DAFTAR ISI

DAFTAR ISI…………………………………………………………………… 1

BAB I

PENDAHULUAN……………………………………………………………… 2

BAB II

LAPORAN KASUS……………………………………………………………. 4

BAB III

PEMBAHASAN………………………………………………………………… 5

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. TUKAK LAMBUNG………………………………………………………....19

B. OSTEOARTRITIS…………………………………………………………….23

C. GASTROPATI OAINS…………………………………………………….... 24

D. GASTER............................................................................................................25

BAB V

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………34

1

BAB I

PENDAHULUAN

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang

berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari

saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen

sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu

kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Usus halus adalah

segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari

panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan

duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan

rectum.

Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrien. Nutrien ini harus

diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan

mineral.

Prosedur diagnostik yang membantu mengenali adanya penyakit lambung

danduodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis

lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optik fleksibel. Persyarafan lambung

sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan

duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI,

demikian juga dengan penyakit-penyakit lain.

2

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa

lambung. Gastritis adalah perdangan pada lambung dan merupakan gangguan yang sering

terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium,

mual dan muntah.

Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau

peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan

kronik. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti

inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa

lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis.

3

BAB II

KASUS

Lembar 1

Seorang pasien, Tuan A, 48 tahun, datang ke UGD RS Trisakti dengan keluhan muntah-

muntah cairan berwarna seperti kopi dan BAB berwarna hitam.

Lembar 2

Sekitar 2 jam yang lalu, Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB

berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama

sejak 2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua

lututnya terutama saat diipat, sehingga pasien sering mengkonsumsi obat-obat rematik.

Lembar 3

Berisi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang, akan dibahas pada Bab III.

4

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Hipotesis

Berdasarkan kasus di atas, keluhan utama pasien adalah adanya muntah-muntah cairan

berwana seperti kopi (hematemesis) dan juga BAB dengan feses berwarna hitam (melena).

Menurut dua keluhan utama yang disampaikan pasien, kedua keluhan ini mengarah pada

perdarahan pada saluran gastrointestinal, sehingga dapat ditarik beberapa hipotesis sebagai

berikut:

1. Ulkus peptikum, terjadinya ulkus dan perdarahan pada mukosa lambung karena

berbagai sebab, dan merupakan penyebab tersering dari perdarahan GIT.

2. Gastritis/Hemoragik Gastropati, bisa disebabkan oleh iritan dan obat yang

mengganggu kerja lambung, konsumsi NSAID, dan lainnya.

3. Hipertensi Vena porta, yang kemudian menyebabkan varises pada esophagus. Apabila

disertai dengan konsumsi makanan keras, dapat menimbulkan terjadinya perdarahan.

Perdarahan ini dapat bersifat rekuren.

4. Mallory-Weiss tears, pada pasien yang alkoholik. Perdarahan terjadi pada sisi gaster

dari gastroesophageal junction. Self-limiting pada 80-90% kasus, dan rekuren pada

0-7%.

5. Keempat hipotesis di atas disertai dengan kecurigaan syok hemoragik, karena

terjadinya perdarahan pada tubuh pasien.

Anamnesis

1. Sudah berapa lama pasien mengalami muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB

berwarna hitam?

5

2. Apakah disertai gejala seperti nyeri, mual, dan lainnya?

3. Apakah pasien mengkonsumsi minuman beralkohol dan/atau merokok?

4. Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin/jangka waktu yang

lama?

5. Apakah terdapat riwayat DM dan penyakit jantung pada keluarga?

6. Apakah ada anggota keluarga lain yang mengalami keluhan serupa?

Pemeriksaan Fisik

Status generalis :

Kesadaran compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimik wajah kesakitan di perut bagian atas. Pasien datang dengan dituntun oleh istrinya.

