Post on 09-Feb-2016
description
Gastritis akut adalah istilah yang mencakup spektrum yang luas dari entitas
yang menginduksi peradangan pada mukosa lambung. Dengan etiologi yang berbeda
dapat menimbulkan presentasi klinis umum yang sama. Namun, karakteristik
histologis yang ditimbulkan akan berbeda. Peradangan mungkin melibatkan seluruh
perut (misalnya, pangastritis) atau daerah perut (misalnya, gastritis antral). Gastritis
akut dapat dibagi menjadi 2 kategori: erosif (misalnya, erosi dangkal, erosi dalam,
erosi hemoragik) dan nonerosif (umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori).
Tidak ada korelasi ada antara peradangan mikroskopis (gastritis histologis)
dan adanya gejala lambung (misalnya, sakit perut, mual, muntah). Bahkan, sebagian
besar pasien dengan bukti histologis gastritis akut (peradangan) tidak menunjukkan
gejala. Diagnosis biasanya diperoleh selama endoskopi. Gastritis akut dapat terjadi
dengan berbagai gejala, yang paling umum dan mencolok adalah ketidaknyamanan
pada regio epigastrium.
Gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan
kembung. Kadang-kadang, sakit perut akut dapat merupakan gejala presentasi. Ini
adalah kasus gastritis phlegmonous (gangren perut) di mana sakit perut parah disertai
dengan mual dan muntah serta isi lambung berpotensi purulen dapat merupakan
gejala. Demam, menggigil, dan cegukan juga dapat hadir.
Diagnosis gastritis akut dapat diduga dari sejarah pasien dan dapat
dikonfirmasi oleh histologis spesimen biopsi yang diambil melalui endoskopi.
Studi epidemiologi mencerminkan kejadian luas gastritis. Di Amerika Serikat,
gastritis menyumbang sekitar 1,8-2.100.000 kunjungan ke kantor dokter setiap tahun.
Hal ini terutama sering terjadi pada orang tua dengan usia lebih dari 60 tahun.
Gastritis akut memiliki sejumlah penyebab, termasuk obat-obatan tertentu,
alkohol, empedu, iskemia, bakteri, virus, dan jamur infeksi, stres akut (shock),
radiasi, alergi dan keracunan makanan, dan trauma langsung. Mekanisme umum dari
cedera adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif yang
mempertahankan integritas lapisan lambung (mukosa).
Gastritis erosif akut dapat merupakan hasil dari paparan berbagai agen atau
faktor. Hal ini disebut sebagai gastritis reaktif. Agen / faktor yang menyebabkan
gastritis erosif akut antara lain Non-steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAID),
alkohol, kokain, stres, radiasi, empedu reflux, dan iskemia. NSAID, seperti aspirin,
ibuprofen, dan naproxen, adalah agen yang paling umum yang terkait dengan gastritis
erosif akut.
Karena gravitasi, agen akan berbaring di kurvatura mayor lambung. Alasan ini
menjelaskan sebagian perkembangan gastritis akut distal pada atau dekat kurvatura
mayor lambung dalam kasus NSAID oral. Namun, mekanisme utama cedera adalah
penurunan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang
bertanggung jawab untuk memelihara mekanisme yang menghasilkan perlindungan
mukosa dari efek merugikan dari asam lambung. Efek jangka panjang dari kurangnya
sintesis prostaglandin tersebut dapat mencakup fibrosis dan striktur.
Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri berbentuk
seperti penutup botol yang disebut H. pylori adalah penyebab paling umum dari
gastritis. Prevalensi H. pylori pada orang yang sehat bervariasi tergantung pada usia,
kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi biasanya diperoleh di masa kecil. Di
dunia Barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat sesuai dengan usia.
Bukti infeksi H. pylori dapat ditemukan pada 20% individu yang lebih muda dari 40
tahun dan 50% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Bagaimana bakteri ditularkan
tidak sepenuhnya jelas. Transmisi kemungkinan dari orang ke orang melalui oral-
fecal rute atau melalui konsumsi air atau makanan yang terkontaminasi. Inilah
sebabnya mengapa prevalensinya lebih tinggi pada kelas sosial ekonomi rendah dan
di negara-negara berkembang. H. pylori dikaitkan dengan 60% dari ulkus peptikum
dan 80% ulkus duodenum.
H pylori gastritis biasanya dimulai sebagai gastritis akut di antrum,
menyebabkan peradangan yang intens, dan dari waktu ke waktu, dapat meluas untuk
melibatkan mukosa lambung seluruh mengakibatkan gastritis kronis.
Gastritis akut yang disebabkan oleh H. pylori biasanya tanpa gejala. Bakteri
menembus ke dalam lapisan mukosa, lapisan pelindung yang melapisi mukosa
lambung. Melindungi diri dari keasaman lambung melalui produksi urease dalam
jumlah besar, enzim yang mengkatalisis pemecahan urea menjadi amonia alkali dan
karbon dioksida. Basa amonia menetralkan asam lambung.
H. pylori juga memiliki flagela yang memungkinkannya untuk bergerak dan
membantu untuk menembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan sel epitel
lambung. Hal ini menghasilkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah racun dan
enzim yang mengaktifkan IL-8, yang akhirnya menarik polimorf dan monosit yang
menyebabkan gastritis akut.
Antigen-Presenting Cell mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain yang
menyebabkan gastritis superfisial kronis. Infeksi ini terjadi dalam beberapa minggu
setelah paparan utama H. pylori. Hal ini menyebabkan peradangan melalui produksi
sejumlah racun dan enzim. Peradangan intens dapat menyebabkan hilangnya kelenjar
lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam. Hal ini disebut gastritis
asatrophic. Akibatnya, produksi asam lambung turun. Virulensi genotipe mikroba
merupakan faktor penentu penting bagi keparahan gastritis dan pembentukan
metaplasia usus, transformasi epitel lambung. Transformasi ini dapat menyebabkan
kanker lambung.
Gastropati reaktif adalah kedua diagnosis yang paling umum dilakukan pada
spesimen biopsi lambung setelah H. pylori gastritis. Entitas ini diyakini menjadi
sekunder untuk empedu dan refluks awalnya dilaporkan setelah gastrektomi parsial
(Billroth I atau II). Hal ini sekarang dianggap merupakan respon nonspesifik terhadap
berbagai iritasi lambung lainnya.
Gastritis atrofi adalah suatu keadaan histopatologi yang ditandai oleh
peradangan kronis dari mukosa lambung dengan hilangnya sel kelenjar lambung dan
penggantian oleh usus-jenis epitel, kelenjar pilorus-jenis, dan jaringan fibrosa. Atrofi
mukosa lambung adalah titik akhir dari proses kronis, seperti maag kronis yang
berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori, faktor lingkungan lainnya yang
tidak teridentifikasi, dan autoimunitas yang ditujukan terhadap sel-sel kelenjar
lambung.
