Skenario 1
Judul:Gigi Pak Alif yang sakit
TIU:Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa,menentukan rencana perawatan dan Restorasi
akhir
Pak Alif 30 tahun,datang ke klinik drg.Ferry,mengeluhkan gigi geraham kanan bawahnya sakit
berdenyut semalaman dan tidak bisa tidur.Selain itu ia juga mengeluhkan gigi depan yang
berlubang dan sudah mulai ngilu.Pemeriksaan klinis menunjukkan tes vitalitas gigi molar satu
kanan bawah,karies oklusal meluas ke distobukal,sondasi (+),kedalaman karies D6,tes vitalitas
(+),perkusi(-),palpasi(-).
Pada gigi insisivus kanan atasnya,terlihat kavitas dengan kedalaman D5 pada area mesial meluas
ke sudut insisal,sondasi (+),tes vitalitas(+),perkusi(-),palpasi(-).Drg.Ferry meminta pak alif untuk
melakukan pemeriksaan radiografi pada kedua gigi yang bermasalah tersebut,dan setelah
membaca gambaran radiografi yang terlihat normal,drg.Ferry menjelaskan diagnosa dan rencana
perawatan yang akan dilakukan pada gigi pak alif hingga jenis restorasi akhir.
Learning Issues:
1. Cara menegakkan diagnosa
a. Anamnesa
b. Pemeriksaan klinis
c. Pemeriksaan Radiografi
2. Rencana Perawatan
a. perawatan saluran akar
b. Restorasi Akhir
c. Respon pulpa pada gigi yang mengalami lesi D6 dan D5
Hasil Belajar Mandiri:
1.Cara Menegakan diagnose
Tahap-tahap menegakan diagnosis dan rencana perawatan:
Tentukan keluhan utama
Tentukan informasi penting yang berkaitan dengan riwayat medis dan riwayat kesehatan pasien
Lakukan pemeriksaan objektif dan pemeriksaan radiografis secara teliti
Lakukan analisis data yang diperoleh
Formulasikan diagnosis dan rencana perawatan dengan tepat
Keluhan utama
Merupakan inforasi pertama yang diperoleh, berupa gejala atau masalah yang diutarakan pasien
dengan bahasanya tersendiri,yang berkaitan dengan kondisi yang menyebabkannya cepata-cepata
dating mencari perawatan.
Riwayat kesehatan secara umum
Memeriksa secara tuntas kesehatan umum pasien baru dan menelaah ulang serta memperbaharui
data riwayat kesehatan umumpasien lama merupakan langkah pertama penegakan diagnosis.
Riwayat kesehatan umum yang lengkapa bagi pasien baru terdiri atas data demografis, riwayat
medis, riwayat dental dan keluhan utama.
Data demografis
Data demografis mengidentifikasi karakter pasien.
Riwayat medis
Riwayat medis menyediakan informasi mengenai kerentanan dan reaksi pasien terhadap infeksi,
hala-hal mengenai pendarahan, obat-obat yang telah diberikan, dan status emosionalnya.
Riwayat medis tidak dimaksudkan sebagai pemeriksaan klinis lengkap, cukup formulir
pemeriksaan secara singkat yang berisi penyakit serius yang sedang dan pernah diderita, serta
pemedahan yang perbah dialami. Jika ditemukan penyakit fisik atau psikologis yang parah atau
penyakit yang masih diragukan yang mungkin mengganggu diagnosis dan perawatan, lakukan
pemeriksaan lebih lanjut dan dikonsultasikan dengan profesi kesehatan lainnya.
Keadaaan medis yang kontraindikasi bagi perawatan saluran akar iridasi jaringan rongga mulut
atau penyakit yang mengganggu system imun pasien seperti AIDS. Daerah kepeduliaan lain
yang mungkin memerlukan perawatan khusus adalah meningkatnya insidens alergi terhadap
lateks, terapi pengganti glukokortikosteroid, hepatitis, hemostatis tertunda, kondisi jamtung
tertentu, dan penggantian sendi.
Riwayat dental
Merupakan ringkasa dari penyakit dental yang pernh dan sedang diderita. Informasi dalam
riwayat dental mengungkapakan pula penyakit-penyakit gigi yang pernah dialami oleh pasie
pada masa lalu serta petunjuk mengenai masalah psikologis yang mungkin ada dan menjelaskan
sejumlah temuan klinis yang tidak jelas.
Pemeriksaan subjektif
a. Penyakit yang sedang diderita : pasien mengungkapakan masalah yang dideritanya,
menyebutkan lokasinya, awitan, karakter dan keparahan nyeri yang diderita.
b. Aspek nyta dari nyeri : bisa intensitas nyeri, nyeri spontan, nyeri terus menerus.
Pemeriksaan Objektif
Pemeriksaan ekstra oral : penampilan umum, tonus kulit, asimetris wajah, pembengkakan,
perubahan warna, kemerahan, jaringan parut ekstra oral atau saluran sinus, kepekaan atau
membesarnya nodus limfe servikal atau fasial adalah indikatorbagi status fisik pasien.
Pemeriksaan intra oral : meliputipemeriksaan jaringan lunak dan gigi geligi.
Tes klinis
a. Pemeriksaan visual dan taktil
Suatu pemeriksaan visual dan taktil jaringan keras dan lunak yang cermat mengandalakan
pemeriksaan “three Cs”: color, contour, dan consistency. Pemeriksaan menggunakan mata, jari-
jari tangan, eksplorer dan prob (probe) periodontal.
