MIKROBA PENYEBAB INFEKSI SAL.KEMIH

LILIS SURYANI

TIK

1. Mhs mampu menjelaskan patogenesis ISK

2. Mhs mampu menyebutkan bakteri dan jamur penyebab ISK

3. Mhs mampu menjelaskan cara diagnosa lab.ISK

PENDAHULUANSistem urinaria:Ginjal: filter dan reabsorpsiMaterial sisa disekresi di urineUreterKandung kemihUretraBerkemih membantu kebersihan sistem urinariaUrine normal: berisi antimikroba,Sisa metabolsme, antibodi

Flora Normal- Saluran kemih bag.atas dan urine sbg area steril-Uretra bawah terdpt FN: lactobacillus, Staphylococcus, Streptococcus dll- Vagina :- FN dikendalikan scr hormonal (estrogen)- Lactobacillus memecah glikogen mjd as.laktat- lactobacillus mensekresi H2O2 (toksik bg kuman anaerob)- Pre dan pos menopause sensitif thd infeksi

Mikrobial diseases pd sis.urinaria

1. Bacterial diseases pd sistem urinaria: bacterial UTIs, streptococcal glomerulonefritis

2. Nonvenereal diseases pd sist.reproduksi: staphylococcal toxic shock syndrome, bacterial vaginosis, candidiasis

Bacterial urinary tract.infection

ISK: R. inflamasi urotelium krn msknya M.O ke sal.kemih (bakteriuri)

Ada 2: ISK bag.bawah (uretritis, sistitis, prostatitis) ISK bag.atas (pielonefritis akut, abses intraenal, abses perinefrik)

PATOGENESIS Bakteri msk ke kand.kemih mll:1. Ascending: M.O msk dari FN usus , introitis

vagina, preputium penis, kulit perineum, sekitar anus.

2. Gangguan keseimbangan M.O (agent penyebb) dng epitel Sal.kemih (host):- Pertahanan inang ↓- Virulensi agent ↑

3. Hematogen4. Langsung dr organ sekitar yg sblmnya

terinfeksi- M.O menghslkan polisakarida yg menghalangi

fagositosis, hemolisin (merusak jaringan), endotoxin (R.iflamasi, kerusakan parenkim ginjal)

Pd ♂:MO msk mll uretra – prostat – vasdeferens – testis – ureter – ginjal

Prostat terkoloni kuman

Pemasangan kateterBatuLansia

Pd ♀: MO di anal – vulva – kand.kemih – uretra (spontan /hub.sex) – ureter – ginjal

Uretra pendekPerubahan pH

vaginaFN vulva (siklus

haid)Kelainan anatomi:

batu, kehamilan

Gejala ISK

Cystitis Disuria Urgency Frekuensi berkemih meningkat Suprapubic tenderness Volume kecil Pyuria

Pyelonefritis Suprapubic tenderness  Fever Nausea vomiting Peripheral leukocytosis Urine contains white blood cell a proteinaceous matrix.

Faktor Predisposisi ISK:- Gangguan sal.kemih: kencing tdk

lancar, batu- Tindakan invasif: kateter- DM- Imunosupresi- Sexual intercourse- Alat kontrasepsi (diafragma,

spermicide)- Post menopause- Kehamilan

DIAGNOSTIC UTI IN ADULT

Pengambilan Urine

Cara pengambilan: urine langsung (jelek), kateter (terkontaminasi dr FN daerah orificium uretra externa), urine midstream, urine paediatrik (anak-anak), aspirasi suprapubik.

Segera bawa ke lab. Maksimal 1 jam. Jika ditunda dpt ditambah borric acid / disimpan di pendingin 4°C slm 24 jam.

Volume: 10mL.

Pemeriksaan Lab.:- Pengecatan gram- Kultur pd media TSA & MacConkey- Kriteria ISK:

Angka kuman > 105 CFU/ml Urine- Uji sensitivitas antimikroba

Enterobacteriaceae

Morfologi:- Btk batang, gram -, ssn menyebar,

motil & non motil- Koloni: mukoid, bundar, cembung,

peragi laktosa (E.coli), tdk meragi laktosa (Shigella, Salmonella)

- Klasifikasi sp.berdsr kemampuan memfermentasi KH & dekarboksilasi as.amino (pd media KIA, LIA, SSS, MIO)

Struktur Ag.: Ag O (LPS), Ag H (flagel), Ag K (kapsel), Ag Vi (virulens).

