PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA
PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATEMESIS-
MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA DI
RSUP DR MOH HOESIN PALEMBANG TAHUN 2018
Skripsi
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat guna memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Oleh :
Muhammad Ifzar Akbari
04011281621088
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2019
ii
iii
iv
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai civitas akademik Universitas Sriwijaya, saya yang bertanda tangan
dibawah ini:
Nama : Muhammad Ifzar Akbari
NIM : 04011281621088
Fakultas : Kedokteran
Program studi : Pendidikan Dokter
Jenis karya : Skripsi
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Hak Bebas Royalti Noneksklusif
(Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:
PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA
PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATEMESIS-
MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA DI RSUP
DR MOH HOESIN PALEMBANG TAHUN 2018
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya berhak menyimpan,
mengalih media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya tanpa meminta izin dari saya
selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai
pemilik Hak Cipta.
Dibuat di : Palembang
Pada tanggal : 14 Januari 2020
Yang menyatakan
(Muhammad Ifzar Akbari)
NIM. 04011281621088
v
ABSTRAK
PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA
PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATEMESIS-
MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA
DI RSUP DR MOH HOESIN PALEMBANG
TAHUN 2018
(Muhammad Ifzar Akbari, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, 60 Halaman)
Latar Belakang: Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik, berlangsung progresif, ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Salah satu komplikasi yang terjadi adalah perdarahan saluran cerna. Penyebab
perdarahan saluran cerna atas adalah pecahnya varises esofagus,
trombositopenia, dan lain-lain. Perdarahan varises bisa berupa muntah darah
atau hematemesis. Pemeriksaan kadar trombosit diharapkan mampu digunakan
untuk memperkirakan resiko pecahnya varises esofagus. Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar trombosit pada pasien sirosis
hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena.
Metode: Penelitian yang dilakukan adalah penelitian observasional analitik
dengan desain studi potong lintang, menggunakan data sekunder dari rekam medik penderita sirosis hepatis di RSUP Dr Moh Hoesin Palembang pada
tahun 2018. Sampel berjumlah 86 subjek diambil dengan teknik consecutive sampling.
Hasil: 86 subjek pada penelitian ini terdiri dari 29 pasien sirosis hepatis dengan
hematemesis melena dan 57 pasien sirosis hepatis tanpa hematemesis melena.
Pada uji analisis Mann-Whitney didapatkan nilai P = 0,574, yang artinya P >
0,05. sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan
antara nilai trombosit terhadap kejadian hematemesis melena.
Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan rerata yang bermakna antara kadar
trombosit antara pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa
hematemesis melena.
Kata Kunci: Sirosis hepatis, trombosit, hematemesis melena
vi
ABSTRACT
THE DIFFERENCE OF MEAN PLATELET LEVELS BETWEEN
HEPATIC CIRRHOSIS PATIENTS WITH HEMATEMESIS-
MELENA AND WITHOUT HEMATEMESIS-
MELENA AT GENERAL HOSPITAL
DR MOH HOESIN PALEMBANG
IN 2018
(Muhammad Ifzar Akbari, Faculty of Medicine, Sriwijaya University, 60 Pages)
Background: Hepatic cirrhosis is a pathological condition that describes the
final stage of hepatic fibrosis, progressive, characterized by distortion of the
architecture of the liver and formation of regenerative nodules. One
complication that occurs is gastrointestinal bleeding. The cause of upper
gastrointestinal bleeding is rupture of esophageal varices, thrombocytopenia,
and others. Varicose bleeding can be in the form of blood vomiting or
hematemesis. Platelet level examination is expected to be able to be used to
estimate the risk of esophageal varices rupture. This study aims to determine
differences in platelet levels in patients with hepatic cirrhosis with hematemesis
melena and without hematemesis melena.
Method: The study was an analytic observational study with a cross-sectional
study design, using secondary data from the medical records of hepatic
cirrhosis patients in Dr. Moh Hoesin Hospital Palembang in 2018. A sample of
86 subjects was taken by consecutive sampling technique.
