Post on 21-Jan-2016
description
LAPORAN KASUS
PREEKLAMPSIA
DISUSUN OLEH :
Aditya usri usman
2006730002
PEMBIMBING:
DR. Baharuddin hafied, Sp.OG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2012
BAB I
KASUS
A. IDENTITAS
Nama : Ny. M
Umur : 27 tahun
Alamat : Jl. Semper barat RT 7/9 no. 16
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Masuk RS : 21 Agustus 2012
No RM : 165269
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Hamil cukup bulan 38 minggu, mules sejak jam 10 pagi sebelum masuk
rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu dating ke RSIJ Sukapura pada tanggal 21-08-12 pukul 01.50 WIB
dengan keluhan hamil cukup bulan, mules sejak jam 10 pagi sebelum masuk
rumah sakit, ibu juga mengeluh sejak kemarin keluar flek dan keluar cairan,
pusing negatif, mual negatif, muntah negatif, BAK susah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada riwayat hipertensi.
Riwayat DM dan asma disangkal
Riwayat Operasi
Tidak ada
Riwayat Alergi
Tidak ada
Riwayat Perkawinan
Kawin ke 1, masih kawin, lama kawin 2 tahun
Riwayat Haid
Pertama 13 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28 hari.
HPHT : 25 november 2011
Taksiran persalinan : 2 September 2012
Riwayat Persalinan
Tmp
bersalin
Penolong Thn Aterm Jenis
persalinan
Penyulit Sex BB Keadaan
Ini
C. PEMERIKSAAN UMUM
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 170 per 100 mmHg
Nadi : 86 kali per menit
Pernapasan : 20 kali per menit
Suhu : 36.5 0C
BB : 65 kg
TB : 155 cm
Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemi negatif
Sclera ikterik negatif
Reflex pupil positif
Hidung :Deviasi septum nasi negatif
Secret negatif
Mulut : Sianosis negatif
Bibir kering negatif
Faring hiperemis negatif
Telinga : Serumen negatif
Nyeri tekan tragus negatif
Leher : Pembesaran KGB negatif
Pembesaran kelenjar tiroid negatif
Thorax
Pulmo : Inspeksi simetris, areola mamae hiperpigmentasi
negatif
Palpasi vocal fremitus normal, nyeri tekan negatif
Perkusi sonor pada lapangan paru
Auskultasi vesicular positif, wheezing negatif, ronki
negatif
Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi ictus cordis teraba di ICS 5
Perkusi batas jantung kanan pada linea sternalis,
batas jantung kiri pada linea midclavikula ICS 5
Auskultasi S1 S2 normal, gallop negatif, murmur
negatif
Abdomen : lihat status obstetri
Ekstremitas : akral hangat, edema positif
D. STATUS OBSTETRI
Pemeriksaan luar
linea nigra positif, striae gravidarum positif
LI fundus uteri setinggi procecus xypoideus, teraba bagian besar, bulat,
lunak
LII teraba bagian keras di kiri
teraba bagian kecil dan tidak rata di kanan
LIII teraba 1 bagian besar, bulat dan keras
LIV bagian terbawah janin belum masuk PAP
His : negatif
A : DJJ 145kali per menit, teratur
Pemeriksaan dalam Tidak dilakukan
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hematologi
Waktu Protrombin : 11,3 detik
APTT : 29,9 detik
Hb : 11 g per dl
Leukosit : 8,32 mm3
Hematokrit : 34 %
Trombosit : 308.000
GDS : 91 mg per dl
HbsAg : negatif
Urinalisa
o Warna : kuning
o Kejernihan : keruh
o Sedimen
o Leukosit : 5 sampai 7 lpb
o Eritrosit : 2 sampai 3 lpb
o Silinder : negatif
o Sel epitel gepeng : + 1
o Kristal : -
o Bakteri : -
o Berat jenis: 1,010
o pH : 7
o protein : +2
o glukosa : -
o keton : -
o darah samar : -
o bilirubin : -
o urobilinogen : 0,2
o nitrit : -
o leukosit esterase : -
Cardiotokografi
Janin DJJ : 140 sampai 160
x/menit Akselerasi : positif Deselerasi : negatif Variabel : 5 dpm Gerakan janin : positif
F. ASSESSMENT
Ibu : G1000 27 tahun H38 minggu belum inpartu dengan preeklamsi
berat
bayi : janin hidup intrauteri dengan presentasi kepala.
