Post on 30-Nov-2015
description
Kejang adalah masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Kejang terjadi akibat
lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah
terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak.namun, kejang juga terjadi
dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan
keseimbangan asam-basa atau eletrolit. Kejang itu sendiri, apabila berlangsung singkat,
jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat merupakan satu manifestasi dari suatu
penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya gangguan metabolisme, infeksi
intrakranium, gejala putus obat, intoksikasi obat, atau ensefalopati hipertensi. Bergantung
kepada lokasi-lokasi neuron fokus kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi
perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik, sensorik, atau otonom.
Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, spontan, dan tidak
disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi.
Bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi
kontraksi otot tonik-klonik sering disebut kejang. Kejang konvulsi biasanya menimbulkan
kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh
ke seluruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh.
Status epilepleptikus adalah kejang berkepanjangan atau serangkain kejang repetitif tanpa
pemulihan kesadaran antariktus.
Insidensi
Data mengenai insidensi kejang agak sulit diketahui. Diperkirakan bahwa10% orang
akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup merekadan sekitar0,3% sampai
0,5% akan didiagnosis mengidap epilepsi (didasarkanpada kriteria dua atau lebih kejang
spontan/tanpa pemicu). Laoran-laporanspesifik jenis kelamin mengisyaratkan angka yang sedikit lebih
besar pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Insidensi berdasarkan usia
memperlihatkanpola konsisten berupa angka paling tinggi pada tahun pertama
kehidupan,menurun pesat menuju usia remaja, dan pendataran secara bertahap selama
usiapertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih dari 75%pasien
dengan epilepsi mengalami kejang pertama sebelum usia 20 tahun; apabila kejang pertama
terjadi setelah usia 20 tahun, maka gangguan kejang tersebut biasanya sekunder.
Patofisiologi
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus
kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaaan patologik. Aktivitas
kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otk
tengah, thalamus, dan korteks serbrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan
lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :
Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau difisiensi asam gama-
aminobutirat (GABA)
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau eletrolit, yang
mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang
sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron.
Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel
saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat,
demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetikkolin muncul di cairan serebrospinal
(CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama
aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik
menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawa bukan struktural. Belum ada
faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium
dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap
asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitorik, fokus-fokus tersebut lambat egikat dan
menyingkirkan asetilkolin.
Jenis kejang
Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah
kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengankesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial.
Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks
(kesadaran berubah tetapi tidak hilang).
Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala
kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus terletak di
korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot, sementara apabila fokus
terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala-gejala sensorik termasuk baal,
sensasi seperti ada yang merayap, atau seperti tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya
disertai beberapa gerakan klonik, karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi
motorik. Gejala autonom adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah.
Kejang parsial sederhana dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral),
sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yang abnormal), autonomik (takikardia,
bradikardia, takipnu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikis (disfagia, gangguan
daya ingat). Kejang parsial sederhana biasanya berlangsung kurang dari 1 menit.
Kejang parsial kompleks dimulai sebagai kejang parsial sederhana, kemudian
berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh gejala motorik, gejala sensorik,
otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, manarik-narik baju). Beberapa kejang
parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata. Kejang parsial
kompleks biasanya berlangsung 1-3 menit.
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta
ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua
hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar
dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini biasanya muncul
tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang generalisata yaitu
kejang tonik-klonik, kejang absense, kejang mioklonik, kejang atonik, kejang klonik, dan
kejang tonik.
Penyebab kejang
Kelainan metabolik, sebagai kelainan yang mendasari kejang, mencakup
hiponatremia, hipernatremia, hipoglikemia, keadaan hiperosmolar, hipokalsemia,
hipomagnesemia, hipoksia, dan uremia. Gejala neurologik perubahan kadar natrium serum
terjadi akibat peningkatan atau penurunan volume cairan intrasel neuron dan berkaitan
dengan kadar absolute kurang dari 125 mEq/L atau lebih dari 150 mEq/L tetapi, yang lebih
penting, berkorelasi dengan kecepatan tejadinya perubahan tersebut. Kemajuan dalam bidang
resusitasi jantung-paru (RJP) ikut member kontribusi dalam meningkatkan insidensi
kesintasan pasien yang mengalami hipoksia serebrum dan sekuelenya, ensefalopati anoksik,
sehingga kelainan ini semakin sering menyebabkan gangguan kejang didapat.
Tumor otak adalah kausa lain kejang didapat, terutama pada pasien berusia antara 35
sampai 55 tahun. Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu, khususnya
meningioma, glioblastoma, dan astrositoma. Apakah suatu neoplasma otak menimbulkan
kejang bergantung pada jenis, kecepatan pertumbuhan, dan lokasi neoplasma tersebut. Tumor
yang terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang.
Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai
keterlibatan daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil
kemungkinannya menyebabkan kejang.
Insufisiensi serebrovaskular arteriosklerotik dan infark serebrum merupakan kausa
utama kejang pada pasien dengan penyakit vaskular, dan hal ini tampaknya meningkat seiring
dengan meningkatnya jumlah populasi orang berusia lanjut. Infark besar dan infark dalam
yang meluas ke struktur-struktur subkorteks lebih besar kemungkinannya menimbulkan
kejang berulang.
Berbagai bahan toksik dan obat dapat menyebabkan kejang. Pada beberapa obat,
kejang merupakan menifestasi efek toksik. Obat yang berpotensi menimbulkan kejang adalah
aminofilin, obat antidiabetes, lidokain, fenotiazin, fisostigmin, dan trisiklik. Penyalahgunaan
zat seperti alcohol dan kokain juga dapat menyebabkan kejang.