Results: 86 subjects in this study consisted of 29 hepatic cirrhosis patients with
hematemesis melena and 57 hepatic cirrhosis patients without hematemesis
melena. In the Mann-Whitney analysis test the value of P = 0.574 was
obtained, which means P> 0.05. so it can be concluded that there is no
significant difference between the platelet values and the incidence of
hematemesis melena.
Conclusion: There was no significant mean difference between platelet levels
between patients with hepatic cirrhosis with hematemesis melena and without
hematemesis melena.
Key Words: Hepatic cirrhosis, platelet, hematemesis melena
vii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-
Nya, karya tulis yang berjudul “Perbedaan Rerata Kadar Trombosit antara
Pasien Sirosis Hepatis dengan Hematemesis-Melena dan Tanpa Hematemesis-
Melena di RSUP DR Moh Hoesin Palembang Tahun 2018” dapat diselesaikan
dengan baik. Karya tulis ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) pada Program Studi Pendidikan
Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Terimakasih kepada dewan pembimbing dr. Vidi Orba Busro, Sp.PD,
KGEH, FINASIM dan dr. Mutiara Budi Azhar, SU, M.Med.Sc atas ilmu yang
diberikan serta kesabaran dan kesediaan dalam meluangkan waktu untuk
membimbing hingga karya tulis ini selesai dibuat.
Terimakasih kepada dewan penguji dr. Surya Darma, Sp.PD dan dr. M.
Reagen, Sp.PD, M.Kes yang sudah memberikan banyak masukan dan saran
dalam pembuatan skripsi ini agar menjadi lebih baik.
Saya juga berterimakasih yang sebesar-besarnya kepada kedua orangtua
tercinta dr. H. Ferry Usnizar, Sp.PD, KKV, FINASIM dan Dra. Hj. Latifah
yang selalu memberi saya semangat, menjadi motivasi untuk saya, dan selalu
mendoakan saya.
Saya juga berterimakasih kepada saudara-saudara saya dr. M. Rizky
Felani, dr. Dwi Afriyani, Tiffani Permatasari, R. Redoansyah yang selalu
memberi semangat dan dukungan untuk saya.
Terimakasih banyak juga kepada teman terbaik saya Mita Al Maida
yang selalu berusaha mendorong saya, memberi motivasi untuk saya, dan
memberi dukungan untuk menyelesaikan skripsi ini. Saya juga berterimakasih
kepada sahabat-sahabat saya Atung, Navaldi, Bekik, Bagas, Dodon yang sudah
memberikan semangat dan dukungan untuk saya.
Penyusunan karya tulis ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun akan sangat bermanfaat untuk
perbaikan di masa yang akan datang. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi
kita semua.
Palembang, 31 Desember 2019
Penulis
Muhammad Ifzar Akbari
NIM. 04011281621088
viii
DAFTAR SINGKATAN
HAV : Hepatitis A Virus
HBV : Hepatitis B Virus
HCV : Hepatitis C Virus
HDV : Hepatitis D Virus
HEV : Hepatitis E Virus
KID : Koagulasi Intravaskular Diseminata
TNF : Tumor Necrosis Factor
IL : Interleukin
NO : Nitric Oxide
TGF : Transformating Growth Factor
HBc : Hepatitis B core
HBs : Hepatitis B surface
NAFDL : Non-Alcohol Fatty Liver Disease
ALT : Aminotransferase alanin
AST : Aminotransferase aspartat
ANA : Antinuclear Antibody
ASMA : Anti-Smooth Muscle Antibody
SBP : Spontaneus Bacterial Perotonitis
HCC : Hepatoseluler Carcinoma
MELD : Model for End-Stase Liver Disease
TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
ATP : Adenosine Trifosfat
ADP : Adenosine Disfosfat
ITP : Idiopathic Trombositopenia Purpura
ix
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................... ii
HALAMAN PERNYATAAN ................................................................... iii
LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI .............................................. iv
ABSTRAK ................................................................................................. v
ABSTRACT ............................................................................................... vi
KATA PENGANTAR ............................................................................... vii
DAFTAR SINGKATAN ........................................................................... viii
DAFTAR ISI ............................................................................................. ix
DAFTAR GAMBAR ................................................................................ xii
DAFTAR TABEL ..................................................................................... xiii
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xiv
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang ............................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ...................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian ........................................................................ 3
1.3.1. Tujuan Umum ................................................................... 3
1.3.2. Tujuan Khusus .................................................................. 3
1.4. Hipotesis Penelitian .................................................................... 3
1.5. Manfaat Penelitian ...................................................................... 4
1.5.1. Manfaat Teoritis ............................................................... 4
1.5.2. Manfaat Praktis ................................................................. 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Hepar .................................... 5
2.1.1.Anatomi ............................................................................. 5
2.1.2.Histologi ............................................................................ 6
2.1.3. Fisiologi ............................................................................ 8
x
2.2. Sistem Porta ................................................................................ 8
2.3. Sistem Hepatitis .......................................................................... 11