G. RENCANA TINDAKAN
- Observasi keluhan utama, tanda vital, denyut jantung janin, cardio
topo grafi
- Pemberian MgSO4 dan obat antihipertensi
- Seksio sesaria
H. LAPORAN SEKSIO SESARIA
- Anastesi spinal
- Insisi ptanential 13,5cm, insisi tajam dan tumpul sampai peritoneum
- Bebaskan plica vesica uterina 8cm
- Insisi tajam segmen bawah rahim 8cm
- Lahirkan janin dan plasenta secara lengkap
- Bersihkan cavum uteri sampai bersih
- Kontrol perdarahan, tidak ada
- Jahit segmen bawah rahim secara continous suture dengan vycryl no.2
- Jahit lapis II segmen, bawah rahim dengan chromic cutgut
- Bersihkan rongga perut dengan Nacl 0,9%, kontrol perdarahan, tidak
ada.
- Jahit peritoneum, dengan chromic, cutgut no. 0
- Jahit otot secara interupted suture
- Jahit facia dengan vyeryl no.0 secara cotinous suture dengan chromic
cutgut no.0
- Jahit kulit dengan nylon 3-0
- Tutup luka operasi
- Operasi selesai
I. FOLLOW UP
23 Agustus 2012
- TD : 170 per 100 mmHg, nadi 90 kali per menit, suhu 360C,
pernapasan 20 kali per menit
- Diet rendah garam
24 Agustus 2012
- TD : 140 per 90 mmHg, nadi 88kali per menit, suhu 360C, pernapasan
20kali per menit
- Diet rendah garam
25 Agustus 2012
- TD : 120 per 80 mmHg, nadi 82kali per menit, suhu 360C, pernapasan
20kali per menit
- Pasien pulang
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Preeklampsia berat adalah
preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah
diastoliknya ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g per 24 jam.
B. Pembagian Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat dengan impending eclampsia
Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah.
C. Patofisiologi
Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Namun terdapat beberapa teori yang dianut, antara lain :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Trofoblas juga menginvasi jaringan sekitar arteri spiralis
sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri
mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak
dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan
janin dengan baik.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan “remodeling arteri
spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan/radikal. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain merusak membran sel, juga merusak nukleus, dan
protein sel endotel. Disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
o Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu vasodilator kuat
o Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan
o Peningkatan permeabilitas kapiler
o Perubahan endotel kapiler glomerolus
o Peningkatan produksi bahan vasodilator, yaitu endotelis
o Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan
penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil
konsepsi (plasenta). Selain itu, HLA-G pada plasenta dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu, akan mempermudah invasi
trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya
dilatasi arteri spiralis.
Pada wanita hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan HLA-G,
sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor, atau dibutuhkan vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan dengan hipertensi,
ternyata kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata
terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.
5. Teori defisiensi gizi
Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Karena
minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
6. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-
sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini akan merangsang terjadinya inflamasi. Pada preeklampsia,
produksi debris meningkat karena stres oksidatif. Keadaan ini akan menambah
beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan
kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel
makrofag yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala preeklampsia.
D. Perubahan sistem organ pada preeklampsia
Volume plasma : terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% tanpa
sebab yang jelas, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan
terjadinya vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma
yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.
Fungsi ginjal, penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
o Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguria bahkan anuria
o Kerusakan sel glomerolus mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan terjadinya proteinuria
o Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.
Bila proteinuria timbul :
a. sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
b. tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan
c. tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia
d. proteinuria merupakan diagnosis preeklampsia, tetapi preeklampsia
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan
e. pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan
- urin dipstik : 100 mg/l atau +1, sekuranga-kurangnya diperiksa 2 kali
urin acak selang 6 jam
- pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila
besaran proteinuria ≥300 mg/24 jam.
Asam urat serum dan kreatinin meningkat karena hipovolemia
yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam urat
dan kreatinin. Asam urat umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc dan kreatinin
plasma ≥ 1 mg/cc.
Elektrolit
Pada preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan
gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia
kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan
akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Hematologik : peningkatan hematokrit, peningkatan viskositas darah, dan
gejala hemolisis.
Hepar : vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada
sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan
enzim hepar.
Otak : edema, hipoksia.
Mata : gangguan visus karena spasme arteri retina dan edema retina. Dapat
terjadi iskemi dan perdarahan retina sampai ablasio retina.
Kardiovaskuler : pengurangan curah jantung, permeabilitas pembuluh
darah meningkat.
Paru : dapat terjadi edema paru karena payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, gangguan pernapasan hingga
apnea.