Tanda vital :

TD : 95/70 mmHg (Hipotensi karena adanya perdarahan)

Nadi; 110x/menit reguler, equal, isi kecil ( Tachycardia karena anemia berat irama reguler, equal : pengisian nadi sebelum dan berikutnya sama, isi kecil karena hypovolemia)

Suhu; 36,5oC (normal)

Pernapasan: 20x/menit (normal)

Kepala: mata: konjungtiva anemis +/+ (anemia); sklera ikterik -/- (negatif / normal)

Thorax: tidak ada kelainan (normal)

Abdomen: inspeksi: tidak tampak kolateral (normal); palpasi: supel (normal), nyeri tekan epigastrium + ( Peradangan intra-abdominal), hepar dan lien tidak teraba (normal); perkusi: tympani (normal); auskultasi: BU+n (normal)

Ekstremitas: akral dingin dan pucat (Syok Hipovolemik)

6

Interpretasi Pemeriksaan Penunjang

Foto Lutut : kesan osteoartrosis kedua genu

(Pasien menderita Osteoartrosis karena dilihat dari riwayat pasien yang obese merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya Oseteoartrosis)

EKG : dalam batas normal

Darah lengkap

Hemoglobin : 8 g/dL (Normal : 13-16 > pada pasien turun karena anemia)

Leukosit : 6.200 /UL (Normal : 5-10 > pada pasien normal)

Trombosit : 340.000 /UL (Normal : 150.000-400.000)

Hitung Jenis : 0/1/5/51/39/4 (Normal : 0/1//2/50/20/2)

Ureum : 38 mg/dL (Normal : 15-40)

Creatinin : 1,1 mg/dL (Normal : 0,6-1,3)

Bilirubin total : 1,0 mg/dL (Normal : 0,25-1,0)

Direk : 0,6 mg/dL (Normal : 0,0-0,2)

Indirek : 0,4 mg/dL ( Normal : 0,2-0,8)

Gamma GT : 36 U/L n: <36 U/L (Normal)

SGOT : 26 U/L <38 U/L (Normal)

SGPT : 30 U/L <38 U/L (Normal)

Albumin : 3,7 g/dL >3,5 g/dL (Normal)

Asam urat : 7,1 mg/dL <6 mg/dL (Normal)

GDP/ 2jam PP : 97 mg/dL / 138 mg/dL (Normal > pasien tidak menderita diabetes)

7

Kolesterol total : 238 mg/dL <200 mg/dL (Tinggi > pasien obese)

HDL : 38 mg/dL >50 mg/dL (Rendah > pasien obese)

LDL : 168 mg/dL <100 mg/dL (Tinggi > pasien obese)

Trigliserid : 278 mg/dL <170 mg/dL (Tinggi > pasien obese)

Urinalisis

Albumin : negatif negatif (Normal)

Reduksi : negatif negatif (Normal)

Sedimen : negatif negatif (Normal)

Leukosit : 5-6/LPB <8/LPB (Normal)

Hematokrit : 21% (Normal: 45-55 > pada pasien rendah karena anemia)

LED : 56 mm/jam (Normal: <10 > pada pasien tinggi karena anemia)

Eritrosit : 1/LPB <2/LPB (Normal)

Silinder : negatif negatif (Normal)

Epitel : positif negatif (Tidak normal)

Kristal : positif negatif (Tidak normal)

Bakteri : negatif negatif (Normal)

Tinja

Warna : hitam (Melena karena ada perdarahan saluran cerna bagian atas)

Benzidin test : positif 4 (Adanya perdarahan saluran cerna bagian atas)

Lain-lain : negatif (Normal)

USG abdomen : tidak ada kelainan pada organ abdomen bagian atas

Gastroskopi hari I :

- Esofagus tidak ada varises (Normal)

- Lambung tampak cairan seperti kopi (sisa perdarahan)

- Erosi berat pada antrum dengan sisa perdarahan

- Tukak multipel di antrum dengan sisa perdarahan

8

- Bulbus duodeni tidak tampak ulkus atau erosi, masih tampak sisa darah

Kesan: gastritis erosif di lambung, ulkus lambung multipel, masih menunjukan perdarahan

