Post on 12-Jan-2016
description
CASE REPORTKEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD JEND. AHMAD YANI METRO
CASE REPORT
DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER
Perceptor :
dr. Firdaus Djunid, Sp.A
Oleh:
Fauzia Andini 1518012007
Miranda Rades 1518012042
Stevan Wedi K 1518011092
Yuda Ayu K 1518012087
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKRSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
RSUD JEND. AHMAD YANI METROFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2015
KATA PENGANTAR
Assalammu’alaikum wr. wb.
Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
case report yang berjudul Dengue Harmorrhagic Fever. Case Report disusun dalam
rangka memenuhi syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak RSUD Jendral Ahmad Yani Metro.
Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Firdaus, Sp.A, dr. Diah Astika
Prasetyo, Sp.A, dan dr. Novi Safitri, yang telah meluangkan waktunya untuk
membimbing dalam menyelesaikan journal reading ini. Kami menyadari kekurangan
dalam penulisan case report ini, oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala
kekurangan. Kritik dan saran sangat kami harapkan. Semoga case report ini dapat
bermanfaat untuk kita semua.
Wassalamu’alaikum wr. wb.
Metro, Mei 2015
Penulis
PRESENTASI KASUS
I. Identitas Pasien
- Nama : An.P
- Usia : 11 tahun
- Pekerjaan : Sekolah Dasar
- Agama : Islam
- Alamat : Jl. Kerinci Metro
- Tanggal Berobat : 15 Mei 2015
II. Identitas Orangtua
- Nama ayah : Warsito
- Umur : 48 tahun
- Pekerjaan : Buruh
- Nama ibu : Wiwi
- Umur : 47 tahun
- Alamat : Jl. Kerinci Metro
III. Anamnesis
Dilakukan secara allo-anamnesis pada tanggal 15 Mei 2015
Keluhan Utama :
Demam
Keluhan Tambahan :
Mual, muntah.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan demam, mual dan muntah sejak 4 hari yang sebelum
masuk rumah sakit. Demam dirasakan naik turun, tidak menggigil, tidak
berkeringat dan tidak disertai kejang. Muntah sejak 3 hari yang lalu 2-3 kali/hari
berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Riwayat perdarahan dari
hidung, mulut, gusi, saluran cerna, dan tempat lain tidak ada. 3 hari SMRS os
kedokter dan di berikan obat penurun panas, akan tetapi panas naik kembali,
kemudian os kerumah sakit dan dilakukan pemeriksaan darah dan tes rumple
leed, os dinyatakan positif DBD dan kemudian os dirujuk ke RSAY.
Riwayat Penyakit Dahulu
Anak pernah menderita diare saat berumur 6 tahun
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat DBD dalam keluarga disangkal.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Pasien merupakan anak kedua dari 2 bersaudara. Selama hamil ibu kontrol
teratur ke bidan setiap 2 bulan. Ibu hanya minum vitamin dari bidan dan tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan lainnya. Pasien lahir spontan, cukup bulan,
ditolong oleh bidan, lahir langsung menangis, berat badan lahir 3500 gram dan
panjang badan lahir 51 cm.
