PERITONITIS GENERALISATA
Abdul Mughni Rozy
Bagian Bedah – FK UNDIP
DEFINISI Peradangan didalam rongga peritoneum, yang dapat
disebabkan oleh agent tertentu misalnya bakteri, jamur, virus, kimia, dan benda asing
Saat ini dibagi dala 3 jenis:1. Peritonitis primer disebabkan oleh infeksi cairan peritoneum
tanpa adanya perforasi viseral2. Peritonitis skunder : infeksi peritoneal yang berasal dari intra
abdomen biasanya dari perforasi viseral,(appendiksitis perforasi, perforasi ileum, perforasi ulkus peptikum, perforasi gaster, perforasi vesika felea, pangkreatitis akuta, perforasi kolon atau rektum, perforasi akibat obstruksi dan strangulasi, dari organ ginekologi dan pasca pembedahan. merupakan jenis terbanyak (99 %)
3. peritonitis tersier : merupakan peritonitis generalisata yang menetap biasanya sebagai lanjutan perawatan awal pada peritonitis skunder. Keadaan ini akibat adanya kegagalan respon tubuh dan superinfeksi.
ANATOMI DAN FISIOLOGI Peritoneum merupakan lapisan tunggal
yang terdiri dari sel mesotel diatas jar. Ikat longgar yang berisi sel lemak, makrofag, serabut kolagen dan elastis.
Peritoneum parietalis seluruh rongga abdomen, diafragma dan pelvis
Peritoneum viseralis organ visera intra abdomen dan penggantungnya
Luas : 1,5 – 2 m2 ~ luas tubuh Cairan peritoneal + 100 cc pelicin
PERSYARAFAN PERITONEUM Peritoneum parietal saraf aferen
somatik dan viseral , Sangat sensitif t.u. bagian ventral, pelvis kurang sensitif Melokalisir stimulus nyeri tekan, nyeri tekan lepas, dan DM
Peritoneum viseral sistem autonom, relatif tidak sensitif tidak dapat melokalisir , hanya merespon thd tekanan, tarikan, dan distensi
PATOFISIOLOGI Akibat adanya peradangan peritonium:1. Plasma akan mengalir kedaerah yang
alami peradangan2. Air dan elektrolit akan mengalir ke
lumen usus oleh karena paralitik usus cairan intravaskuler ↓ hipovolemia
3. Dilatasi PD CO meningkat kerja jantung >>
4. Toksemia5. Distensi perut gangguan
kardiopulmonar
Endotoksin yang terlepas dari bakteri yang mati berakibat :
1. Kerusakan/ lisis sel2 platelet, lekosit, PMN serotonin, histamin dan kinin mempengaruhi timbulnya syok
2. Merusak sel2 jaringan secara langsung3. Membebaskan enzin lisosom dari lekosit4. Mengaktivasi sistem komplemen5. Gangguan metabolik ok anoksia jaringan
Kerusakan sel-sel jaringan berakibat :1. Pembebasan bahan-bahan yang
mengaktivasi koagulasi darah2. Meningkatkan aktivitas netrofil kemotaktik3. Adherensi butir-utir darah dan pembebasan
aafilatoksin dan bahan vasoaktif
FASE – FASE REAKSI TUBUH Fase Hiperdinamik/hiperkinetik / warm /
early merupakan fase reaksi imunologisSekitar 30 menit – 16 jam
Fase hipodinamik/ hipokinetik /cold/lateHilangnya plasma ke jaringan interstisial
Keadaan yang mirip dengan syok hipovolemik
FASE HIPERDINAMIK Tanda-tanda khas :
Gambaran resistensi vaskuler perifer ↓ Cardiac Out put yang meningkat
Gejala yang tampak Tensi N / Nadi cepat Produksi urin ↓ Perbedaan oksigen arterial – vena ↓ Mental confusion Hiperventilasi
FASE HIPODINAMIK Tanda khas
Hilangnya plasma ke jaringan interstisial mirip syok hipovolemik
CO ↓ ok volume darah dan venous return ↓ Gejala yang nampak
Tensi ↓ Nadi semakin cepat Produksi urin makin ↓ Kulit dingin dan lembab Kesadaran gelisah dan menurun Hiperventilasi terus berlangsung