Dua penyebab utama atrofi hasil gastritis yang dapat dibedakan secara
histologis, yaitu akibat infeksi dari H. pylori dan autoimun. H. pylori terkait gastritis
atrofi biasanya merupakan proses multifokal yang melibatkan kedua antrum dan
mukosa korpus lambung dan fundus, sedangkan gastritis autoimun dasarnya terbatas
pada korpus lambung dan fundus. Individu dengan gastritis autoimun dapat
berkembang menjadi anemia pernisiosa karena kehilangan banyak sel parietal dan
antibodi faktor anti-intrinsik.
Gastritis atrofi terkait H. pylori sering tanpa gejala, tetapi individu dengan
penyakit ini memiliki kemungkinan terkena karsinoma lambung lebih tinggi. Pasien
dengan gastritis atrofi kronis mengalami produksi asam lambung yang rendah dan
hypergastrinemia, yang mungkin menyebabkan enterochromaffin-like (ECL)
hiperplasia sel dan tumor karsinoid.
H pylori merupakan bakteri gram negatif yang menjajah dan menginfeksi
perut. Bakteri menetap dalam lapisan lendir lambung sepanjang epitel permukaan
lambung dan bagian atas dari foveolae gastricae dan jarang hadir dalam kelenjar yang
lebih dalam.
Infeksi biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak dan berlangsung
sepanjang hidup individu jika tidak ditangani. Respon host terhadap keberadaan H.
pylori terdiri dari respon T-limfosit dan B-limfosit, diikuti oleh infiltrasi lamina
propria dan epitel lambung oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) yang akhirnya
memfagosit bakteri.
Kerusakan yang signifikan terkait dengan pelepasan produk beracun bakteri
dan peradangan yang ditimbulkan pada sel epitel lambung, sehingga meningkatkan
hilangnya sel atau atrofi lambung dari waktu ke waktu. Studi lain juga melaporkan
bahwa mannan-binding lectin alel (MBL2 kodon 54 B) dikaitkan dengan risiko lebih
tinggi terkena lebih atrofi mukosa lambung parah pada pasien di Jepang yang
terinfeksi H. pylori.
Selama atrofi mukosa lambung, beberapa unit kelenjar mengembangkan epitel
yang mirip dengan epitel usus, dan metaplasia usus akhirnya terjadi dalam beberapa
fokus seluruh mukosa lambung ketika gastritis atrofi terjadi. Kelenjar lain hanya
digantikan oleh jaringan fibrosa, yang mengakibatkan perluasan lamina propria.
Kehilangan kelenjar lambung pada korpus mengurangi jumlah sel parietal. Penelitian
terbaru juga telah melaporkan bahwa konsumsi alkohol moderat dapat dikaitkan
dengan gastritis atrofi dengan mempermudah seseorang terinfeksi H. pylori.
Interaksi H. pylori dengan hasil mukosa permukaan dalam rilis interleukin
(IL) -8, yang mengarah ke perekrutan PMN dan dapat memulai proses inflamasi
keseluruhan. Sel epitel lambung mengekspresikan MHC class II, yang dapat
meningkatkan respon inflamasi dengan menghadirkan antigen H. pylori ,
menyebabkan pelepasan sitokin lanjut dan peradangan lebih. Tingginya kadar sitokin,
terutama tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan beberapa interleukin (misalnya, IL-6,
IL-8, IL-10), yang terdeteksi pada mukosa lambung pasien dengan gastritis terkait
infeksi H. pylori .
Tingkat leukotrien juga cukup tinggi, terutama tingkat leukotriene B4, yang
disintesis oleh neutrofil tuan rumah dan sitotoksik untuk epitel lambung. Respon
inflamasi menyebabkan perubahan fungsional dalam perut, tergantung pada area
perut yang terlibat. Ketika peradangan mempengaruhi korpus lambung, sel parietal
terhambat, menyebabkan sekresi asam berkurang. Lanjutan hasil peradangan dalam
hilangnya sel parietal, dan penurunan sekresi asam menjadi permanen.
Peradangan antral mengubah interaksi antara gastrin dan sekresi somatostatin,
mempengaruhi sel-sel G (sel gastrin-mensekresi) dan sel D (somatostatin sel-
mensekresi), masing-masing. Secara khusus, sekresi gastrin yang abnormal pada
individu yang terinfeksi H pylori, dengan berlebihan makan-merangsang pelepasan
gastrin menjadi kelainan yang paling menonjol.
Ketika infeksi sudah disembuhkan, infiltrasi neutrofil jaringan dengan cepat
menyelesaikan, dengan resolusi lebih lambat dari sel-sel inflamasi kronis. Paralel
dengan resolusi lambat dari infiltrat monocytic, makan-dirangsang gastrin sekresi
kembali normal.
Berbagai strain H pylori pada pameran perbedaan faktor virulensi, dan
perbedaan ini mempengaruhi hasil klinis infeksi H pylori. Orang yang terinfeksi
pylori strain withh yang mengeluarkan toksin vacuolating A (VACA) lebih mungkin
untuk mengembangkan tukak lambung daripada orang yang terinfeksi strain yang
tidak mengeluarkan toksin ini.
Satu set faktor virulensi dikodekan oleh H pylori patogenisitas pulau (PAI).
PAI berisi urutan selama beberapa gen dan mengkodekan CAGAgene tersebut. Strain
yang memproduksi protein CagA (CagA +) yang dikaitkan dengan risiko lebih besar
terjadinya karsinoma lambung dan tukak lambung. Namun, infeksi dengan CagA-
strain juga menjadi faktor pemicu seseorang untuk penyakit ini. [6, 7, 8]
Gastritis kronis terkait H. pylori berlangsung dengan 2 pola topografi utama
yang memiliki konsekuensi klinikopatologi yang berbeda.
Yang pertama adalah gastritis antral dominan. Peradangan yang sebagian
besar terbatas pada antrum merupakan ciri gastritis antral dominan. Individu dengan
ulkus peptikum biasanya mengembangkan pola gastritis, dan itu adalah pola yang
paling sering diamati di negara-negara Barat.
Yang kedua adalah multifokal gastritis atrofi. Keterlibatan corpus, fundus, dan
antrum lambung dengan atrofi lambung yang progresif (hilangnya kelenjar lambung)
dan penggantian sebagian kelenjar lambung oleh epitel mirip epitel usus (metaplasia
intestinal) mengkarakterisasi multifokal gastritis atrofi.. Pola ini diamati lebih sering
di negara berkembang dan di Asia.
Perkembangan gastritis atrofi kronis yang terbatas pada mukosa korpus-
fundus dan atrofi difus sel parietal dan sel chief merupakan ciri gastritis atrofi terkait
autoimun.
Gastritis akibat autoimun dikaitkan dengan antiparietal serum dan antibodi
faktor anti-intrinsik yang menyebabkan faktor intrinsik (IF) berkurang, yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan ketersediaan cobalamin (vitamin B-12) dan
akhirnya menimbulkan anemia pernisiosa pada beberapa pasien.