b. Tes mobilitas-depersibilitas
Tes Mobilitas untuk mengevaluasi integritas aparatus di sekeliling gigi . Tujuannya apakah
jaringan penyangga mengikat kuat gigi atau sebaliknya
Tes Depressibilitas untuk melihat pergerakkan gigi pada arah vertical. Caranya dengan bantuan
jari atau instrumen
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan:
Mobiliti derajat 1 à adanya pergerakan ringan pd gigi dg soketnya
Mobiliti derajat 2 à gerakan gigi dlm soketnya dalam jarak 1 mm
Mobiliti derajat 3 à gerakan gigi dlm soketnya dlm jrk >> 1mm atau gigi dapat ditekan
(Perawatan endodontik tidak boleh dilakukan pada gigi derajat 3, kecuali bila mobilitas dapat
dirawat terlebih dahulu, cth abses apikalis akut)
c. Tes vitalitas
Stimulasi dentin langsung : dengan menggoreskan sonde pada dentin yang terbuka. Karies
disonde sampai dalam shg mencapai dentin yang tidak karies. Jika timbul sensasi tajam dan tiba-
tiba berarti pulpanya berisi jaringan vital
Tes dingin : pasien akan cepat menunjukkan pulpa vital tersebut tanpa memperhatikan apakah
pulpa itu normal atau abnormal. Tes dingin dlkn dg cara etil klorida yang disemprotkan pada
butiran kapas, atau pecahan es yang dimasukkan ke dalam kavitas. Dapat juga digunakan salju
karbondioksida (coz temperatur -78 derajat C à mampu menembus restorasi penuh pada gigi
untuk mendapatkan respon dari jaringan gigi yang terdapat dibawahnya.
Tes panas è rasa sakit terbatas atau difus, kadang2 dirasakan di tmp lain. Tes panas dilkkn dg
menngunakan gutapercha yang dipanaskan dan dimasukkan ke dalam kavitas atau kapas yang
dibasahi air panas lalu dimasukkan ke dalam kavitas, atau dengan instrumen panas
4 Kemungkinan respon dari tes termal :
1. Tidak ada respon
o gg non vital atau vital tp false respon.
o respon negatif palsu : metamorfosis kalsium pd pulpa, mengenai gigi tetangga, apeks imature,
trauma, premedikasi pd pasien
o respon positif palsu :mengenai gingiva
2.Respon rasa sakit ringan – sedang è normal
3.Respon rasa sakit yang kuat dan berkurang dg cepat jk stimulus disingkirkan dr gigi è
reversible pulpitis
4.Respon rasa sakit yang kuat dan berkurang sec lambat jk stimulus disingkirkan dr gigi è
irreversible pulpitis
Pengujian pulpa dengan elektrik
Lebih cermat dalam menentukan vitalitas gigi
Tujuan è menstimulasi respon pulpa dg menggunakan arus listrik yg makin meningkat pada
gigi.
(+) è bila ada respon è artinya masih vital
(-) è bila tidak ada respon è artinya gigi non vital
d. Tes perkusi
Utk mengevaluasi status peridonsium di sekitar gigi. Seorang klinisi hrs menyadari bahwa tes
perkusi tidak mengindikasikan sehat atau tdknya integritas jar. Pulpa. Cara è Gigi di beri
pukulan ringan dg menggunakan jari, kemudian ujung kaca mulut (tangkai instrument), diketuk
pd perm O,F,L. Jgn melakukan perkusi gigi sensitif melebihi toleransi pasien
e. Tes palpasi
Nekrose pulpa à meluas à area apikal à hilangnya tlg kortikal bag. Fasial à mempengaruhi
periosteum à inflamasi periosteum à pergerakan gigi yg menandai eksistensi dan derajat
sensitivitas akibat inflamasi periapikal
Pd abses M bawah à dilakukan palpasi area submandibular bimanual utk menentukan apakah
ada limphnode submandibular yg tlh terinfeksi akibat penjalaran penyakit.
Teknik sederhana dengan menekan ujung jari menggunakan tekanan ringan
Tujuan memeriksa konsistensi jaringan dan respon rasa sakit.
o Utk penentuan treatment (cth bila fluktuasi cukup besar, apakah gigi perlu difluktuasi?)
o Utk melihat lokasi dan intensitas rasa sakit
o Adanya lokasi adenopati
o Melihat krepitus tulang
f. Tes anastesi
terbatas bagi pasien yg sedang merasa sakit pd wkt dites, bila tes yg biasa gagal utk
memungkinkan seseorang mengidentifikasikan gigi. Tujuan : menganestesi gigi tunggal bertutut-
turut sampai rasa sakitnya hilang dan terbatas pada gigi/area tertentu
Cara è menggunakan injeksi infiltrasiatau intraligamen, lakukan injeksi pada gigi yg plg
belakang pd daerah yang dicurigai sbg penyebab rasa sakit. Jk rasa sakit tetap stlh gigi dianestesi
penuh à lakukan anestesi pd gigi disebelahnya lanjutkan sampai rasa sakit hilang. Jk tidak juga
è ?
g. Tes kavitas
Utk menentukan vitalitas pulpa. Dilakukan dg mengebur sampai pertemuan enamel-dentindg
kecepatan rendah è tanpa air pendingin è sensitivitas nyeri mrp indikasi vitalitas pulpa.
Mrp alternatif terakhir metode penegakkan diagnosa
Sering mengakibatkan kesalahan iatrogenik
Pemeriksaan penunjang
Radiografi
Radiograf berisi informasi mengenai adanya karies yg dpt melibatkan pulpa
Radiografi tdk dpt menentukan apakah pulpa itu vital atau tdk, ttp dpt mendeteksi perubahan2 yg
mungkin tjd pd perubahan degeneratif pulpa, lesi karies yg meluas, restorasi yg dlm dan meluas,
tanduk pulpa, pulpotomi, pulp stones, kalsifikasi s.a yg meluas, resorbsi akar, radiolusensi area
apeks, fraktur akar, menipisnya lig. Periodonsium, penyakit2 p’tal
Menunjukkan jlh, bagian, btk, panjang, dan lebar sal. akar, batu pulpa, resorbsi dentin, kalsifikasi
Dalam endodonti à utk membantu menegakkan diagnosa, melihat inisial apikal file, master
apikal cone, obturasi dan restorasi akhir, agar tdk terjadi kesalahan spt over instrumentasi,
underfilling, dll
2.Rencana Perawatan
a.Penyakit Pulpa dan Rencana Perawatannya
1. Pulpitis
Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan gambaran klinik yang
akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru
setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa.
Etiologi
Penyebab Pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, penyebab
kedua adalah cedera.
Gejala
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin,
asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke
kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.
- Sondasi (+)
- Perkusi (-)
- Reaksi dingin, manis dan asam (+)
- Pembesaran kelenjar (-)
- Rasa sakit tidak terus menerus, terutama pada malam hari
- Rasa sakit tersebar dan tidak bias dilokalisasi.
