A. Anamnesis
Muntah adalah gejala yang sering dijumpai baik pada penyakit serius maupun penyakit
ringan yang bisa sembuh sendiri. Penyebabnya pun beragam. Pertanyaan yang dapat diajukan
adalah;
‐ Apa penyebab muntah?
‐ Adakah kekurangan cairan atau kehilangan darah yang substansial?
‐ Adakah tanda lain yang menunjukkan penyebab dasar yang serius, misalnya gangguan
metabolik, ostruksi usus, dan lain-lain.
‐ Seberapa sering muntah?
‐ Adakah yang memicu muntah?
‐ Adakah gejala penyerta yang timbul?
‐ Adakah riwayat penyakit terdahulu?
‐ Adakah riwayat pemakaian obat?
Pada orang yang sehat, kehilangan darah yang substansial atau derajat kehilangan cairan
bisa ditoleransi tanpa temuan klinis yang bermakna dan kehilangan selanjutnya bisa
menyebabkan syok yang sangat berbahaya. Dapatkan anamnesis lengkap mengenai cairan yang
masuk dan keluar. Dapatkan informasi dari pasien, kerabat, perawat, bagan keseimbangan
cairan, catatan anestesi, dan berat badan harian. Gejala hipovolemia bisa berupa;
‐ letargi dan kelelahan umum
‐ pusing postural
‐ haus
‐ mulut kering
‐ keluaran urin berkurang
‐ merasa dingin
‐ menggigil
‐ sulit bernapas
‐ perubahan status mental
Syok adalah manifestasi klinik yang penting. Syok harus segera dikenali dan diagnosis
penyebabnya harus ditegakkan secara akurat. Anamnesi yang dapat dilakuak adalah;
‐ Kapan awal penyakit? apa gejalanya?
‐ Pernahkah nyeri dada, hemoptisis, atau sesak nafas?
‐ Adakah gejala yang menunjukkan penurunan volume?14
Sirosis Hepatis
Anamnesis sangat penting untuk mengarahkan asal perdarahan. Pada penderita sirosis hati,
perdarahan kebanyakan terjadi oleh pecahnya varises esofagus. Kebiasaan makan tidak teratur,
peminum alkohol, obat-obatan OAINS mengarahkan kepada gastritis erosiva, sedangkan muntah
yang terus menerus kemudian diikuti muntah darah mengarah pada robekan Mallroy-Weiss.
Riwayat keluarga mungkin juga menyingkap adanya suatu diatesis hemoragik. Adanya penyakit
sistemik yang berat, luka bakar luas, trauma, dapat pula mengarahakn kepada suatu gastritis
erosiva atau stress ulcer. Sering pula muntah darah ini disebabkan batuk darah, darahnya tertelan
kemudian dimuntahkan (false hematemesis).7
B. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
1. Status mental.
Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak bisa
tenang, takut, apati, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelaian ini menunjukkan
adanya perfusi cerebral yang menurun.8
2. Tanda-tanda Syok
Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, tanda-tandanya adalah:
‐ Penurunan tekanan darah
‐ Kenaikan frekuensi nadi
‐ Pucat
‐ Berkeringat
‐ Kulit dingin
Singkatnya, syok telah terjadi bila pasien yang sebelumnya hangat, kering, merah jambu, dan
dengan nadi bagus, menjadi dingin, lembap dan pucat, dengan nadi buruk.1
a. Nadi1
Lihat dan awasi nadi pasien dengan seksama, dengan memperhatikan khusus:
‐ Kecepatan
‐ Volume, yang menunjukkan tekanan darah
‐ Irama, aritmia tidak jarang pada anestesia, tetapi maknanya tidak selalu jelas.
Nadi mudah di amati pada:
‐ A. temporalis superficialis — tepat di depan tragus
‐ A. facialis — di mana ini menyilang mandibulum, langsung di depan M. Masseter
‐ A. carotis di leher — khususnya jika nadi tidak teraba di tempat lain
‐ A. radialis
‐ A. dorsalis pedis — tepat di samping (lateral) tendo ekstensor ibu jari kaki.