Riwayat imunisasi
Imunisasi dasar lengkap
Riwayat makanan
0-6 bulan : ASI + susu formula
6-18 bulan : ASI + bubur bayi
>18 bulan : ASI + nasi tim
Kesan : nutrisi cukup
IV. Pemeriksaan Fisik
VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Sakit Sedang
- Nadi : 110 kali/menit (regular, isi cukup)
- Respirasi : 20 kali/menit
- Suhu : 38,5 0
- BB : 32 kg
- TB : 120 cm
- Status gizi : BB/TB : 94% (gizi baik)
Kesan status gizi : gizi baik
Status Generalis
Kelainan mukosa kulit/subkutan :
- Pucat : Ya
- Sianosis : -
- Ikterus : -
- Perdarahan : tes rumple leed (+) pada volar lengan bawah
- Oedem umum : -
- Turgor : Baik
- Pembesaran KGB : -
KEPALA
- Bentuk : Normochepal
- Rambut : Hitam kecoklatan, tidak mudah dicabut
- Kulit : Anemis (-), sianosis (-), edem (-), ikterik (-)
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
- Telinga : Secret (-), nyeri (-)
- Hidung : Secret (-), darah (-)
- Mulut : Bibir pucat (-)
LEHER
- Bentuk : Normal, simetris
- Trachea : Deviasi (-)
- KGB : Pembesaran (-)
- JVP : Normal
THORAKS
Anterior Anterior Posterior Posterior
Inspeksi Simetris
Retraksi (-)
Simetris
Retraksi (-)
Simetris
Retraksi (-)
Simetris
Retraksi (-)
Palpasi Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)
Vesikuler (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)
JANTUNG
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : iktus cordis tidak teraba
- Perkusi : redup, batas jantung normal
- Auskultasi : BJ I dan II regular, gallop (-),murmur (-)
ABDOMEN
- Inspeksi : Cembung
- Palpasi : Splenomegali (-), hepatomegali
(-), nyeri tekan (-)
- Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen
- Auskultasi : BU + normal
EKSTREMITAS
- Superior : sianosis (-/-), edem (-)
- Inferior : sianosis (-/-), edem (-)
V. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : Hb : 12,1 g/dl
(15-05-2015) Ht : 37,6 %
Trombosit : 79.000 /ul
Leukosit : 2.860 / ul
Eritrosit : 4.45 juta/ul
MCV : 84.5 fl
MCH : 27.2 pg
MCHC : 32.2 g/dl
RDW : 14.2 %
MPV : 8.7 fl
VI. Diagnosa Kerja
Dengue Haemorrhagic Fever Grade I
VII. Diagnosis Banding
- Demam Tifoid
- Demam Dengue
- Idiopatik trombositopenia purpura
VIII. TATALAKSANA
- Observasi TTV, pendarahan
- Paracetamol 3 x 350 mg
- IVFD RL 30 tetes/ menit
- Inj.Ranitidin 3 x 0,5 gram
- Inj.Ampicilin 3 x 1 gram
- Cek Darah Rutin
IX. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Follow Up
HARI/TANGGAL
CATATAN INSTRUKSI
Jumat, 15 Mei 2015Pkl 19.35 WIB
S/ Keluhan: Demam, mual, dan muntah
O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 110 x/menitRR: 24 x/menitSuhu: 38,5oC
BB : 32kg
Kepala : normochepalMata : anemis (-), edema palpebra (-), sklera ikhterik (-)Hidung : septum deviasi (-), NCH (-)Mulut : candida (-)Paru-paru : I : simetris, retraksi (-)P : Ekspansi simetrisA : vesikuler (+) normal, ronkhie (-), wheezing (-)Jantung : I : ikhtus cordis tidak terlihat P : Cordis terapaA : BJ I /BJ II reguler, Murmur (-)Abdomen : I : cembungA : BU (+)P : organomegali (-)P : timapani (+)Ekstremitas : Superior : edem (-), sianosis (-), akral hangatInferior : edem (-), sianosis (-), akral hangat
Hasil laboratorium (15-05-2015)Hb: 12,1 g/dlHt : 37,6 %Leukosit : 2.860 / ulTrombosit : 79.000 /ul
P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram (skin test)- Cek Darah Rutin
Anti Ig G : +
A: Demam berdarah dengue grade I
DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura
Sabtu, 16 Mei 2015Pkl 07.00 WIB
S/ Keluhan: Demam, mual, dan muntah
O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 90 x/menitRR: 24 x/menitSuhu: 38,8oC
BB : 32kg
Hasil laboratoriumHb: 12.0 g/dlHt : 34,9 %Leukosit : 4.440 / ulTrombosit : 63.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I
DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura
P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram
Minggu, 17 Mei 2015Pkl 07.00 WIB
S/ Keluhan: Demam
O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 88 x/menitRR: 20 x/menitSuhu: 37oC
BB : 32kg
Hasil laboratorium Hb: 13.1 g/dlHt : 42,3 %Leukosit : 5.500 / ulTrombosit : 52.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I
DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura
P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram (skin test)
Senin, 18 Mei 2015Pkl 07.00 WIB
S/ Keluhan: Demam
O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 100 x/menitRR: 22 x/menitSuhu: 36,8oC
BB : 32kg
Hasil laboratorium Hb: 13.0 g/dlHt : 41,4 %Leukosit : 4.700 / ulTrombosit : 57.000 /ulA: Demam berdarah dengue grade I
DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura
P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram
Selasa, 19 Mei 2015Pkl 07.00 WIB
S/ Keluhan: Demam
O/ Status presentKU: Sakit sedangS: Compos mentisN: 80 x/menitRR: 24 x/menitSuhu: 36,1oC
BB : 32kg
DD : -Demam Tifoid-Demam Dengue-Idiopatik trombositopenia purpura
P :- Observasi TTV, pendarahan - Paracetamol 3 x 350 mg- IVFD RL 30 tetes/ menit- inj. Ranitidin 3 x 0,5 gram- inj. Ampicilin 3 x 1 gram
ANALISIS KASUS
Pasien datang dengan demam, mual dan muntah sejak 4 hari yang sebelum
masuk rumah sakit. Demam dirasakan naik turun, tidak menggigil, tidak
berkeringat dan tidak disertai kejang. Muntah sejak 3 hari yang lalu 2-3 kali/hari
berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Riwayat perdarahan dari
hidung, mulut, gusi, saluran cerna, dan tempat lain tidak ada. 3 hari SMRS os
kedokter dan di berikan obat penurun panas, akan tetapi panas naik kembali,
kemudian os kerumah sakit dan dilakukan pemeriksaan darah dan tes rumple
leed, os dinyatakan positif DBD dan kemudian os dirujuk ke RSAY.
Pada saat masuk rumah sakit, pasien didiagnosis oleh dokter yaitu demam
haemorragic fever grade I. Diagnosis ini ditegakkan dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue dengan genusnya favivirus. Virus ini mempunyai empat
serotype. Yang ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti yang mana
menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada system
pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.
Pada anamnesis didapatkan keluhan berupa demam dan mual muntah.
Pemeriksaan fisik yang didapatkan pada pasien adalah tampak sakit sedang,
kesadarah compos mentis, suhu 38,5°C, nadi 110x/m, pernafasan 20x/menit
Selain itu, pada pasien juga terdapat konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-).
Pada inspeksi daerah abdomen terlihat perut cembung, saat palpasi daerah
abdomen tidak didapatkan perbesaran organ.
Pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien ini menunjukkan hb
rendah yaitu 12,1 g/dl (11-16g/dl), ht 37,6% (37-46%), trombosit 79.000/ul
(150.000-450.000), leukosit 2.860/ul (5.000-10.000), eritrosi 4,45 juta/ul (3,08-
5,05 juta/ul), MCV 84,5 fl (80-92fl), MCH 27,2 pg (27-31 pg), MCHC 32,2 g/dl
(32-36g/dl). Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang dapat diambil
kesimpulan bahwa pasien ini di diagnosis dengue haemorragic fever grade 1.
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniket yang positif
Derajat II Derajat I diserta perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahn lain
Derajat III Di temukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lembut , tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah
Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur
Kriteria Diagnosis DBD (WHO 1975) berdasarkan gejala klinis dan
laboratorium
Klinis
1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniket positif dan salah satu
bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis,
perdarahan gusi) hematemesis dan atau melena.
3. Perbesaran hati
4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi
menurun(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤80
mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada
ujung hidung , jari, kaki. Pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis
disekitar mulut.
Laboratorium
Trombositopenia(≤100.000/uL) dan hemokonsentrasi yang dpaat dilihat dari
peningkatan hematocrit ≥ 20 % dibandingkan dengan nilai hematocrit pada
masa sebelum sakit atau masa konvalesens.
Pada pasien ini didapatkan 3 dari 6 kriteria diatas, yaitu suhu 38,5°C selama
lebih dari 3 hari terdapat test rumple leed positif dan didapatkan penurunan
trombosit (79.000/ul).
