PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA PASIEN...

PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA

PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN HEMATEMESIS-

MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA DI

RSUP DR MOH HOESIN PALEMBANG TAHUN 2018

Skripsi

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat guna memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh :

Muhammad Ifzar Akbari

04011281621088

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2019

iv

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai civitas akademik Universitas Sriwijaya, saya yang bertanda tangan

dibawah ini:

Nama : Muhammad Ifzar Akbari

NIM : 04011281621088

Fakultas : Kedokteran

Program studi : Pendidikan Dokter

Jenis karya : Skripsi

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Hak Bebas Royalti Noneksklusif

(Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:



MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA DI RSUP

DR MOH HOESIN PALEMBANG TAHUN 2018

beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya berhak menyimpan,

mengalih media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),

merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya tanpa meminta izin dari saya

selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai

pemilik Hak Cipta.

Dibuat di : Palembang

Pada tanggal : 14 Januari 2020

Yang menyatakan

(Muhammad Ifzar Akbari)

NIM. 04011281621088

v

ABSTRAK



MELENA DAN TANPA HEMATEMESIS-MELENA

DI RSUP DR MOH HOESIN PALEMBANG

TAHUN 2018

(Muhammad Ifzar Akbari, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, 60 Halaman)

Latar Belakang: Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik, berlangsung progresif, ditandai

dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

Salah satu komplikasi yang terjadi adalah perdarahan saluran cerna. Penyebab

perdarahan saluran cerna atas adalah pecahnya varises esofagus,

trombositopenia, dan lain-lain. Perdarahan varises bisa berupa muntah darah

atau hematemesis. Pemeriksaan kadar trombosit diharapkan mampu digunakan

untuk memperkirakan resiko pecahnya varises esofagus. Penelitian ini

bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar trombosit pada pasien sirosis

hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena.

Metode: Penelitian yang dilakukan adalah penelitian observasional analitik

dengan desain studi potong lintang, menggunakan data sekunder dari rekam medik penderita sirosis hepatis di RSUP Dr Moh Hoesin Palembang pada

tahun 2018. Sampel berjumlah 86 subjek diambil dengan teknik consecutive sampling.

Hasil: 86 subjek pada penelitian ini terdiri dari 29 pasien sirosis hepatis dengan

hematemesis melena dan 57 pasien sirosis hepatis tanpa hematemesis melena.

Pada uji analisis Mann-Whitney didapatkan nilai P = 0,574, yang artinya P >

0,05. sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan

antara nilai trombosit terhadap kejadian hematemesis melena.

Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan rerata yang bermakna antara kadar

trombosit antara pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa

hematemesis melena.

Kata Kunci: Sirosis hepatis, trombosit, hematemesis melena

vi

ABSTRACT

THE DIFFERENCE OF MEAN PLATELET LEVELS BETWEEN

HEPATIC CIRRHOSIS PATIENTS WITH HEMATEMESIS-

MELENA AND WITHOUT HEMATEMESIS-

MELENA AT GENERAL HOSPITAL

DR MOH HOESIN PALEMBANG

IN 2018

(Muhammad Ifzar Akbari, Faculty of Medicine, Sriwijaya University, 60 Pages)

Background: Hepatic cirrhosis is a pathological condition that describes the

final stage of hepatic fibrosis, progressive, characterized by distortion of the

architecture of the liver and formation of regenerative nodules. One

complication that occurs is gastrointestinal bleeding. The cause of upper

gastrointestinal bleeding is rupture of esophageal varices, thrombocytopenia,

and others. Varicose bleeding can be in the form of blood vomiting or

hematemesis. Platelet level examination is expected to be able to be used to

estimate the risk of esophageal varices rupture. This study aims to determine

differences in platelet levels in patients with hepatic cirrhosis with hematemesis

melena and without hematemesis melena.

Method: The study was an analytic observational study with a cross-sectional

study design, using secondary data from the medical records of hepatic

cirrhosis patients in Dr. Moh Hoesin Hospital Palembang in 2018. A sample of

86 subjects was taken by consecutive sampling technique.