Polimorfisme Methylenetetrahydrofolate reduktase (MTHFR) dapat dikaitkan
dengan kekurangan vitamin B12 dan autoimun gastritis atrofi. Autoantibodi ditujukan
terhadap setidaknya 3 antigen, termasuk IF, sitoplasma (mikrosomal-canalicular), dan
antigen membran plasma. Dua jenis IF antibodi yang terdeteksi (tipe I dan II). Tipe I
IF antibodi memblokir situs pengikatan IF-cobalamin, sehingga mencegah
penyerapan vitamin B-12. Imunitas seluler juga berkontribusi terhadap penyakit ini.
Limfosit T-sel menyusup mukosa lambung dan berkontribusi terhadap
kerusakan sel epitel lambung dan mengakibatkan atrofi. Sel-sel Th17 diinduksi
penyakit yang paling destruktif dengan infiltrat seluler terutama terdiri dari eosinofil
disertai oleh tingginya tingkat serum IgE. Poliklonal Treg juga menekan kapasitas sel
Th1 dan cukup menekan sel Th2, tetapi dapat menekan Th17 yang diinduksi penyakit
hanya pada waktu awal.
Efek utama dari Treg adalah untuk menghambat perluasan sel T efektor.
Namun, sel-sel efektor terisolasi dan sepenuhnya kompeten untuk berkembang biak
dan menghasilkan sitokin efektor ex vivo. Efek penghambatan kuat kapasitas Treg
poliklonal pada beberapa jenis sel efektor yang berbeda untuk menginduksi penyakit
menjadi dasar eksperimental untuk penggunaan klinis Treg poliklonal dalam
pengobatan penyakit autoimun pada manusia.
Antigen-spesifik-induced Treg adalah penekan ampuh gastritis autoimun yang
disebabkan sepenuhnya oleh Th1 dan sel efektor Th17. Para peneliti menganalisis
kemampuan menekan dari berbagai jenis Treg untuk menekan gastritis autoimun
yang dimediasi Th1-dan Th17 dengan membandingkan nTreg dengan poliklonal TGF
beta-induced WT Treg (iTreg) atau TGFbeta diinduksi antigen-spesifik TxA23 iTreg
dalam percobaan cotransfer dengan Th1 atau Th17 TxA23 sel T efektor penyakit
Th1-dimediasi dicegah oleh cotransfer dari nTreg dan juga iTreg antigen-spesifik,
sedangkan WT iTreg tidak menunjukkan efek.. Namun, penyakit yang dimediasi
Th17 hanya ditekan oleh iTreg antigen-spesifik. Preaktivasi dari nTreg in vitro
sebelum transfer tidak meningkatkan aktivitas penekan dalam gastritis autoimun yang
dimediasi Th17.
Diperkirakan 50% dari populasi dunia terinfeksi H. pylori, dan karenanya,
gastritis kronis adalah sangat umum. Infeksi H. pylori sangat lazim di Asia dan di
negara-negara berkembang, dan multifokal gastritis atrofi lebih menonjol di daerah-
daerah di dunia. Gastritis autoimun adalah penyakit yang relatif jarang, paling sering
diamati pada orang keturunan Eropa utara dan di Amerika Afrika. Prevalensi anemia
pernisiosa akibat gastritis autoimun telah diperkirakan 127 kasus per 100.000 anggota
populasi di Inggris, Denmark, dan Swedia. Insiden anemia pernisiosa meningkat pada
pasien dengan penyakit imunologi lainnya, termasuk penyakit Graves, myxedema,
tiroiditis, dan hipoparatiroidisme.
Pasien yang mengembangkan gastritis atrofi mungkin mengeluhkan gejala
dispepsia. Individu dengan gastritis atrofi terkait infeksi H. pylori atau autoimun
gastritis atrofi menyebabkan peningkatan risiko berkembang menjadi tumor karsinoid
lambung dan karsinoma lambung.
Efek utama gastritis autoimun merupakan konsekuensi dari hilangnya parietal
dan sel chief dan termasuk achlorhydria, hypergastrinemia, hilangnya pepsin dan
pepsinogen, anemia, dan peningkatan risiko neoplasma lambung.
Gastritis atrofi autoimun merupakan penyebab paling sering dari anemia
pernisiosa di daerah beriklim sedang. Risiko adenokarsinoma lambung tampaknya
setidaknya 2,9 kali lebih tinggi pada pasien dengan anemia pernisiosa dibandingkan
pada populasi umum. Sebuah studi baru-baru ini juga melaporkan peningkatan
frekuensi karsinoma skuamosa esofagus pada pasien dengan anemia pernisiosa.
Gastritis atrofi autoimun dan gastritis H. pylori juga mungkin memiliki peran
penting dalam perkembangan anemia defisiensi besi.
Gastritis atrofi terkait H. pylori tampaknya lebih umum di antara orang Asia
dan Hispanik daripada orang ras lain. Di Amerika Serikat, infeksi H. pylori adalah
lebih umum, yang disebabkan oleh faktor sosial ekonomi. Gastritis atrofi autoimun
lebih sering pada individu keturunan Eropa utara dan Amerika Afrika dan jauh lebih
sering terjadi di Eropa selatan dan Asia. Gastritis atrofi mempengaruhi kedua jenis
kelamin pada tingkat yang sama. Infeksi H. pylori mempengaruhi kedua jenis
kelamin pada tingkat yang sama pula. Gastritis autoimun telah dilaporkan
mempengaruhi kedua jenis kelamin, dengan rasio perempuan : laki-laki 3:1. Gastritis
atrofi terdeteksi di akhir hidupnya karena itu hasil dari efek kerusakan lama pada
mukosa lambung.
Gastritis atrofi terkait infeksi H. pylori berkembang secara bertahap, tetapi
atrofi multifokal yang luas biasanya terdeteksi pada orang tua dengan usia lebih dari
50 tahun. Pasien dengan autoimun gastritis atrofi biasanya hadir dengan anemia
pernisiosa, yang biasanya didiagnosis pada individu yang berusia sekitar 60 tahun,
namun, anemia pernisiosa dapat dideteksi pada anak-anak (remaja anemia
pernisiosa).
Helicobacter heilmanii adalah gram negatif, erat spiral, heliks berbentuk
organisme dengan 5-7 bergantian. Prevalensi H heilmanii sangat rendah (0,25-1,5%).
Sumber infeksi heilmanii H tidak jelas, tetapi kontak hewan dianggap sebagai cara
penularan.
Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang gastritis, namun peningkatan
jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised. Gastritis
disebabkan oleh TBC umumnya terkait dengan penyakit paru atau disebarluaskan.
Sifilis sekunder perut merupakan penyebab yang jarang dari gastritis.
