REFERAT

Acute Kidney Injury & Chronic Kidney Disease

DIPRESENTASIKAN OLEH :

Raisa Desyta Adliza 1102011220

PEMBIMBING :

Dr. SIBLI, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan

karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas kasus

yang berjudul “Chronic Kidney Disease” Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik

isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun agar di

kesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Sibli Sp.PD serta

berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu menyelesaikan tugas presus

ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Agustus 2015

Penulis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL GINJAL AKUT

II.1. Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal

(jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa.

Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien masuk RS dan 30% masuk di ICU.

Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis.

Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi

ureum dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan

pada prerenal tanpa gangguan renal (55%); 2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada

parenkim renal (40%) dan; 3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih (5%). Kebanyakan gagal

ginjal reversible karena dapat kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi 2,3.

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi

50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat

perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia

pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya3,4,5

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi

peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal

<2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality

Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori

menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage

renal disease). Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih

misalnya immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup

thypus di parenkim renal 3,4.

II.1.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).

Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:1,7,8

1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan

kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di

ICU akibat gagal ginjal prerenal.

2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade

jantung, dan emboli paru.

3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat

antihipertensi.

4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh

darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan

vaskulitis.

5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan

perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain:1

1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,

scleroderma, dan toksemia kehamilan.

2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif

difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom

Goodpasture, dan vaskulitis.

3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,

hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai

ringan,

4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

1. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral

pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur

bilateral.

2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau

kreatinin 355 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 12

jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 24

jam

atau anuria selama 12 jam

II.1.3 Patofisiolgi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan

tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul1

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan

yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan

dalam autoregulasi ini adalah:9

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor

kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin

serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek

miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.9,10

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu

dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan

reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana

belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.9

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,

NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2

mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa

pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal

seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,

dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut

prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.9,11

Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis

tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler

terjadi:9,11

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas

terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,

yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan

nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang

selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari

sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan

menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-

sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.

Pada kelainan tubular terjadi :

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta

kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan

mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan

penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke

maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta

defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan

membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb

diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk

monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel

dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP

bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,

mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang

menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke

dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan

menyebabkan penurunan GFR.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA

post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi

karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,

nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.12

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal

dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada

fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat

pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam

mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah

24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini

mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal.12,13

Gambar 2. Batu pada ginjal

II.1.4 Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine

berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50

ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan

ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas

40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik

dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.1,14

II.1.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal.

Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta

faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik

yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan

rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian

terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,

kalsium, fosfor, dan asam urat.1

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk

menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy

ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya

adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan

dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut,

maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada

nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat

menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin

serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari

nilai dasar.1,16,17

II.1.6 Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi,

serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi

pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah

ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi

yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum

timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan

pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,

keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai

dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang

mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan

untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA,

penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium.

Terapi khusus GGA

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,

asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. Indikasi dilakukannya dialisa

adalah:2,15

1. Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

2. Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

4. Asidemia : pH < 7,0

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

9. Hipertermia

10. Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut:18

1. Energi 20–30 kkal/kgBB/hari

2. Karbohidrat 3–5 (max. 7) g/kgBB/hari

3. Lemak 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBB/hari

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)

Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBB/hari

Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBB/hari

5. CCRT hypercatabolism maximum 1.7g/kgBB/hari

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya

tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat

disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.14

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

Hipokalsemia

Nutrisi

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan

klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut:1

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GGA dengan : a. keadaan umum yang buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dengan terapi konservatif

II.1.7 Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada

oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan

gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,

perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,

atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena

bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat

darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion

gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti:19

1. Jantung

Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit

Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

3. Neurologi:

Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

4. Gangguan kesadaran dan kejang.

5. Gastrointestinal:

Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

6. Perdarahan gastrointestinal

7. Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik

8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

9. Hambatan penyembuhan luka

II. 1.8 Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan:1,2

GAGAL GINJAL KRONIK

II 2. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada

tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik:20.21

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju

filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus

yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.

Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan

ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan

penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi

ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:20

Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

GFR

(ml/min/1,73 m2)

Dengan Kerusakan Ginjal Tanpa Kerusakan Ginjal

Dengan HT Tanpa HT Dengan HT Tanpa HT

> 90 1 1 HT Normal

60 – 89 2 2 HT dengan

penurunan GFR

Penurunan

GFR

30 – 59 3 3 3 3

15 – 29 4 4 4 4

< 15 (atau dialisis) 5 5 5 5

II.2.1 Etiologi20

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis

(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana

mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat

mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler.

Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga

oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu

menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli

berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai

serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah

merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan

sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.20

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau

dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).23

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik

lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau

amiloidosis.

