PERUBAHAN FISIOLOGI PadaPERUBAHAN FISIOLOGI Pada

BERBAGAI TEKANAN OKSIGENBERBAGAI TEKANAN OKSIGEN (O(O22))DEDI ARDINATADEDI ARDINATA

BAGIAN FISIOLOGI FKUSUBAGIAN FISIOLOGI FKUSU

HIGH ALTITUDE HIGH ALTITUDE

MEDICAL PROBLEMSMEDICAL PROBLEMS

It’s dangerous up there !!!

Keadaan pada “Tempat Tinggi”

���� Pada ketinggian > 1,500 m (4,921 ft) atas permukaan laut

���� Tekanan barometer menurun (hypobaric)

���� Tekanan parsial oksigen menurun (PO2)

���� Suhu udara menurun���� Suhu udara menurun

���� Kelembaban rendah

���� Intensitas cahaya matahari meningkat

How high, and where?

• >2,500 or 3,000 m

• >8,000 or 10,000 ft

• for comparison,

Kosciuszko: 2,230 m

Everest: 8,848 m

• Central Asia, esp.

Himalayas, Nepal, Tibet,

Tienshan

• main ranges of the

Americas, esp. AndesEverest: 8,848 m

• relevant altitude is that of

residential areas, not

mountain peaks

Americas, esp. Andes

• NE Africa, esp. Ethiopia

• not PNG: ‘highlands’ may

be >1,000 m

AlveoliAlveoli

(mmHg)

pO2=104

pCO2=40

Ketinggian

(kaki)

Tekanan

Barometer

(mmHg)

pO2 Udara

(mmHg)

pO2 Alveoli

(mmHg)

pCO2 Alveoli

(mmHg)

10.000

20.000

30.000

40.000

50.000

523

349

226

141

87

110

73

47

29

18

67

40

18

36

24

24

HIPOKSIA

pO2 Alveoli ����P barometer ���� pO2 Udara ����

EFEK AKUT HIPOKSIA

Terpapar pada High Altitude

Mengantuk, malas, kelelahan mental dan otot, sakit kepala, mual dan euforia, susah bernafas

Ketinggian

12.000 kaki

Kedutan otot, Kejang

Koma

Ketinggian

>18.000 kaki

Ketinggian

>23.000 kaki

Acute Mountain Sickness

Occurs in small percentage of people who rapidly ascend to high altitudes – appears in 2-48 hrs after ascent

Acute cerebral edema ���� disorientation, other cerebralAcute cerebral edema ���� disorientation, other cerebral

dysfunctionlocal vasodilation ���� hydrostatic edema

Acute pulmonary edema ���� profound hypoxia

mechanism uncertain but may be related tohypoxic pulmonary vasoconstriction, whichprogressively worsens ���� “stretches” pores

as cardiac output has fewer vessels to traverse

MOUNTAIN SICKNES AKUT, EDEMA Otak & Paru

(bbrp jam – 2 hari setelah naik dgn cepat di tempat tinggi)

Mountain sicknes akut & Edema Otak

Hipoksia

Vasodilatasi pemb.darah otak

Edema Otak

Dilatasi Arteriol

Tekanan Kapiler ����

Rembesan cairan intravaskular ���� Jar. Otak

Mountain sicknes akut & Edema Paru

Hipoksia hebat

Vasokonstriksi : Vena Pulmonalis >> Arteri Pulmonalis

Tekanan Kapiler ����

Edema Paru

Rembesan cairan intravaskular ���� Jar. Paru

Transportasi Udara

Ketinggian 20.000-40.000 kaki

“Pressured Cabin”

Tek. & Komp. Udara ~pd permukaan laut

“Cabin Pressurization” ���� GAGAL

Tekanan dalam cabin ���� ���� ����

Hypoxia & Expansi gas-gas dlm cavities

Tekanan dalam cabin ���� ���� ����Tekanan dalam cabin ���� ���� ����

Emboli Udara

Individu berada Tempat tinggi (pO2 rendah)

Dlm beberapa hari, minggu, tahun

AKLIMATISASIEfek buruk pd tubuh ���� ���� ����

�Ventilasi paru ���� ���� ����

�Eritrosit ���� ���� ����

�Kapasitas Difusi ���� ���� ����

�Vaskularisasi ���� ���� ����

�Kemampuan sel gunakan O2 ���� ���� ����

�Mekanisme Ventilasi paru ���� ���� ����

pO2 ���� tiba-tiba

Rangsang kemoreseptor ����

Ventilasi alveolus ���� (±±±±65%)

pCO2 ���� ���� pH cairan tubuh ����

Hambat Pusat Pernafasan

Vent. alveolus ����

2-5 hari

HCO3-����

Hilangkan

Vent. alveolus ����(400%)

�Mekanisme jumlah Eritrosit ���� ���� ����

(POLISITEMIA FISIOLOGIS)

HIPOKSIA (pO2 ����)

2-3 hari

Sekresi eritropoetin ����(pembentukan eritrosit)

Hb����(~20gm/dL), Ht ����(~60),

Vol. Darah ����(20-30%)

Jml. Eritrosit : 6-7 juta/mm3

�Mekanisme Kapasitas Difusi ���� ���� ����

Luas Permukaan Dorongan

Vol. Darah Kapiler paru ����

Vol. Paru ����

Tek. Arteri paru ����

Luas permukaan

difusi ����

Permukaan membran

Alveolus ����

Dorongan darah

kapiler paru ����

KAPASITAS DIFUSI KAPASITAS DIFUSI ����

�Mekanisme VASKULARISASI ���� ���� ����

HIPOKSIA KRONIK

Jumlah & Ukuran Kapiler ����

tu.jaringan Aktif (otot vent.kanan)