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue dengan genusnya favivirus. Virus ini mempunyai empat
serotype. Yang ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti yang mana
menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada system
pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.
B. EPIDEMIOLOGI
Istilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di
Filipina tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di
Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam
bentuk epidemic di beberapa Negara lain di Asia Tenggara.
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968 dan
Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun
kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia, dengan
jumlah kasus sebagai berikut :
- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian
sebanyak 1.234
- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian
sebanyak 1.414 orang ( terjadi ledakan ).
- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang
- Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang
- Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang
- Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang
- Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang
- Tahun 2004 : jumlah kasus 26.015 orang dengan jumlah kematian
sebanyak 389 orang.
C. ETIOLOGI
Virus dengue yang sampai sekarang dikenal 4 serotipe (Dengue-1, Dengue-
2,Dengue-3 dan Dengue-4), termasuk dalam group B Arthropod Borne
Virus (Arbovirus). Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa
Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe
yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2, Dengue-1 dan
Dengue-4.
D. PATOFISIOLOGI
Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD
ialah :
- peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah
- penurunan volume plasma
- terjadinya hipotensi
- trombositopenia
- diathesis hemoragik
Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan mengunakan 131
Iodine labeled human albumin sebagai indicator membuktikan bahwa
plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa
demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat syok terjadi secara akut, nilai hematocrit meningkat
bersama dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh
darah. Meningginya hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan
bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah
ekstravaskular (ruang intestisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang
rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini adalah meningkatnya berat badan,
ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu
peritoneum , pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi
cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema. Pada sebagian
besar kasus plasma menghilang dapt digantikan secara efektif dengan
memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan
cairan elektrolit.
Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastic.
Sedangkan pada otopsi tidak titemukan kerusakan dinding pembuluh darah,
sehingga menimbulkan dugaan adanya perubahan fungsionaldinding
pembuluh darah. Pada pemeriksaan mikroskop electron biopsy kulit pasien
DBD dalam masa akut memperlihatkan kerusakan endotel vascular yang
mirip dengan luka akibat anoksia atau lukabakar. Gambaran itu mirip
dengan binatang yang diberi histamine atau serotonin atau dibuat dalam
keadaan trombositopenia.
Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit menurun pada masa demam dan
mencapai tingkatnya pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal pada 7-10 hari sejak
permulaan sakit.
Trombositopenia dihubungkan dengan :
- Meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang
- Pendeknya masa hidup trombosit (yang diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit)
Yang dicurigai adanya proses imunologis dimana terbuksti dengan
adanya komplek imun disistem peredaran darah.
- Depresi fungsi megakariosit
Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Sistem koagulasi disusun oleh factor-faktor koagulasi berupa protein inaktif
yang beredar dalam darah. Apabila terjadi aktivasi normal ataupun
abnormal, factor koagulasi akan diaktifkan secara berurutan, mengikuti
suatu kaskade yang diawali dengan aktivasi factor XII menjadi XII a , mulai
dari sedikit kemudian makin lama makin banyak sehinggah akhirnya
terbentuk fibrin. Kompleks virus antibody atau mediator dari fagosit yang
terinfeksi virus pada DBD ternyata juga dapat mengaktifkan system
koagulasi. Factor XIIa selanjutnya mengaktifkan system fibrinolysis, ialah
perubahan plasminogen menjadi plasmin (gambar 2) melalui proses
enzimatik.
