Yaitu exudat radang yang kaya protein dan mengandung:1. lekosit hidup2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan
jaringan parenchim
Cairan extravaskuler yang terjadi akibat radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya protein dan celluler debris.
Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat purulent
Cairan extravaskuler dengan kadar protein yang rendah dengan berat jenis < 1020
Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat
Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan
3 komponen penting radang1. Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah2. perubahan struktural pada pembuluh darah
mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas
Perubahan hemodinamik Perubahan permeabilitas
Dilatasi arteriole Peningkatan kecepatan aliran darah Perubahan capiler dan venule bed Peningkatan permeabilitas microvascular
sehingga terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan extravasculer
Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule Perlambatan / stasis aliran darah pada
pembuluh darah kecil Marginasi leukosit White cell events
Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan perivaskuler dan menimbulkan edema
Awalnya terbentuk transudat, dengan makin meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat
Mekanisme terjadinya exudasi:1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
Faktor Agent penyebab1. Sifat dan intensitas injury
Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan mengadakan penetrasi, resistensi terhadap netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas, penetrance
2. Resistensi dari injuryBeberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman yang memproduksi leukidin)
Faktor Host1. Usia, Gizi, Imunitas2. Kelainan hematologist3. Underlying systemic disease misal DM4. Adekuasi dari blood supply
Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan
Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang mengakibatkan kebocoran protein
Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik Air keluar bersama protein sehingga
menimbulkan pembengkakan jaringan
Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga meningkatkan pergeseran cairan
Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular
Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe
Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya sistem limfatik
LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe. LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe. LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe
MARGINATION DAN PAVEMENTING EMIGRASI CHEMOTAXIS AGREGATION PHAGOCYTOSIS MEDIATOR PERADANGAN
Lekosit akan menepi oleh karena terjadi perlambatan aliran darah
Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah karena1. Endotel menjadi lengket2. Ada bahan dalam plasma yang berubah
menjadi perekat3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh
karena hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4
Proses dimana lekosit bergerak keluar dari pembuluh darah untuk mencapai jaringan perivasculer
Terdapat 2 gelombang :1. Gelombang yang berlangsung segera
(dalam 30-40 menit)2. Gelombang yang berlangsung lambat
(beberapa jam kemudian)
Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin splet fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit)
Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis
Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a, leukotrien B4, produk kuman
Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman, fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin
Akumulasi lekosit pada tempat injury Pada stadium akut : terutama sel PMN Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage) Terjadi karena :
Motilitas PMN lebih cepat dari MN Kompeten PMN menurun setelah beberapa
hari pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa minggu
Lifespan PMN pendek (3-4 hari) PMN mati meninggalkan bahan yang
merupakan chemotatic factor bagi MN
Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh katalitic enzim lisosom
Setelah fagositosis maka terjadi Kuman dicerna Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit
dalam waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain
Lekosit mati (pada kuman yang virulen)
Amina vasoaktif: Histamin Mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular Terdapat di dalam sel mast, basofil dan
trombosit Substansi yang dihasilkan oleh sistem
enzim plasma Metabolit asam arakhidonat Berbagai macam produk sel
GRANULOSIT NETROFIL EOSINOFIL BASOFIL
AGRANULOSIT MONOSIT LIMFOSIT
LAMA PROSES RADANG Radang Akut, Kronis, Subakut
ETIOLOGI LOKALISASI INJURY
Abses, ulkus Radang membraneus, radang catarrhalis
MACAM2 EXUDASI Exudasi serous, fibrinous, musinosa,
supurative, haemorrhagis, campuran PERADANGAN GRANULOMATOSA
NASIB REAKSI PEADANGAN RESOLUSI REGENERASI ORGANISASI JARINGAN GRANULASI
PENYEMBUHAN LUKAPENYEMBUHAN LUKA PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTIONPRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTIONGRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA
KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKAKOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA STRIKTURSTRIKTUR HERNIA INSISIONALHERNIA INSISIONAL KELOIDKELOID
ASPEK SISTEMIK PERADANGANASPEK SISTEMIK PERADANGAN PIROGEN ENDOGENPIROGEN ENDOGEN LEKOSITOSISLEKOSITOSIS
1. Lack of response (imunodefisiensi)contoh: AIDS, leukemia
2. Incorrect response (peny. autoimun)contoh: DM tipe I, miastenia gravis, multiple sclerosis; penyakit Graves.
3. Overactive response (alergi/ hipersensitivitas)contoh: asma, rhinitis allergic, rx transfusi
Top Related