ISK, Batu Ginjal, PGA, dan PGK Chairul Huda Al Husna

Tim Keperawatan Medikal Bedah S1-Keperawatan FIKES UMM

KONSEP dan

ASKEP

ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)CHAPTER I

Prevalensi

• Amerika : 900.000 pasien rawat inap mengalami ISK tiap tahun – 80% didapat dari RS – (2-4% sepsis)

• 30% berasal dari pemasangan kateter

ISK (Infeksi Saluran Kemih)

Anonim : UTI (Urinary Tract Infection), ITU (Infeksi Traktus Urinarius)

• Ginjal – Pielonefritis – ISKA • Vesica Urinaria – Sistitis – ISKB • Uretra – Uretritis

Etiologi

Pielonefritis : – Refluks ureterovesikel – Bakteri scr hematogen (3%) – jarang – Obstruksi (tumor, striktur, BPH, batu)

Sistitis : – E. Coli – flora normal pada usus – Refluks uretrovesikel – Kontaminasi fekal – Kateterisasi

Uretritis : – Gonoreal : N. Gonorrhoeae – periuretritis, prostatitis,

epididimitis, dan striktur uretra – sterilitas – Non Gonoreal : klamidia trakomatik, ureaplasma urelytikum

Faktor Resiko

• Perempuan >> Laki-laki • Sering menahan kencing • Terpasang kateter (tidak steril/terlalu

lama) • Kebersihan – fekal kontaminasi • Hubungan seksual – sudah terinfeksi ISK • Kontrasepsi • Lansia

Manifestasi KlinisPielonefritis :

– Demam menggigil – Bakteriuria – Piuria – Nyeri tekan kostovertebral – Leukositosis – Disuria – Sering berkemih – Kronis : asimptomatik, keletihan, sakit kepala, anoreksia, haus, poliuri, kehilangan BB

Sisititis : – Urgensi – Disuria – Sering berkemih – Nyeri suprapubis saat berkemih – Piuria – Nokturia – Hematuria

Uretritis : – Disuria

Komplikasi

• Batu ginjal – organisme pengurai urea

• Hipertensi • PGK • Sepsis

Penatalaksanaan

• Antibiotik : sulfametoxazole + trimethoprim – Pantau ekskresi obat – fungsi ginjal menurun

• Short course : 3-4 hari, long course : 7-10 hari

• Kadang : amoksisilin/ampisilin – sudah resisten

• Antipiretik • Kompres hangat suprapubik • Relaksasi progresif

BATU GINJAL/UROLITHIASISCHAPTER II

Prevalensi

• Batu ginjal diderita sekitar 10% populasi di negara-negara Barat.

• Setengah dari penderita yang memiliki riwayat batu ginjal akan mengalami episode berulang

Definisi

• Adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius • Konsentrasi yg meningkat : kalsium fosfat,

kalsium oksalat, dan asam urat • Defisiensi sitrat – kristalisasi dalam urin – batu • Kecil – bisa jatuh ke bagian yg lain (ureter/VU) • Besar – ginjal • Faktor yg berpengaruh : stasis urin, infeksi,

periode immobilitas

Etiologi

• Batu asam urat – Pasien gout

• Batu struvit – Infeksi (ISK kronik) batu kaya amonia-alkalin

• Batu sistin – Defek absorbsi sistin

Etiologi

• Hiperparatiroidisme • Asidosis tubular • Malignansi • Penyakit granulomatosa • Masukan vit. D berlebihan • Masukan susu • Penyakit mieloproliferatif

Faktor Resiko

• Usia – 40 th keatas

• Jenis Kelamin • Ras • Keturunan • Obesitas • Iklim panas • Volume urin rendah – kurang minum

Manifestasi Klinis

• Obstruksi – Hambatan aliran urine

• Infeksi – Gejala infeksi (demam, menggigil, disuria)

• Edema – Nyeri yg luar biasa (kolik renal) – Gejala infeksi

Manifestasi Klinis

• Batu pada piala ginjal – Nyeri kostovertebral – Hematuri dan piuria – Kolik renal – Abdominal discomfort

• Batu pada ureter – Nyeri menyebar ke paha & genital – Kencing sedikit – Hematuri – Kencing batu (ukuran 0,5-1 cm)

• Batu pada VU – Iritasi – infeksi – Hematuri

Pemeriksaan Penunjang

Komplikasi

• Infeksi • Kerusakan ginjal • Gagal ginjal

Penatalaksanaan

Farmakologis – Analgesik – Bedah • Nefrolitotomi • Nefrektomi • Pielolitotomi • Ureterolitotomi

– ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Litrotripsi) – Uteroskopi – Pelarutan batu

ESWL nefrolitotomi

Penatalaksanaan

Non Farmakologis – Minum air putih 8 gelas/hari – Kurangi makanan yg mengandung vit. D – Kurangi garam/ makanan tinggi natrium – Kurangi produk susu – Kurangi sayuran :

• Bayam, lobak, seledri, keledai – Kurangi buah :