Plasmin mempunyai sifat proteolitik dengan sasaran khus fibrin. Fibrin
polimer akan dipecah menjadi fragmen X dan Y. kemudian fragmen Y
dipecah lagi menjadi fragmen penyusun ialah 2 fragmen D dan 1 fragmen E
yang dikenal sebagai D-dimer. Degenerasi fibrin ini (FDP) mempunyai sifat
antikoagulan. Sehingga dengan jumlah nya yang cukup banyak akan
menghambat hemostasis. Aktivasi system koagulasi dan fibrinolisis yang
berkepanjangan berakibat menurunnya berbagai factor koagulasi seperti
fibrinogen II, V,VII, VIII, IX dan X serta plasminogen Keadaaan ini
menyebabkan dan memperberat perdarahan pada pasien DBD, ditambah
lagi dengan adanya trombositopenia. System kinin diaktifkan pula oleh
factor XII a dengan mengubah prekallikrein (factor Fletcher) menjadi
kalikrein yang juga merupakan enzim proteolitik. Kallikrein akan mengubah
kinin menjadi bradikinin, suatu zat yang berperan dalam proses spesifik
diantaranya ialah peradangan dan menyebabkan pelebaran dan peningkatan
permebilitas pembuluh darah. Dengan demikian berpengaruh pada
penurunan tekanan darah yang pada penderita DBD tentunya tidak
menguntungkan dan dapat memperberat proses penyakitnya.
Sistem komplemen
Penelitian system komplemen pada DBD memeprlihatkan penurunan kadar
C3, C3 proaktivator , C4 dan C5 , baik pada kasus yang disertai syok,
maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum koplemen
dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada
dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur
alternative. Hasil penelitian radioisotope mendukung pendapat bahwa
penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi system
komplemen. Aktivasi ini sendiri menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a
yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan
histamine dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan
perbiabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik.
Komplemen juga beraksi dengan epitope virus pada sel endotel, permukaan
trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit
memendek, kebocoran plasma, syok dan perdarahan. Komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti Tumor Nekrosis
Faktor (TNF) , interferon gamma , interleukin ( IL2 dan IL1). Bukti-bukti
yang mendukung peran system komplemen pada penderita DBD ialah :
- Ditemukannya kadar histamine yang meningkatdalam urin 24 jam
- Adanya kompleks imun yang bersirkulasibaik pada DBD ringan
maupun Berat
- Adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat
berat penyakit.
Respon leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demem hari ke tiga terlihat
peningkatan limfosit atopic yang berlangsung sampai hari ke delapan.
Penelitian dari Sutaryo menyebutkan sebagai limfosit plasma biru (LPB).
Pemeriksaan LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam
keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa anatara hari keempat sampai
delapan demem terdapat perbedaan yang bermakna proporsi LPB pada DBD
dengan demam dengue. Namun antara hari kedua sampai hari kesembilan
demem, tidak terdapat perbedaan yang bermakna. Berdasarkan uji
diagnostic maka dipilih titik potong LPB 4 %. Nilai titik potong itu secara
praktis mampu mebantu diagnose dini infeksi dengue sejak hari ke tiga
demam dapat digunakan untuk membedakan infeksi dengue dengan non-
dengue. Dari penelitian ini disimpulkan juga bahwa LPB adalah campuran
antara limfosit B dan limfosit T. definisi LPB adalah limfosit dengan
sitoplasma biru tua, pada umumnya memiliki ukuran lebih besar atau sama
dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai
sangan nyata dengan darah perinuklear yang jernih, inti terletak pada salah
satu tepi sel berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. Kromosom inti
kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nucleoli. Pada sitoplasma
tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak
melekuk dan tidak bertambah biru.
E. PATOGENESIS
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika dan biokimiawi
DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapat model
binatang percobaan. Hingga saat ini sebagian besar sarjana masih menganut
the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection
hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua
dengan virus dengue serotype lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5
tahun.
The Immunological Enhancement Hypothesis
Antibody yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi
menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-
antibodi dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe
antobodi yaitu :
- Kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat
menetralisasi tetapi memacu replikasi virus
- Anantibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya
memacu replikasi virus.
Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant spesifik. Antibody
non-neutrralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan
terbentuknya komplek imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu
replikasi virus. Teori ini pula medasari pendapat bahwa infeksi sekunder
virus dengue oleh serotype dengue berbeda cenderung menyebabkan
manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi
immunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang
berlangsung sebagai berikut :
a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag , histiosit dan sel
kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.
b) Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya
virus pada permukaan sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear
yang telah terinfeksi
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan
meyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut
mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan
tanpa renjatanialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan
system humural dan system komplemen dengan akibat dilepaskannya
mediator yang mempengaruhi permiabilitas kapiler dan mengaktivasi
system koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Aktivasi Limfosit T
Limfosit T memegang peran penting dalam pathogenesis DBD. Akibat
rangsangan monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue ,
limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-alfa dan gamma ) pada infeksi
sekunder oleh virus dengue (serotype berbeda infeksi pertama ) , limfosit T
CD4 berpoliferasi dan menghasilkan IFN –α. IFN –α selanjutnya
merangsang sel yang terinfeksi dan mengakibatkan monosit memproduksi
mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus dengue, monosit
akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyenbabkan
kebocoran plasma dan perdarahan. Hipotesis kedua pathogenesis DBD
mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotype virus dengue mempunyai
pathogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotype / galur
serotype virus dengue yang paling virulen.
F. MANIFESTASI KLINIK
DEMAM DENGUE
Masa Tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awalnya
penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal speerti nyeri kepala ,
nyeri berbagai anggota tubuh , anoreksia , rasa menggigil, dan malaise. Di
jumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan
timbulnya ruam (rash). Demam disertai rasa mengigil dan biasanya
memebentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. Ruam
timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit
ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang
pada tekanan. Ruam tersebut terdapat di dada, tubuh, serta badomen,
menyebar ke anggota gerak dan muka.
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak
nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan Gejala klinis lainnya yang dapat ditemukan perubahan dalam
indra kecap pada stadium dini fotofobia, keringat yang bercucuran, suara
serak, batu, epistaksis, dysuria. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
pembesaran kelenjar servikal. Pada pemeriksaan laboratorium dapat
ditemukan adanya leukopenia selama periode pra-demam dan demam,
neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan
limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.
Eosinophil menurun atau menghilang pada permulaaan dan pada puncak
penyakit. Hitung jenis neutrophil bergeser ke kiri selama periode demam, sel
plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal dalam waktu 1 minggu.
Komplikasi demam dengue walaupun jarang adalah orkitis, ovaritis,
keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan diantranya
menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara,
meningismus dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai
infeksi virus (termasuk chickungunya), bakteria dan parasite yang
memeperlihatkan sindroma serupa.
Demam Berdarah Dengue
Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi, yaitu
- Demam tinggi
- Perdarahan, terutama perdarahan kulit
- Hepatomegaly
- Kegagalan peredaran darah
Yang membedakan DBD dan DD ialah peningkatan permiabilitas dinding
pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, diathesis
hemoragik. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniket positif,
memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Ptekie halus
tersebar dianggota gerak muka, aksila seringkali ditemukan pada masa dini
demam. Harus diingat juga perdarahan dapat terjadi disetiap organ tuuh.
Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan
saluran pencernaan hebat jarang terjadi biasanya timbul setelah rejatan yang
tidak dapat diatasi. Perdaharan lain seperti perdarahan subkonjungtiva
kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesens sering kali ditemukan
eritema pada telapak tangan / telapak kaki.
Sindroma Dengue Syok
Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan
umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah
demam menurun, yaitu di antara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan
dengan hipotesis peningktan reaksi imunologis. Pada sebagian kasus
ditemukan tanda kegagalan peredaran darah:
- Kulit teraba lembab dan dingin
- Sianosis sekitar mulut
- Nadi menjadi cepat dan lambut, tekanan nadi menurun menjadi 20
mmHg atau kurang , tekanan sistolik menurun mencapai 80 mmHg atau
lebih rendah
- Anak tampak lesu dan gelisah
- Nyeri di daerah perut (biasanya sesaat sebelum memasuki fase syok)
Nyeri didaerah retrosternal tanpa sebab yang jelas memberikan petunjuk
adanya perdarahan gastrointestinal. Tatalaksana syok tidak adekuat akan
menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia, perdarahan
gastrointestinal hebat. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat terjadi
segera masa penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2-3 hari .
selera makan yang mebaik meberikan prognosa yang baik.