Diagnosis

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang didapat,

maka kelompok kami setuju bahwa diagnosis untuk pasien ini adalah Ulkus Peptikum et

causa OAINS disertai dengan Osteoarthritis. Kami mendiagnosa Ulkus Peptikum et causa

OAINS ini dilihat dari hasil manifestasi klinis berupa melena dan hematemesis, yang berarti

adanya perdarahan di saluran GI bagian atas, serta dari hasil anamnesis pasien yang

mengkonsumsi OAINS untuk mengobati nyeri lututnya. Sebagaimana kita tahu, bahwa

OAINS merupakan salah satu faktor predisposisi Ulkus Peptikum. Diagnosis ini juga

diperkuat dengan hasil gastroskopi berupa kesan ulkus lambung multipel, dan masih

menunjukkan sisa perdarahan serta tidak ditemukan kelainan pada organ lain dari hasil lab

maupun USG.

Kami menyingkirkan hipotesis Hemoragik Gastropati sebagai diagnosis kerja karena

Hemoragik Gastropati ini perdarahannya tidak sampai menimbulkan manifestasi klinis

9

berupa melena ataupun hematemesis. Namun kelompok kami menjadikan Hemoragik

Gastropati ini sebagai Diagnosis banding karena dari hasil gastroskopi ditemukannya kesan

erosif di lambung dan faktor predisposisinya juga oleh OAINS. Mallory-Weiss tears

disingkirkan karena tidak ditemukan riwayat konsumsi minuman beralkohol pada pasien.

Selain ulkus peptikum, pasien juga mengalami Osteoarthritis. Hal ini dikarenakan

pasien menderita obesitas, juga dengan adanya gejala klinis berupa nyeri lutut dan gambaran

radiologis yang merujuk ke Osteoarthritis, seperti penyempitan celah sendi, adanya ostefit,

dan terjadinya deformitas.

Patogenesis Tukak Lambung Karena OAINS

NSAID (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat

antiinflamasi nonsteroid (OAINS), bekerja dengan menghentikan pembentukan

prostaglandin. Prostaglandin yang terbuat dari turunan lemak omega-6, yang disebut

arachidonic acid (banyak terdapat di daging dan susu). Dan untuk diketahui, prostaglandin

yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit.

Lebih spesifik lagi, enzim krusial yang membuat prostaglandin PGE2 inilah yang

akan diblok, enzim ini ada 2 jenis, bernama (Cyclooxygenase) COX-1 dan COX-2. Cara kerja

dengan memblok salah satu elemen, seperti enzim COX ini sama sekali bukan jalan keluar

yang aman. Seperti diketahui, proses kimia dalam tubuh sangat komplex, dan dengan

memblok salah satu aspek kimia, pasti akan menyebabkan efek berantai lainnya, itulah

sebabnya semua obat tanpa kecuali hampir pasti memiliki efek samping yang merusak.

Obat NSAID akan menghambat enzim COX-1 dan COX-2 sehingga pada akhirnya

sangat mujarab dalam menghilangkan rasa sakit. Perlu dibedakan bahwa COX-1 adalah

enzim yang membantu sintesa prostaglandin untuk melindungi mukosa gaster dan usus dari

10

HCl, sementara COX-2 adalah enzim yang membantu sintesa prostaglandin PGE2 yang

merupakan perantara nyeri.

Obat-obat NSAID seperti Aspirin dan Ibuprofen tidak bisa membedakannya, dan

menyerang kedua enzim COX-1 dan COX-2 tersebut. Akibatnya ialah terjadinya peningkatan

risiko pendarahan pada lambung/gastrointestinal, dan secara jangka panjang memberikan

efek negatif bagi hati dan ginjal.