Jika pada operasi besar, tensimeter dan stetoskop harus melekat ke lengan pasien dan
pengecekan nadi dan tekanan darah setiap sepuluh menit dicatat pada sebuah kartu. Informasi
yang didapat dari observasi ini bernilai, tetapi tidak menggantikan penilaian klinik yang baik
juga pengawasan kartu tidak harus mengalihkan ahli anestesia dan tugasnya yang lebih
penting.
b. Warna: Perhatikan tidak hanya sianosis tetapi juga kepucatan. Ini juga dilihat pertama pada
cuping telinga.1
c. Kulit: Sentuh pasien untuk memperhatikan adanya keringatan dan suhu kulit kira-kira.1
d. Kehilangan darah: Taksir selalu jumlah darah yang hilang. Sekurang-kurangnya pasien dapat
diklasifiksikan sebagai: berdarah banyak, berdarah sedang, tidak berdarah banyak.1
e. Pernapasan: Takipnea adalah karakteristik dan alkalosis respiratorius sering ditemukan apda
tahap awal dari syok.8
Adanya syok memerlukan terapi segera, serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan
teliti status hidrasi;
‐ Periksa turgor kulit
‐ Periksa membran mukosa
‐ Periksa JVP, meningkat atau menurun.
Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume (misalnya ruptur aneurisma aorta,
pendarahan gastrointestinal, dan lain-lain). Periksa tanda-tanda penyakit jantung atau pernapasan
mayor. Periksa dengan teliti tanda-tanda sepsis dan patologi abdomen. Periksa tanda-tanda yang
sesuai dengan reaksi anafilaktik.
2. Pemeriksaan Fisik Abdomen2
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring dan
relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bemapas melalui mulut. Pasien diminta untuk
menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi relaks Dokter
yang memeriksa harus merasa nyaman dan relaks, dan oleh sebab itu ranjang harus dinaikkan
atau pemeriksa berlutut di samping tempat tidur. Tangan pemeriksa harus hangat untuk
menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh pasien.
a. Inspeksi
Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaaan sekitarnya secara cepat, perhatikan
abdomen untuk memeriksa hal berikut ini:
• Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bemapas?
• Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata?
• Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi terbatas?
• Apakah terdapat distensi abdominal yang nyata?
• Apakah terdapat vena-vena yang berdilatasi?
• Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat?
• Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat?
Vena-vena yang mengalami dilatasi dapat dijumpai jika darah yang kembali dari saluran
cerna menuju hati tidak dapat melalui hati karena terjadi peningkatan tekanan atau trombosit
pada vena porta (ketika darah mengalir dari saluran cerna ke dalam hati). Aliran darah pada vena
yang berdilatasi akan menjauhi umbilikus, dan menaik searah dengan sistem vena kava superior
atau menurun searah dengan sistem vena kava inferior.
Jika terdapat obstruksi vena kava inferior, darah secara keseluruhan akan mengalir ke arah
atas melewaii tepi kostal. Identifikasi aliran darah ke atas dengan melakukan penekanan pada
bagian bawah vena dengan menggunakan jari, kosongkan vena tersebut dengan melakukan
pemijatan ke arah atas dengan jari vang lain, kemudian perhatikan adanya kegagalan pengisian
vena oleh darah dari atas. Untuk memastikan bahwa darah mengalir dari bawah ke atas, lakukan
tindakan sebaliknya (tekan bagian atas vena dengan jari, lalu pijat darah ke bawah dengan jari
yang lain), dan angkat jari yang menekan bagian bawah vena kemudian perhatikan bahwa vena
yang sebelumnya kosong mulai terisi oleh darah
b. Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri abdomen.
Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut
paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid, tersem-bunyi di balik organ lain, pada
dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui otot-otot abdomen, atau kelima-limanya.
Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang baik sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang
berpengalaman sekalipun seringkali menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan
menggunakan istilah seperti organomegali yang "samar").
Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, yang awalnya dilakukan tanpa
penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area
nyeri yang diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa
organ
c. Perkusi
Perkusi bcrguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya
pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi
dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi
organ.
d. Auskultasi
Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang mengalami
aneurisma atau stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak dihantarkan dari
jantung. Bising sistolik yang terdengar di atas hati hampir tidak pernah terdengar, tetapi keadaan
tersebut menunjukkan adanya neoplasma vaskular, angioma, kanker hati primer, atau hepatitis
alkoholik.
Dengungan vena yang kontinu dapat menunjukkan adanya obstruksi vena kava inferior
atau obstruksi vena porta. Bunyi gesekan hati atau limpa jarang ditemukan, tetapi penting karena
menunjukkan adanya jaringan abnormal.
3. Pemeriksaan LaboratoriumSetelah pemeriksaan diatas dilakukan, hasil pemeriksaan lebih lanjut, yaitu pemeriksaan
laboratorium dapat dilakukan tergantung pada kemungkinan penyebab hipovolemia, seperti juga
pada stabilitas kondisi pasien.
Pemeriksaan laboratorium awal harus mencakup analisis CBC, kadar elektrolit (misalnya,
Na, K, Cl, HCO3-, BUN, kreatinin, kadar glukosa), masa protrombin (PT), masa tromboplastin
parsial (PTT), masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), urinalisis (pada pasien dengan
trauma), dan tes urin kehamilan. Serta tes golongan darah mungkin diperlukan.12 Berikut ini nilai
normal dari pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan;
Tabel.113
No Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan (dewasa)
1 Eritrosit Pria: 4,5-5,9x106/µL; wanita: 4-5,2x106/µL
2 Leukosit 4,5-11 x 103/µL
3 Trombosit 150 -350 x 103/µL
4 Retikulosit 0,5-1,5% dari semua SDM
6 Ht Pria: 40 – 54 %; wanita:36 – 46%
7 Hb Pria: 13,5 -17 g/dl; wanita:12 – 15 g/dl
7 LED Pria: 0-9 mm/jam; wanita:0-15 mm/jam
8 MCV 80 – 98 cuμ
9 MCH 27 – 31 pg
10 MCHC 32 – 36 %
11 RDW 11,5 – 14,5 Coulter S
12 Na 135 -145 mEq/l
13 K 3,5 – 5,3 mEq/l
HCO3- 24 – 48 mEq/l
14 BUN 5 -25 mg/dl
Volume darah total 55-80 ml/kg; pria:7,5% BB; Wanita: 6,5% BB
15 PT 10 -13 detik atau 70 % - 100%
16 PTT 60 -70 detik
17 APTT 20 -35 detik
18 Albumin 3,5 – 5 g/dl
19 Bilirubin langsung (serum) 0,1 -1,2 mg/dl
20 Bilirubin tak langsung (serum) 0,1 – 1,0 mg/dl
21 Kreatinin (serum) 0,5 – 1,5 mg/dl
C. Working Diagnosis
Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk menentukan penyebabnya.
Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat, dan kesulitan bernafas. Kesadaran pasien umumnya
normal, kecuali pada syok berat pasien menjadi apatis atau kebingungan. Untuk diagnosis klinis
syok, dapat ditemukan hipotensi dan tanda klinis iskemi organ. Tanda klinis ini tidak sensitif
pada kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini dapat dinilai dengan menggunakan indeks
syok, yaitu frekuensi jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik. Klinisi dapat menentukan
syok bila terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau penurunan tekanan
darah lebih dari 40 mmHg di bawah tekanan darah sebelum syok, dengan penurunan tekanan
nadi.
Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan hipotensi dan kehilangan
cairan yang terlihat seperti pada trauma (misalnya fraktur), perdarahan saluran cerna dan paru,
luka bakar dan diare. Perdarahan internal akibat ruptur aneurisma aorta, trauma tumpul abdomen,
dan hemotoraks sulit didiagnosa kecuali dari anamnesis dan tanda fisik yang nyata, seperti redup
pada perkusi dada, nyeri dan distensi abdomen menunjukkan kemungkinan adanya perdarahan
internal. Pada kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari tanda-tanda penyakit hati
kronis, seperti eritema palmar, spider nevi, dan hipertensi portal (asites), karena hal ini dapat
menunjukkan perdarahan varises yang menyebabkan syok hipovolemik. Warna kecoklatan pada
telapak tangan dan membran mukosa menunjukkan adanya insufisiensi adrenokortikal, serta
adanya bau aseton pada udara ekspirasi menunjukkan diabetes mellitus yang tidak terkontrol
(ketoasidosis).
Syok hipovolemik dapat berhubungan dengan dehidrasi, perdarahan internal atau eksternal,
kehilangan cairan gastrointestinal (diare atau muntah), keluarnya urin sekunder akibat diuretik
atau gangguan ginjal, atau kehilangan volume intravaskuler menuju interstitial sebagai akibat
peningkatan permeabilitas vaskular (sebagai respons terhadap sepsis atau trauma). Dilatasi vena
akibat berbagai penyebab (sepsis, cedera spinal, dan berbagai obat dan toksin) dapat
menyebabkan keadaan hipovolemik relatif.10
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinarnik dan ditemukan adanya sumber perdarahan, Diagnosis akan sulit bila perdarahan
tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi
penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan
hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi, atau terjadi penggantian
cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya
perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas
ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan
adanya hipovolemia.3
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena penatalaksanaan
yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung dan mekanisme
kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi
vena jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.3
Secara hemodinamik, syok hipovolemik ditandai oleh penurunan preload ventrikel yang
menyebabkan penurunan tekanan dan volume diastolik ventrikel. Indeks jantung dan indeks
curah jantung menurun, adanya hipotensi dan penurunan tekanan nadi. Karena adanya penurunan
curah jantung sedangkan kebutuhan metabolik tidak berubah atau meningkat, aaturasi oksigen
vena campuran (Sv02) menurun, sehingga perbedaan kandungan oksigen arterio-vena melebar.
Karakteristik klinis meliputi, kulit yang dingin dan lembab (sering kali berbintik-bintik); pucat,
takikardia (atau jika syok berat, bradikardia), takipneu, vena perifer yang kolaps, penurunan
denyut vena jugular, penurunan keluaran urin, dan perubahan kesadaran10
Kehilangan akut 10% darah yang beredar masih dapat ditoleransi dengan baik melalui
takikardi sebagai tanda yang nyata. Indeks jantung sedikit menurun walaupun terjadi kompensasi
berupa peningkatan kontraktilitas miokardium. Bila terjadi kehilangan volume 20%-25% maka
mekanisme kompensasi mulai gagal. Dapat terjadi hipotensi ringan - sedang dan penurunan
indeks jantung. Lalu dapat terjadi pula ortostatik (penurunan tekanan darah 10 mmHg dan
peningkatan frekuensi jantung 20-30 kali per menit). Kemudian bila terjadi kehilangan volume
sirkulasi 40% atau lebih, terjadi hipotensi berat dengan tanda klinis syok yang jelas. Indeks
jantung dan perfusi jaringan yang menurun sampai dengan setengah dari normal. Pada keadaan
ini dapat pula terjadi asidosis laktat dengan prognosis yang buruk.10
D. Differential Diagnosis
E. Etiologi3
Syok hipovolemik adalah tergangguanya sistem sirkulasi akibat dari volume, darah dalam
pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau
kehilangan plasma darah.