Hasil laboratorium ditemukan
- Trombositopenia
jumlah trombosit <100.000/ Ul ditemukan hari sakit 3-7 hari.
- Hemokonsentrasi
Peningkatan kadar hematocrit menunjukan adanya kebocoran plasma,
walaupun dapat terjadi pada derajat ringan tapi tidak sehebat pada fase
syok.
- Hipoproteinemia
- Hiponatremia
- Kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah yang meningkat
- Asidosis metabolic di beberapa kasus
- Jumlah leukosit bervariasi bias leukopenia sampai leukositosis
- Albuminuria ringan yang sementara kadang-kadang
Kriteria Diagnosis DBD (WHO 1975) berdasarkan gejala klinis dan
laboratorium
Klinis
5. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
6. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniket positif dan salah satu
bentuk perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis,
perdarahan gusi) hematemesis dan atau melena.
7. Perbesaran hati
8. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi
menurun(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤80
mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada
ujung hidung , jari, kaki. Pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis
disekitar mulut.
Laboratorium
Trombositopenia(≤100.000/uL) dan hemokonsentrasi yang dpaat dilihat dari
peningkatan hematocrit ≥ 20 % dibandingkan dengan nilai hematocrit pada
masa sebelum sakit atau masa konvalesens.
Ditemukan dua atau tiga patokan klinis membuat diagnosis DBD. Dengan
patokan ini 87% kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang
dibuktikan oleh pemeriksaan serologis dan dapat dihindari diagnosis
berlebihan.
WHO (1975) membagi derajat DBD menjadi 4 derajat
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniket yang positif
Derajat II Derajat I diserta perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahn lain
Derajat III Di temukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lembut , tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah
Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur
Demam
DBD didahului oleh demam yang mendadak disertai gejala klinis yang tidak
spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung , tulang , sendi dan
kepala. Lama demam sekitar 2-7 hari.
Manifestasi perdarahan
Uji tourniket sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat
dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari pertama
demam.
Cara melakukan :
- Tetapkan tekanan darah anak , selanjutnya di berikan tekanan antara
systole dan diastole
- Tekanan diberikan pada lengan atas selama 5 menit
- Perhatikan timbulnya ptekie dibagian volar lengan bawah
Uji dinyatakan positif apabila satu inchi persegi (2.8 x2.8 cm )
didapatkan leih dari 20 ptekie
Uji tourniket ini memberikan hasil negatf atau positif lemah selama masa
syok. Bila diulangi lagi setelah masa syok, biasanya hasilnya berubah
menjadi positif kuat.
Pembesaran Hati
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit
dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan
sering ditemukan tanpa icterus. Hati-hati apabila hepar membesar dan
kenyal hal ini merupakan tanda terjadinya syok.
Syok
Manifestasi syok pada anak terdiri atas :
- Kulit pucat , dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan
dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebakan oleh
sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peningiian aktivitas
simpatikus secara reflex
- Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun
kesadarannya menurun menjadi apatis , spoor dan koma. Hal ini
disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
- Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi
cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi.
- Tekanan nadi menurun menjadi 20 mHg atau kurang
- Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
- Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang
meliputi arteri renalis.
Terjadinya kejang dengan hiperpireksia disetai penurunan kesadaran
pada beberapa kasus sering kali mengelabui sehingga ditegakan
diagnosis kemungkinan ensefalitis.
Tatalaksana
Daftar pustaka
Soedarmo S S P, Garna H, Hadinegoro S R S. 2002.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis edisi ke-1. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Suhendro, et.al. Demam Berdarah Dengue. In :
Sudoyo, Aru W, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
edisi ke-4. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006.
Widiyanto, Teguh. 2007. Kajian Manajemen
Lingkungan Terhadap Kejadian Demam Berdarah
Dengue (DBD) di Kota Purwokerto Jawa-Tengah.
http://eprints.undip.ac.id/17910/1/TEGUH_WIDIYAN
TO.pdf (diakses pada mei 2015)
World Health Organization. 2015. Dengue and Dengue
Hemmoragic Fever.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/
(diakses pada mei 2015)