Gastritis Phlegmonous adalah bentuk jarang gastritis disebabkan oleh
berbagai agen bakteri, termasuk streptococci, staphylococci, spesies Proteus, spesies
Clostridium, dan Escherichia coli. Gastritis Phlegmonous biasanya terjadi pada
individu yang lemah. Hal ini terkait dengan asupan baru besar alkohol, infeksi saluran
pernapasan bagian atas secara bersamaan, dan AIDS. Phlegmonous berarti
peradangan menyebar difus atau dalam jaringan ikat. Dalam perut, itu berarti infeksi
pada lapisan dalam perut (submukosa dan muskularis). Akibatnya, infeksi bakteri
purulen dapat menyebabkan gangren. Gastritis Phlegmonous jarang. Diagnosis klinis
biasanya didirikan di ruang operasi, karena ini pasien datang dengan keadaan darurat
perut akut yang membutuhkan eksplorasi bedah segera. Tanpa terapi yang tepat,
berkembang menjadi peritonitis dan kematian.
Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis. Cytomegalovirus (CMV) adalah
penyebab virus umum dari gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada individu yang
immunocompromised, termasuk mereka dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,
dan AIDS. Keterlibatan lambung bisa lokal atau difus.
Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk Candida albicans dan
histoplasmosis. Phycomycosis lambung adalah infeksi jamur lain yang jarang
mematikan. Faktor umum predisposisi adalah imunosupresi. C albicans jarang
melibatkan mukosa lambung. Ketika terisolasi di perut, lokasi yang paling umum
cenderung berada dalam tukak lambung atau tidur erosi. Hal ini umumnya
konsekuensi kecil. Histoplasmosis diseminata dapat melibatkan perut. Biasa
menyajikan fitur klinis perdarahan dari ulkus lambung atau erosi pada lipatan
lambung raksasa.
Infeksi parasit adalah penyebab langka gastritis. Anisakidosis disebabkan oleh
nematoda yang embeds sendiri dalam mukosa lambung sepanjang besar
kelengkungan. Anisakidosis diperoleh dengan makan terkontaminasi sushi dan jenis-
jenis ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah
yang mereda dalam beberapa hari. Infeksi ini nematoda dikaitkan dengan
pembengkakan lambung lipat, erosi, dan bisul.
Ulcero-hemorrhagic gastritis ini paling sering terlihat pada pasien yang sakit
kritis. Ulcero-hemorrhagic gastritis diyakini menjadi sekunder untuk iskemia yang
berhubungan dengan hipotensi dan shock atau pelepasan zat vasokonstriksi, tetapi
penyebabnya sering tidak diketahui. Mukosa lambung mengungkapkan beberapa
petechiae, terutama di fundus dan tubuh, atau menunjukkan pola difus hemoragik.
The patologi kotor mungkin menyerupai NSAID lain-atau gastritis menelan
diinduksi, kecuali bahwa lokasi cedera berbeda. Bentuk gastritis dapat mengancam
hidup jika pasien mengalami pendarahan dan bahkan mungkin memerlukan
gastrektomi darurat.
Bukti mikroskopis gastritis akut dapat dilihat pada pasien dengan penyakit
Crohn, meskipun manifestasi klinis jarang (terjadi hanya sekitar 2-7% dari pasien
dengan penyakit Crohn). Focally meningkatkan gastritis kini diakui sebagai suatu
kondisi terlihat di kedua penyakit Crohn dan kolitis ulserativa.
Gastritis eosinofilik sering terlihat dalam hubungannya dengan eosinophilic
gastroenteritisbut dapat dikaitkan dengan berbagai gangguan, termasuk alergi
makanan (misalnya, susu sapi, protein kedelai), penyakit pembuluh darah kolagen,
infeksi parasit, kanker lambung, limfoma, penyakit Crohn, vaskulitis, alergi obat, dan
H pylori infeksi. Sebuah eosinophilic menyusup terlihat melibatkan dinding lambung
atau epitel.
Epidemiologi
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas / morbiditas tergantung pada etiologi gastritis tersebut. Umumnya,
sebagian besar kasus gastritis dapat diobati sekali etiologi ditentukan. Pengecualian
untuk ini adalah gastritis phlegmonous, yang memiliki tingkat kematian 65%, bahkan
dengan perawatan.
Seks
Tidak ada kecenderungan seksual ada.
Usia
Gastritis mempengaruhi semua kelompok umur. Kejadian infeksi H pylori
meningkat dengan usia.
Latar belakang
Gastritis kronis adalah entitas histopatologi ditandai oleh peradangan kronis
dari mukosa lambung. Gastritides dapat diklasifikasikan atas dasar yang mendasari
penyebab (misalnya, Helicobacter pylori, refluks empedu, obat anti-inflamasi obat
[NSAID], autoimunitas, atau reaksi alergi) dan pola histopatologi, yang mungkin
menunjukkan penyebab dan perjalanan klinis kemungkinan (misalnya, H pylori-
terkait multifokal gastritis atrofi).
Klasifikasi lain didasarkan pada penampilan endoskopi mukosa lambung
(misalnya, varioliform gastritis). Meskipun beberapa gastropathies, seperti yang
terkait dengan asupan NSAID, menunjukkan peradangan minimal, entitas ini dibahas
dalam artikel ini karena mereka sering termasuk dalam diferensial diagnosis gastritis
kronis.
Kimia atau gastritis reaktif disebabkan oleh cedera pada mukosa lambung
akibat refluks empedu dan sekresi pankreas ke dalam perut, tetapi juga dapat
disebabkan oleh zat-zat eksogen, termasuk NSAID, asam asetilsalisilat, agen
kemoterapi, dan alkohol. [1] Ini bahan kimia menyebabkan kerusakan epitel, erosi,
dan bisul yang diikuti oleh hiperplasia regeneratif terdeteksi sebagai hiperplasia
foveolar, dan kerusakan kapiler, dengan edema mukosa, perdarahan, dan peningkatan
otot polos di lamina propria.
Karena peradangan minimal atau kurang dalam lesi kimia yang disebabkan,
gastropati atau kimia gastropati adalah deskripsi yang lebih tepat daripada kimia atau
gastritis reaktif, seperti yang diusulkan oleh Sydney klasifikasi terbaru dari gastritis.
[2] Hal ini penting untuk diingat bahwa campuran bentuk gastropati dan jenis lain
dari gastritis, terutama H pylori gastritis, dapat hidup berdampingan.
Tidak ada klasifikasi tunggal memberikan deskripsi sepenuhnya memuaskan
semua jenis gastritis. [3] Namun, klasifikasi etiologi setidaknya memberikan target
langsung terhadap terapi yang dapat diarahkan, dan untuk alasan ini, klasifikasi
seperti itu digunakan dalam artikel ini. Dalam banyak kasus, gastritis kronis adalah
manifestasi yang relatif kecil dari penyakit yang dominan terwujud dalam organ atau
manifest sistemik (misalnya, gastritis pada individu yang imunosupresi) lainnya.