Results: 86 subjects in this study consisted of 29 hepatic cirrhosis patients with

hematemesis melena and 57 hepatic cirrhosis patients without hematemesis

melena. In the Mann-Whitney analysis test the value of P = 0.574 was

obtained, which means P> 0.05. so it can be concluded that there is no

significant difference between the platelet values and the incidence of

hematemesis melena.

Conclusion: There was no significant mean difference between platelet levels

between patients with hepatic cirrhosis with hematemesis melena and without

hematemesis melena.

Key Words: Hepatic cirrhosis, platelet, hematemesis melena

vii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-

Nya, karya tulis yang berjudul “Perbedaan Rerata Kadar Trombosit antara

Pasien Sirosis Hepatis dengan Hematemesis-Melena dan Tanpa Hematemesis-

Melena di RSUP DR Moh Hoesin Palembang Tahun 2018” dapat diselesaikan

dengan baik. Karya tulis ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat

memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) pada Program Studi Pendidikan

Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Terimakasih kepada dewan pembimbing dr. Vidi Orba Busro, Sp.PD,

KGEH, FINASIM dan dr. Mutiara Budi Azhar, SU, M.Med.Sc atas ilmu yang

diberikan serta kesabaran dan kesediaan dalam meluangkan waktu untuk

membimbing hingga karya tulis ini selesai dibuat.

Terimakasih kepada dewan penguji dr. Surya Darma, Sp.PD dan dr. M.

Reagen, Sp.PD, M.Kes yang sudah memberikan banyak masukan dan saran

dalam pembuatan skripsi ini agar menjadi lebih baik.

Saya juga berterimakasih yang sebesar-besarnya kepada kedua orangtua

tercinta dr. H. Ferry Usnizar, Sp.PD, KKV, FINASIM dan Dra. Hj. Latifah

yang selalu memberi saya semangat, menjadi motivasi untuk saya, dan selalu

mendoakan saya.

Saya juga berterimakasih kepada saudara-saudara saya dr. M. Rizky

Felani, dr. Dwi Afriyani, Tiffani Permatasari, R. Redoansyah yang selalu

memberi semangat dan dukungan untuk saya.

Terimakasih banyak juga kepada teman terbaik saya Mita Al Maida

yang selalu berusaha mendorong saya, memberi motivasi untuk saya, dan

memberi dukungan untuk menyelesaikan skripsi ini. Saya juga berterimakasih

kepada sahabat-sahabat saya Atung, Navaldi, Bekik, Bagas, Dodon yang sudah

memberikan semangat dan dukungan untuk saya.

Penyusunan karya tulis ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh

karena itu, kritik dan saran yang membangun akan sangat bermanfaat untuk

perbaikan di masa yang akan datang. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi

kita semua.

Palembang, 31 Desember 2019

Penulis

Muhammad Ifzar Akbari

NIM. 04011281621088

viii

DAFTAR SINGKATAN

HAV : Hepatitis A Virus

HBV : Hepatitis B Virus

HCV : Hepatitis C Virus

HDV : Hepatitis D Virus

HEV : Hepatitis E Virus

KID : Koagulasi Intravaskular Diseminata

TNF : Tumor Necrosis Factor

IL : Interleukin

NO : Nitric Oxide

TGF : Transformating Growth Factor

HBc : Hepatitis B core

HBs : Hepatitis B surface

NAFDL : Non-Alcohol Fatty Liver Disease

ALT : Aminotransferase alanin

AST : Aminotransferase aspartat

ANA : Antinuclear Antibody

ASMA : Anti-Smooth Muscle Antibody

SBP : Spontaneus Bacterial Perotonitis

HCC : Hepatoseluler Carcinoma

MELD : Model for End-Stase Liver Disease

TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

ATP : Adenosine Trifosfat

ADP : Adenosine Disfosfat

ITP : Idiopathic Trombositopenia Purpura

ix

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................... ii

HALAMAN PERNYATAAN ................................................................... iii

LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI .............................................. iv

ABSTRAK ................................................................................................. v

ABSTRACT ............................................................................................... vi

KATA PENGANTAR ............................................................................... vii

DAFTAR SINGKATAN ........................................................................... viii

DAFTAR ISI ............................................................................................. ix

DAFTAR GAMBAR ................................................................................ xii

