URTIKARIA dan ANGIOEDEMAOleh : Alwin
Soetandar, SkedPembimbing : dr. Nopriyati, SpKK
Referat
(hives, nettle rash, biduran, kaligata) : reaksi vaskular kulit edema setempat, menimbul (wheal), batas tegas, berwarna merah, bagian tengah pucat, memucat bila ditekan, disertai rasa gatal, dapat berlangsung akut dan kronik
Urtikaria
pembengkakan melibatkan deep dermis, jaringan subkutan, submukosa tidak berbatas tegas, tidak gatal, sering dengan rasa nyeri dan terbakar.
Angioedema
EPIDEMIOLOGI
15 – 25% populasi umum,Usia = 0-9 tahun dan 30 – 40 tahun Wanita lebih sering daripada pria
ETIOLOGI
• Obat• Makanan• Gigitan dan
sengatan serangga• Inhalan• Kontakan
• Trauma Fisik• Infeksi dan
infestasi• Stres emosional• Neoplasma• Alkohol
1 Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis2 Urtikaria Fisik Dermografisme
Urtikaria tekanan tertundaAngioedema getaranUrtikaria kolinergikUrtikaria adrenergikExercise-induced anaphylaxisUrtikaria panasUrtikaria solarUrikaria dinginUrtikaria aquagenik
3
4
Urtikaria Kontak
Urtikaria vaskulitis
- Secara biologis atau bahan kimia
- Biopsi kulit
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI ANGIOEDEMA
• Angioedema alergik• Angioedema pseudoalergik• Angioedema non- alergik
- Angioedema Herediter ( Tipe I & II)- Angioedema yang didapat- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced angioedema (AIIA)
• Angioedema idiopatik
Angioedema Herediter. Edema berat yang terjadi di daerah wajah (foto kiri).
Angioedema menghilang dalam beberapa jam, tampak wajah kembali normal. (foto kanan)
PATOGENESIS
Sel mediator mediator2 (histamin) :Dilatasi pembuluh darah eritema permeabilitas kapiler edema (eksudasi cairan & sel) scraf perifer kulit gatal
Degranulasi sel mediator
Mekanisme Mekanismeimunologik non - imun
Histamin
Reseptor H1, H2, H3 & H4
Patogenesis .......
Degranulasi sel mast kutan / sub kutanDilatasi kapiler eritemape permeabilitas kapiler ekstravasasi cairan & sel (eosinofil) edema lokal dan gatalVaskuler subkutan angioedema (periorbita & perioral)
Mekanisme imunologik :a. Reaksi alergi tipe cepat urtikaria akut (IgE –mediated)
b. Aktivasi sistem komplemen C3a & C5a
anafilktoksin sel mast pelepasan
histamin urtikaria
misal: reaksi transfusi, penyakit sistemik,
SLE, hepatitis, dll
DIAGNOSIS
Anamnesis :
Onset: berulang/durasi, lokasi
Ditanya mengenai faktor pencetus
o Makanan, Obat-obatan, Zat aditif, Hobi
o Inhalasi, Penyakit infeksi akut/kronis
o Faktor2 eksaserbasi serangan
Riwayat atopi, dan penyakit penyerta lain
Pengobatan Urtikaria:
• Non – Farmakologi : obati penyebab dan menghindari faktor pencetus atau penyebab.
• Farmakologi :- Lini Pertama - Lini Kedua- Lini Ketiga
Lini 1 •AH1 Generasi 2 (Loratadine, cetrizine, fenofexadine, acrivastine)•Menaikkan dosis•Tambahkan AH1 generasi 1 (hyroxyyzine, difenhidramin, chlorpherinamine)•Tambahkan AH2 (simetidin, ranitidin)
Lini 2• Kortikosteroid sistemik• Efinefrin• Doxepin• Lainnya ( Monteluklast, Thyroxine,
Terbutaline, Nifedipine)
Lini 3• Imunodulator ( Siklosporin,
plasmafaresis imunoglobulin intrevena)
• Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.
PROGNOSIS
TERIMA KASIH