H pylori gastritis adalah infeksi primer lambung dan merupakan penyebab
paling sering dari gastritis kronis. Kasus histologis didokumentasikan gastritis kronis
didiagnosis sebagai gastritis kronis etiologi belum ditentukan atau gastritis tipe
ditentukan ketika tidak ada temuan mencerminkan salah satu pola dijelaskan gastritis
dan penyebab spesifik tidak dapat diidentifikasi.
Untuk sumber daya pendidikan pasien, lihat Kerongkongan, Perut, dan Usus
Center, serta Gastritis.
Patofisiologi
Patofisiologi gastritis kronis komplikasi penyakit sistemik, seperti sirosis
ashepatic, uremia, atau infeksi lain, dijelaskan dalam artikel khusus menangani
penyakit ini. Patogenesis bentuk yang paling umum dari gastritis dijelaskan di bawah
ini.
H pylori-terkait gastritis kronis
H pylori adalah batang gram negatif yang memiliki kemampuan untuk
menjajah dan menginfeksi perut. Bakteri bertahan hidup di dalam lapisan mukosa
yang menutupi epitel permukaan lambung dan bagian atas dari lambung foveolae.
Infeksi biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak. Setelah organisme telah
diperoleh, telah melewati lapisan lendir, dan telah menjadi mapan pada permukaan
luminal perut, respon inflamasi yang intens dari jaringan di bawahnya berkembang.
[4]
Kehadiran H pylori dikaitkan dengan kerusakan jaringan dan temuan
histologis baik aktif dan gastritis kronis. Respon host terhadap H pylori dan produk
bakteri terdiri dari limfosit T dan B, yang menunjukkan gastritis kronis, diikuti oleh
infiltrasi lamina propria dan epitel lambung oleh leukosit polimorfonuklear (PMN)
yang akhirnya phagocytize bakteri. Kehadiran PMN di mukosa lambung merupakan
diagnostik gastritis aktif.
Interaksi H pylori dengan hasil mukosa permukaan dalam rilis interleukin (IL)
-8, yang mengarah ke perekrutan PMN dan dapat memulai proses inflamasi
keseluruhan. Sel epitel lambung mengekspresikan II molekul kelas, yang dapat
meningkatkan respon inflamasi dengan menghadirkan H pylori antigen,
menyebabkan pelepasan sitokin lanjut dan peradangan lebih. Tingginya kadar sitokin,
terutama tumor necrosis factor-α (TNF-α) [5] dan beberapa interleukin (misalnya, IL-
6, IL-8, IL-10), yang terdeteksi pada mukosa lambung pasien dengan H pylori
gastritis .
Tingkat leukotrien juga cukup tinggi, terutama tingkat leukotriene B4, yang
disintesis oleh neutrofil tuan rumah dan sitotoksik untuk epitel lambung. Respon
inflamasi menyebabkan perubahan fungsional dalam perut, tergantung pada area
perut yang terlibat. Ketika peradangan mempengaruhi korpus lambung, sel parietal
terhambat, menyebabkan sekresi asam berkurang. Lanjutan hasil peradangan dalam
hilangnya sel parietal, dan penurunan sekresi asam menjadi permanen.
Peradangan antral mengubah interaksi antara gastrin dan sekresi somatostatin,
mempengaruhi sel-sel G (sel gastrin-mensekresi) dan sel D (somatostatin sel-
mensekresi), masing-masing. Secara khusus, sekresi gastrin yang abnormal pada
individu yang terinfeksi H pylori, dengan berlebihan makan-merangsang pelepasan
gastrin menjadi kelainan yang paling menonjol.
Ketika infeksi sudah disembuhkan, infiltrasi neutrofil jaringan dengan cepat
menyelesaikan, dengan resolusi lebih lambat dari sel-sel inflamasi kronis. Paralel
dengan resolusi lambat dari infiltrat monocytic, makan-dirangsang gastrin sekresi
kembali normal.
Berbagai strain H pylori pada pameran perbedaan faktor virulensi, dan
perbedaan ini mempengaruhi hasil klinis infeksi H pylori. Orang yang terinfeksi
pylori strain withh yang mengeluarkan toksin vacuolating A (VACA) lebih mungkin
untuk mengembangkan tukak lambung daripada orang yang terinfeksi strain yang
tidak mengeluarkan toksin ini.
Satu set faktor virulensi dikodekan oleh H pylori patogenisitas pulau (PAI).
PAI berisi urutan selama beberapa gen dan mengkodekan CAGAgene tersebut. Strain
yang memproduksi protein CagA (CagA +) yang dikaitkan dengan risiko lebih besar
terjadinya karsinoma lambung dan tukak lambung. Namun, infeksi dengan CagA-
strain juga menjadi faktor pemicu seseorang untuk penyakit ini. [6, 7, 8]
H pylori-terkait gastritis kronis berlangsung sesuai dengan 2 pola topografi
utama berikut, yang memiliki konsekuensi klinis yang berbeda:
Gastritis antral dominan - ini ditandai dengan peradangan dan sebagian besar
terbatas pada antrum, individu dengan tukak lambung biasanya menunjukkan pola ini
Multifocal gastritis atrofi - ini ditandai dengan keterlibatan antrum korpus
lambung dan dengan kemajuan perkembangan atrofi lambung (hilangnya kelenjar
lambung) dan penggantian sebagian kelenjar lambung oleh epitel usus-jenis
(metaplasia usus), orang yang mengembangkan karsinoma lambung dan ulkus
lambung biasanya menunjukkan pola ini
Kebanyakan orang yang terinfeksi H pylori tidak mengembangkan komplikasi
klinis yang signifikan, dan mereka tetap operator dengan gastritis kronis tanpa gejala.
Beberapa orang yang membawa faktor risiko tambahan mungkin mengembangkan
tukak lambung, lambung jaringan limfoid mukosa terkait (MALT) limfoma, atau
adenokarsinoma lambung.
Sebuah beban asam duodenum meningkat dapat memicu dan mencuci garam
empedu, yang biasanya menghambat pertumbuhan H pylori. Kerusakan progresif
pada duodenum mempromosikan metaplasia foveolar lambung, sehingga situs untuk
pertumbuhan pylori H dan peradangan lebih. Siklus ini membuat bola duodenum
semakin tidak mampu menetralkan asam masuk dari perut hingga perubahan struktur
dan fungsi lampu yang cukup untuk mengembangkan ulkus. H pylori dapat bertahan
hidup di daerah metaplasia lambung duodenum, memberikan kontribusi bagi
pengembangan tukak lambung.
Limfoma MALT dapat berkembang dalam hubungan dengan gastritis
sekunder infeksi pylori Toh kronis. Perut yang sehat memiliki jaringan limfoid
terorganisir, tapi setelah infeksi H pylori, jaringan limfoid secara universal hadir.
Akuisisi jaringan limfoid lambung dianggap karena gigih stimulasi antigen dari
produk sampingan infeksi kronis dengan H pylori.