DAFTAR TABEL ..................................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xiv

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ............................................................................ 1

1.2. Rumusan Masalah ...................................................................... 3

1.3. Tujuan Penelitian ........................................................................ 3

1.3.1. Tujuan Umum ................................................................... 3

1.3.2. Tujuan Khusus .................................................................. 3

1.4. Hipotesis Penelitian .................................................................... 3

1.5. Manfaat Penelitian ...................................................................... 4

1.5.1. Manfaat Teoritis ............................................................... 4

1.5.2. Manfaat Praktis ................................................................. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Hepar .................................... 5

2.1.1.Anatomi ............................................................................. 5

2.1.2.Histologi ............................................................................ 6

2.1.3. Fisiologi ............................................................................ 8

x

2.2. Sistem Porta ................................................................................ 8

2.3. Sistem Hepatitis .......................................................................... 11

2.3.1. Definisi .................................................................................... 11

2.3.2. Klasifikasi ......................................................................... 11

2.3.3. Etiologi ............................................................................. 12

2.3.4. Patogenesis ....................................................................... 13

2.3.5. Manifestasi Klinis ............................................................. 16

2.3.6. Diagnosis .......................................................................... 17

2.3.7. Komplikasi ....................................................................... 20

2.3.8. Prognosis .......................................................................... 23

2.4. Hematemesis dan Melena ........................................................... 24

2.4.1. Definisi ............................................................................. 24

2.4.2.Etiologi .............................................................................. 24

2.4.3. Patogenesis ....................................................................... 24

2.4.4. Tanda dan Gejala .............................................................. 24

2.5. Trombosit .................................................................................... 25

2.5.1. Definisi ............................................................................. 25

2.5.2. Sirkulasi Trombosit .......................................................... 25

2.5.3. Struktur Trombosit ........................................................... 26

2.5.4. Fungsi Trombosit .............................................................. 26

2.5.5. Trombositopenia ............................................................... 27

2.6. Kerangka Teori ........................................................................... 28

2.7. Kerangka Konsep........................................................................ 29

BAB III METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian ......................................................................... 30

3.2. Tempat danWaktu Penelitian ................................................... 30

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ............................................... 30

3.3.1. Populasi Penelitian ......................................................... 30

3.3.2. Sampel Penelitian ........................................................... 30

3.3.2.1.Besar Sampel ..................................................... 30

3.3.2.2. Cara Pengambilan Sampel ................................ 30

3.3.3.Kriteria Inklusi ................................................................ 31

3.3.4. Kriteria Eksklusi ............................................................. 31

3.4. Identifikasi Variabel ................................................................ 31

3.4.1. Variabel Bebas ............................................................... 31

3.4.2. Variabel Terikat.............................................................. 31

3.5. Definisi Operasional ................................................................. 32

3.6. Cara Pengumpulan Data ........................................................... 36

3.7. Rencana Cara Pengolahan dan Analisis Data .......................... 36

xi

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil ......................................................................................... 37

4.1.1 Karakteristik Umum Penderita sirosis hepatis ................ 37

4.1.1.1 Usia...................................................................... 37

4.1.1.2 Jenis Kelamin........................................................ 37

4.1.2 Karakteristik klinis penderita sirosis hepatis.................... 38

4.1.2.1 Penyebab.............................................................. 38

4.1.2.3 Hematemesis Melena............................................ 38

4.1.2.4 Trombosit.............................................................. 38

4.1.2.5 Hemoglobin.......................................................... 39

4.1.2.5 Leukosit................................................................ 39

4.1.2.6 SGPT.................................................................... 40

4.1.3 Analisis Perbedaan Rerata Hasil Kadar Trombosit Antara Pasien

Sirosis Hepatis dengan Hematemesis Melena dan Tanpa

Hematemesis Melena......................................................... 40

4.2 Pembahasan.................................................................................. 42

4.3 Keterbatasan Penelitian................................................................ 44

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan................................................................................... 45

5.2 Saran............................................................................................. 45

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 46

BIODATA .................................................................................................. 60

xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Anatomi Hepar............................................................................... 5