• Beri, kismis, anggur – Kurangi minum :

• Teh, coklat, berkarbonat, susu/produk susu

PENYAKIT GINJAL AKUT/ ACUTE RENAL FAILURE(PGA/ARF/AKD)

CHAPTER III

Prevalensi

• 50.000 orang/tahun menderita PGA di USA

Definisi

• Hilangnya fungsi ginjal • Secara mendadak • Reversibel • Kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi

tubular/glomerular • Tanda : anuria (<50ml/24jam), oliguri

(<400ml/24jam)

Etiologi

• Prarenal (hipoperfusi ginjal) – Hipovolemi – hemorragi, diuresis, GI excess – Vasodilatasi – sepsis/anafilaksis – Gangguan fungsi jantung

• Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal) – Iskemik jantung yg lama – Cidera – terbakar – pelepasan protein cidera – toksik – Infeksi – Nefrotoksik

• Pascarenal (obstruksi aliran urin) – Sumbatan : batu, tumor, striktur, BPH, bekuan darah

TAHAPAN PGA Periode awal

Periode oliguri (10-20 hari)

Periode diuresis (2-3 minggu)

Periode perbaikan (3-12 bulan)

Sembuh PGK

Manifestasi Klinis

• Letargi, mual, muntah, nafas bau – uremia • SSP – lemah, sakit kepala, kejang, kaku otot • Kulit/mukosa kering – dehidrasi • Perubahan haluaran urin – anuria/oliguri, hematuri/

albuminuri • Peningkatan BUN & kreatinin • Hiperkalemia – disritmia jantung • Asidosis metabolik – kegagalan buffer • Abnormalitas kalsium dan fosfat • Anemia • Edema

KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. Buffer – Mencegah perubahan berlebihan pH dengan mengikat ion hidrogen (H+)

jika pH terlalu rendah (asam) dan melepaskan ion hidrogen jika pH terlalu tinggi (basa)

– Sistem buffer utama adalah bikarbonat (HCO3-). Selain itu asam karbonat (H2CO3), protein plasma, hemoglobin, dan fosfat

2. Pengaturan pernapasan – Respon cepat thd perubahan pH – Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara menahan CO2, dan

menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara melepaskan CO2 – CO2 sebuah asam potensial

3. Pengaturan ginjal – Respon lambat thd perubahan pH, namun bisa bertahan dalam jangka

panjang – Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara ginjal

mengekskresikan kelebihan bikarbonat dan ion hidrogen dipertahankan, dan menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara ginjal menyerap kembali dan meregenerasi bikarbonat dan mengekskresikan ion hidrogen

Paru Ginjal CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

Pemeriksaan Penunjang

• Kimia darah : – Peningkatan kalium, magnesium, BUN, kreatinin, dan asam

urat – Penurunan kalsium, karbondioksida dan natrium

• Hematologi : – Penurunan Hb, HCT, jumlah eritrosit, peningkatan PT dan

PTT • Kimia urin :

– Albuminuria, proteinuria, peningkatan natrium, silinder, RBC serta WBC, berat jenis melebihi 1,025 dan menetap pada nilai kurang dari 1,010

• Analisis arterial blood gas (ABG) : asidosis metabolik • CT scan, MRI dapat memperlihatkan penyebab yang

mendasarinya

PenatalaksanaanTujuan : self restoration – cegah komplikasi • Dialisis : hemodialisis/peritoneal dialisis (CAPD) • Penanganan hiperkalemia

– Kurangi asupan – Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (meningkatkan asupan kalium sel) – Dialisis

• Keseimbangan cairan – Pantau ketat intake – output cairan harian – Pantau edema, BB, mual muntah

• Pengaturan diet – Batasi protein (sampai 1gr/kgBB/hari) – fase oliguri – Tinggi Karbohidrat – Batasi kalium & fosfat (pisang, jeruk, kopi, dll) – 2gr/hari

• Cairan IV dan diuresis – Manitol, furosemid, infus albumin

• Koreksi asidosis dan hiperfosfat – Asidosis : ABG, tx oksigen, natrium karbonat, dialisis – Hiperfosfat : agen pengikat fosfat (aluminium hidroksida) – menurunkan absorbsi fosfat

• Pemantauan berlanjut sampai fase pemulihan

PENYAKIT GINJAL KRONIK/ CHRONIC RENAL FAILURE (PGK/CRF/CKD)

CHAPTER IV

Definisi

• PGK atau CKD (Chronic Kidney Disease) atau ESRD (End Stage Renal Disease)/ESKD (End Stage Kidney Disease)

• Gangguan fungsi renal yang progresif • Ireversibel • Gagal mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan elektrolit • Uremia

Otak : - letargi, malaise- bingung- koma- kejang Konjungtiva : - kemerahan

- kalsifikasi- perubahan fundus karena hipertensi

Mulut : - napas uremik

Dada : - hiperventilasi karena asidosis- edema paru, efusi

Abdomen : - ginjal & kandung kemih teraba- bruits ginjal

Urin : - simptom penyakit ginjal- poliuri, frekuensi, nokturi

Perifer :- edema tungkai- neuropati perifer

- peningkatan penyakit vaskuler- deformitas tulang pd anak

Genital : - impotensi- libido menurun- amenore, mandul

Lengan & tangan :- lecet- bekas garukan- lekonikia- tremor- flap- myoclonic jerks