- Rasa sakit berdenyut khas, yaitu rasa sakit yang tajam dan dapat menjalar ke kepala dan telinga
kadang ke punggung
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan klinis. Dalam hal ini dapat
dilakukan beberapa pengujian :
- Diberikan rangsangan dingin, asam, manis
Pasien terasa sakit sekali/sakit bertambah menusuk. Rangsangan dingin, asam dan manis (+)
- Penguji Pulpa Elektrik
pada pengujian dengan alat penguji elektrik, pasien merasa sangat nyeri, kadang belum tersentuh
pun pasien terasa sangat nyeri
- Perkusi Dengan Pangkal Sonde
pada pulpitis perkusi (-), tapi pasien merasa nyeri/perkusi (+), disebabkan karena pada dasarnya
pasien sudah merasa sakit pada giginya sehingga hanya paktor sugesti yang mendasarinya. Bila
perkusi terasa nyeri/perkusi (+), maka peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang
sekitarnya.
- Roentgen Gigi
pada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa gambaran
radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk
memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah menyebar ke jaringan dan
tulang sekitarnya.
Rencana Therapy
a. Endodontics (perawatan saraf gigi)
b. Ekstraksi gigi
a. Pulpitis Reversible
Menurut arti katanya, pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali
normal. Pulpitis eversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau yang berjalan sebentar
seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal, sebagian prosedur operatif, kuretasi
periodontium yang dalam, dan fraktur enamel yang menyebabkan terbukanya dentin. Biasanya
pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada, gejala biasanya
timbul dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya, bisa
menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara normal tidak
menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli panas atau dingin
menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa normal. Jika panas diaplikasikan
pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan timbul respon awal yang lambat; intensitas
nyerinya akan makin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respons terhadap
aplikasi dingin pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas nyeri cenderung menurun jika
stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan observasi-observasi ini, respons pulpa pada
kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang
terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif,
gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang
secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.
Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit
tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas.
Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa
sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan
- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan,
durasi nyeri sebentar.
- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai
selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
- Tes vitalitas: gigi masih vital
- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda
perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung
dilakukan penumpatan.
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk
mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi
dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum
penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah
pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya
sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa
tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang
tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah
eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.
Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat
berkembang menjadi pulpitis irreversibel.
b. Pulpitis Ireversible
Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat
simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan
pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi
semula atau normal.
Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas
atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit
sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.
Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada
keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis,
kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan
dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik.
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan
hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba,
terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh
lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa.
Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara
spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai
menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-
sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada
hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan
rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang
yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit,
atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan
keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat
sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah
pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa
sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang
bocor.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar
- Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama
sampai berjam-jam.
- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan
kadang-kadang ada keluhan.
- Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.
- Terapi: pulpektomi
Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi
perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit
polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh
leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau
nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu
medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya
kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor,
maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing
yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan
secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.
Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan
restorasi yang tepat.
c. Pulpitis Kronis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversible akibat bertumbuhnya pulpa
muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Baisanya ditemukan pada
mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa poip biasanya diasosiasikan dengan kayanya
pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya
proliferasi jaringan. Pada pemeriksaan histology terlihat adanya epitel permukaan dan jaringan
ikat di bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral tertanam dan bertumbuh menutupi
permukaan dan membentuk tutup epitel.
Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang
berwarna kemerah-merahan mengisi kavitas karies di permukaan oklusal yang besar. Hal ini
kadang-kadang diasosiasikan dengan tanda-tanda klinis pulpitis ireversibel seperti nyeri spontan
serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin . Aambang rangsang terhadap
stimulus elektrik adalah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palapasi atau perkusi
normal. Perawatannya adalah pulpotomi, perawatan saluran akar atau ekstraksi.
2.2.2 Nekrosis Pulpa
Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus (panas atau
dingin). Pulpa normal merespon terhadap panas atau dingin dengan nyeriyang ringan yang
terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri.
Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar
mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab
lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan
berfungsi normal. Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih
berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap
se/hingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan.
Pengertian Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa
akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat
terjadi parsialis ataupun totalis
Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:
1. Tipe koagulasi
Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau
cair.Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-
bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol,
skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila
pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian
pulpa ini disebut gangren pulpa3.
Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan
keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba
akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa
nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam
beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis2.
Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun
akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan
paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau
beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat
menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis
dibanding fase akut.
Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk
melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi
peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan
proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa.
Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau
penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpayang meradang semakin berat sisa
jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis pulpa pada dasarnya
terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya
kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan
direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang
menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi
pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa
yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil
dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang
bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi,
atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan
menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karenaproses
trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini
mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa
dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan
selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi
kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan
sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa
dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk
penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya nekrosis pulpa.
Gejala-gejala
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis
yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas
atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit
sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal
pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat
disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan
makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya
berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa
penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau
menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-
menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan
ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Diagnosis
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke
saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal.
Pengobatan
Simtomatis :
Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)
Kausatif :
Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)
Tindakan :
Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada
peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan
pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang
digunakan yaitu endodontic intrakanal. Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan
saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut
a. Nekrosi Parsialis
Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku, tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika tekanan
intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible akan menyebabkan nekrosis
likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel diabsorbsi atau terdrainase
melalui karies atau melalui daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis
akan tertunda; pulpa di akar mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya,
penutupan atau penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan
total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul
akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsialis
apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital.
Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai dengan episode
nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis nekrosis pulpa parsialis:
- Pada anamnesa terdapat keluhan spontan.
- Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal.
Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:
- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi.
- Tes jarum Miller: bereaksi.
- Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi.
Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.
b. Nekrosis Totalis
Merupakan matinya pulpa seluruhnya.
Gejala klinis :
Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri spontan dan
ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi awal
matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang buram atau opak dan perubahan
warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk dari gigi.
Rencana perawatan :
Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar (perawatan saluran akar).