2. Histologi Hepar.............................................................................. 7

3. Sistem Porta................................................................................... 10

4. Progresifitas Fibrosis ke Sirosis Hepatis........................................ 15

xiii

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Penyebab Sirosis hepatis....................................................................... 12

2. Klasifikasi Child-Turcotte-Pough......................................................... 23

3. Skor MELD........................................................................................... 23

4. Definisi operasional penelitian.............................................................. 32

5. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kelompok Usia

dengan Menggunakan Rumus Sturges................................................. 37

6. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Jenis

Kelamin................................................................................................ 37

7. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Etiologi................ 38

8. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Hematemesis

Melena.................................................................................................. 38

9. Distribusi Penderita Sirosis Hepatis Berdasarkan Kategori

Trombosit.............................................................................................. 39


Hemoglobin........................................................................................... 39


Leukosit................................................................................................ 40


SGPT.................................................................................................... 40

13. Tabel Uji Normalitas pada Sampel Penelitian.................................... 41

14. Perbedaan rerata Hasil Kadar Trombosit antara Pasien

Sirosis Hepatis dengan Hematemesis-Melena dan tanpa

Hematemesis Melena.......................................................................... 41

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1. Hasil Pengolahan Data SPSS.......................................................... 45

2. Sertifikat Etik.................................................................................. 55

3. Surat Izin Penelitian........................................................................ 56

4. Surat Selesai Penelitian................................................................... 57

5. Lembar Konsultasi.......................................................................... 58

6. Lembar Persetujuan Sidang............................................................ 59

15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik, berlangsung progresif, ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler yang ditandai dengan jaringan penunjang retikulin yang

kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi

nodularis parenkim hati (Sudoyo dkk., 2014).

Etiologi dari sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat hepatitis.

Hepatitis adalah infeksi pada hepar yang paling sering disebabkan oleh virus. Ada

lima virus yang diketahui mempengaruhi hepar dan menyebabkan hepatitis yaitu

Hepatitis A Virus (HAV), Hepatitis B Virus (HBV), Hepatitis C Virus (HCV),

Hepatitis D Virus (HDV), dan Hepatitis E Virus (HEV). Tipe HBV dan HCV

merupakan penyakit hepatitis kronis dan paling sering menyebabkan sirosis dan

kanker hepar. Lebih dari 2 milyar penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis B, 400

juta orang diantaranya menjadi pengidap kronis dan jumlah penderita hepatitis C

di dunia diperkirakan mencapai 170 juta orang (Sulaiman dkk., 2007).

Menurut Fauci dkk. (2008) pada pasien sirosis hepatis, salah satu

komplikasi yang terjadi adalah perdarahan saluran cerna. Penyebab perdarahan

saluran cerna atas adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik,

gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, trombositopenia, keganasan, dan

lain-lain. Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah

dari usus yang kembali ke hati. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam

vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan

peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan

bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan

lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin

besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Keluhan perdarahan

varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat

16

berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi akibat efek asam

lambung terhadap darah. Keluhan juga bisa berupa buang air besar berwarna

hitam lembek atau melena. Melena menunjukkan perdarahan di saluran cerna

bagian atas atau usus halus, namun melena juga dapat berasal dari perdarahan

kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas (Sudoyo dkk., 2014).

Trombositopenia pada sirosis hati dapat disebabkan oleh hipersplenisme,

KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata), alkohol, infeksi virus, dan lain-lain.

Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukan kondisi

trombositopenia. Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah

merah, lekosit, dan trombosit yang sudah tua. Darah dari limpa akan bergabung

dengan aliran darah dari usus masuk ke vena porta. Akibat peningkatan tekanan

vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa, dan

limpa membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi

filtrasi terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya

akan menurun. fungsi fisiologis hati dari pasien sirosis hepatis akan terganggu,

salah satu fungsi hati yang terganggu adalah metabolisme protein yang berperan

dalam mengatur fungsi pembekuan darah yang dikenal dengan hemostasis. Jika

jumlah trombosit rendah maka proses koagulasi akan terganggu sehingga terjadi

perdarahan (Sulaiman dkk., 2007).