Kehadiran terus-menerus hasil H pylori pada bertahannya MALT di mukosa
lambung, yang akhirnya dapat berkembang menjadi bentuk limfoma MALT rendah
dan bermutu tinggi. Limfoma MALT adalah proliferations monoklonal sel B
neoplastik yang memiliki kemampuan untuk menyusup kelenjar lambung. Limfoma
MALT lambung biasanya adalah kelas rendah sel T-dependent limfoma sel-B, dan
stimulus antigenik limfoma MALT lambung dianggap H pylori.
Komplikasi lain dari H pylori gastritis adalah pengembangan karsinoma
lambung, terutama pada individu yang mengembangkan atrofi luas dan metaplasia
usus mukosa lambung. Meskipun hubungan antara H pylori dan gastritis adalah
konstan, hanya sebagian kecil orang terinfeksi H pylori mengembangkan kanker
lambung. Insiden kanker lambung biasanya sejajar dengan kejadian infeksi H pylori
di negara-negara dengan tingginya insiden kanker lambung dan konsisten dengan H
pylori sebagai penyebab lesi prekursor, gastritis atrofi kronis.
Kegigihan dari organisme dan peradangan yang terkait selama infeksi lama
kemungkinan akan mengizinkan akumulasi mutasi dalam genom sel epitel lambung ',
yang menyebabkan peningkatan risiko transformasi ganas dan berlanjut menjadi
adenokarsinoma. Studi telah memberikan bukti akumulasi mutasi pada epitel
lambung sekunder terhadap kerusakan DNA oksidatif yang berhubungan dengan
produk sampingan inflamasi kronis dan sekunder untuk kekurangan perbaikan DNA
yang disebabkan oleh infeksi bakteri kronis.
Walaupun peran H pylori pada penyakit ulkus peptikum mapan, peran klinis
dari infeksi pada nonulcer dispepsia masih sangat kontroversial. H pylorieradication
mungkin bermanfaat untuk menghilangkan gejala pada sebagian kecil pasien, tapi
rutin H pylori pengujian dan pengobatan di nonulcer dispepsia saat ini tidak diterima
secara luas. Oleh karena itu, H Strategi pemberantasan pylori pada pasien dengan
dispepsia nonulcer harus dipertimbangkan secara pasien demi pasien.
Infeksi granulomatosa gastritis
Granulomatosa gastritis (lihat gambar di bawah) adalah entitas yang langka.
Tuberkulosis dapat mempengaruhi perut dan menyebabkan kaseosa granuloma.
Jamur juga dapat menyebabkan kaseosa granuloma dan nekrosis, sebuah temuan yang
biasanya diamati pada pasien yang imunosupresi.
Granulomatosa gastritis kronis. Noncaseating granuloma pada lamina
propria. Gambar milik Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.
Gastritis pada pasien yang imunosupresi
Cytomegalovirus (CMV) infeksi perut yang diamati pada pasien dengan
imunosupresi yang mendasari. Histologi, intranuklear khas inklusi eosinofilik dan,
sesekali, inklusi intracytoplasmic kecil ditemukan.
Sebuah tambal sulam, inflammatory ringan menyusup diamati di lamina
propria. Inklusi virus yang hadir pada sel epitel lambung dan sel endotel atau
mesenchymal di lamina propria. Nekrosis yang parah dapat menyebabkan ulserasi.
Herpes simpleks menyebabkan inklusi intranuklear basofilik pada sel epitel. Infeksi
mikobakteri Mycobacterium avium-melibatkan intracellulare yang ditandai dengan
infiltrasi difus lamina propria oleh histiosit, yang jarang membentuk granuloma.
Autoimun gastritis
Autoimun gastritis dikaitkan dengan antiparietal serum dan faktor anti-
intrinsik (IF) antibodi. Korpus lambung mengalami atrofi progresif, JIKA defisiensi
terjadi, dan pasien dapat mengembangkan anemia pernisiosa.
Perkembangan gastritis atrofi kronis terbatas pada corpus-fundus mukosa dan
atrofi difus ditandai parietal dan sel chief ciri autoimun gastritis atrofi. Autoimun
gastritis dikaitkan dengan antiparietal serum dan anti-IF antibodi yang menyebabkan
JIKA kekurangan, yang, pada gilirannya, menyebabkan penurunan ketersediaan
cobalamin dan, akhirnya, anemia pernisiosa pada beberapa pasien.
Autoantibodi diarahkan terhadap sedikitnya 3 antigen, termasuk IF,
sitoplasma (mikrosomal-canalicular), dan antigen membran plasma. Dua jenis JIKA
antibodi yang terdeteksi (tipe I dan II). Tipe I JIKA antibodi memblokir situs
pengikatan IF-cobalamin, sehingga mencegah penyerapan vitamin B-12. Imunitas
seluler juga berkontribusi terhadap penyakit. Limfosit T menyusup ke mukosa
lambung dan berkontribusi terhadap kerusakan sel epitel lambung dan mengakibatkan
atrofi.
Satu studi melaporkan bahwa jenis kelamin, usia, B-12, folat, vitamin fungsi
ginjal, gastritis atrofi, dan methylenetetrahydrofolate (MTHF) genotipe 677TT adalah
penentu signifikan kadar homosistein, yang berhubungan positif dengan kejadian
penyakit kardiovaskular. [9]
Kronis reaktif gastropati kimia
Kronis gastritis reaktif kimia dikaitkan dengan asupan jangka panjang aspirin
atau NSAID. Hal ini juga terjadi ketika empedu yang mengandung isi usus refluks ke
dalam perut. Meskipun empedu refluks dapat terjadi di perut utuh, sebagian besar
fitur yang berhubungan dengan refluks empedu biasanya ditemukan pada pasien
dengan gastrektomi parsial, di antaranya lesi berkembang dekat stoma bedah.
Mekanisme melalui mana empedu mengubah epitel lambung melibatkan efek
beberapa konstituen empedu. Kedua lisolesitin dan asam empedu dapat mengganggu
penghalang mukosa lambung, yang memungkinkan difusi kembali ion hidrogen
positif dan mengakibatkan cedera seluler. Jus pankreas meningkatkan cedera epitel
selain asam empedu. Berbeda dengan gastropathies kronis lainnya, peradangan
minimal mukosa lambung biasanya terjadi pada gastropati kimia.
Kronis noninfeksi granulomatosa gastritis
Penyakit tidak menular merupakan penyebab biasa granuloma lambung,
mereka penyakit includeCrohn, sarkoidosis, dan terisolasi granulomatous gastritis.
Penyakit Crohn menunjukkan keterlibatan lambung pada sekitar 33% kasus.
Granuloma juga telah dijelaskan dalam hubungan dengan keganasan lambung,
termasuk karsinoma dan limfoma ganas. Granuloma Sarcoidlike dapat diamati pada
orang yang menggunakan kokain, dan bahan asing kadang-kadang diamati dalam
granuloma.