Oleh karena terhambatnya enzim COX-1, produksi prostaglandin yang berfungsi

melindungi mukosa lambung dari HCl menjadi berkurang. Sehingga HCl dapat mengiritasi

mukosa lambung, menimbulkan erosi, sampai terjadinya perdarahan. Ulkus dapat terbentuk

dalam jumlah yang banyak (multipel) menciptakan perdarahan aktif yang timbul dengan

manifestasi klinik berupa hematemesis (muntah darah), hematochezia (keluarnya cairan darah

segar bersama tinja), melena (tinja berwarna hitam seperti tar), atau occult bleeding (terdapat

darah pada tinja, namun hanya muncul pada pemeriksaan tinja).

Satu lagi efek negatif yang jarang disebutkan adalah, aspirin serta obat NSAID sejenis

lainnya justru akan membuat kerusakan akibat radang sendi bertambah parah. Obat-obatan ini

akan menghentikan produksi collagen dan material lainnya dan mempercepat kerusakan pada

persendian.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan/ gejala, menyembuhkan/ memperbaiki

kesembuhan ulkus, mencegah kekambuhan/rekurensi ulkus, dan mencegah komplikasi. 1

Walaupun ulkus lambung dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi

respon terhadap terapi sama. Ulkus lambung biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya

11

memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus lambung sebaiknya

dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung. 1

Terapi terhadap ulkus peptikum terdiri dari: Non-medikamentosa, medikamentosa,

dan tindakan operasi.

TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA

ISTIRAHAT. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang

berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Penyembuhan akan

lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh

bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan analgetik.

Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit

tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dan asam lambung,

sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan wajar.

DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang

dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu

dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada makan yang

sekaligus kenyang. 1

Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan

yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan

mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak

merangsang dan diet seimbang. Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat

sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks

dudenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.

Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat

12

pemyembuhan luka serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan

kekambuhan penyakit saluran pernafasan dan penyakit jantung koroner. Alkohol belum

terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak

mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum

jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya jangan diminum sewaktu perut

kosong. 1,2

TERAPI MEDIKAMENTOSA 1,2

OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral (supositorik dan

injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau

dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2

inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut.

Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan

sulfonamida (celecoxib, valdecoxib). Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik

dapat dipertimbangkan pemakaiannya.1

ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk

menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung magnesium tidak

dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat

sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila dikombinasi dapat

menghilangkan efek samping. Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4 x 30 cc.

KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH

SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

13

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan

pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek

samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.

Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek

bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Dosis

anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman sehingga

menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan

aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub

aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk

lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam

dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan

mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.

PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah

sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan

perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan

ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus lambung pada pasien yang

menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek

samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus sehingga tidak

dianjuran pada orang hamil dan yang menginginkan kehamilan.

ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine),

struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel

14

parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.

Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu

sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan ulkus.

Dosis terapeutik :

Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidin : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1x300 mg malam hari

Famotidin : 1x40 mg malam hari

Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi

yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena

dosis terapeutik lebih besar.

PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol, Rabeprazol,

Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATPase yang

akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam

HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam

lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi

aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple

drugs regimen.

Dosis Terapetik :

Rabeprazole 2x 20 mg/ hari

Omeprazole 2x 20 mg/ hari

Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari

Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari

15

Pantoprazole 2x 40 mg/ hari

TINDAKAN OPERASI

Tindakan operasi dilakukan pada keadaan: 1

1. Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)

2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)

3. Ulkus lambung dengan keganasan

Terdapat tiga tindakan operasi yang dilakukan pada ulkus lambung, yaitu: highly selective

vagotomy (HSV), vagotomi dan drainage, vagotomi dan gastrectomi distal.

Komplikasi operasi :

Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi

Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang kekambuhan tukak tapi semakin

meningkat komplikasi paska operasi.

Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada

beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,

seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

Penetrasi.

Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai

ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri

tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di

punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika

penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini,

mungkin perlu dilakukan pembedahan.

16

Perforasi.

Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus

dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba,

sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga

bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika

penderita menghela nafas dalam.

Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk

berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di

dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan

pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

Perdarahan.

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan

karena ulkus adalah:

- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang

sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat

ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan

antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.

Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa

menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

17

Penyumbatan.

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut

karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit

duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan

sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa

penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa

menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.

Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan

tindakan endoskopik atau pembedahan.

Prognosis

Prognosis ad Vitam: Bonam

Prognosis ad Fungsionam: Dubia ad Malam

Prognosis ad Sanationam: Dubia ad Bonam

Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.

Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan menghindari NSAID , eradikasi infeksi H pylori,

dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori menurunkan tingkat

kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%.3

18

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

I. Tukak Lambung

Tukak lambung atau ulkus lambung adalah termasuk dalam pengertian ulkus

peptikum yang meliputi ulkus oesofagus, lambung dan duodenum. Istilah ulkus peptikum

mengacu pada semua ulkus yang ada pada daerah yang mukosanya terendam dalam asam

hidroklorida dan pepsin cairan lambung (yaitu lambung dan duodenum bagian atas). Untuk

kepentingan klinik yang dimaksud dengan ulkus peptikum adalah tukak lambung dan ulkus

duodenum yang kronik. Dewasa ini tukak lambung dan ulkus duodenum dianggap sebagai

penyakit berbeda, paling tidak ditinjau dari etiologi/patogenesisnya.4.5.6

Etiologi

Disebabkan banyak faktor, antara lain:

Infeksi Helicobacter-pylori (h-pylori)

Penggunaan ASA atau OAINS

Faktor-faktor lain seperti merokok merupakan faktor risiko terjadinya tukak lambung,

memperlambat penyembuhan dan mempercepat kambuhnya tukak lambung. Merokok

diperkirakan merangsang sekresi asam lambung dan pepsin, serta menghambat aliran darah

mukosa dan sekresi pankreas. Akhir-akhir ini telah ditunjukkan bahwa merokok menghambat

sintesis PG dimukosa lambung-duodenum. Penghambatan Prostaglandin E (PGE) oleh aspirin

merupakan salah satu mekanisme terjadinya kerusakan mukosa lambung dan duodenum.18 Pada

sebagian kecil pasien, tukak lambung disebabkan oleh faktor hipersekresi asam lambung

(Zollinger-Ellison syndrom), infeksi mukosa oleh virus misal H. Simplex, Cytomegalovirus dan

pengguna kokain serta stress psikologi.

19

Definisi

Ulkus peptikum adalah kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan

otot suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung.5.6.7

Patofisiologi

Telah lama diketahui pada mukosa lambung dan duodenum ada keseimbangan antara

faktor agresif (perusak) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Mekanisme keseimbangan

ini sangat penting untuk mempertahankan fungsi dan integritas mukosa. Bila karena suatu

sebab terjadi gangguan keseimbangan, misalnya faktor agresif meningkat atau faktor defensif

menurun, maka akan terjadi lesi atau kerusakan pada

mukosa.5.6.8

Faktor agresif yang utama adalah asam lambung dan pepsin. Peranan asam lambung

dan pepsin menjadi dominan bila terjadi hipersekresi asam lambung seperti yang didapatkan

pada ulkus duodeni.4.5.6.9 Pada masa lampau faktor agresif ini dianggap yang paling penting

dalam patofisiologi ulkus peptikum, sehingga pengobatan ditujukan untuk menetralisir asam

lambung atau menghambat produksi asam lambung.8.9 Sekresi asam dari sel parietal

diturunkan oleh antagonis histamin H2 atau oleh inhibitor pompa proton yang dapat

menghasilkan kondisi tidak asam melalui penghambatan pompa yang mentransfer H+ keluar

dari sel parietal. Inhibitor pompa proton sangat efektif dalam menunjang penyembuhan ulkus,

bahkan pada pasien yang resisten terhadap antagonis H2.