Pemeriksaan kadar trombosit diharapkan mampu digunakan untuk

memperkirakan resiko pecahnya varises esofagus. Pemeriksaan kadar trombosit

adalah pemeriksaan yang sederhana untuk dilakukan. Penelitian sirosis hepatis

memang bukan hal yang baru dalam dunia kedokteran saat ini, namun hingga saat

ini, belum ada penelitian di FK Unsri / RSMH Palembang yang membahas

mengenai signifikansi kadar trombosit yang rendah pada pasien sirosis hepatis

dengan hematemesis melena.

17

1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat hasil uji perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit

pada pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dibandingkan tanpa

hematemesis melena yang dirawat inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang Periode 1 Januari 2018 – 31 Desember 2018?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar trombosit pada

pasien sirosis hepatis dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena

di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1

Januari 2018 – 31 Desember 2018.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengidentifikasi ada atau tidaknya hematemesis melena pada pasien

sirosis hepatis di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang Periode 1 januari ─ 31 Desember 2018.

2. Mengidentifikasi kadar trombosit pada pasien sirosis hepatis dengan

hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena di Bagian Penyakit

Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1 Januari ─ 31

Desember 2018.

3. Menganalisis perbedaan kadar trombosit pada pasien sirosis hepatis

dengan hematemesis melena dan tanpa hematemesis melena di Bagian

Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 1

Januari ─ 31 Desember 2018.

1.4 Hipotesis Penelitian

Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit pada pasien

sirosis hepatis dengan hematemesis melena dibandingkan dengan pasien sirosis

hepatis tanpa hematemesis melena.

18

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat Teoritis

Diharapkan hasil penelitian ini dapat menambah informasi dan dapat

digunakan untuk penelitian selanjutnya mengenai kadar trombosit yang

mempengaruhi tingkat keparahan pecahnya varises esofagus pada pasien sirosis

hepatis di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang tahun 2018.

1.5.2 Manfaat Praktis

Dengan mengetahui signifikansi kadar trombosit yang rendah pada pasien

sirosis hepatis dengan hematemesis melena, maka diharapkan penelitian ini dapat

menambah informasi untuk diagnosis dan penatalaksanaan yang lebih baik

sehingga mengurangi angka morbiditas dan mortalitas dari komplikasi penyakit

sirosis hepatis.

19

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad, J. 2014. Portal Hypertensive Bleeding. In: Ahmad, J., Friedman, S.L., dan

Dancygier, H. Mount Sinai Expert Guides Hepatology. UK: John Wiley

dan Sons, Ltd, 196-208.

Benvie. 2010. Anatomi Hepar, (http://doctorology.net, Diakses 2 Juni 2019).

Carey, E., dan W.D. Carey. 2010. Noninvasive Test for Liver Disease, Fibrosis,

and Cirrhosis. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 77:519-527.

Cherian JV, Deepak N, Ponnusamy RP, Somasundaram A, Jayanthi V. Non-

invasive predictors of esophageal varices. Saudi J Gastroenterology.

2011;7(1):64-8.

Colle, I., dkk, 2015. In: Lee, S.S., & Moreau, R. Cirrhosis: A Practical Guide To

Management, 1st

Ed. UK: John Willey & Sons, 137-150.

Dorland, WAN, 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta : EGC.

European Association for the Study of the Liver (EASL). 2017. Clinical Practice

Guidelines on the Management of Hepatitis B Virus Infection. Journal of

Hepatology 2017, Vol. 67, 370-398.

Fialla, A. D., Lassen, A., Muckadell, O, 2012. Incidence, etiology and mortality

of cirrhosis: A population-based cohort study. Scandinavian Journal of

Gastroenterology, 47, 702-709.

Gartner, L.P., dan J.L. Hiatt. 2007. Digestive System: Glands. Color Textbook of

Histology 3rd

. Philadelphia, Saunders Elsevier, 422-433.

Guyton, A.C., dan J.E. Hall. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Edisi 12.

EGC, Jakarta, Indonesia.

Herlida, dkk, Hubungan Skor APRI (Aspartat Aminotransferase to Platelet Ratio

Index) dengan Derajat Keparahan Sirosis Hati di RSUD Dr. Soedarso

Pontianak Tahun 2010-2014, Universitas Tanjungpura, Fakultas

Kedokteran, Pontianak.

