MODUL AUTOIMUNITASSISTEM IMUNOLOGI

KELOMPOK V CEMPAKA PUTIH

TUTOR : dr. Prabowo S, SpPA

Anggota :Agung Dwi Saputro(2011730118)Andi Silvia (2011730122)Astri Kartika Sari(2011730124)Debi Lailatul Rahmi(2011730128)Fitriya Sujatmaka(2011730134)Ira Wati (2011730142)Labibah Rasyid (2011730146)M. Hafidz Ramadhan(2011730150)Mahardika (2011730153)

SKENARIO

Seorang wanita, 20 tahun, datang dengan keluhan timbul kemerahan pada wajahnya setelah piknik ke pantai 5 hari yang lalu. Kemerahan itu mentap dan tidak hilang sampai sekarang. Sering mengeluh kaku pada sendi-sendi kaki dan tangan, terutama di pagi hari. Kekakuan berkurang menjelang siang. Tidak ada riwayat sakit sendi rematik sebelumnya dan tidak juga pada keluarga. Berat badan menurun dalam 2 bulan terakhir. Mulut luka, tidak bisa makan.

• Wanita 20 tahun• Kemerahan pada wajah dari 5 hari yang lalu dan

menetap• Kaku pada sendi-sendi kaki dan tangan, terutama di

pagi hari• Bb menurun• Mulut luka

KATA KUNCI

ANALISA MASALAH

GEJALA

BUTTERFLY RUSH

NYERI SENDI

AUTOIMUNITAS

DEFINISI PATOGENESIS

ETIOLOGI

KLASIFIKASI PENYAKIT

SPESIFIK

NONSPESIFIK

DDSLE

RA

PERTANYAAN• Bagaimana definisi atuoimunitas?• Bagaimana patogenesis

autoimunitas? • Apa etiologi autoimunitas? • Jelaskan penyakit autoimun spesifik

organ ?• Jelaskan penyakit autoimun

nonspesifik organ?• Bagaimana DD pada skenario

tersebut?

DEFINISI• Autoimunitas adalah respon

imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya.

Patogenesis Autoimun• Sistem kekebalan membedakan antar

antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen)

• Terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance)

• Apabila gagal terjadi pembentukan limfosit T dan B yang autoreaktif (reaksi autoimun)

• Autoantibodi langsung mengikat autoantigen yang terdapat atau diekspresikan pada sel dan berakibat kerusakan sel.

• Autoantibodi mengikat autoantigen dan mengikat komplemen yang diikuti rekrutmen sel-sel inflamatorik dan berakibat kerusakan jaringan

• Kerusakan jaringan juga terjadi sel T baik melalui reaksi hipersensivitas tipe IV (DTH), maupun pengrusakan sel atau jaringan secara langsung oleh sel sitotoksik.

• Sel T mensekresikan berbagai sitokin (IFN-gamma dan TNF) mengaktifkan makrofag mensekresikan reactive oxygen species inflamasi

• Sel sitotoksik merusak sel sasaran (sitolisis) dengan mengeluarkan perforin atau melalui mekanisme apoptosis.

Etiologi autoimunitas

- Faktor penyebab autoimunitas :- Kegagalan Self tolerance- Genetik- Hormon.- Lingkungan pengaruh

fisik(mikroba,radiasi UV, oksigen radikal bebas)

- Infeksi Obat-obatan

Klasifikasi penyakit autoimun spesifik organ

Organ Spesifik :

KELENJAR TIROID KELENJAR ADRENAL

LAMBUNG PANCREAS

CONTOH PENYAKITTiroiditis Hasimoto

Tirotoksikosis Grave’s

Diabetes Melitus Tipe I

Proses apoptosis menyebabkab kelenjar tiroid.

Terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan fungsi

Timbul akibat produksi antibodi yang merangsang tiroid

Pembesaran kelenjar tiroid disebabkan adanya reaksi antara antibodi dengan reseptor pertumbuhan

Penyakit multysistem yang disebabkan destruksi sel b pankreas yang memproduksi insulin

Tipe kerusakan jaringan nya hipersensitivitas tipe lambat (DTH)

Faktor genetik mempengaruhi

Penyakit Autoimun Nonspesifik Organ

KRITERIA MANIFESTASIRuam pada muka

Eritema, rata atau sedikit timbul di atas permukaan, menyerupai bentuk kupu-kupu

Ruam discoid Ruam berbentuk benjolan yang timbul diatas permukaan, dengan lapisan keratin kulit terlepas

Fotosensitivitas

Ruam kulit sebagai akibat reaksi berlebihan terhadap sinar matahari

Luka luka pada mulut dan nasofaring

Biasanya tidak terasa sakit

Artritis Artritis mengenai 2 atau lebih sendi, bengkak dan terasa sakit

Serositis Pleuritis atau pericarditisKelainan ginjal Proteinuria > 3+ atau ada torak bergranulaKelainan neurologik

Psikosis atau kejang-kejang

Kelainan hematologik

Anemia hemolitik dangan retikulositosis; leukopenia, limfopenia, trombositopenia

Kelaianan imunologik

Sel LE positif; anti-DNA dengan titer tinggi anti-Sm positif

Antobodi antinuclear

Titer ANA meningkat

Autoantibodi patogen pada SLE

Spesifisitas antigen

Prevalensi % Dampak klinik utama

Anti-dsDNA 70-80 Penyakit ginjal, kulit

Nukleosom 60-90 Penyakit ginjal, kulit

Ro 30-40 Penyakit kulit, ginjal, kelainan jantung pada fetus

La 15-20 Kelaianan jantung pada fetus

Sm 10-30 Penyakit ginjal

Resetor NMDA 33-50 Penyakit susunan saraf pusat

Fosfolipid 20-30 Trombosis, keguguran

a-Actin 20 Penyakit ginjal

C1q 40-50 Penyakit ginjal

Arthritis reumatoid

Aktivasi sel T reaktif Rongga sinovial

Membran sinovial hiperseluler

RA

Pengenalan terhadap self

Pembentukan imunoglobulin & faktor reumatoid

Menginduksi aktivasi sel efektor

EBVSel T tidak mampu

mengenali limfosit B

Uji Serologik Arthritis Reumatoid

Faktor RheumatoidAntibodi

AntinuklearAnti CCP

Yang membedak

an

SLE RA

Jenis kelamin - Wanita >> pria

- Usia muda

- Wanita >> pria

- Usia lanjut

Arthritis - Kekakuan sendi tidak sakit

- Terutama pagi hari < 1 jam

- Non erosif

- Tidak ada nodul subkutan

- Kekakuan sendi + sakit

- Di pagi hari > 1 jam

- Erosif

- Ada Nodul subkutan

Differensial Diagnosis

TERIMA KASIH