Menghilangkan rasa sakit (relief of pain) , bila tidak sakit lagi , lakukan pemeriksaan menyeluruh
dan menyusun rencana perawatan
Tahap Perawatan
1. perawatan darurat untuk menghilangkan rasa sakit
2. ekstraksi gigi yang tidak dapat dipertahankan
3. perawatan karies (prefentif)
4. perawatan periodontal
5. perawatan saluran akar
6. prosedur restoratif
Perawatan berdasarkan diagnosa penyakit
· Pulpa normal
1. pembuangan kariesatau penyebab penyakit lainnya tambah penambalan (restorasi)
2. perawatan endo tidak diindikasikan , kecuali pada kasus yang memerlukan perawatan endo
secara selektif
· Pulpitis irreversible
1. dilakukan pulpotomi
a. hanya diindikasikan pada gigi muda dan keadaan darurat (bila pulpektomi tidak dapat
dilakukan
b. tidak diindikasikan secara rutin karena kegagalan tinggi , terjadi kalsifikasi pada orifice
2. pulpektomi
· Nekrosis pulpa
1. Dilakukan pulpektomi
2. Pada kunjungan pertama dilakukan debridement dan irigasi saluran akar
3. Bila ada eksudat didalam ruang pulpa , maka diusahakan bersih total dalam kunjungan
pertama
4. Dressing kalsium hidroksida
· Periodontal normal
Tidak dilakukan perawatan
· Periodontal apikalis akut
1. lihat penyebab :
a. jika disebabkan kelainan pulpa : dilakukan perawatan saluran akar vital
b. jika disebabkan gigi nekrosis : perawatan saluran akar vital
c jika penyebab diiringi dengan adanya traumatik : perawatan saluran akar dan eliminasi trauma
2. tekanan intra periapeks : dilakukan preparasi saluran akar dan irigasi
3. beri dressing saluran akar (bahan yang mengandung kortikostiroid/kalsium hidroksida)lalu
ditambal
· Abses apikalis akut
1. buang total pulpa nekrotik dan irigasi
2. drainase melalui koronal/incisi , tergantung ada/tidaknya pembengkakan , difus/terlukalisir
3.perawatan saluran akar = prinsip perawatan nekrotik pulpa
· Periodontitis apikalis supuratif
1. buang pulpa nekrotik dan irigasi
2. bila fistula tetap ada , diagnosa mungkin abses periodontal
3. biasanya fistula sembuh beberapa hari dengan pembersihan dan pengisian saluran akar yang
optimal
Perawatan yang tepat dimulai dengan diagnosa yang tepat.Untuk sampai kepada diagnosa yang
tepat diperlukan ilmu pengetahuan , keterampilan dan seni , ilmu pengetahuan penyakit serta
gejala-gejalanya , keterampilan untuk melakukan cara menguji yang tepat dan seni menyatakan
impresi , fakta , dan perjalanan kedalam pengertian . Sehubungan dengan banyaknya penyakit
mempunyai gejala yang sama seorang klinis harus tajam dalam menentukan ketepatan diagnosa
banding adalah
cara yang paling umum
Diagnosa
Yaitu mempelajari gejala dan riwayat penyakit , untuk menegakkan jenis penyakit
· Riwayat dan catatan medis
1. data pasien
2. rencana perawatan
3. hasil perawatan
4. evaluasi perawatan
5. surat persetujuan tindakan medis
pendekatan sistemik untuk menegakkan diagnosa melalui proses diagnostik dari keluhan utama
· Pemeriksaan subjektif
1. riwayat kesehatan umum
2. riwayat medis
3. riwayat dental
4. riwayat penyskit sekarang
5. pemeriksaan subjektif (umum dan sekunder)
· Pemeriksaan objektif
1. ekstra oral
2. intra oral
3. tes klinis
4. tes khusus
5. radiografi
Pemeriksaan subjektif
· riwayat kesehatan umum
1. Data Demografi untuk mengetahui karakter pasien
2. Riwayat Medis dengan pengisian kartu dan anamnesa (bila gejala penyakitbtidak jelas , ajukan
pertanyaan yang lebih spesifik)
· Riwayat Medis
1. garis besar kesehatan umum penderita
2. ada atau tidak penyakit sistemik yang diderita(rheumatic fever , kelainan jantung , dll)
3. pernah cedera , menjalani pembedahan , sedang terapi obat tertentu
4. mencegah terhadap penyakit menular
5. alergi / tidak terdapat obat-obat
6. pacu jantung – elektrosurgery , test EPT
7. ada / tidak rasa nyeri-penyakit pulpa/periradikular
· Riwayat Dental
1. penyakit gigi sekarang
2. gigi yang pernah dirawat
3. kapan perawatan gigi terakhir
4. adakah keluhan utama
5. apa yang dirawat
6. adakah gigi yang sakit setelah benturan
7. apakah perawatan / pemeliharaan berdampak pada rencana dan metodepenelitian
· Riwayat Penyakit Sekarang
Menunjukkan perubahan dalam kesehatan akhir-akhir ini yang membuat pasien mencari bantuan
medis sekarang . Ia menguatkan informasi yang relevan dengan keluhan utama :
Sehat / Sakit
· Riwayat Subjektif umum
Menanyakan problem pada penderita dengan ramah dan tenang
1. bagaimana sakitnya spontan / berdenyut / tajam atau tidak / menyebar / lokasi
2. sakitnya meningkat karena panas / dingin / tekanan / kunyah / berbaring /rasa manis / asam
3. dimanakah sakitnya ? apakah hilang bila diinum obat
· Riwayat Subjektif Sementara
1. berdasarkan perubahan patologis dipulpa dan periapeks
2. pertanyaan khusus mengenai kualitas dan kuantitas nyeri
3. untuk menentukan urgensi perawatan
Contohnya :
1. sakit pulpa pada pasien dilukiskan dalam satu atau dua cara ; menusuk tajam , menusuk atau
menyayat , rasa sakit seperti dibur , perih sekali atau luat biasa sakitnya
rasa sakit kelompok pertama adalah cocok dengan rasa sakit biasanya dihubungkan dengan
rangsangan serabut saraf-saraf ”delta A” didalam pulpa
sedangkan rasa sakit kelompok kedua adalah cocok dengan rasa yang dihasilkan dari eksitasi dan
kecepatan penyebaran serabut saraf ”c” , yang lebih lambat didalam pulpa