Tabel 1. Penyebab Syok Hipovolemik
Perdarahan
Hematom subkapsular hati
Aneurisma aorta pecah
Perdarahan gastrointestinal
Perlukaan berganda
Kehilangan plasma
Luka bakar luas
Pankreatitis
Deskuamasi kulit
Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraselular
Muntah (vomitus)
Dehidrasi
Diare
Terapi diuretik yang sangat agresif
Diabetes insipidus
Insufisiensi adrenal
F. Epidemiologi
Berdasarkan pengalaman pada tahun 1900-an, banyaknya angka kejadian perlukaan yang
mengancam jiwa menyebabkan terjadinya perkembangan yang signifikan mengenai prinsip-
prinsip resusitasi pada syok akibat perdarahan.Selama Perang Dunia I, W.B.Cannon
merekomendasikan untuk menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoragiknya diatasi
dengan cara bedah. Kristaloid dan darah sering digunakan selama Perang Dunia II
sebagai penatalaksanaan pada pasien-pasien yang tidak stabil kondisinya.15
G. Patofisiologi
Berdasarkan kasus diatas, diduga bahwa syok hipovolemik yang terjadi dikarenakan
pecahnya varises esofagus yang disebabkan akibat dari komplikasi gagal hati yaitu sirosis
hepatis.
Sirosis Hepatis
Penyakit gagal hati kronis yang disertai fibrosis hati ialah sirosis hepatis. Sirosis adalah
suatu keadaan patologis yang tnenggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin
kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis
parenkim hati.4
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi:
1). alkoholik (50% dari seluruh kejadian di dunia)5, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat.4
Akibat gagal hati yang paling berbahaya adalah:
Sintesis protein di hati berkurang. Hal ini menyebabkan hipoalbuminemia yang dapat
menimbulkan asites, yakni akumulasi cairan ekstrasel di rongga abdomen, dan bentuk lain
berupa edema. Akibatnya, volume plasma berkurang sehingga terjadi hiperaldosteronisme
sekunder yang menyebabkan hipokalemia, yang selanjutnya menimbulkan alkalosis. Selain
itu, berkurangnya kemampuan hati untuk menyintesis menyebabkan penurunan konsentrasi
faktor pembekunan di dalam plasma.
Terjadi kolestasis, tidak hanya menyebabkan kerusakan hati tetapi juga memicu
kecenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan menurunkan pembentukan
misel dan juga absorpsi vitamin K di usus sehingga karboksilasi-γ dari faktor pembekuan II
(protrombin), VII, IX, dan X yang tergantung vitamin K berkurang.
Terjadi hipertensi portal dan dapat menyebabkan asites menjadi lebih buruk karena
penghambatan aliran limfe. Hal ini dapat menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali
dan pembentukan varises esofagus. Defisiensi faktor pembekuan aktif, trombositopenia, dan
varises dapat menyebabkan perdarahan yang hebat. Akhirnya, hipertensi portal dapat
menyebabkan enteropati eksudatif. Hal ini akan meningkatkan asites karena hilangnya
albumin dari plasma, selain memberi kesempatan pada bakteri usus besar untuk 'diberi makan'
dengan protein yang telab melewati lumen usus sehingga meningkatkan pelepasan amonium
yang bersifat toksik terhadap otak.
Hiperamonemia, yang sebagian berperan pada ensefalopati (apatis, memory gaps, tremor, dan
akhirnya koma hepatikurn) meningkat karena;
- Perdarahan saluran cerna juga berperan dalamj peningkatan suplai protein ke kolon.
- Gagal hati menyebabkan hati menjadi tidak lagi mampu untuk mcngubah amonium (NH3,
NH4+) menjadi urea.
- Hipokalemia yang telah disebutkan di atal menyebabkan asidosis intrasel yang akaN
mengaktifkan pembentukan amonium di sel tubulus proksirnal dan pada saat yang
menyebabkan alkalosis sistemik. Komponen pernapasan menambah alkalosis sistemik jika
pasien mengalami hiperventilasi akibat ensefalopati.5
Hipertensi Portal
Darah vena dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu berjalan melalui
vena porta menuju hati, Di dalam sinusoid, darah vena tersebut akan bercampur dengan darah
kaya oksigen dari arteri hepatika, unruk selanjutnya berhubungan erat dengan hepatosit. Sekitar
15% curah jantung akan mengalir ke hati, tetapi resistansi alirannya sangat rendah sehingga
tekanan vena porta normalnya hanya sekitar 4-8 mmHg.5
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap di
atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H20. Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme
primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati.6 Peningkatan resistensi dapat disebabkan oleh beberapa bentuk, yaitu;
Prahepatik: trombosis vena porta
Pascahepatik: gagal jantung kanan, perikarditis konstriktif, dll.