HIPERVENTILASI Terjadi sejak fase hiperdinamik/ early Akibat meningkatnya metabolisme sel Kebutuhan O2 meningkat Penumpukan hasil metabolisme t.u CO2 CO2 dalam darah pusat pernafasan hiperventilasi
HIPOVOLEMIK Menyebabkan perubahan mikrosirkuler1. Fase kompensasi
Kontraksi klep prekapiler tek filtrasi ↓ cairan kembali masuk ke vaskuler
2. Fase distress sel klep perikapiler tetap menutup, AV shunt
akan membuka darah langsung ke vena Sel-sel hipoksia distress sel histamin
keluar klep poskapiler menutup memperlambat aliran darah kapiler
Kapiler bad yang kosong vasokonstriksi
4. Fase Dekompensasi Terjadi kematian sel Penumpukan bahan metabolit dan asidosis lokal
klep prekapiler membuka Klep postkapiler tetap menutup Vasokonstriksi yang lama kerusakan sel
endotel permeabilitas kapiler Saat klep prekapiler membuka cairan dan
protein akan lolos ke ruang interstitial, Kapiler berisi butir darah merah yang
beraglutinasi, lekosit dan trombosit tertimbun di venule asidosis >>
Permeabilitas kapiler dan penyediaan energi ↓ gangguan sodium pump Na, Cl, H2O masuk ke sel sel bengkak
5. Fase pemulihan Bila volume darah pulih kembali pada saat
fase dekompensasi maka klep pre dan postkapiler membuka kembali
GEJALA KLINIS PERITONITIS Nyeri abdomen :
Karakteristik nyeri mengarahkan kepada penyebab peritonitis
Biasanya bermula pada lokal peritoneum yang inflamasi kemudian menyebar ke sebagian besar permukaan peritoneum
Sifat nyeri biasanya, menetap, seperti terbakar, bertambah berat bila bergerak
Nausea , kadang dengan Muntah Anoreksia Haus dan oligouria Demam atau panas
PEMERIKSAAN FISIK Ku : tanda-tanda hipovolemik, septik
syok, dan syok. Tanda Vital Perhatikan pada pasien dengan
penurunan kesadaran,penggunaan obat-obat analgetik atau kortikosteroid, toksik dan enchepalopati metabolik, spinal injuri dan pasien post operasi
STATUS LOKALIS REGIO ABDOMEN Inspeksi:
Cembung dapat disebabkan adanya distended usus halus oleh karena ileus paralitik
Palpasi : Nyeri tekan (lokal atau difus), DM oleh karena adanya reflek otot spasme
Auskultasi BU menurun sampai hilang oleh karena adanya
ileus paralitik Perkusi:
PH menghilang penumpukan udara
RADIOLOGIX -FPA 2 posisi Obliterasi peritoneal fat line dan psoas
shadow peritoneum edema Air-filled loop pada usus , dengan
gambaran penebalan dan dinding yang opaque usus edema dan ileus paralitik
Free intraperitoneal air perforasiUSG, CT scan Abdomen, MRI tidak
digunakan secara rutin
PERFORASI GASTER
LABORATORIUM Darah rutin lekositosis Urin rutin Elektrolit Ureum dan Creatinin BGA
RUJUKAN1. Hiyama T.D, Bennion S.R, Peritonitis and intra
peritoneal abcess in Maingot’s Abdominal operation,New Jersey, apleton-Lange: 1997
2. Anderson R. Peritonitis, Barkeley, A.D.A.M inc. 20013. Schecter PW, Peritoneum and acute abdomen in
Surgery Basic Science and Clinical Evidence, New York, Springer-Verlag, 2001
4. Setyadi K, Perbandingan Antara Skor APACHE IIdengan dan tanpa Pemeriksaan BGA sebagai nilai Prognostik Pada Kasus Peritonitis Generalisata Skunder, Semarang, FK UNDIP, 1998
5. Adhi. M, APACHE II Tanpa Analisa Gas Darah sebagai prediksi Mortalitas Kasus-Kasus Peritonitis Generalisata Yang Mengalami Pembedahan di RS Dr. Kariadi Semarang, Semarang, FK UNDIP, 1993
6. Fry. ED, Peritonitis, New York, Futura Pub. Com, 1993