2.3.1. Definisi .................................................................................... 11
2.3.2. Klasifikasi ......................................................................... 11
2.3.3. Etiologi ............................................................................. 12
2.3.4. Patogenesis ....................................................................... 13
2.3.5. Manifestasi Klinis ............................................................. 16
2.3.6. Diagnosis .......................................................................... 17
2.3.7. Komplikasi ....................................................................... 20
2.3.8. Prognosis .......................................................................... 23
2.4. Hematemesis dan Melena ........................................................... 24
2.4.1. Definisi ............................................................................. 24
2.4.2.Etiologi .............................................................................. 24
2.4.3. Patogenesis ....................................................................... 24
2.4.4. Tanda dan Gejala .............................................................. 24
2.5. Trombosit .................................................................................... 25
2.5.1. Definisi ............................................................................. 25
2.5.2. Sirkulasi Trombosit .......................................................... 25
2.5.3. Struktur Trombosit ........................................................... 26
2.5.4. Fungsi Trombosit .............................................................. 26
2.5.5. Trombositopenia ............................................................... 27
2.6. Kerangka Teori ........................................................................... 28
2.7. Kerangka Konsep........................................................................ 29
BAB III METODE PENELITIAN
3.1. Jenis Penelitian ......................................................................... 30
3.2. Tempat danWaktu Penelitian ................................................... 30
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ............................................... 30
3.3.1. Populasi Penelitian ......................................................... 30
3.3.2. Sampel Penelitian ........................................................... 30
3.3.2.1.Besar Sampel ..................................................... 30
3.3.2.2. Cara Pengambilan Sampel ................................ 30
3.3.3.Kriteria Inklusi ................................................................ 31
3.3.4. Kriteria Eksklusi ............................................................. 31
3.4. Identifikasi Variabel ................................................................ 31
3.4.1. Variabel Bebas ............................................................... 31
3.4.2. Variabel Terikat.............................................................. 31
3.5. Definisi Operasional ................................................................. 32
3.6. Cara Pengumpulan Data ........................................................... 36
3.7. Rencana Cara Pengolahan dan Analisis Data .......................... 36
xi
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil ......................................................................................... 37
4.1.1 Karakteristik Umum Penderita sirosis hepatis ................ 37
4.1.1.1 Usia...................................................................... 37
4.1.1.2 Jenis Kelamin........................................................ 37
4.1.2 Karakteristik klinis penderita sirosis hepatis.................... 38
4.1.2.1 Penyebab.............................................................. 38
4.1.2.3 Hematemesis Melena............................................ 38
4.1.2.4 Trombosit.............................................................. 38
4.1.2.5 Hemoglobin.......................................................... 39
4.1.2.5 Leukosit................................................................ 39
4.1.2.6 SGPT.................................................................... 40
4.1.3 Analisis Perbedaan Rerata Hasil Kadar Trombosit Antara Pasien
Sirosis Hepatis dengan Hematemesis Melena dan Tanpa
Hematemesis Melena......................................................... 40
4.2 Pembahasan.................................................................................. 42
4.3 Keterbatasan Penelitian................................................................ 44
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan................................................................................... 45
5.2 Saran............................................................................................. 45
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 46
BIODATA .................................................................................................. 60
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Anatomi Hepar............................................................................... 5
2. Histologi Hepar.............................................................................. 7
3. Sistem Porta................................................................................... 10
4. Progresifitas Fibrosis ke Sirosis Hepatis........................................ 15
xiii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Penyebab Sirosis hepatis....................................................................... 12