contoh : rasa sakit oleh rangsangan spesifik
hilang begitu bila iritasi hilang
pulpitis reversible (hipermia) à peka terhadap dingin dari panas
bila sakitnya bertahan /timbul tanpa adanya sebab
pulpitis irreversible à perlu perawatan endodonti
pemeriksaan Ekstra oral :
1. penampilan umum
2. tonus kulit
3. asimestris wajah
4. pembengkakan
5. perubahan warna
Pemeriksaan objektif
Pemeriksaan Intra oral :
1 . Alat : kaca mulut dan sonde
2 . jaringan lunak : tes digital jaringan lunak mulut , pembengkakan besar / kecil menyebar /
terlokalisir /fistel warna dan bentuk ginggiva ada resesi . tes dengan GP point pada stoma saluran
sinus
3 . gigi geligi
- plak / kalkulus
- karies / tumpatan / restorasi à dimana dan berapa besarnya
- perubahan warna / fraktur / fragmen goyang / derajat goyang , abrasi , erosi
- oklusinya ? à traumatik oklusi / restorasi baik atau jelek
Tes Klinis
· Pada pulpa
Dengan tes vitalitas , stimulasi langsung pada dentin dengan sodasi , test dingin, panas listrik
· Sodasi
Lakukan dengan menggeser sonde tanpa tekanan pada seluruh permukaan
Alat :
1 . Sonde bengkok / lurus
2 . Jarum Miller
3 . Reaksi ( + ) / ( – ) (dentin sekunder)
4 . Sonde periodental
5 . Status jaringan periodental
Dd / lesi periodental dengan lesi endodontia
Penyebab :
1. Mekanis , kimia
2. Termis
3. Trauma
4. Karies
PULPITIS REVERSIBLE
Menurut arti kata
pulpitis reversible adalah : inflamasi pulpa yang tidak parah jika penyebabnya dihilangkan ,
inflamasi nya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali normal
ETIOLOGI
Stimulasi ringan / berjalan sebentar
Seperti :
1 . karies insipien
2 . erosi servikal
3 . sebagian prosedur operatif
4 . kuretasi periodontium yang dalam
5 . fraktur email yang menyebabkan terbukanya dentin
Pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimptomatik) , tetapi jika ada gejala biasanya
timbul dari pola tertentu
Ex :
· Aplikasi cairan / udara dingin atau panas à menyebabkan nyeri tajam sementara
· Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal , akan timbul respo awal yang lambat
dan intensitas nyeri akan semakin naik à jika suhunya dinaikkan
· Sebaliknya , jika dingin diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal , akan timbul reaksi
nyerri dan intensitas nyerinya cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan
Berdasarkan observasi-observasi ini , respon pulpa pada kedua keadaannbaik sehat ataupun
sakit , tampaknya timbul akibat perubahan tekanan intrapulpa
Terapi / perawatan :
Iritasi dihilangkan dan dentin vital yang terbuka itu tertutup à gejala akan hilang
Jika iritasi pulpa terus berlanjut / intensitasnya meningkat , maka akan timbul inflamasi moderat
sampai parah dan menjadi pulpitis irreversibleyang berakhir dengan nekrosis
PULPITIS IRREVERSIBLE
Adalah inflamasi parah yang tidak akan pulih kembali sekalipun penyebabnya dihilangkan
Gejala-gejalanya
Pulpitis Irreversible sering merupakan akibat atau perkembangan lebih lanjut dari pulpitis
reversible . Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang banyak selama
prosedur operatif atau gangguan dalam aliran darah dalama pulpa akibat trauma atau gerakkan
gigi pada perawatan orthodonti dapat juga menjadi penyebabnya
Pulpitis irreversible biasanya tidak menimbulkan gejala , atau pasien hanya mengeluh gejala
yang ringan saja , akan tetapi pulpitis irreversible dapat juga menyebabkan episode nyeri spontan
yang intermiten atau teru menerus tanpa ada stimulus eksternal
Nyerinya bisa tajam, tumpul, berbatas jelas, menyebar, bisa hanya beberapa menit atau berjam-
jam.
Mengetahui letak pulpanya lebih sukar dibandingkan dengan menentukan letak nyeri
periradikuler dan akan makin sukar jika nyeri makin parah. Aplikasi Stimuli eksternal seperti
dingin atau panas dapat mengakibatkankan nyeri yang berkebjangan.
Jadi, pada pulpa dengan nyeri parah responsnya berbeda pada pulpa pada gigi dengan pulpitis
Ireversibel bisa menimbulkan respons dengan segera, kadang-kadang dengan aplikasi dingin
responsnya tidak hilang dan berkepanjangan. Adakalanya akan menimbulkan Vasokonstruiksi,
turunnya tekanan pulpa dan hilangnya nyeri setelah beberapa saat.
Walaupun telah dinyatakan bahwa gigi-gigi dengan pulpitis ireversiel memiliki ambang rangsang
lebih rendah terhadap simulasi elektrik, Mumford menemukan ambang presepsi nyeri yang
serupa, baik dalam pulpa yang terimflamasi maupun tidak.
TEST KLINIS
Pengetesan dan Perawatan
Jika inflamasinya hanya terbatas dalam jaringan pulpa dan tidak meluas ke jaringan periapeks,
gigi akan bereaksi normal terhadap palpasi dan perkusi.Perluasan inflamasi pada ligamen
Periodontium akan menyebabkan kepekaan pada perkusi dan penentuan lokasi nyeri yang lebih
mudah. Perawatan saluran akar atau pencabutan merupakan indikasi bagi gigi dengan gejala dan
tanda-tanda pulpitis irreversibel.
(-) Termal test
Tes Panas
Ø Daerah yang kan di tes diisolasi dan dikeringkan.
Ø Udara hangat dikenakan pada permukaan gigi yang terbuka.
Ø Catat respon pasien.
Untuk mendapatkan subuah respon bisa dengan temoperatur yang lebih tinngi, dengan
menggunakan air panas, gula perca panas atau kompoun panas atau sembarang instrumen yang
dapan menghantarkan temperatur yang terkontrol pada gigi.