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien

yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim

oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri

pinggang karena peregangan kapsul ginjal.20

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.20

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat

mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat

bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari

akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun.20

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan

mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan

munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal

diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada

akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan

komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin

mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata,

jantung, dan sistem saraf .20,23

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90

mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya,

hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang

tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi

renal.24,25

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80

mmHg.

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang

tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik,

kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan

kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah

penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar

baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,

bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa.20

II.2.3 Epidemiologi

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat

berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:24,25Klasifikasi

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Terapi

Normal < 120 Dan < 80 edukasi tidak perlu obat

antihipertensiPrehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89 Ya

Stage 1 HT 140 – 159 Atau 90 – 99 Ya Thiazid tipe diuretik

Dapat juga ACEI, ARB,

BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT > 160 Atau > 100 Ya Kombinasi 2 jenis obat

(biasanya thiazid tipe

diuretik dan ACEI atau

ARB atau BB atau CCB)

Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta

kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di

Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara

berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.1

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:20

1. Glomerulonefritis (46,39%)

2. Diabetes Mellitus (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)

4. Hipertensi (8,46%)

5. Sebab lain (13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya

pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.20

II.2.4 Faktor risiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,

berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok,

berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi,

dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia

dan lingkungan tertentu.22

II.2.5 Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif

seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh

peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa.

Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya sudah tidak aktif lagi.20

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.

Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth

factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan

terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerolus maupun interstitial.

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium

ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar

BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat

diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan

kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.

Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75%

jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN

baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai

meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya

mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal

ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai

timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau

minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini,

sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang

teliti.

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir

atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah

hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari

keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada

keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai

respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi

mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis

dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik

(pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala

yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir

gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk

transplantasi ginjal atau dialisis.

Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi

dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.

II.2.6 Gambaran klinik

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,

kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.20,21

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada

pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh

defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi

besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang

pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh

substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.20

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30

%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi

total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.20

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain

bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian

tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat

dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan

kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin

menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga

mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia

inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-

keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan

antibiotika.2

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal

ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala

nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi

dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal

kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah

tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan

kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.20,23

e. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak

jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan

atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari

dasar kepribadiannya (personalitas).

f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.

Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung.

II.2.7. Pendekatan Diagnosis

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan

fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.20

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan

yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan

penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk

semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif

dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia,

kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost,

perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

chlorida).

b. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang

mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-

Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau

hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri,

leukosuria, dan silinder.20

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:20

1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa

melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh

kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

II.2.8. Penatalaksanaan20

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

a.Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi

toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan

utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan

memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis

mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi simptomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan

suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila

pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg

IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi

2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam

seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati

karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari

GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai

anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-

obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting

Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi

terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang

penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit

kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang

diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan

terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,

dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK

yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi

dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam

indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah

persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu

pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,

pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih

cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-

medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal

II.2.9. Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium

V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan

juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka

kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani

transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian

terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak

(6%), dan keganasan (4%).21

II.2.10. Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan

pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti

bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi

(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula

darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian

berat badan.22

BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang

menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau

tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:

a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana

terjadi hipovolemia.

b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal.

c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high

output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan

GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan

resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup

sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. glomerulus

kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik adalah : Kerusakan ginjal > 3

bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus dan laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,

kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

1. Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia .com , diakses 23 agustus

2015).

2. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-

3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal

Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.

4. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar:

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.

5. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU. Kidney

International 1998; 53; 7-10.

6. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due to Acute

Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol

2007; 1128.

7. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence, etiology

and outcome. Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320.

8. Altıntepe, Gezginç, Tonbul. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure cases

related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005; 2(3): 110-113.

9. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit dalam.Surabaya :

Penerbit PT Bina Indra Karya 1985.

10. Takaoka, Kuro, Matsumura. Role of endothelin in the pathogenesis of acute renal failure. Drug

News Perspect 2000, 13(3): 141.

11. Yagil, Myers, Jamison. Course and pathogenesis of postischemic acute renal failure in

the rat. Am J Physiol Renal Physiol 1988; 255.

12. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.

13. Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis,

pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004;114.

14. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com, diakses 22

Agustus 2015.

15. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000.

16. Schlegel. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure. AJR 1980;

134.

17. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Annals of

Internal Medicine 2002;137.

18. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal

failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.

19. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang

menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.

20. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S,

editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2007. hlm 570-3.

21. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine. medscape.com/article/238798-

overview, 23 agustus 2015.

22. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,

Classification, and Stratification. Diunduh dari:

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 23 Februari Agustus.

23. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape. com/article/777272-

overview, 20 Agustus 2015.