2. Klasifikasi Child-Turcotte-Pough......................................................... 23
3. Skor MELD........................................................................................... 23
4. Definisi operasional penelitian.............................................................. 32
5. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kelompok Usia
dengan Menggunakan Rumus Sturges................................................. 37
6. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Jenis
Kelamin................................................................................................ 37
7. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Etiologi................ 38
8. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Hematemesis
Melena.................................................................................................. 38
9. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kategori
Trombosit.............................................................................................. 39
10. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kategori
Hemoglobin........................................................................................... 39
11. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kategori
Leukosit................................................................................................ 40
12. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kategori
SGPT.................................................................................................... 40
13. Tabel Uji Normalitas pada Sampel Penelitian.................................... 41
14. Perbedaan rerata Hasil Kadar Trombosit antara Pasien
Sirosis Hepatis dengan Hematemesis-Melena dan tanpa
Hematemesis Melena.......................................................................... 41
xiv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Hasil Pengolahan Data SPSS.......................................................... 45
2. Sertifikat Etik.................................................................................. 55
3. Surat Izin Penelitian........................................................................ 56
4. Surat Selesai Penelitian................................................................... 57
5. Lembar Konsultasi.......................................................................... 58
6. Lembar Persetujuan Sidang............................................................ 59
15
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik, berlangsung progresif, ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler yang ditandai dengan jaringan penunjang retikulin yang
kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi
nodularis parenkim hati (Sudoyo dkk., 2014).
Etiologi dari sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat hepatitis.
Hepatitis adalah infeksi pada hepar yang paling sering disebabkan oleh virus. Ada
lima virus yang diketahui mempengaruhi hepar dan menyebabkan hepatitis yaitu
Hepatitis A Virus (HAV), Hepatitis B Virus (HBV), Hepatitis C Virus (HCV),
Hepatitis D Virus (HDV), dan Hepatitis E Virus (HEV). Tipe HBV dan HCV
merupakan penyakit hepatitis kronis dan paling sering menyebabkan sirosis dan
kanker hepar. Lebih dari 2 milyar penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis B, 400
juta orang diantaranya menjadi pengidap kronis dan jumlah penderita hepatitis C
di dunia diperkirakan mencapai 170 juta orang (Sulaiman dkk., 2007).
Menurut Fauci dkk. (2008) pada pasien sirosis hepatis, salah satu
komplikasi yang terjadi adalah perdarahan saluran cerna. Penyebab perdarahan
saluran cerna atas adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik,
gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, trombositopenia, keganasan, dan
lain-lain. Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah
dari usus yang kembali ke hati. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam
vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan
peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan
bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan
lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin
besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Keluhan perdarahan
varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat
16
berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi akibat efek asam
lambung terhadap darah. Keluhan juga bisa berupa buang air besar berwarna
hitam lembek atau melena. Melena menunjukkan perdarahan di saluran cerna
bagian atas atau usus halus, namun melena juga dapat berasal dari perdarahan
kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas (Sudoyo dkk., 2014).
Trombositopenia pada sirosis hati dapat disebabkan oleh hipersplenisme,
KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata), alkohol, infeksi virus, dan lain-lain.
Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukan kondisi
trombositopenia. Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah
merah, lekosit, dan trombosit yang sudah tua. Darah dari limpa akan bergabung
dengan aliran darah dari usus masuk ke vena porta. Akibat peningkatan tekanan
vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa, dan
limpa membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi
filtrasi terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya
akan menurun. fungsi fisiologis hati dari pasien sirosis hepatis akan terganggu,
salah satu fungsi hati yang terganggu adalah metabolisme protein yang berperan
dalam mengatur fungsi pembekuan darah yang dikenal dengan hemostasis. Jika
jumlah trombosit rendah maka proses koagulasi akan terganggu sehingga terjadi
perdarahan (Sulaiman dkk., 2007).