Tes Dingin
Ø Semprotkan etil krorida pada gulungan kapas penguapan cepat dapat menimbulkan sensasi
dingin. Gulungan kapas dikenakan pada mahkota gigi.
Ø Air yang dibekukan pada kapsul anestotik kosong menghasilkan suatu batang es untuk tes
dingin.
Ø Gulungan kapas disemprotkan dengan Frigident (insert), untuk dikenakan pad permukaan
mahkota ; Frigident dengan temperatur kira-kira -50 derjat C, bila disemprotkan pada email /
permukaan mahkota gigi yang direstorasi merupakan test yang paling teliti untuk mengetajhui
vitalitas pulpa.
Perkusi
Ø Ketukan ringan pada gigi dengan ujung jari / ujung tangkan instrumen
Ø Arah : vertika / horizontal ( bukal / ungual / oklusal ).
Ø Dimulai dari gigi sehat ke gigi yang sakit agar penderita dapat membedakan mana yang lebih
sakit.
Palpasi
Cara : Palpasi dengan ujung jari menggunakan tekanan ringan pada gusi/mukosa sekilas apeks
gigi.
Untuk menentukan :
Ø Apakah jaringan fluktuan dan cukup membesar untuk insisi dan drainase.
Ø Adanya intensitan dan lokasi rasa sakit.
Ø Adanya lokosid adenopati
Tes Mobilitas – Depresibilitas
Untuk mengetahui :
Ø Integritas jaringan penyanggah
Ø Eksistensi peradangan jaringan periodontal
Ø Derajat kegoyangannya
Ø Mendeteksi ada tidaknya kerusakan alveolar
Cara : menggunakan ibu jari dan telunjuk / tongue biade.
(-) Test khusus
Tes anastesis
Cara :
Ø Menggunakan injeksi infiltrasi atas intraligamen.
Ø Lakukan pada gigi paling belakang ( pada daerah yang dicurigai sakit )
Ø Bila rasa sakit masih ada setelah di anastesi, lakukan anstesi di sebelah mesial (lakukan
samppai sakit hilang ).
Tes kavitas / pembuangan jaringan karies
Cara : mengebur melalui pertemuan detin-email sebuah gigi yang tidak di anastesi, suatu sensasi
rasa sakit menunjukkan adanya vitalitas pada pulpa.
(-) Radografi
Dapat berisi informasi mengenai adanya karies yang mengancam pulpa.
Radiolusan : terlihat gelap, yaitu : jaringan lunak dan subtansi lain dapat dilalui sinar X.
Radio-Paque : terlihat jelas, yaitu : tumpatan metal, jaringan krrsa dan subtansi lain yang tidak
dapat dilalui sinar X.
E. Macam – macam bahan pengisi pulpa
1. Gutta perca
2. Cresophate
3. N2
4. Endometason
5. Putridomors
6. Triplex pasta
7. Triopasta gysi
8. Triodin
9. Trioxy
10. Cemen ZOE
11. Calcium hydroxide
F. ANALISIS BAHAN
1. Gutta Perca
Sifat fisik : batang berwarna jingga
Komposisi : cairan getah murni
Indikasi : - bahan pengisi saluran akar
- mempertahankan gigi selama mungkin
Sifat : plastis, keras dan kaku
Kemasan : botol kecil
Cara penyimpanan : simpan di tempat tertutup
2. Cresophate
Sifat fisis : berwarna putih
Komposisi :
a. Parachlorophenol 7.36 gram
b. Champor 11.75 gram
c. Dry zinc sulfate 10.00 gram
d. Excipient q.s.ad 100.00 gram
Indikasi :
a. Bahan pengisi untuk perawatan saluran akar
b. Antiseptic untuk saluran gigi dan dindingnya.
Kontra indikasi :
Pada penggunaan cresophate sebagai bahan pengisi saluran akar gigi tidak boleh dilakukan
dalam keadaan gigi yang lembab atau basah karena dapat mengganggu proses pemasukan bahan
yang bias berakibat gagal perawatan saluran akar gigi. Dan dapat membuat daya tahan dentin
menurun sehingga bakteri akan mudah masuk ke dalam pulpa.
Cara penyimpanan :
Wadah harus tertutup rapat di ruang bersuhu 5 Celcius dan terlindung dari paparan sinar
matahari langsung.
3. N2
Sifat fisik :
a. Powder : bubuk halus warna merah muda berbau cengkeh ( menyengat ) bermassa 7 gram
b. Liquid : bening warna merah tak ada endapan.
Komposisi :
a. Paraformaldehyde
b. Bismuts salts
c. Zinc oxide
d. Eugenol
e. Rose oil
Indikasi :
a. Perawatan saluran akar gigi, baik yang masih vital maupun gigi yang gangrene.
b. Menstimulasi penyembuhan granuloma pada sekitar apexs.
c. Haeomoragie pada pulpa akibat penggunaan instrument.
Kontra indikasi :
a. Diagnosisi pasti belum ditegakan.
b. Pada gigi vital tidak boleh mengenai region apical.
c. Tidak boleh digunakan untuk pengobatan endodontic karena bacterial N2 hanya sebentar dan
kira – kira 10 hari akan hilang.
Efek samping :
a. Iritasi pada jaringan disekitar apex oleh N2 pada gigi yang masih vital jika ada diperforasi
apex.
b. Dapat timbul nyeri setelah pengisian saluran akar gigi.