Produk ekstrasel: colicine/ bacteriocin (collicin, masscescin, pyocin), endotoksin, eksotoksin

Spesies yg penting

1. E.coli: ISK, diare, FN di sal.cerna2. Proteus: ISK, bakteremia,

pneumonia3. Pseudomonas: ISK, luka bakar,

meningitis, kornea, paru, endokarditis

4. Klebsiella: ISK, Infeksi nafas, bakteremia

5. Serratia: ISK ( patogen oportunis)6. Enterobacter:ISK, sepsis

Bacterial vaginosis

- Simtom: grayish-white discharge, fishy odor, asimtomatik

- Penyebab: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma homini

- Patogenesis: penurunan pH vagina, perubahan FN, produk metabolik anaerob

- Epidemiologi: ganti-ganti pasangan, vaginal douching

CandidaKandidiasis vulvovagina disbbkan

C.albicans (90%), C.glabrata, C.tropicalis

75% wanita usia subur pernah mengalami vaginitis

30-40% mengalami infeksi ulangReservoar Candida: kuku, saluran

cernaCandida: flora normal di

trakt.gastrointestinal, kulit, membran mukosa

Morfologi Candida Jamur dimorfik, tumbuh dlm 2 btk :

1. sel tunas: tumbuh mjd blastospora2. Kecambah: tumbuh membtk hifa semu

Memperbanyak diri dng tunas (budding cell)

Morfologi koloni pd media SDA: bulat, cembung, halus, licin, putih kekuningan,berbau asam,

Organisme anaerob fakultatif Aerob: mengubah KH mjd CO2 + H2O Anaerob: merombak KH mjd

as.laktat/etanol + CO2

Struktur sel Candida Fungsi Dinding sel:- pelindung - target bbrp antimikotik- proses adesi dan kolonisasi- memberi btk sel- antigenik Komposisi: glukan, manan, khitin Dinding sel tdr 5 lapis: membran sel,

membran protein (punya aktivitas enzim, transport fosfat), membran sterol (target antimikotik)

Mitokondria: pembangkit daya sel (produksi ATP)

Inti dibungkus oleh membran

Vakuola: pencernaan sel

Mikrofilamen: perpanjangan hifa

pathogenesis

Adesi jamur ke host tgt adhesin dan reseptor

Manan , manoprotein, khitin, punya aktifitas adhesif

Stl proses penempelan, candida berpenetrasi ke dlm sel epit.mukosa

Enzim yg berperan: aminopeptidase, asam fosfatase

Candida sbg saprofit, mjd patogen bila ada faktor predisposisi

Faktor predisposisi kandidiasis:- kondisi lemah/buruk (bayi, usila, penderita

penyakit kronik, kurang gizi)- DM- Kehamilan- Rangsangan setempat pd kulit oleh cairan

(air, keringat, urin, air liur)- penggunaan obat antibiotik

- memudahkan invasi jamur krn perubahan sistem pertahanan tubuh

Blastospora mjd hifa semu merusak jaringan invasi jaringan

Blastospora membtk lesi hifa menginvasi reaksi radang

Faktor virulensi: enzim hidrolitik, proteinase, lipase, fosfolipase

Kandidiasis akut: blastosporaKandidiasis menahun: miseliumVirulensi miselium (pseudohifa) lbh

tinggi krn sulit difagositosis sel makrofag

Manifestasi klinikKandidiasis kulit: ketiak, lipat paha,

sela jari kaki dllKandidiasis kuku: kuku tdk mengkilat,

kecoklatanKandidiasis sal.pencernaan: stomatitis

(bercak putih kekuningan pd selaput lendir mulut, lidah)

Kandidiasis vagina: vaginitis (fluor albus, gatal) infeksi tjd krn tercemar defekasi, dr kuku, air, bagian lain

Clinical FindingsA.Cutaneous & mucosal candidiasisOral thrust (tongue, lips, gums):

psudomembran lesion

- vulvovaginitis: invasion the vaginal mucosa, iritation, vaginal discharge. Risk factor ( pregnancy, antibacterial drug) - alter the NF, local acidity, secretions

- Cutaneous candidiasis: the skin weakened by trauma, burns, maceration

- Kandidi.perianal: (kandidi.popok /diaper rash)

- Onychomycosis: nail painful, erythematous swelling

Kandidiasis paru: demam, nyeri dada, batuk, dahak campur darah

Kandidiasis alat dalam: septikemia, meningitis, endokarditis

Diagnostic Lab.A.Specimen: swabs, scraping superficial lesion, blood, urine, discharge vaginaB.Microscopic- Gram stain: Gram +- Skin scrapings + KOHC.Culture: Sabauroud dektrosa agar,colonies presence psudohyphae