Gastritis Lymphocytic
Gastritis Lymphocytic adalah jenis gastritis kronis yang ditandai dengan
infiltrasi padat dari permukaan dan epitel foveolar oleh limfosit T dan infiltrat kronis
terkait di lamina propria. Karena histopatologi adalah sama dengan penyakit celiac,
gastritis limfositik telah diusulkan untuk hasil dari antigen intraluminal.
Tinggi anti-H pylori titer antibodi telah ditemukan pada pasien dengan
gastritis limfositik, dan dalam penelitian yang terbatas, peradangan menghilang
setelah H pylori diberantas. Namun, banyak pasien dengan gastritis lymphocytic
adalah serologis negatif untuk H pylori. Sejumlah kasus dapat mengembangkan
sekunder untuk intoleransi terhadap gluten dan obat-obatan seperti Ticlopidine.
Gastritis eosinofilik
Sejumlah besar eosinofil dapat diamati dengan infeksi parasit seperti yang
disebabkan oleh Eustoma rotundatum dan Anisakis marina. Gastritis eosinofilik bisa
menjadi bagian dari spektrum eosinophilic gastroenteritis. Meskipun antrum lambung
sering terkena dan dapat menyebabkan obstruksi lambung, kondisi ini dapat
mempengaruhi setiap segmen saluran pencernaan dan dapat segmental [10] Pasien.
Sering memiliki darah perifer eosinofilia.
Dalam beberapa kasus, terutama pada anak-anak, eosinophilic gastroenteritis
dapat hasil dari alergi makanan, biasanya untuk susu atau protein kedelai.
Eosinophilic gastroenteritis juga dapat ditemukan pada beberapa pasien dengan
gangguan jaringan ikat, termasuk scleroderma, polymyositis, dan dermatomiositis.
Radiasi gastritis
Dosis kecil radiasi (sampai 15 Gy) menyebabkan kerusakan mukosa
reversibel, sedangkan dosis yang lebih tinggi menyebabkan kerusakan ireversibel
dengan atrofi dan ulserasi iskemik terkait. Perubahan reversibel terdiri dari perubahan
degeneratif pada sel epitel dan nonspesifik kronis inflamasi menyusup di lamina
propria. Jumlah yang lebih tinggi dari radiasi menyebabkan kerusakan mukosa
permanen, dengan atrofi kelenjar fundic, erosi mukosa, dan perdarahan kapiler.
Terkait hasil endarteritis submukosa pada iskemia mukosa dan pengembangan ulkus
sekunder.
Gastritis Iskemik
Gastritis iskemik diyakini hasil dari trombus aterosklerosis yang timbul dari
celiac dan arteri mesenterika superior.
Etiologi
Gastritis kronis dapat disebabkan oleh infeksi atau kondisi tidak menular.
Bentuk menular gastritis meliputi:
Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi H pylori - ini adalah penyebab
paling umum dari gastritis kronis
Gastritis disebabkan oleh infeksi Helicobacter heilmannii [11]
Gastritis granulomatosa terkait dengan infeksi lambung pada mycobacteriosis,
sifilis, histoplasmosis, mucormycosis, Amerika Selatan blastomycosis, anisakiasis,
atau anisakidosis
Gastritis kronis yang berhubungan dengan infeksi parasit-Strongyloides
spesies, schistosomiasis, atau Diphyllobothrium Latum
Gastritis disebabkan oleh virus (misalnya, CMV atau herpes) infeksi [12]
Bentuk menular gastritis meliputi:
Autoimun gastritis
Kimia gastropati, biasanya terkait dengan refluks empedu kronis atau asupan
NSAID dan aspirin
Gastropati uremik
Kronis tidak menular granulomatosa gastritis [13, 14] - Ini mungkin
berhubungan dengan penyakit Crohn, sarkoidosis, granulomatosis Wegener, benda
asing, penggunaan kokain, terisolasi granulomatous gastritis, penyakit granulomatosa
kronis masa kanak-kanak, eosinophilic granuloma, alergi granulomatosis dan
vaskulitis, plasma sel granuloma , nodul rematik, amiloidosis tumoral dan granuloma
yang terkait dengan karsinoma lambung, limfoma lambung, atau sel Langerhans
histiocytosis
Gastritis limfositik, termasuk gastritis berhubungan dengan penyakit celiac
(juga disebut gastritis kolagen) [15]
Gastritis eosinofilik
Cedera radiasi ke perut
Penyakit graft-versus-host (GVHD)
Iskemik gastritis [16]
Gastritis sekunder terhadap terapi obat
Beberapa pasien memiliki gastritis kronis etiologi belum ditentukan atau
gastritis tipe ditentukan (misalnya, autis gastritis [17]).
Epidemiologi
Statistik Amerika Serikat
Di Amerika Serikat, sekitar 35% orang dewasa yang terinfeksi H pylori, tetapi
prevalensi infeksi pada kelompok minoritas dan imigran dari negara-negara
berkembang jauh lebih tinggi. Anak-anak berusia 2-8 tahun di negara berkembang
memperoleh infeksi pada laju sekitar 10% per tahun, sedangkan di Amerika Serikat,
anak-anak terinfeksi pada tingkat kurang dari 1% per tahun. Ini perbedaan besar
dalam tingkat akuisisi di masa kecil bertanggung jawab atas perbedaan dalam
epidemiologi antara negara maju dan negara berkembang.
Perbedaan sosial ekonomi adalah prediktor yang paling penting dari
prevalensi infeksi pada kelompok manapun. Standar hidup yang lebih tinggi
berhubungan dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi dan sanitasi yang lebih
baik, sehingga prevalensi infeksi yang lebih rendah. Studi epidemiologi dari H pylori
terkait gastritis kronis telah menunjukkan bahwa akuisisi infeksi dikaitkan dengan
besar, rumah tangga ramai dan status sosial ekonomi rendah.
Tindakan pencegahan didefinisikan dengan baik tidak ditetapkan. Namun, di
Amerika Serikat dan di negara-negara lain dengan sanitasi modern dan persediaan air
bersih, tingkat akuisisi telah menurun sejak tahun 1950. Tingkat infeksi pada orang
dengan beberapa generasi keluarga mereka hidup pada status sosial ekonomi tinggi di
kisaran 10-15%. Ini mungkin adalah tingkat terendah yang dapat prevalensi menurun
secara spontan sampai program pemberantasan atau vaksinasi yang dilembagakan.
Gastritis Lymphocytic telah diperkirakan mewakili sekitar 1,4% dari semua
gastritides. Penyakit ini telah dilaporkan di berbagai belahan dunia tetapi lebih umum
di Eropa, dan tampaknya menjadi kurang umum di Amerika Serikat.
Kronis reaktif gastropati kimia adalah salah satu lesi yang paling umum dan
kurang diakui perut.