Cara penyimpanan :
Bahan disimpan dalam wadah tertutup, di tempat yang kering dalam ruangan yang sejuk dan
terhindar dari paparan sinar matahari secara langsung.
b.Restorasi Akhir
3. Respon pulpa
Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya merupakan
kelanjutan dari proses karies. Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan keras gigi sehingga bila
mengalami proses radang, secara klinik sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang
tersebut terjadi. Selama ini radang pulpa ditentukan dengan adanyakeluhan rasa
sakit yang sifatnya subyektif. Secara patofisiologik, pulpitis dibagi menjadi pulpitis reversibel
dan pulpitis ireversibel, karena yang penting dalam
menentukan diagnosis pulpitis adalah jaringan pulpa tersebut masih dapat dipertahankan atau
sudah tidak dapat dipertahankan lagi.5 Klasifikasi pulpitis ini kemudian diikuti oleh penulis yang
lain sampai saat ini.6-9 Beberapa
peneliti menemukan komponen imun di dalam jaringan pulpa yang mengalami proses radang,
yang menunjukkan bahwa jaringan pulpa mempunyai kemampuan untuk melawan kuman yang
berasal dari karies.10-13 Proses karies
merupakan proses patologik yang kronik yang dapat menimbulkan berbagai perubahan pada
jaringan pulpa,di antaranya berupa respons imun. Mikroorganisme yang terdapat pada jaringan
gigi yang karies merupakan
imunogen yang potensial untuk memicu terjadinya respons imun.14,15 Respons imun ada dua
macam yaitu respons imun humoral yang diperankan oleh sel B yang menghasilkan
immunoglobulin, dan respons imun seluler
yang diperankan oleh sel T.16,17
Proses Inflamasi
Iritasi pulpa dental mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam system biologis seperti
reaksi inflamasi non spesifik yang diperantarai oleh histamin, bradikinin, metabolit asam
arakhidonat. Yang juga melepas produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, laktoferin).
Inhibitor protease seperti antitrypsin dan neuropeptid seperti calsitonin generalated peptide
(CGRP) serta substans P (SP). Pulpa yang normal dan sehat tidak mengandung sel mast. Akan
tetapi sel ini ditemukan pada pulpa yang terinflamasi. Sel mast berisi histamin, leukotrien, dan
factor pengaktif platelet. Keberadaan histamine di dalam dinding pembuluh darah dan
meningkatnya histamine secara nyata mengindikasikan pentingnya histamine dalam inflamasi
pulpa.
Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan ketika
kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Keberadaan bradikinin,
SP, dan neurokinin A dalam jaringan pulpa gigi telah teridentifikasi dengan menggunakan
kromatografi cairan berkinerja tinggi. Penelitian in vitro baru-baru ini menunjukkan bahwa
bradikinin membangkitkan CGRP imunoraktif yang dilepas dari pulpa gigi sapi, yang secara
pasti juga ditingkatkan oleh prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. Berbagai metabolit asam
arakhidonat telah ditemukan pada pulpitis yang diinduksi secara eksperimental. Keberadaan
metabolit ini pada pulpa yang terinflamasi mengindikasikan bahwa metabolit asam arakhidonat
berpartisipasi dalam reaksi inflamasi jaringan pulpa.
Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang mengandung
neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan CGRP. Pengambilan saraf
(denervation)pulpa molar tikus, melalui aksotomi nervus alveolaris inferior akan meningkatkan
kerusakan jaringan pulpa dan menurunkan infiltrasi sel imunokompeten. Penemuan ini
menginidikasikan bahwa secara alamiah saraf pulpa bersifat protektif dan terlibat dalam
perekrutansel inflamasi atau sel imunokompeten dalam pulpa yang cedera.
Cedera pulpa ringan sampai sedang akan menyebabkan bertumbuhnya saraf sensorik
disertai dengan meningkatnya CGRP imunoreaktif (iCGRP), akan tetapi,cedera parah
menimbulkan efek sebaliknya yakni berkurangnya atau hilangnya iCGRP dan SP. Penelitian ini
mengindikasikan bahwa neuropeptid pulpa mengalami perubahan yang dinamis setelah cedera.
Beberapa penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa stimulasi jaringan pulpa oleh karies akan
menghasilkan pembentukan beberapa interleukin dan perekrutan sel inflamasi pada area cedera.
Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan nyeri langsung dengan menurunkan ambang
batas saraf sensoris. Substansi ini juga menyebabkan nyeri secara tidak langsung dengan jalan
meningkatkan vasodilatasi arteriola dan permeabilitas vaskuler di dalam venula, yang
mengakibatkan edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini berpengaruh langsung
pada reseptor saraf sensoris. Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan pulpa
untuk mengembang dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis dan
kemudian penyakit periradikuler.
Perubahan Mikrosirkulasi Pulpa Sehubungan dengan Terjadinya Inflamasi
Reaksi inflamasi dapat terjadi apabila jaringan pulpa hidup dan memiliki mikrosirkulasi
yang fungsional. Apabila terjadi inflamasi pada pulpa gigi, maka mikrosirkulasi mengalami
perubahan-perubahan yaitu, perubahan hemodinamik, permeabilitas, dan selular. Perubahan ini
dapat mempengaruhi faktor-faktor di dalam pembuluh mikro dan jaringan sekitarnya. Tujuan
akhir perubahan ini untuk tercapainya proses pemulihan dan penyembuhan jaringan cidera.
1. Perubahan hemodinamik
Perubahan hemodinamik melibatkan dua faktor , yaitu tekanan osmotik koloid dan
hidrostatik. Tekanan osmotik koloid menarik cairan jaringan interstisial ke dalam kapiler yang
diimbangi dengan tekanan hidrostatik kapiler yang mendesak cairan keluar dari kapiler. Pada
kapiler ujung arteri, tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid maka cairan
mengalir keluar dari kapiler ke dalam darah.Respon inflamsi diawali dengan vasodilatasi,
dimana dinding anterior dan spingter prekapiler berdilatasi atau berelaksasi. Dilatasi ini
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam anterior dan spingter prekapiler.
Penigkatan ini mneyebabkan peningktan filtrasi cairan plasma dengan larutnya elektrolita dan
kristalloid dari darah ke jaringan interstisial.
Pada saat cairan plasma keluar dari pembuluh darah menuju jaringan interstisial, maka
tekanan hidrostatik meningkat dan menyebabkan peningkatan tekanan jaringan interstisial.
Peningkatan tekanan jaringan interstisial dan keluarnya cairan plasma protein dari mikrosirkulasi
ke jaringan interstisial menyebabkan aliran darah lambat menuju keadaaan statis, dimana sel
darah berhenti mengalir di dalam mikrosirkulasi.
Perubahan mikrodinamik pada mikrosirkulasi pulpa gigi menyebabkan kemerahan
(eritema) karena dibatasi dinding pembuluh darah , pembengkakan ( edema ), karena masuk nya
jaringan plasma ke jaringan interstisial dan kekakuan ( indurasi ) karena jaringan plasma
menumpuk dalam jaringan interstisial .