Karina, 2007, Faktor Risiko Kematian Penderita Sirosis Hati di RSUP Dr. Kariadi

Semarang Tahun 2002-2006, Universitas Diponegoro, Fakultas

Kedokteran, Semarang.

http://doctorology.net/

20

Kee, J.L. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik: Edisi 6.

EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 15 dan 75.

Kemenkes, 2014. Situasi dan Analisis Hepatitis. InfoDatin : Pusat Data dan

Informasi Kementerian Kesehatan RI.

Kumar, V., R.S. Cotran, dan S.L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi: Volume 2

Edisi 7. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 664-665 dan 671-677.

Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas

dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Mahaboob S. Serum enzyme levels in various liver disease. International Journal

of Medical Research and Health Science. Fathima Instituted of Medical

Sciences. Andrapradesh, India. May, 2013.p : 397.

Marcellin P, Kutala B.K. 2017. Liver Diseases : A Major, Neglected Global Pulic

Health Problem Requiring Urgent Actions and Large-Scale Screening.

Published Review Article: Wiley Liver International. DOI:

10.1111/liv.13682.

Nurdjanah, S. 2014. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo, A. W., Setyohadi, B., Alwi, I.,

Simadibrata, Marcellus, K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing, 1978-1983.

Patasik YZ, dkk. Profil Pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Prof. Dr. D.

Kandou Manado periode Agustus 2012 sampai Agustus 2014. Eclinic.

2015;3(1):342-7.

Price, S.A., dan L.M. Wilson. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. EGC, Jakarta, Indonesia.

Sastroasmoro, S., dan S. Ismael. 2014. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis:

Edisi ke-5. Sagung Seto, Jakarta, Indonesia.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC

Sheth, S. G. dkk. 1998. AST/ALT Ratio Predicts Cirrhosis In Patient With

Chronic Hepatitis C Virus Infection. American Journal Of

Gastroenterology. (Online), 93: 44-48 Diakses dari:

21

http://www.nature.com/ajg/journal/v93/nl/abs/ajg199812a.html (diakses

pada 14 Desember 2019).

Sajja, K. C., Mohan, D. P., & Rockey, D. C. (2014). Age and ethnicity in

cirrhosis. Journal of Investigative Medicine : The Official Publication of

The American Federation for Clinical Research, 62(7), 920-926.

Srijayadeva A, Prashantha B, Gopal S, Shenoy S, Asterisk B.A. (2016). Profile of

Anemia in Cirrhosis With or Without Sepsis. Volume 6, Supplement 1,

S43.

Sudoyo, W., dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Edisi 6.

InternaPublishing, Jakarta, Indonesia, hal. 1978-1983.

Sulaiman, A.H, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati: Edisi Pertama.

Jayabadi, Jakarta, Indonesia, hal. 201-208 dan 335-344.

Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik: untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. EGC,

Jakarta, Indonesia, hal. 240-244.

Teoh, A.Y., dan Lau, J.Y.W. 2012. Hematemesis melena.In: Hawkey, C.J.,

Bosch, J., Richter, J., Garcia-Tsao, G., dan Chan, F. Textbook of Clinical

Gastroenterology and Hepatology. USA: Wiley Blackwell Publishing, Inc,

126-131.

Umar A, Qazi F.A., Sattar A.R., Umar B. (2014) Non Invasive Parameters for The

Detection of Variceal Bleed in Patients of Liver Cirrhosis, an Experience

of a Tertiary Care Hospital in Pakistan : Asian Journal of Medical

Sciences, Volume 6, Supplement 1.

Witter P, Freson K, dkk. Blood Platelet Number and Function in Chronic liver

Disease and Cirrhosis. Leuven. Aliment Pharmacol Ther. 2008. P. 1017-

1029.

World Health Organization. 2018. Hepatitis B, (http://www.who.int, Diakses 1

Juni 2019).

http://www.nature.com/ajg/journal/v93/nl/abs/ajg199812a.html

http://www.who.int/

PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA PASIEN...

Documents

Transcript of PERBEDAAN RERATA KADAR TROMBOSIT ANTARA PASIEN...