Intrahepatik
‐ prasinnsoid: hepatitis kronis, sirosis bilier primer, granuloma pada sistosomiasis, tuber-
kulosis, leukemia, dll.
‐ sinusoid: hepatitis akut, kerusakan akibat alkohol (perlemakan hati, sirosis), toksin,
amiloidosis, dll.
‐ pascasinusoid: penyakit oklusi vena pada vena kecil dan venula; sindrom Budd-Chiari
(obstruksi vena hepatika besar).5
Selain terjadinya peningkatan resistensi tersebut, biasanya terjadi juga peningkatan aliran
arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena
hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada
sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekananbalik pada sistem portal menyebabkan
splenomegali dan sebagianbertanggungjawab atas tertimbunnya asites.
Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit
protein. Faktor utama pa togenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler
usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akiba t hipoalbumi-nemia. Faktor
Iain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati
(lihat pembahasan selanjutnya).
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada
esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava" menyebabkan dilatasi
vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis
lanjut. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian (lihat Gbr. 27-7).
Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan timbulnya
sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena
rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat
menyebabkan berkembangnya hemoroid interna (lihat Gbr. 27-2). Perdarahan dari hemoroid
yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada
esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta.
Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat aliran
balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.6
Pada hipertensi portal, zat lain yang bersifat toksik terhadap otak akan melewati hati, dan
karena itu, tidak akan dibuang oleh hati seperti yang seharusnya terjadi. Zat tersebut, seperti
amin, fenol, dan asam lemak rantai pendek juga terlibat terhadap terjadinya ensefalopati.
Akhinya, otak menghasilkan "transmiter palsu" (misal: serotonin) dari asam amino aromatik
karena jumlahnya yang meningkat di dalam plasma jika terjadi gagal hati. Transmiter ini
mungkin berperan dalam terjadinya ensefalopati. Fungsi ginjal tcrganggu sehingga
meningkatkan kemungkinan terjadi sindrom hepatorenal.6
Varises Esofagus
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% - 40 % pasien sirosis
dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat
tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan
tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa macam.4
Varises esofagus merupakan penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan
paling berbahaya. Penyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum (pada sirosis,
insidensi gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat
masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia).
Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda perdarahan kadang-kadang
adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah
dan kecepatan kehilangan darah.6
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik atau syok perdarahan sering terjadi akibat perdarahan traktus
gastrointestinalis atas. Kehilangan volume karena perdarahan merangsang reseptor tekanan di
aorta, jantung dan arteria carotis untuk mengeluarkan epinefrin, aldosteron, dan hormon
antidiuretik. Hormon-hormon ini akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi,
merangsang vasokonstriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan curah
jantung membantu mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigenasi. Vasokonstriksi perifer, membawa darah ke jaringan vital, mengurangi aliran
darah ke organ nonvital. Bila ini terjadi, walaupun tekanan darah normal atau hampir normal
pada arteri sistemik atau arteri besar, maka syok timbul pada jaringan nonvital dengan
mikrosirkulasi. Aliran mikrosirkulasi yang terganggu menyebabkan penurunan perpindahan
oksigen ke sel, yang mempunyai massa sel lebih besar daripada jaringan vital. Tanpa oksigen, sel
tidak dapat memetabolisme glukosa dengan sempurna dan harus berpindah ke metabolisme
anaerobik yang mengahasilkan metabolik (terutama asam laktat). Penumpukan asam laktat ini
menyebabkan asidosis metabolik.
