Aki Ckd Ferry Final Ppt

Moderator :dr. Ginova Nainggolan, SpPD-KGH

Ferry Valerian Harjito

Dahulu : ARF → gagal ginjal akut Sindroma klinis yang ditandai penurunan fungsi ginjal

mendadak (jam, minggu) → kemampuan ekskresimetabolic waste ↓, pengaturan keseimbangan asambasa, elektrolit, cairan ↓

peningkatan kreatinin serum > 0,5 mg/dl dlm 48 jam

Lebih dari 35 definisi ARF berbeda ARF → AKI (Acute Kidney Injury)

Kriteria RIFLE ADQI : 2003 Modifikasi RIFLE oleh AKIN : 2005

Mehta RL dan Chertow GM. Acute Renal Failure, Definitions and Classification : Time for Change? J Am Soc Nephrol. 2003.14:2178-2187.

Kriteria LFG Kriteria Urine Output (UO)

RiskKenaikan SCr 1,5 ×

atau penurunan LFG > 25%

UO < 0,5 ml/kg/jam

(selama 6 jam)

InjuryKenaikan SCr 2 ×

UO < 0,5 ml/kg/jam

(selama 12 jam)

Failure

Kenaikan SCr 3 ×

atau SCr ≥ 4 mg/dL

UO < 0,3 ml/kg/jam

(selama 24 jam)

atau anuria dalam 12 jam

LossGagal ginjal akut menetap

(Loss = hilangnya fungsi ginjal >4 minggu)

ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3 bulan

Tidak ada perbedaan dalam umur dan jenis kelamin Dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin serum paling

sedikit 2 x dalam 48 jam Dalam menentukan urine output, hidrasi pasien

harus dalam keadaan normal dan tidak ada obstruksi pada saluran kemih

Diagnosis AKI harus dilengkapi dengan tahapan penyakit sesuai kriteria RIFLE atau AKIN.

Perlu dibedakan antara diagnosis AKI, CKD, atau acute on CKD

Pre Renal (55%)

Di rumah sakit : 40%

Di luar rumah sakit : 70%

Intra Renal (40%)

Sepsis (50%)

Nefrotoksisitas (35%)

Keadaan iskemia dan lainnya (15%)

Post Renal (5%)

Hipovolemia

Hemoragik, luka bakar, dehidrasi

Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase

Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, DM, hipoadrenalisme.

Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat Penurunan cadiac output:

Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia, tamponade

Lain-lain: HT pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal:

Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis

Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacrolimus, amfoterisin

Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) Hipoperfusi renal dgn kegagalan autoregulasi renal: COX-I, ACE-I Sindrom hiperviskositas: MM, makoglobulinemia, polisitemia

Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral) Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal

Glomerulonefritis dan vaskulitis

HUS, TTP, DlC, kehamilan toksik, HT, nefritis radiasi, SLE, skleroderma Nekrosis tubular akut

lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, CO ↓, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik, komplikasi obstetri

Toksin eksogen dan endogen Nefritis interstitial

Alergi AB (β laktam, cotrimoxazole, rifampisin), NSAID, diuretik, kaptopril

lnfeksi bakteri (misal pielonefritis akut, leptospirosis), CMV, kandida

lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis Obstruksi tubulus: protein mieloma, as.urat, oksalat, asiklovir,MTX, sulfonamid Renal allograft rejection

Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan pada papilla, keganasan, kompresi ekstemal (misalnya fibrosis retroperitoneal)

Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi prostat, kalkuli, keganasan, bekuan darah

Uretra : striktur, katup kongenital, phimosis

Azotemia prerenal :

Tanpa adanya kerusakan struktural

AKI Intrinsik :

Iskemia → deplesi ATP

loss of brush border microvilli → obstruksi

tubulus

Aktivasi protease dan fosfolipase

Pembentukan ROS : Haber Weiss Reaction

Kerusakan tubulus : Acute Tubular Necrosis (ATN)

Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805

Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.

Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805

Thadhani R, Pascual M, BonventreJV. Acute Renal Failure. N Engl J

Med.1996;334:1448-60

Pemeriksaan

Penunjang

Diagnostik

AKI Pre RenalAKI Intra

Renal (ATN)

AKI Post

BUN/Kreatinin> 20:1 20:1

Fraksi Ekskresi

Natrium< 1% >3%

Berat Jenis Urine >1.020 1.010-1.020

Osmolalitas urine > 500 mOsm 250-300 mOsm

Natrium urine < 20 mmol/hari > 40 mmol/hari

Sedimen Hyaline cast Granular cast red cell cast

USG Normal Normalpielonefrosis

hidronefrosis

Fraksi Ekskresi Natrium = Na urine x Kreatinin serumNa serum x Kreatinin urine

Prinsip terapi konservatif : Diet protein dan nutrisi yang proporsional Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik Hindari keadaan penyebab deplesi ECFV /hipotensi Hindari ggn keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik Hindari instrumentasi tanpa indikasi medis yang kuat Hindari penggunaan media kontras tanpa indikasi medis kuat Kendalikan HT sistemik dan tekanan intraglomerular Kendalikan keadaan hiperglikemia dan lSK

Komplikasi Terapi

Kelebihan cairan

Intravaskuler

Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)

Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)

HiponatremiaBatasi cairan (<1 liter/hari)

Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dekstrosa 5%)

Hiperkalemia

Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)

Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium

Beri resin potassium-binding ion exchange (kayexalate)

Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit

Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)

Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV

Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolikBatasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)

Beri NaHCO3 (usahakan kadar > 15 mmol/l, pH arteri > 7,2)

HiperfosfatemiaBatasi asupan fosfat (800 mg/hari)

Beri pengikat fosfat ( Ca asetat-karbonat, Al HCl, sevalamer)

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)

Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Diuretik Loop diuretics : dosis awal bolus 40 mg IV Bila tidak ada reaksi :

▪ dosis digandakan ▪ drip cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam ▪ drip lambat l0-20 mg/kgBB/hari, max. 1000 mg/hari.

Mannitol Dosis 12,5-25 gram bolus/infus sampai 250 gram/hari

Albumin Dopamin “Renal dose” < 2,5 µgr/kgBB/menit

Stem cell

Oliguria (output urine < 200 cc/12 jam) Anuria/oliguria berat (output urine < 50 cc/ l2 jam) Hiperkalemia (K+ > 6,5 mmol/L) Asidosis berat (pH < 7,1) Azotemia (urea > 30 mmol/liter) Gejala klinik berat (terutama edema paru) Ensefalopati uremik Perikarditis uremik Neuropati/miopati uremik Disnatremia berat (Na > 160 atau < 115 mmol/L) Hipertermia/hipotermia Overdosis obat yang dapat terdialisis

Tingkat mortalitas : Pada komunitas : < 10%

Di ruangan rawat inap : 30-50%

Di ICU : 70-80%

Tidak banyak berubah selama 4 dekade terakhir Penyebab kematian tersering : Infeksi dan sepsis

Komplikasi kardiopulmonal Efek jangka panjang : masih belum diketahui AKI ireversibel : 5-16%

Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainanstruktural /fungsional, dengan/tanpapenurunan LFG dengan manifestasi:

Kelainan patologi

Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan komposisidarah, urin, atau pencitraan

LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan/tanpa kerusakan ginjal.

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Derajat Penjelasan LFG

(ml/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG

normal atau ↑

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓

ringan

60 – 89

sedang

30 – 59

15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

♂ LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dL)

♀ LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dL)

LFG (mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203

♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali 1,21

Amerika Serikat

No. Penyebab Insiden

1 Diabetes mellitusTipe 1Tipe 2

44,9 %3,9 %

41,0 %

2 Hipertensi dan penyakitpembuluh darah besar

27,2 %

3 Glomerulonefritis 8,2 %

4 Nefritis interstitial 3,6 %

5 Kista, penyakit bawaan 3,1 %

6 Penyakit sistemik (lupus, vaskulitis)

7 Neoplasma 2,1 %

8 Tidak diketahui 5,2 %

9 Penyakit lain 4,6 %

Sudoyo K, et al., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD

FKUI; 2006.

Indonesia tahun 2000

No. Penyebab Insiden

1 Glomerulonefritis 46,39 %

2 Diabetes mellitus 18,65 %

3 Obstruksi dan infeksi 12,85 %

4 Hipertensi 8,46 %

5 Sebab lain 13,65 %

Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. NEJM. 2010;362:56-65.

Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2010;362:56-65.

Etiologi yang mendasarinya

Kompleks imun

Mediator peradangan (glomerulonefritis)

Paparan racun (penyakit tubulus ginjal & interstitium ) Mekanisme progresif : hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron tersisa Proses maladaptasi : sklerosis surviving nephrons Uremia:

akumulasi racun, termasuk produk metabolisme protein

hilangnya fungsi ginjal lain : keseimbangan cairan dan elektrolit dan regulasi hormon

peradangan sistemik progresif, konsekuensi vaskuler dan gizi

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Hipertensi

Diabetes mellitus

Dislipidemia

Penyakit autoimun

Usia yang lebih tua

Keturunan Afrika

Riwayat keluarga

penyakit ginjal

Albuminuria

Proteinuria

Abnormalitas sedimen

Episode AKI sebelumnya

Kelainan struktur saluran

Gangguan Cairan, Elektrolit, dan GangguanKeseimbangan Asam-Basa Homeostasis Natrium Dan Air

Homeostasis Kalium

Asidosis Metabolik

Gangguan Metabolisme Kalsium dan Fosfat Kalsium dan Fosfat

Manifestasi Tulang Pada CKD

Kelainan Hematologik Anemia

Hemostasis abnormal

Terapi

restriksi asupan garam (1-2 gr/hari)

Diuretik

Gangguan konservasi natrium dan air Hiperkalemia – hipokalemia Asidosis metabolik

Retensi Na dan air

Kerusakannefron

EkspansiECFV

Defisiensi eritropoietin

Hiperparatiroidismesekunder

Inflamasi / Infeksi

Masa hiduperitrosit pendek

Defisiensi besi

Hemoglobinopati

ANEMIA

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical

Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney

Dis. 2002:39:S1-S246.

Kelainan Kardiovaskular

Penyakit Vaskular Iskemik

Gagal Jantung

Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri

Penyakit Perikardial Kelainan Neuromuskular

Gangguan memori, gangguan tidur

Iritabilitas : cegukan, kram, fasikulasi

Asterixis, mioklonus, kejang, koma

Restless legs syndromeFauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Kelainan Gastrointestinal dan Gizi

Anoreksia, mual,muntah

Fetor uremikum, dysgeusia, gastritis

Gangguan Metabolik Endokrin

Kadar estrogen ↓ : infertilitas

Kelainan Dermatologik

Endapan metabolit pigmen urokrom

Pruritus uremikum

Nephrogenic fibrosing dermopathy

Pendekatan Awal

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Radiologis

Biopsi Ginjal

Menegakkan Diagnosis dan Etiologi dari CKD

Restriksi Protein 0,6-0,75 g/kg/hari

Asupan energi 35 kkal/kgBB ↓ Hipertensi Intraglomerular dan Proteinuria Target 130/80 mmHg

1st line : ACE inhibitor dan/atau ARB ↓ Progresivitas Nefropati Diabetik Target HbA1C < 7%

Obat-obatan hipoglikemia

Manajemen Komplikasi Lain CKD Anemia, hiperPTH, asidosis, dll.

Penyesuaian dosis obat Dialisis Adanya gejala uremia

Hiperkalemia, ECFV, asidosis refrakter

Diatesa hemoragika

GFR < 10 ml/min/1,73 m2

Transplantasi Ginjal Edukasi Pasien

Aki Ckd Ferry Final Ppt

Documents

Transcript of Aki Ckd Ferry Final Ppt

Materi CKD

AKI dan CKD

RTD CKD rtd ckd dengn datartd ckd dengn datartd ckd dengn data

ckd ppt.ppt

Referat Ckd Dan Aki Jess

Morbili Ferry

patoflow ckd

Aki Dan Ckd Referat

Lapkas Ckd

Cv ferry mustikajaya

penatalaksanaan CKD

CKD Filcha.pdf

Proposal PTK Ferry

IPD - AKI dan CKD

Presus Ckd

CKD LENGKAP

CKD dr.agus

CKD HBO.docx

Refrat CKD

7. Ferry Andika