Post on 06-Aug-2015
MODUL AUTOIMUNITASSISTEM IMUNOLOGI
KELOMPOK V CEMPAKA PUTIH
TUTOR : dr. Prabowo S, SpPA
Anggota :Agung Dwi Saputro(2011730118)Andi Silvia (2011730122)Astri Kartika Sari(2011730124)Debi Lailatul Rahmi(2011730128)Fitriya Sujatmaka(2011730134)Ira Wati (2011730142)Labibah Rasyid (2011730146)M. Hafidz Ramadhan(2011730150)Mahardika (2011730153)
SKENARIO
Seorang wanita, 20 tahun, datang dengan keluhan timbul kemerahan pada wajahnya setelah piknik ke pantai 5 hari yang lalu. Kemerahan itu mentap dan tidak hilang sampai sekarang. Sering mengeluh kaku pada sendi-sendi kaki dan tangan, terutama di pagi hari. Kekakuan berkurang menjelang siang. Tidak ada riwayat sakit sendi rematik sebelumnya dan tidak juga pada keluarga. Berat badan menurun dalam 2 bulan terakhir. Mulut luka, tidak bisa makan.
• Wanita 20 tahun• Kemerahan pada wajah dari 5 hari yang lalu dan
menetap• Kaku pada sendi-sendi kaki dan tangan, terutama di
pagi hari• Bb menurun• Mulut luka
KATA KUNCI
ANALISA MASALAH
GEJALA
BUTTERFLY RUSH
NYERI SENDI
AUTOIMUNITAS
DEFINISI PATOGENESIS
ETIOLOGI
KLASIFIKASI PENYAKIT
SPESIFIK
NONSPESIFIK
DDSLE
RA
PERTANYAAN• Bagaimana definisi atuoimunitas?• Bagaimana patogenesis
autoimunitas? • Apa etiologi autoimunitas? • Jelaskan penyakit autoimun spesifik
organ ?• Jelaskan penyakit autoimun
nonspesifik organ?• Bagaimana DD pada skenario
tersebut?
DEFINISI• Autoimunitas adalah respon
imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya.
Patogenesis Autoimun• Sistem kekebalan membedakan antar
antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen)
• Terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance)
• Apabila gagal terjadi pembentukan limfosit T dan B yang autoreaktif (reaksi autoimun)
• Autoantibodi langsung mengikat autoantigen yang terdapat atau diekspresikan pada sel dan berakibat kerusakan sel.
• Autoantibodi mengikat autoantigen dan mengikat komplemen yang diikuti rekrutmen sel-sel inflamatorik dan berakibat kerusakan jaringan
• Kerusakan jaringan juga terjadi sel T baik melalui reaksi hipersensivitas tipe IV (DTH), maupun pengrusakan sel atau jaringan secara langsung oleh sel sitotoksik.
• Sel T mensekresikan berbagai sitokin (IFN-gamma dan TNF) mengaktifkan makrofag mensekresikan reactive oxygen species inflamasi
• Sel sitotoksik merusak sel sasaran (sitolisis) dengan mengeluarkan perforin atau melalui mekanisme apoptosis.
Etiologi autoimunitas
- Faktor penyebab autoimunitas :- Kegagalan Self tolerance- Genetik- Hormon.- Lingkungan pengaruh
fisik(mikroba,radiasi UV, oksigen radikal bebas)
- Infeksi Obat-obatan
Klasifikasi penyakit autoimun spesifik organ
Organ Spesifik :
KELENJAR TIROID KELENJAR ADRENAL
LAMBUNG PANCREAS
CONTOH PENYAKITTiroiditis Hasimoto
Tirotoksikosis Grave’s
Diabetes Melitus Tipe I
Proses apoptosis menyebabkab kelenjar tiroid.
Terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan fungsi
Timbul akibat produksi antibodi yang merangsang tiroid
Pembesaran kelenjar tiroid disebabkan adanya reaksi antara antibodi dengan reseptor pertumbuhan
Penyakit multysistem yang disebabkan destruksi sel b pankreas yang memproduksi insulin
Tipe kerusakan jaringan nya hipersensitivitas tipe lambat (DTH)
Faktor genetik mempengaruhi
Penyakit Autoimun Nonspesifik Organ
KRITERIA MANIFESTASIRuam pada muka
Eritema, rata atau sedikit timbul di atas permukaan, menyerupai bentuk kupu-kupu
Ruam discoid Ruam berbentuk benjolan yang timbul diatas permukaan, dengan lapisan keratin kulit terlepas
Fotosensitivitas
Ruam kulit sebagai akibat reaksi berlebihan terhadap sinar matahari
Luka luka pada mulut dan nasofaring
Biasanya tidak terasa sakit
Artritis Artritis mengenai 2 atau lebih sendi, bengkak dan terasa sakit
Serositis Pleuritis atau pericarditisKelainan ginjal Proteinuria > 3+ atau ada torak bergranulaKelainan neurologik
Psikosis atau kejang-kejang
Kelainan hematologik
Anemia hemolitik dangan retikulositosis; leukopenia, limfopenia, trombositopenia
Kelaianan imunologik
Sel LE positif; anti-DNA dengan titer tinggi anti-Sm positif
Antobodi antinuclear
Titer ANA meningkat
Autoantibodi patogen pada SLE
Spesifisitas antigen
Prevalensi % Dampak klinik utama
Anti-dsDNA 70-80 Penyakit ginjal, kulit
Nukleosom 60-90 Penyakit ginjal, kulit
Ro 30-40 Penyakit kulit, ginjal, kelainan jantung pada fetus
La 15-20 Kelaianan jantung pada fetus
Sm 10-30 Penyakit ginjal
Resetor NMDA 33-50 Penyakit susunan saraf pusat
Fosfolipid 20-30 Trombosis, keguguran
a-Actin 20 Penyakit ginjal
C1q 40-50 Penyakit ginjal
Arthritis reumatoid
Aktivasi sel T reaktif Rongga sinovial
Membran sinovial hiperseluler
RA
Pengenalan terhadap self
Pembentukan imunoglobulin & faktor reumatoid
Menginduksi aktivasi sel efektor
EBVSel T tidak mampu
mengenali limfosit B
Uji Serologik Arthritis Reumatoid
Faktor RheumatoidAntibodi
AntinuklearAnti CCP
Yang membedak
an
SLE RA
Jenis kelamin - Wanita >> pria
- Usia muda
- Wanita >> pria
- Usia lanjut
Arthritis - Kekakuan sendi tidak sakit
- Terutama pagi hari < 1 jam
- Non erosif
- Tidak ada nodul subkutan
- Kekakuan sendi + sakit
- Di pagi hari > 1 jam
- Erosif
- Ada Nodul subkutan
Differensial Diagnosis
TERIMA KASIH