Tekanan darah : - meningkat- turun saat berdiri

Jantung : - pembesaran jantung- perikarditis

Tekanan vena jugularis :- tinggi atau rendah

Wajah : - pucat- warna keabu-abuan- uraemic frost

Manifestasi Klinik Uremia

Etiologi

• DM – Nefropati Diabetikum • Glomerulonefritis kronis • Pielonefritis • Hipertensi yg tidak terkontrol • Obstruksi traktus urinarius • Kongenital – policystic renal, renal hipoplasia • Gangguan vaskuler • Infeksi • Medikasi – analgesik, NSID, jamu2an, • Agens toksik • Lingkungan/agens berbahaya : timah, kadmium, merkuri, dan

kromium

Manifestasi Klinis

• Kardiovaskuler – Hipertensi, edema, friction rub, JVD, gagal jantung

• Integumen – Kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis

• Pulmoner – Sputum kental, pleuritis, nafas dangkal

• Gastrointestinal – Nafas bau amonia, anoreksia, mual, muntah, diare

• Neurologi – Kelemahan/keletihan, konfusi, kejang

• Muskuloskeletal – Kram otot, fraktur tulang, foot drop

• Reproduksi – Atrofi testikuler, amenore, impoten, mandul

Patofisiologi • Indikator utama – kreatinin serum – Kurang Pengetahuan • Fungsi ginjal menurun – produk metabolisme protein (seharusnya keluar)

menumpuk – tertimbun dalam darah – uremia • LFG menurun – klirens kreatinin menurun – kreatinin serum meningkat, BUN (Blood

Urea Nitrogen) meningkat – uremia • Uremia otak – ensefalopati uremikum – penurunan kesadaran, kejang – Hambatan

Mobilitas Fisik, DPD, Resiko Cidera • RAA teraktivasi – hipertensi – retensi cairan dan natrium – oedem, hipertensi,

gagal jantung – Intoleran Aktivitas, Penurunan Curah Jantung, Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer, Kelebihan Volume Cairan

• Albuminuri/proteinuri – penurunan tekanan onkotik plasma – oedem – Kelebihan Volume Cairan

• Oedem paru – sesak nafas – Gangguan Pertukaran Gas • Kegagalan buffer – ion H berlebih – asidosis – sesak nafas – Gangguan Pertukaran

Gas • Ketidakmampuan produksi eritropoetin di ginjal – produksi SDM menurun – Hb

menurun – anemi – suplai Oksigen jaringan menurun – letih, sesak – Intoleran Aktivitas, Keletihan

• Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat – kalsium tulang menurun – osteodistrofi renal (penyakit tulang uremik) – resiko fraktur -- Hambatan Mobilitas Fisik, Resiko Jatuh/Cidera

• Dialisis – jalur intravena – insisi – port de entry kuman – Resiko Infeksi,Nyeri AKut

Pruritus & ekimosis

Bendungan vena jugularis

Foot dropPitting & periorbita edema

Pemeriksaan Penunjang

• Kimia urin : proteinuria, glikosuria, silinder RBC serta leukosit dan kristal

• Kimia darah : peningkatan kadar BUN, kreatinin, kalium dan natrium

• Analisis gas darah arterial : asidosis metabolik

• Biopsi renal : identifikasi penyebab yang mendasarinya melalui pemeriksaan histologi

Penentuan fungsi ginjal

LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)

kreatinin serum

kreatinin klirens

Normal klirens kreatinin : Male : 115-125 ml/m female: 90-100 ml/m

Rencana Tindakan Sesuai Tahap PGK

PenatalaksanaanTujuan : mempertahankan fungsi ginjal & homeostasis selama

mungkin • Hipertensi : antihipertensi, kontrol cairan • Hiperkalemi : diet rendah kalium (2-4g/hr : jeruk, pisang,

tomat, kacang), dialisis adekuat • Perikarditis/efusi perikardial/jantung : pembatasan

cairan, diet rendah natrium, diuretik, dialisis • Anemia : pemberian eritropoetin, zat besi, asam folat • Penyakit tulang : suplemen kalsium dan pengikat fosfat • Asidosis metabolik : natrium bikarbonat, tx oksigen,

dialisis • Diet : pengaturan protein (rendah protein : 0,5-0,7 g/kgBB/

hari), masukan cairan, diet rendah natrium (2-4g/hr tergantung edema – sup kaleng, kecap asin), pembatasan kalium, masukan tinggi kalori, dan suplemen vitamin

• Transplantasi Ginjal

Perbedaan dan Persamaan PGA dengan PGK

Intervensi Keperawatan

• Gangguan pertukaran gas • Kelebihan volume cairan • Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer • Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal • Intoleran aktivitas

TERIMA KASIH