Statistik Internasional
Diperkirakan 50% dari populasi dunia terinfeksi H pylori, akibatnya, gastritis
kronis sangat sering. Infeksi H pylori sangat lazim di Asia dan di negara-negara
berkembang, dan multifokal gastritis atrofi dan adenokarsinoma lambung lebih
banyak terjadi di daerah-daerah. [18]
Autoimun gastritis adalah penyakit yang relatif jarang, paling sering diamati
pada orang dari keturunan Eropa utara [1, 19] dan orang kulit hitam. Prevalensi
anemia pernisiosa, akibat gastritis autoimun, telah diperkirakan 127 kasus per
100.000 anggota populasi di Inggris, Denmark, dan Swedia. Frekuensi anemia
pernisiosa meningkat pada pasien dengan penyakit kekebalan tubuh lainnya,
termasuk penyakit Graves, myxedema, tiroiditis, dan hipoparatiroidisme.
Demografi usia-terkait
Umur merupakan variabel yang paling penting yang berkaitan dengan
prevalensi infeksi H pylori, dengan orang yang lahir sebelum 1950 memiliki tingkat
terutama tinggi infeksi daripada mereka yang lahir sesudah tahun 1950. Sebagai
contoh, sekitar 50% orang tua dari 60 tahun terinfeksi, dibandingkan dengan 20%
dari orang yang lebih muda dari 40 tahun.
Namun, peningkatan prevalensi infeksi dengan usia sebagian besar jelas
daripada nyata, mencerminkan penurunan secara menyeluruh dan berkesinambungan
prevalensi H pyloriinfection. Karena infeksi biasanya diperoleh di masa kecil dan
seumur hidup, tingginya proporsi orang tua yang terinfeksi adalah hasil jangka
panjang infeksi yang terjadi pada masa kanak-kanak ketika standar hidup yang lebih
rendah. Prevalensi akan berkurang karena orang yang saat ini berusia 40 tahun dan
memiliki tingkat yang lebih rendah infeksi bertambah tua (fenomena kelahiran
kohort).
H pylori gastritis biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak, dan
komplikasi biasanya berkembang kemudian.
Pasien dengan gastritis autoimun biasanya hadir dengan anemia pernisiosa,
yang biasanya didiagnosis pada individu yang berusia sekitar 60 tahun. Namun,
anemia pernisiosa dapat dideteksi pada anak-anak (remaja anemia pernisiosa).
Gastritis Lymphocytic dapat diamati pada anak-anak tetapi biasanya
terdeteksi pada akhir dewasa. Rata-rata, pasien berusia 50 tahun.
Eosinophilic gastroenteritis mempengaruhi sebagian besar orang lebih muda
dari 50 tahun.
Pasien yang bergejala dengan idiopathic gastritis granulomatosa biasanya
hadir ketika mereka lebih tua dari 40 tahun.
Demografi berhubungan dengan seks
Kronis H pylori gastritis terkait mempengaruhi kedua jenis kelamin dengan
sekitar frekuensi yang sama. Rasio perempuan-pria untuk gastritis autoimun telah
dilaporkan menjadi 3:1. Gastritis Lymphocytic mempengaruhi pria dan wanita pada
tingkat yang sama.
Demografi berhubungan dengan ras
H pylori-terkait gastritis kronis tampaknya lebih umum di antara orang Asia
dan Hispanik dibandingkan orang dari ras lain. Di Amerika Serikat, H pyloriinfection
lebih umum di antara kulit hitam, penduduk asli Amerika, dan orang-orang Hispanik
daripada di antara orang kulit putih, perbedaan yang telah dikaitkan dengan faktor
sosial ekonomi.
Autoimun gastritis adalah lebih sering pada individu keturunan Eropa utara
dan pada orang kulit hitam, dan kurang sering pada orang Eropa dan Asia selatan.
Sarkoidosis lebih sering pada orang kulit hitam muda, sedangkan terisolasi
granulomatosa gastritis adalah lebih umum pada orang tua putih.
Prognosa
Prognosis gastritis kronis sangat terkait dengan penyebab yang mendasari.
Gastritis kronis sebagai penyakit utama, seperti H pylori terkait gastritis kronis, dapat
berkembang sebagai penyakit tanpa gejala pada beberapa pasien, sedangkan pasien
lain mungkin melaporkan gejala dispepsia. Kursus klinis dapat memburuk ketika
pasien mengembangkan salah satu komplikasi yang mungkin dari H pyloriinfection,
seperti ulkus peptikum atau keganasan lambung.
H pylori gastritis adalah penyebab paling sering MALT lymphoma. Pasien
dengan gastritis atrofi kronis mungkin memiliki 12 - dengan peningkatan risiko 16
kali lipat terkena karsinoma lambung, dibandingkan dengan populasi umum. Sekitar
1 dari 6 orang yang terinfeksi mengembangkan ulkus peptikum, dan, di Amerika
Serikat, sekitar 25% atau mengembangkan hypochlorhydria achlorhydria. Risiko
seumur hidup dari kanker lambung adalah di kisaran 1-3%.
Pemberantasan hasil pylori H dalam menyembuhkan cepat dari infeksi dengan
hilangnya infiltrasi neutrophilic dari mukosa lambung. Hilangnya komponen limfoid
gastritis mungkin memakan waktu beberapa bulan setelah pengobatan. Data tentang
evolusi gastritis atrofi setelah pemberantasan H pylori telah bertentangan. Tindak
lanjut selama beberapa tahun setelah pylori pemberantasan H belum menunjukkan
regresi atrofi lambung dalam kebanyakan studi, sedangkan yang lain perbaikan
laporan tingkat atrofi dan metaplasia usus.
Pertanyaan penting lainnya adalah apakah pemberantasan pylori H pada
pasien dengan gastritis atrofi mengurangi risiko perkembangan kanker lambung.
Keterbatasan data yang tersedia, tetapi sebuah penelitian prospektif pada populasi
Jepang melaporkan bahwa H pylorieradication pada pasien dengan endoskopi reseksi
kanker lambung dini mengakibatkan munculnya penurunan kanker dini baru,
sedangkan kanker lambung usus-jenis yang dikembangkan pada kelompok kontrol
tanpa H pylori pemberantasan .
Temuan ini mendukung pendekatan intervensi dengan pemberantasan H
pylori jika organisme yang terdeteksi pada pasien dengan gastritis atrofi, tujuannya
adalah untuk mencegah perkembangan kanker lambung.
Pada pasien dengan gastritis autoimun, efek utama adalah konsekuen untuk
hilangnya parietal dan sel kepala dan termasuk achlorhydria, hypergastrinemia,
hilangnya pepsin dan pepsinogen, anemia, dan peningkatan risiko neoplasma
lambung. Autoimun gastritis merupakan penyebab paling sering dari anemia
pernisiosa di daerah beriklim sedang. Risiko adenokarsinoma lambung tampaknya
setidaknya 2,9 kali lebih tinggi pada pasien dengan anemia pernisiosa dibandingkan
pada populasi umum.