ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS
D
I
S
U
S
U
N
OLEH : KELOMPOK 11
1. SUBINA PASARIBU
2. YUSRA ARYATI SIMAMORA
3. YOLIUS GULO
4. TOMI NOPEM SIMANUNGKALIT
5. TRIWANDES TAMBUNAN
AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH
KABUPATEN TAPANULI TENGAH
2013
ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS
1. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan
di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung
tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan
Bare, 2002 : 779)
Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
2. ETIOLOGI
Ateriosklerosis
Spasme arteri koroner
Anemia berat
Artritis
Aorta Insufisiensi
3. EPIDEMIOLOGI
Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi
angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris
pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk.
4. FAKTOR PREDISPOSISI
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
Faktor Pencetus Serangan
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung
meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.
Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung
Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan,
sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat
parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah,
disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-
sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan
lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik
melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan
gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain
itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon
hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan
derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat
kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium
yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-
kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami
angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi.
Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,
seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau
nitrogliserin.
1. KLASIFIKASI
Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Angina noctural
Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk
tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.
b. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.
Angina Pektoris Tidak Stabil
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
2. GEJALA KLINIS
Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau
lengan kiri.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard.
EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang
T menunjukkan iskemia.
Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung
atau komplikasi paru.
PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina.
Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui
dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit
jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal.
4. THERAPY
a. Terapi Farmakologi.
Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.
Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi
iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol
sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada
penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara
suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal)
dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas ,
tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.
Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka
panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat
golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
b. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula
darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
5. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien
dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima
tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu
pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.
Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang
kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih
baik.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi
farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui
revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner
transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya
diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah
arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu
aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner
yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian
dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70%
lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami
iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang
tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang
mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya
menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena
magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.
A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Terbangun bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja
Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia
Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi
Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas atas kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah.
Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah
jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya informasi.
3. RENCANA KEPERAWATAN
1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/
teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL
Anjurkan pasien untuk memberitahu
perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada.
Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
merangsang sistem saraf simpatis untuk
mengeluarkan sejumlah besar nor
epineprin, yang meningkatkan agregasi
trombosit dan mengeluarkan
trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan
menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.
Identifikasi terjadinya faktor pencetus,
bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dan
lokasi nyeri.
Membantu membedakan nyeri dada dini
dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher,
bahu, tangan atau lengan (khusunya pada
sisi kiri.
Nyeri jantung dapat menyebar contoh
nyeri sering lebih ke permukaan
dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang
sama.
Letakkan pasien pada istirahat total
selama episode angina.
Menurunka kebutuhan oksigen miokard
untuk meminimalkan resiko cidera
jaringan atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien
napas pendek
Memudahkan pertukaran gas untuk
menurunkan hipoksia dan napas pendek
berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam
hidup secara akut, yang terjadi pada
respon terhadap iskemia dan atau stress
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama
serangan angina
TD dapat meningkat secara dini
sehubungan dengan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi.
4. EVALUASI
1) Pasien bebas dari nyeri.
2) Peningkatan curah jantung
a. EKG dan kadar enzim jantung normal
b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3) Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina
4) Menunjukan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
5) Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi
a. Menjelaskan proses terjadinya angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
DAFTAR PUSTAKA
Smelzer. C, Suzanne, 2002. Bounner & Sularti. Keperawatan medical bedah. Jakarta: EGCMansjoer Arif, 2002. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 5. Jakarta: FKUI
Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah 2, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan, Bandung, 1996.
Brunner & Suddarth.2002. keperawatan Medikal Bedah.edisi 8 vol.2. EGC. Jakarta Marilynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse. Alice C Geissler Rencana Asuhan
Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ,2000. Hal 73 – 82.Sjaifoellah, (1998). Ilmu Penyakit dalam, Jilid I edisi ketiga Jakarta. Balai Penerbit FKUI hal. 1082 –
1089.Sylvia A. Price (1995) Patofisiologi, ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Buku I Jakarta
EGC.Tambayong,Jan. 2002. Patofisiologi untuk Keperawatan. Buku kedokteran (ECG). Jakartahttp//www. Kalbe. Co.id/file/147_05 penyakit jantung koronerhttp//www. Tanaman obat. Com/index. Php/ penyakit jantunghttp//www.kardiologi-vi.comhttp//.bintang mawar.nethttp// mediacastove.com/ 2007/12/16 penguna.
BAB IIIPENUTUP
A. KESIMPULANAdapun kesimpulan dari makalah kami adalah:
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri .
B. SARANDengan terselesaikannya makalah ini penulis harapkan agar pembaca dapat memahami
konsep medis dan konsep dasar asuhan keperawatan angina pectoris dan mampu menerapkan
ilmu tersebut dilapangan nantinya.
Top Related