Pemeriksaan kadar trombosit diharapkan mampu digunakan untuk
memperkirakan resiko pecahnya varises esofagus. Pemeriksaan kadar trombosit
adalah pemeriksaan yang sederhana untuk dilakukan. Penelitian sirosis hepatis
memang bukan hal yang baru dalam dunia kedokteran saat ini, namun hingga saat
ini, belum ada penelitian di FK Unsri / RSMH Palembang yang membahas
mengenai signifikansi kadar trombosit yang rendah pada pasien sirosis hepatis
dengan hematemesis melena.
17
1.2 Rumusan Masalah
Apakah terdapat hasil uji perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit
pada pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dibandingkan tanpa
hematemesis melena yang dirawat inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Periode 1 Januari 2018 – 31 Desember 2018?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar trombosit pada
pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena
di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1
Januari 2018 – 31 Desember 2018.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengidentifikasi ada atau tidaknya hematemesis melena pada pasien
sirosis hepatis di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang Periode 1 januari ─ 31 Desember 2018.
2. Mengidentifikasi kadar trombosit pada pasien sirosis hepatis dengan
hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena di Bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1 Januari ─ 31
Desember 2018.
3. Menganalisis perbedaan kadar trombosit pada pasien sirosis hepatis
dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena di Bagian
Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1
Januari ─ 31 Desember 2018.
1.4 Hipotesis Penelitian
Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit pada pasien
sirosis hepatis dengan hematemesis melena dibandingkan dengan pasien sirosis
hepatis tanpa hematemesis melena.
18
1.5 Manfaat Penelitian
1.5.1 Manfaat Teoritis
Diharapkan hasil penelitian ini dapat menambah informasi dan dapat
digunakan untuk penelitian selanjutnya mengenai kadar trombosit yang
mempengaruhi tingkat keparahan pecahnya varises esofagus pada pasien sirosis
hepatis di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang tahun 2018.
1.5.2 Manfaat Praktis
Dengan mengetahui signifikansi kadar trombosit yang rendah pada pasien
sirosis hepatis dengan hematemesis melena, maka diharapkan penelitian ini dapat
menambah informasi untuk diagnosis dan penatalaksanaan yang lebih baik
sehingga mengurangi angka morbiditas dan mortalitas dari komplikasi penyakit
sirosis hepatis.
19
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad, J. 2014. Portal Hypertensive Bleeding. In: Ahmad, J., Friedman, S.L., dan
Dancygier, H. Mount Sinai Expert Guides Hepatology. UK: John Wiley
dan Sons, Ltd, 196-208.
Benvie. 2010. Anatomi Hepar, (http://doctorology.net, Diakses 2 Juni 2019).
Carey, E., dan W.D. Carey. 2010. Noninvasive Test for Liver Disease, Fibrosis,
and Cirrhosis. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 77:519-527.
Cherian JV, Deepak N, Ponnusamy RP, Somasundaram A, Jayanthi V. Non-
invasive predictors of esophageal varices. Saudi J Gastroenterology.
2011;7(1):64-8.
Colle, I., dkk, 2015. In: Lee, S.S., & Moreau, R. Cirrhosis: A Practical Guide To
Management, 1st
Ed. UK: John Willey & Sons, 137-150.
Dorland, WAN, 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta : EGC.
European Association for the Study of the Liver (EASL). 2017. Clinical Practice
Guidelines on the Management of Hepatitis B Virus Infection. Journal of
Hepatology 2017, Vol. 67, 370-398.
Fialla, A. D., Lassen, A., Muckadell, O, 2012. Incidence, etiology and mortality
of cirrhosis: A population-based cohort study. Scandinavian Journal of
Gastroenterology, 47, 702-709.
Gartner, L.P., dan J.L. Hiatt. 2007. Digestive System: Glands. Color Textbook of
Histology 3rd
. Philadelphia, Saunders Elsevier, 422-433.
Guyton, A.C., dan J.E. Hall. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Edisi 12.
EGC, Jakarta, Indonesia.