Kapiler ����

�Mekanisme Kamampuan sel gunakan O2 ���� ���� ����

HIPOKSIA (pO2 ����)

Jumlah Mitokondria ����

Sist. Enzim oksidatif Sel ����Mitokondria ���� Sel ����

Sel gunakan O2 ����

MOUNTAIN SICKNESS KRONIKMOUNTAIN SICKNESS KRONIK

�������� Eritrosit & Ht sangat Eritrosit & Ht sangat ��������

�������� Tek. Arteri Pulmonalis Tek. Arteri Pulmonalis sangat sangat ��������

�������� Pembesaran jantung KananPembesaran jantung Kanan

�������� Tek. Arteri Perifer Tek. Arteri Perifer ��������

�������� Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif

Chronic Mountain Sickness

Hematocrit becomes exceptionally high

increases blood viscosity

Exacerbation of pulmonary hypertension

hypoxic vasoconstriction/shunthypoxic vasoconstriction/shunt

Right sided enlargement

Mean arterial pressure decreases

Congestive heart failure develops

Death if not move quickly to lower altitude

EFEK TEKANAN PARSIAL GAS YG TINGGI Pada TUBUH

(N2, O2 & CO2)

MENYELAM (DIVING)

Kepadatan Air >>> Udara

Tekanan air sedalam 33 kaki = 2 X tekanan di permukaan

= 2 Atmosfir= 2 Atmosfir

66 kaki = 3 Atmosfir

Seluruh Jar. Tubuh mendapat Tekanan langsung

Permukaan Laut

Inspirasi (Total Lung Vol. = 6L)

Sedalam 33 kaki (10 M) : Vol. Paru = 3L

Sedalam 99 kaki (30 m) : Vol. Paru = 1.5L

Lebih dalam Tekanan semakin Tinggi

Rongga Udara mengecil

Kerusakan paru

Narkosis Nitrogen (Tek. Nitrogen yg TinggI)

Penyelam : berdiam 1 jam

NARKOSIS !!!

(N2 menurunkan kepekaan syaraf)

120 Kaki : rasa riang & kurang hati120 Kaki : rasa riang & kurang hati--hatihatiK 120 Kaki : rasa riang & kurang hati120 Kaki : rasa riang & kurang hati--hatihatiK

e

d

a

l

a

m

a

n

150150--200 Kaki : rasa ngantuk200 Kaki : rasa ngantuk

200200--250 Kaki : tenaga 250 Kaki : tenaga �������� (lemah)(lemah)

>250 Kaki (8,5 atm) : Tidak dpt berbuat apa>250 Kaki (8,5 atm) : Tidak dpt berbuat apa--apaapa

Kedalaman 180 kaki

Kelarutan N2 plasma ���� 7 X N2 Permukaan Laut

Naik scr Perlahan

pN2 di Turunkan

mel. Difusi & Ekspirasi

Naik scr Cepat (18m/mnt)

DEKOMPRESI

Gelembung N2

Efek Negatif tdk muncul Jar. Nyeri hebat

Kerusakan Jantung & SSP

CEGAH

Rekompresi Cepat

Dekompresi Lambat

DECOMPRESSION SICKNESS

Emboli Udara sumbat Pemb.Darah

PNEUMOTHORAX AND EMBOLI FORMATION

Cegah

DECOMPRESSION SICKNESS

PENYELAM

Beri O2 murni

Cegah Decompression

Gelembung N2 tdk terjadi

Keracunan O2

KERACUNAN OKSIGEN AKUT

Hirup O2 Tekanan Tinggi

pO2 Jaringan Tinggi

4 atm���� pO2=3040mmHg

Radikal Bebas

Oksidasi as.Lemak tdk Jenuh & Enzim sel

Kejang ���� Koma

Oksidasi as.Lemak tdk Jenuh & Enzim sel

Kerusakan metabolisme sel t.u. jar.saraf

Mual, Kedutan otot,pusing, ggn Penglihatan, disorientasi

Gerakan tubuh Percepat Keluhan

KERACUNAN CO2 DLM PENYELAMAN LAUT DALAMKERACUNAN CO2 DLM PENYELAMAN LAUT DALAM

Faktor Kedalaman ���� Tdk meningkatkan pCO2 Alveoli

CO2 Dihirup kembali

Alat selam ���� Helm

CO2 tertimbun Dlm Ruang Rugi

CO2 Dihirup kembali

Hiperventilasi (8-11 kali)

pCO2 > 80 mmHg pCO2 = 80 mmHg (batas toleransi)

Kematian

Depresi Pusat Pernapasan

•Open and closed circuit

•Compressed air

•Two stage regulator

•Tank pressure is reduced to

8-10 bar by first valve

SCUBA; self-contained underwater breathing apparatus

8-10 bar by first valve

•Water exerts pressure

•Second stage regulator

(demand valve) delivers air

at the same pressure as

water

•Prevents barotrauma

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIKTERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

O2 Diberikan 2-3 atm (mel. Masker /Pipa Intratrakea)

Gas di sekitar tubuh = udara Normal

Terapi untuk :

Gangren Gas

Proses Infeksi Terhenti

pO2 > 70 mmHg

Pertumbuhan Kuman Klostridium (anaerob)

Terhenti

Terapi lain :

Keadaan Decompression Sickness

Keracunan Karbonmonoksida

Emboli Gas pd Arteri

Infark Miokard

OsteomielitisOsteomielitis

Bahaya :

Decompression Sickness

Keracunan O2

Ledakan/Kebakaran