2. Perubahan Permaebilitas
Respon cedera selanjutnya adalah peningkatan permaebilitas dinding pembuluh darah .
Perubahan ini juga meilbatkan faktor yang sama dengan perubahan hemodinamik , yaitu tekanan
hidrostatis dan osmotik koloid.
Dinding pembuluh darah memiliki sifat permaebilitas , dimana dinding pembuluh darah
dapat dilalui cairan , tapi sukar di lewati larutan protein. Tekanan osmotik akan menahan cairan
tetap didalam pembuluh darah yang diimbangi dengan tekanan hidrostatik yang mendorong
(mendesak) cairan keluar dari pembuluh darah ke jaringan interstisial pulpa.
Apabila terjadi penigkatan permaebilitas dinding pembuluh darah kapiler, selain cairan,
protein plasma juga masuk ke dalam pembuluh darah kapiler melalui proses diapedesis, dimana
protein plasma dapat mengecilkan ukurannya sesuai dengan pori – pori kapiler sehingga protein
plasma dapat masuk dalam kapiler.
Apabila protein plasma yang keluar dari kapiler melebihi kapasitas pembuluh limfatik
untuk menyerapnya, maka konsenstrasi protein plasma didalam jaringan interstisial meningkat
disebut edema.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, menyebabkan filtrasi cairan berlebihan melalui
kapiler . Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan pengurangan tekanan osnotik
koloid plasma sehingga gagal menahan cairan plasma protein di dalam kapiler. Peningkatan
tekananan permaebilitas kapiler memungkinkan cairan protein plasma merebes secara berlebihan
ke jaringan interstisial.
3. Perubahan Selular
Pada saat inflamasi, mula – mula neutrofil muncul yang tampak mengelompok sepanjang
sel – sel endotel pembuluh darah pada daerah cedera, disebut marginasi. Kemudian neurofil
menyusup keluar dari pembuluh darah dan menyelinap diantara sel – sel endotel. Neurofil
mengadakan emigrasi menuju jaringan interstisial dan muncul pada daerah cedera. Pergerakan
ini adalah proses yang aktif karena adanya sinyal kimia yang disebut kemotaksis. Bila pulpa
terinflamasi, produk – produk yang dapat menyebabkan kemotaksis adalah toksin bakteri dan
jaringan cedara itu sendiri.
Neurofil merupakan sel pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk
dengan cara memfagositosis dan menghancurkan mikroorganisme. Neurofil bergerak seperti
amuba mendekati bakteri yang akan difagositosis, kemudian mengalir sitoplasmanya
mengelilingi mikroorganisme, lalu mencernanya. Selanjutnya neurofil mematikan
mikroorganisme dengan cara mengubah pH dalam neurofil setelah fagositosis, membentuk zat
antibakteri yang hidrogen peroksida dan melepaskan zat tersebut.
Jika respon inflamasi berjalan terus , maka limfosit dan monosit muncul pada daerah
cedera, setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama dengan neurofil. Sel –sel ini
akan memperkuat rintangan pertahanan yang diberikan neurofil. Monosit memperbesar
pertahanan dengan menambah fungsi fagosit ke daerah cedera, sedangkan limfosit membawa
kemampuan imunologik untuk berespon dengan agen – agen inflamasi dengan sistem humoral
dan selular.
Seperti yang disebutkan diatas, apabila inflamasi pulpa gigi melibatkan bahan – bahan
antigen, maka sistem humoral dan selular akan berperan didalam nya . Sistem imun ini
diperentarai oleh limfosit yang berfungsi menetralkan, menghancurkan atau mengeluarkan
mikroorganisme di daerah cedera .Limfosit di bentuk didalam nodus limfatik, timus, limpa dan
sumsum tulang.
Inflamasi atau peradangan yang terbentuk bisa berupa inflamasi akut atau kronis
tergantung lama dan intensitas rangsangannya. Rangsangan yang lama dan ringan akan
menyebabkan inflamasi kronis sedangkan rangsangan yang berat dan tiba-tiba besar
kemungkinan menyebabkan pulpitis akut. Reaksi inflamasi/peradangan mempunyai komponen
vaskuler dan seluler. Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronis, dengan
dijumpainya sel-sel limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. Suatu waktu mungkin akan
terjadi peningkatan produksi kolagen yang mengkibatkan terjadinya fibrosis. Reaksi ini tidak
akan membahayakan vitalitas pulpa. Namun pada inflamasi akut, karena lebih banyak
melibatkan vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan aliran
darah dan eksudat yang nantinya akan menyebabkan terlambatnya aliran darah dan akhirnya
terhenti. Tekanan jaringan akan meningkat karena emigrasi netrofil yang aktif.
REFERENSI
Grossman,Louis I.sejmour Ouet dan carlos.1995.Ilmu Endodontik dalam Praktik.jakarta:EGC
Bimbaum.Warlen dan Stephen M.Dunne.2009.Diagnosis Kelainan dalam Mulut.Jakarta:EGC
Tarigan,Rasinta.2006.Perawatan Pulpa Gigi Jakarta:EGC
Roitt IM, Lehner T. Immunology of oral disease. Boston: Blackwell Scientific Publications; 1981. p. 363–7.
Lawler W, Achmed A, Hume WJ. 1987. Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi. Agus Djaya. Jakarta: ECG; 1992. h. 9–36.
Kim S, Trowbridge HO. Pulp reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp. 3rd ed. London: CV Mosby Co; 2000. p. 5–35.
Cohen S. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp. 3rd ed. London: CV Mosby Co; 2000. p. 5–35.
Smulson MH. Classification and diagnosis of pulpal pathosis. The Dental Clinics of North America 1984; 28: 699.
Diposkan oleh Maisy dentist di 05.42 Tidak ada komentar: Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Bagikan ke Pinterest Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Entri (Atom)
Arsip Blog
▼ 2012 (6) o ▼ Mei (6)
laporan dk blok 7
Amalgam
Sheel Teeth
translate jurnal ob : Kontroversi Peran IL-12 pada...
ODONTODYSPLASIA
translate jurnal :Kontroversi Peran IL-12 pada Res...
Top Related