Herlida, dkk, Hubungan Skor APRI (Aspartat Aminotransferase to Platelet Ratio
Index) dengan Derajat Keparahan Sirosis Hati di RSUD Dr. Soedarso
Pontianak Tahun 2010-2014, Universitas Tanjungpura, Fakultas
Kedokteran, Pontianak.
Karina, 2007, Faktor Risiko Kematian Penderita Sirosis Hati di RSUP Dr. Kariadi
Semarang Tahun 2002-2006, Universitas Diponegoro, Fakultas
Kedokteran, Semarang.
20
Kee, J.L. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik: Edisi 6.
EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 15 dan 75.
Kemenkes, 2014. Situasi dan Analisis Hepatitis. InfoDatin : Pusat Data dan
Informasi Kementerian Kesehatan RI.
Kumar, V., R.S. Cotran, dan S.L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi: Volume 2
Edisi 7. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 664-665 dan 671-677.
Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas
dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Mahaboob S. Serum enzyme levels in various liver disease. International Journal
of Medical Research and Health Science. Fathima Instituted of Medical
Sciences. Andrapradesh, India. May, 2013.p : 397.
Marcellin P, Kutala B.K. 2017. Liver Diseases : A Major, Neglected Global Pulic
Health Problem Requiring Urgent Actions and Large-Scale Screening.
Published Review Article: Wiley Liver International. DOI:
10.1111/liv.13682.
Nurdjanah, S. 2014. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo, A. W., Setyohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, Marcellus, K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing, 1978-1983.
Patasik YZ, dkk. Profil Pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Prof. Dr. D.
Kandou Manado periode Agustus 2012 sampai Agustus 2014. Eclinic.
2015;3(1):342-7.
Price, S.A., dan L.M. Wilson. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. EGC, Jakarta, Indonesia.
Sastroasmoro, S., dan S. Ismael. 2014. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis:
Edisi ke-5. Sagung Seto, Jakarta, Indonesia.
Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC
Sheth, S. G. dkk. 1998. AST/ALT Ratio Predicts Cirrhosis In Patient With
Chronic Hepatitis C Virus Infection. American Journal Of
Gastroenterology. (Online), 93: 44-48 Diakses dari:
21
http://www.nature.com/ajg/journal/v93/nl/abs/ajg199812a.html (diakses
pada 14 Desember 2019).
Sajja, K. C., Mohan, D. P., & Rockey, D. C. (2014). Age and ethnicity in
cirrhosis. Journal of Investigative Medicine : The Official Publication of
The American Federation for Clinical Research, 62(7), 920-926.
Srijayadeva A, Prashantha B, Gopal S, Shenoy S, Asterisk B.A. (2016). Profile of
Anemia in Cirrhosis With or Without Sepsis. Volume 6, Supplement 1,
S43.
Sudoyo, W., dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Edisi 6.
InternaPublishing, Jakarta, Indonesia, hal. 1978-1983.
Sulaiman, A.H, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati: Edisi Pertama.
Jayabadi, Jakarta, Indonesia, hal. 201-208 dan 335-344.
Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik: untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. EGC,
Jakarta, Indonesia, hal. 240-244.
Teoh, A.Y., dan Lau, J.Y.W. 2012. Hematemesis melena.In: Hawkey, C.J.,
Bosch, J., Richter, J., Garcia-Tsao, G., dan Chan, F. Textbook of Clinical
Gastroenterology and Hepatology. USA: Wiley Blackwell Publishing, Inc,
126-131.
Umar A, Qazi F.A., Sattar A.R., Umar B. (2014) Non Invasive Parameters for The
Detection of Variceal Bleed in Patients of Liver Cirrhosis, an Experience
of a Tertiary Care Hospital in Pakistan : Asian Journal of Medical
Sciences, Volume 6, Supplement 1.
Witter P, Freson K, dkk. Blood Platelet Number and Function in Chronic liver
Disease and Cirrhosis. Leuven. Aliment Pharmacol Ther. 2008. P. 1017-
1029.
World Health Organization. 2018. Hepatitis B, (http://www.who.int, Diakses 1
Juni 2019).
22
Top Related