Janin
Dampak pada plasenta adalah :
- nekrosis
- pertumbuhan janin terhambat
- gawat janin
E. Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil
dengan umur kehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala :
hipertensi : ≥160/≥110 mmHg
proteinuri : ≥5 g/24jam
dan/ atau edema : timbulnya edema didahului oleh penambahan berat badan
yang berlebihan. Penambahan berat badan ½ kg seminggu pada wanita hamil
dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam
sebulan, kemungkinan telah terjadi edema. Edema ini tidak hilang dengan
istirahat.
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau
lebih gejala sebagai berikut :
a. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg.
Tekanan ini tidak menurun meskipun ibu hamil telah dirawat di rumah sakit
dan sudah menjalani tirah baring
b. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 400 cc/24 jam
d. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur
e. Edema paru-paru dan sianosis
F. Indikasi perawatan aktif
Ibu
a. Kehamilan >37 minggu
b. Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia, seperti sakit kepala
yang hebat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan dan
hiperefleksi, serta kegagalan terapi konservatif
c. Setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan, terjadi kenaikan tekanan
darah
d. Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan dengan pengobatan tidak
ada perbaikan
Janin : gawat janin dan pertumbuhan janin terhambat
Laboratorik : HELLP syndrome
G. Perawatan dan Pengobatan
Untuk tindakan profilaksis, pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak
memberikan gejala-gejala yang dapat dirasakan oleh pasien sendiri. Oleh karena
itu, diagnosis dini hanya dapat dibuat selama prenatal yang baik. Pasien hamil
hendaknya diperiksakan antenatal care secara berkala. Pada pemeriksaan
kehamilan secara rutin, harus ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan,
dan ada atau tidak adanya edema dan proteinuri. Pasien juga harus mengetahui
tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkaknya
tangan atau muka. Jika salah satu dari gejala ini timbul, ia harus segera
memeriksakan diri, jangan menunggu pemeriksaan rutin. Dengan antenatal care
yang baik, maka preeklampsia dapat dideteksi sedini mungkin sehingga dapat
dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang lebih berat berupa preeklampsia
berat, eklampsia sampai kematian ibu dan anak.
Pengelolaan preeklampsia berat mencakup pencegahan kejang, pengobatan
hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang
terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan.
a. Monitoring input cairan (melalui infus atau oral) dan output cairan melalui
urin.
Cairan yang diberikan dapat berupa 5% cairan garam faali jumlah tetesan
<125 cc/jam atau infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus
Ringer Laktat 60-125 cc/jam. Dipasang kateter untuk mengukur pengeluaran
urin. Oligouria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500
cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam.
b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
c. Pemberian obat anti kejang yaitu MgSO4, fenitoin atau diazepam.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif
dibandingkan dengan fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat
transmisi neuromuskuler. Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium
pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsang tidak akan terjadi (terjadi kompetitif
inhibition antara ion kalsium dengan ion magnesium). Kadar kalsium yang
tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Syarat pemberian :
o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit
o Refleks patella (+) kuat
o Frekuensi pernapasan >16 kali permenit, tidak ada tanda-tanda distress
napas
o Produksi urin ≥30cc per jam (≥0,5 cc/kgBB/jam) atau dalam 4 jam terakhir
minimal 100 ml (25-30 ml/jam)
Cara pemberian :
o loading dose : initial dose 4-6 gram MgSO4 intravena, dengan kecepatan
pemberian tidak lebih dari 1 g/menit.
o maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam
Dosis terapetik dan toksis MgSO4 :
o Dosis terapetik 4-7mEq/liter 4,8-8,4 mg/dL
o Hilangnya refleks tendon 8-10mEq/liter 12 mg/dL
o Terhentinya pernapasan 12-15 mEq/liter 18 mg/dL
o Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dL
Pemberian MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila :
o Ada tanda-tanda intoksikasi
o Setelah 24 jam pasca persalinan
o Dalam 6 jam pasca persalinan, sudah terjadi perbaikan (normotensif)
Diazepam diberikan apabila tidak tersedia MgSO4 (sebagai obat pilihan)
dapat diberikan 10 mg i.v., yang dapat diulangi setelah 6 jam.
Keuntungan MgSO4 :
o Cara pemberian mudah, sederhana, dan nyaman bagi pasien.
o Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan
hasilnya cukup baik
o Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh
o Meskipun Mg dapat melewati barrier plasenta namun hampir tidak
pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15
mEq/L) pada saat kala II.
d. Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif atau anasarka.
Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Pemberian antidiuretikum
dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-
plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin,
dan menurunkan berat badan janin.
e. Pemberian anti hipertensi
Rekomendasi terapi berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya adalah
metildopa karena terbukti tidak menimbulkan efek merugikan bagi janin dan
ibu.
o sodium tripruside dosis 0,25 µg i.v./kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 µg
i.v./kg/5 menit. Diazokside dosis 30-60 mg i.v./5 menit; atau i.v. infus 10
mg/menit/ dititrasi.
f. Sikap terhadap kehamilan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangannya berdasarkan gejala-
gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap
kehamilannya dapat dibagi menjadi :
o Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan
pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasinya bila didapatkan
satu/lebih keadaan di bawah ini :
Ibu
Umum kehamilan ≥37 minggu
Adanya tanda-tanda impending eclampsia
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik
dan laboratorik memburuk
Diduga menjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
Janin
Adanya tanda-tanda fetal distres
Adanya tanda-tanda intrauterin growth restriction
NST nonreaktif
Terjadi oligohidramnion
Laboratorik Penurunan trombosit dengan cepat
Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada
waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
o Konservatif : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan
pemberian obat.
Indikasinya bila umur kehamilan ≤37 minggu tanpa disertai tanda-
tanda implending eclampsia dengan keadaan janin baik. Magnesium sulfat
dihentikan bila ibu mencapai preeklampsia ringan, selambat-lambatnya
dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus
diterminasi. Tetapi jika membaik, maka kehamilan ditunggu hingga aterm
untuk mengakhiri kehamilannya.
o Penyulit ibu
Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,
hipertensi ensefalopati
Gastrointestinal-hepatik
Pada wanita dengan preeklampsia berat, hati mungkin terkena.
Kelainan bersifat unik dan terdiri dari perdarahan periporta, pengendapan
fibrin, dan kerusakan hepatosit disertai nekrosis. Derajat disfungsi dan
perubahan histologis yang dapat terjadi sangat bervariasi. Biasanya nyeri
perut kanan atas, mengisyaratkan terjadinya keterlibatan hati yang
berpotensi berbahaya. Trombositopenia sering menyertai peningkatan
kadar transaminase serum. Kadar aspartat aminotransferase biasanya
kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit
meningkat. Dapat terjadi perdarahan intrahepatik dan subkapsular yang
sedemikian intens sehingga hati pecah dan terjadi perdarahan yang hebat
dan fatal, disebut sindroma HELLP. Patogenesis lesi patologis hati pada
preeklampsia dapat diterangkan berdasarkan iskemia. Perdarahan dari
hematom hati dan subkapsular merupakan penyulit pada preeklampsia.
Sindrom HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
Diagnosis :
Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri
kepala, mual, muntah
Adanya tanda dan gejala preeklampsia
Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususnya kenaikan LDH,
AST dan bilirubin
Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT,
AST, LDH
Trombositopenia : ≤150.000/ml.
Ginjal : gagal ginjal akut
Hematologik : DIC, trombositopenia
Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
iskemia miokard
Lain-lain : edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
o Penyulit janin
Solusio plasenta, intrauterin fetal death, sindroma distres napas, sepsis,
cerebral palsy.
H. Pencegahan Preeklampsia
pencegahan non medikal : dengan tirah baring dan diet ditambah
suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak
tidak jenuh.
pencegahan medikal : pemberian kalsium 1.500 – 2.000 mg/hari, zinc
200 mg/hari. Aspirin 100 mg/hari. Dan obat-obat antioksida, seperti
vitamin C, vitamin E.
I. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Diharapkan hipertensi dapat menghilang setelah terminasi kehamilan.
Tetapi hipertensi dapat menetap walaupun pasien telah partus.
Ad functionam : dubia ad bonam
Dengan tidak adanya hipertensi post partum, maka diharapkan fungsi
dari sistem organ yang terkena dampak preeklampsia berat dapat
membaik. Tetapi jika kerusakan sudah tidak dapat diperbaiki, maka
fungsinya juga akan menurun .
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF et al. Williams Obstetric 20th ed.
London. Appleton & Lange, 1997.
Deborah,A. Kehamilan Multifetus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2003.
Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology
and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995.
Obstetri Patologi, Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta: EGC, 2003.
Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed
2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr.
Hasan Sadikin.2005
Worrall,Joseph. Monochorionic Twins. www.obgyn.net.