
Kecepatan denyut jantung itu sendiri dipengaruhi oleh aktivitas simpatis dan parasimpatis.
3.2.3. Fisiologi persarafan otonom jantung:
Pengaturan system saraf otonom terhadap system kardiovaskular
membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut :
Tabel 1 : Sistem Saraf Otonom Kardiovaskular
Jalur Aferen
Jalur aferen dalam nervus vagus dan nervus glossopharingeus membawa
impuls saraf dari reseptor menuju ke otak. Pusat vasomotor atau pusat
pengaturan kardiovaskular yang berada di bagian atas medulla oblongata dan
pons bagian bawah menerima impuls dari baroreseptor dan kemoreseptor dan
meneruskannya ke jantung dan pembuluh darah melalui serabut saraf simpatis
dan serabut saraf parasimpatis. Serabut –serabut saraf parasimpatis
mempersarafi nodus SA, otot atrium dan nodus AV melalui nervus vagus.
Serabut-serabut saraf simpatis menyebr ke seluruh system konduksi
miokardium juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi parasimpatis
menghambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung,
12 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV dan juga mengurangi kekuatan
kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel.
Hubungan system saraf simpatis dan saraf parasimpatis bekerja menstabilkan
tekanan darah arteria dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai
kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditingkatkan melalui
rangsangan pada saraf parasimpatis. Hal ini akan meningkatkan kecepatan
denyut jantung, kekuatan kontraksi, dan vasokontriksi. Sebaliknya peningkatan
tekanan darah yang tidak normal akan menyebabkan melambatnya denyut
jantung, menurunnya kontraktilitas, dan vasodilatasi.
Jalur eferen
Jalur eferen dari pusat pengendalian kardiovaskular ke jantung terutama
melewati nervus vagus untuk serabut saraf parasimpatis, sedangkan nervus
kardiak untuk serabut saraf simpatis. Reseptor terletak pada system penghantar
jantung, miokardium, dan otot polos pmbuluh darah.
Persarafan otonom jantungpun terbagi menjadi dua divisi yaitu:
PARASIMPATIS
pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA yaitu untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Hal ini sisebabkan oleh asetilkolin yang meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut:
1. Peningkatan permeabilitas K+ menebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal.
2. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan untuk depolarisasi gradual membran ke ambang.
Pengaruh parasimpastis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Efek ini terjadi akiba peningkatan permeabilitas K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran,sehingga memperlambata inisiasi eksitasi di nodus AV.
Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus
13 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
masuk yang dibawa Ca++ yaitu fase datar berkurang yang mengakibatkan kontraksi atrium melemah.[9]
SIMPATIS
Pengaruh dari sistem saraf simpatis adalah mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. dengan berkurangnya kalium yang keluar, bagaian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi sehingga kecepatan denyut jantung meningkat.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan menngkatkan kecepatan penghantaran,mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat. Stimulasi simpatis jug mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memereas lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatakan influks Ca++ dan memperkuat partisipasinya dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.[10]
3.2.4. Fisiologi sistem konduksi pada jantung
Selama perkembangan embrional, satu fraksi kecil (kira-kira 1 %) dari
serabut otot jantung menjadi autoritmik (mampu bangkit sendiri), yaitu dapat
menghasilkan impuls secara berulang dan berirama. Serabut-serabut autoritmik
mempunyai dua fungsi penting membentuk sistem konduksi, yaitu jalur bagi
penghantaran impuls ke seluruh otot jantung. Sistem konduksi menjamin
ruang-ruang jantung berkontraksi secara terkoordinasi. Komponen sistem
konduksi meliputi:
a. Nodus sinoatrial (nodus SA)
b. Nodus atrioventrikular (nodus AV)
c. Bundel His
d. Cabang bundel His kanan dan kiri
14 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
e. Serabut-serabut Purkinje
Gambar 6 : System Konduksi Jantung
Secara normal, pembangkitan impuls jantung mulai pada nodus SA, yang
terletak di dinding atrium kanan, tepat di bawah lubang masuk vena cava
superior. Setiap impuls nodus SA menjalar ke seluruh jantung melalui sistem
konduksi dan celah hubungan pada diskus interkalatus. Pada waktu impuls
berlangsung, pertama kali atrium yang berkontraksi dan kemudian ventrikel
yang berkontraksi. Impuls jantung menyebar dari nodus SA ke seluruh serabut
atrium dan turun ke nodus AV, yang terletak pada sekat jantung antara dua
atrium. Dari nodus AV, impuls masuk ke berkas His yaitu satu-satunya
hubungan listrik antara atrium dengan ventrikel. Setelah menjalar sepanjang
berkas His, impuls masuk ke kedua cabang berkas His kanan dan kiri yang
mengalir melalui septum interventrikular ke apeks jantung, dan akhirnya
serabut purkinje dengan cepat menghantar impuls ke jaringan otot ventrikel.[11]
15 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
SKEMA SISTIM KONDUKSI PADA JANTUNG
Gambar 7 : Skema Sistem Konduksi Jantung
16 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
DAFTAR PUSTAKA
1. National Heart Lung and Blood Institute. Diseases and Condition Index. How the
Heart Works. [Update 2009 Jul]. Available at :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/hhw/hhw_anatomy.html. Accessed
on 2011 Jan
2. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Fisiologi Jantung, Ed. 2. Jakarta
: EGC; 2001: p.262.
3. Texas Heart Institute. Anatomy of the Cardiovascular System. [Update 2010 Jul]. Available at http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Anatomy/. Accessed on 2011 Jan 08.
4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed. 2. Jakarta : EGC; 2001:
106-7.
5. Faiz, Omar. David Moffat. Anatomy at a Glance. Amalia Safitri, editor. Persarafan Jantung. Erlangga. Jakarta; 2002.p.19-21,116-17
6. National Heart Lung and Blood Institute. Diseases and Condition Index. How the Heart Works. [Update 2009 Jul]. Available at : http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/hhw/hhw_pumping.html . Accessed on 2011 Jan 8.
7. Faiz, Omar. David Muffat. Anatomi at a Glance. Amalia Safitri editor. Sistem Konduksi Jantung. Erlangga. Jakarta: 2002.pp19
8. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Fisiologi Jantung, Ed. 2. Jakarta
: EGC; 2001: p.263.
9. Sylvia AP,Lorraine McCarty.Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.2006. Ed 6. Vol 1. In editors : Huriawati Hartanto, Natalia susi, Pita Wulansari,Dewi Asih Mahanani.Jakarta:EGC
10. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Fisiologi Jantung, Ed. 2. Jakarta
: EGC; 2001: p.280.
17 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4
11. Kardiovaskuler. Sistem Kardiovaskuler: Sistem Konduksi.[update January 2011].
Available at : http://www.kardiovaskuler.org/jantung. Accessed on 2011 Jan 07.
12. Histologi World. Histology of Cardiac Muscle. [Update Feb 2008]. Available at : http://www.histology-world.com/factsheets/heart1.htm. Accessed on 2011 Jan 09.
13. Fawcett D. Buku Ajar Histologi. Pembuluh Darah dan Limfe: Jantung. Ed. 12. Jakarta: EGC; 2002: 360.
14. Fawcett D. Buku Ajar Histologi. Jaringan Otot: Otot Jantung. Ed. 12. Jakarta: EGC; 2002: 264.
18 | m a k a l a h d i s k e l 3 M P 4