Penguat mukosa meningkatkan penyembuhan ulkus dengan terikat pada dasar ulkus. Hal ini

memberikan perlindungan fisik dan memungkinkan sekresi HCO3 untuk mengembalikan

gradien pH, yang normalnya terdapat pada lapisan mukus yang berasal dari sel penghasil

mukus.4

20

Tukak lambung, walaupun sembuh, sering kali kambuh tanpa pemakaian obat yang

kontinyu. Hal ini disebabkan karena infeksi kronis pada lambung oleh Helicobacter pylori

(H-pylori) yang merupakan faktor etiologi penting dalam pembentukan ulkus. Infeksi H-

pylori berhubungan dengan kira-kira 95%ulkus duodenum dan 70% tukak lambung. Infeksi

bisa menyebabkan hipergastrinemia kronis, yang menstimulasi produksi asam dan

menyebabkan ulkus.5

Walaupun faktor H-pylori dan OAINS mengawali kerusakan dengan mekanisme yang

jelas, tetapi konsekuensi klinik tetap berhubungan dengan kadar asam dan tingkat

aktifasi pepsinogen dalam lumen lambung. Penekanan pada sekresi asam dengan obat-obat

farmakologik akan menghasilkan peningkatan pH lambung dan inaktifasi pepsinogen yang

akan memudahkan penyembuhan mukosa, mengurangi perdarahan dan mengurangi

komplikasi lain.5.6.8

Gambaran Klinis

Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah

suatu sindroma klinik beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri

ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan rasa cepat kenyang.

Ulkus karena infeksi bakteri H-pylori

Kebanyakan orang yang terinfeksi Helicobacter pylori mempunyai neutrofil-neutrofil

dalam lamina propia dan kelenjar epitel dan suatu peningkatan dalam sel radang

kronik pada lamina propia. Kolonisasi Helicobacter pylori dalam duodenum terbatas

pada daerah metaplasia lambung dan ditemukan dala m epitelium pasien dengan ulkus

duodeni

Pemeriksaan Fisis

21

Ulkus tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Nyeri ulu hati, di kiri

garis tengah perut, penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang sering dijumpai pada

ulkus peptikum tanpa komplikasi.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologi dengan barium meal kontras ganda

Pemeriksaan Endoskopi

Biopsi

Komplikasi

Perdarahan

Perforasi

Stenosis Pilorik

Penatalaksanaan

Sampai saat ini pengobatan terutama ditujukan untukmengurangi asam lambung dan

menetralkannya, dengan :

Medika Mentosa:

A n t a s i d a

Obat-obat yang mengurangi sekresi asam lambung

Obat sitoproteksi dan antisekresi.

Prostaglandin (PG)

Analog prostaglandin :

o Misoprostol (analog PGE1)

o Enprostil (analog PGE2)

22

Obat sitoproteksi dan sitoproteksi lokal

Sukralfat

Non Medika Mentosa:

Istirahat

Diet

Hindari makanan yang mengandung susu, asam, makanan yang merangsang

dan pedas. Berikan makanan halus karena dapat merangsang pengeluaran

asam lambung.

Hindari pemakaian OAINS, bila dibutuhkan dosis dikurangi10.

II. Osteoartritis

Definisi

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya

rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula

subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).

Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan

osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma

pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan

neurologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis

sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada

23

dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat

hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur.

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA

sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik karena kausanya tidak diketahui dan tidak

ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi.

Sedangkan OA sekunder didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik,

pertumbuhan, herediter dan imobilisasi yang terlalu lama

Penatalaksanaan

Terapi OA umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian faktor-faktor

risiko, latihan, intervensi fisioterapi dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering

dilakukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan nyeri pada OA, biasanya

digunakan analgetika atau obat anti-inflamasi non steroid (OAINS).11

III. Gastropati OAINS

Definisi

Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering disebut sebagai

gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Refluks empedu sebagai

bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat anti inflamasi nonsteroid

(OAINS) kronik.

Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan

reversibel. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni ulkus peptikum, perdarahan

saluran cerna dan perforasi. Faktor risiko yang penting adalah : usia lanjut, digunakan

24

bersama-sama dengan steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi

atau kombinasi lebih satu macam OAINS.

Diagnosis

Keadaan klinis gastropati OAINS sangat bervariasi dan luas, mulai yang paling ringan

berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa,

erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil. Lesi yang lebih berat dapat berupa

erosi dan ulkus multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.

Penatalaksanaan

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati OAINS ringan dapat sembuh

sendiri walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat

mengatasi rasa sakit, pada pasien yang harus menggunakan OAINS jangka lama ARH2

mampu mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran cerna atas.12

IV. Gaster

Anatomi

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah

arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilikalis. Secara kasar, gaster berbentuk

huruf J dan mempunyai dua lubang, yaitu ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua

curvatura yaitu curvatura mayor dan curvatura minor; dan dua dinding yaitu pars anterior dan

pars posterior.

25

Secara umum lambung dibagi menjadi 3 bagian:

1. Cardia : Bagian ini hanya mensekresi mukus

2. Fundus : terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe

utama sel yaitu sel zimogenik/chief cell, sel parietal, dan sel leher mukosa

3. Pilorus : terletak pada regio antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan

mukus.

Keterangan

1. Corpus Gaster2. Fundus3. Dinding Anterior4. Kurvatora Mayor5. Kurvatora Minor6. Cardia9. Sfingter Pylori10. Pylorus11. Kanal Pylorus12. Angular notch13. Kanal Gaster14. Rugal Folds

26

Lambung terdiri atas empat lapisan:

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa, yang merupakan bagian dari peritoneum

viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung

dan duodenum, memanjang ke arah hepar membentuk omentum minus. Lipatan

peritoneum yang keluar dari organ satu menuju organ lain di sebut ligamentum. Pada

kurvatura mayor peritoneum terus ke bawah membentuk omentum mayus.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

a. Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot

esophagus.

b. Serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di philorus serta membentuk

otot sfingter; dan berada di bagian bawah lapisan pertama.

c. Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari

orifisium kardiaka, kemudian membelok kebawah melalui kurvatura minor

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan

saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas

banyak rugue yang hilang bila organ itu berisi makanan.

4. Membran mukosa dilapisi oleh epitel silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua

sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-

saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar

lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh

epitel silinder. Sel-sel epitel ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung.

27

Epitel dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda

di beberapa daerah lambung.

Persarafan & Perdarahan

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom, suplai saraf parasimpatis untuk

lambung dihantarkan ke dan dari abdomen melalui N.Vagus. Trunkus vagus mencabangkan

ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan coeliaca. Persarafan simpatis melalui N. Splangnikus

mayor dan ganglia coeliacum. Serabut-serabut afferen simpatis menghambat pergerakan dan

sekresi lambung. Pleksus Auerbach dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan

intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa

lambung. Suplai darah di lambung berasal dari arteri coeliaca. Dua cabang arteri yang

penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pancreaticoduodenalis (retroduodenalis)

yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.

Histologi

28

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :

a. Mukosa

Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin, yang kebanyakan

berwarna cokelat kemerahan namun berwarna merah muda di daerah pylorus. Pada lambung

yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae,kebanyakan berorientasi

longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pylorus hingga

kurvatura mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif

submukosa dan bukan variasi ketebalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan

menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya,

mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.

Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang

sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang

sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah lubang

dari kelenjar lambung (gastric glands)

Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan

mengandung jaringan limfoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel limfatik gastrik,

yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina

propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang

diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang

bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural

juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.

29

Mukosa Muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada

bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam,

lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.

Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polosterletak di antara kelenjar dan kontraksinya

kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari 4 sel sekretorik, yaitu:

1. Zymogenic

Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan

yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya

berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan eukromatik. Sel ini

mengandung granul zimogen sekretoris, dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini

sangat basofilik. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik,

yaitu glikoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval,

dan sangat eosinofilik dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama

pada apikal kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel

lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

30

2. Parietal

Sel parietal memiliki sktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk

mensekresikan HCl. Bagian luminal dari sel ini,berinvaginasi membentuk beberapa kanal

buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang

berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem

tubulovesikular).Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini.

Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ATPase yang

sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion klorida pun

keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung

dari fase sekretoriknya; ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili

membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan

membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik,membran yang

berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.

3. Mukus

Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding

regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya

mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara

histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan

4. Neuroendokrin

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak

ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, di

antara kumpulan sel chief. Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi

oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 µm). Sel

ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan

motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G (yang mensekresi

31

gastrin), sel D (somatostatin), dan selenterochromaffin-like/ECL (histamin). Sel-sel ini

membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda. Di dalam mukosa terdapat kelenjar

yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu :

kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom

kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan

hormon-hormon.

kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.

b. Submukosa

Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari

bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf,termasuk

pleksus submukosa berganglion (Meissner) pada lambung.

c. Muscularis eksterna

Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, di

mana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam

ke luar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblik, sirkuler, dan longitudinal, walaupun

celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain.Lapisan sirkuler kurang begiru

berkembang pada bagian esofagus namun semakin menebal pada distal antrum pylorus untuk

kemudian membentuk sphincter pyloricannular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan

terdapat pada 2/3 bagian cranial lambung dan lapisan oblik dalam pada setengah bagian

bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan

yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi,volume

lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae.

Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan

muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang

tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam pleksus mienterikus (Auerbach).

32

d. Serosa atau Peritoneum

Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan

permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan

omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggalkan suatu ruang untuk

saraf dan vaskuler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat

dengan orificium kardiak, di mana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi

gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur

bertambah.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan Pengarapen, Akil HAM. Tukak gaster dan tukak duodenum. Dalam: Sudoyo

Aru, Alwi Idrus dkk editor. Buka ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta:

InternaPublishing; 2009. hal. 513-27.

2. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et

al (eds). Harrison’s principles of internal medicine 16th editions. United States:

McGraw-Hill Companies; 2005. p. 1746- 56.

33

3. Anand BS. Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20th 2011. [cited October 28th

2011]. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/181753-

overview#showall

4. Neal MJ. Obat yang bekerja pada saluran gastrointestinal I: ulkus peptikum.

Dalam: Safitri A, ED. At a Glance Farmakologi Medis. Edisi ke 5. Penerbit

Erlangga, Jakarta, 2006: 30-1.

5. Johnson A, Kratz B, Scanion L, Spivak A. Guts and Glory H. pylori:

Cause of peptic ulcer. Eukarion 2007, 3: 67-72.

6. Robbins, Cotran. Diseases of Organ Systems. In : Kumar V, Abbas AK,

Fausto N. eds. Pathologic Basis of Disease. 7nd ed. Elsevier Saunders,

Pennsylvania, 2005: 810-19

7. Ramakrishnan K, Salnas RC. Peptic ulcer disease. American Family

Physician, 2007; 76: 1005-12.

8. Chey WD, Scheiman JM. Peptic ulcer disease. In: Friedman SL,

Mcquaid KR, Grendell JH. eds. Current Diagnosis and treatment in

gastroenterology. 2nd ed. Mc Graw Hill, Boston, 2003: 323-6.

9. Tarigan P. Tukak gaster. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Marcellussimadibrata, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi ke-4. FKUI, Jakarta, 2006: 340-6.

10. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5th ed. Jakarta:

InternaPublishing; 2009.p.516-7.

11. Soeroso J, Isbagio H, dkk. Osteoartritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 5 th ed.

Jakarta: InternaPublishing; 2009.p.2538.

34

12. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,

Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5 th ed. Jakarta: InternaPublishing;

2009.p.511-2

35