Pasien yang mengalami rangsang simpatis atau adrenergik mengalami tanda khas
konstriksi perifer yaitu pucat, berkeringat, kulit dingin dan lembab, lapar, dan nadi halus. Bila
perdarahan terus berlangsung, walaupun ada takikardi, volume darah akan menjadi kurang untuk
perfusi organ vital. Tekanan darah menurun dan denyut nadi bertambah. Aliran darah yang
kurang ke otak, menimbulkan anoksia dan gelisah. Sianosis sirkumoral adalah tanda akhir
anoksia sel yang parah pada wajah dan kepala. Membrana mukosa yang kering menunjukkan
dehidrasi sel. Anoksia sel merangsang asidosis metabolik yang hebat karena dikeluarkannya
konsentrasi asam laktat yang besar karena metabolisme anaerobik. Selain itu tiap sel
mengeluarkan 15-20% air dalam usaha menggantikan volume vaskular yang menimbulkan
dehidrasi sel. Organ vital juga bereaksi terhadap pengurangan volume darah. Laju filtrasi
glomerulus ginjal berkurang, yang mengurangi pengeluaran urin. Kemampuan hati untuk
membentuk glukosa baru terganggu. Daerah paru-paru tertentuk menjadi atelektasis karena
kurangnya perfusi. Jantung dan otak tidak terkena sampai tahap akhir syok yang fungsinya
menjadi rusak.8
Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital telah
mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun dilakukan koreksi
penyebab yang mendasari.
Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti. Satu
dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada pasien
dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta pada
sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung yang berat sehingga terjadi
penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi
dapat mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normla. Bagaimanapun, jika
proses yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal
dan menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan
terjadi dan menyebabkan syok ireversibel.
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang
medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.
Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme
kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan
terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal
mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga
gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi
berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekorosis iskemik
intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan syok
hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi miokard klinis.
Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma
distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal
multiorgan yang menyebabkan kematian.9
Tahapan Syok15
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masihdapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel
(tidak dapat pulih).
1. Tahap kompensasi
Adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda
atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi
ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala
pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat
normal.
2. Tahap dekompensasi
Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah
tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vitalyaitu dengan mengurangi aliran darah ke
lengan, tungkai, dan perut danmengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan
gejala yang dapatditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut
nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulaiterganggu.
3. Tahap ireversibel
Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap
ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegeramungkin, maka aliran darah akan
mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.
Mekanisme pertahanan tubuh akanmengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga
aliran ke organ-organseperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab
rusaknya hatimaupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun,
kerusakanorgan yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
Stadium-Stadium Syok15
Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible
sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:
1. Stadium 1: Anticipation Stage
Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batasnormal.
Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.
2. Stadium 2: Pre-Shock Slide
Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau
batas bawah kisaran normal.
3. Stadium 3: Compensated Shock
Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi
yang disebut "normotensive, cryptic shock" Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari
stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu
dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillaryrefill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi,
takikardia, takipnea, akral dingin.
4. Stadium 4: Decompensated Shock Reversible
Disini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena
dan/atau vasopresor
5. Stadium 5: Decompensated Irreversible Shock
Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.
Klasifikasi Syok Hipovolemik15
Syok hipovolemik memiliki beberapa bentuk sebagai berikut:
a. Syok hemoragik
Mungkin merupakan bentuk syok yang diteliti secara mendalams ebab mudah
dieksperimenkan pada hewan percobaan. Dengan perdarahandengan derajat sedang (5-15
ml/kgBB), tekanan nadi berkurang namun rata-ratatekanan arteri dapat tetap normal. Pada
perdarahan yang berat, tekanan darah selalu menurun drastis. Setelah perdarahan, protein
plasma yang hilang dari darahsecara periodik digantikan dengan sintesis protein baru di hati
sehinggakonsentrasinya dalam darah menjadi normal kembali dalam 3-4 hari. Peningkatan
eritropoietin yang bersirkulasi meningkatkan pembentukan sel darah merah,namun
dibutuhkan 4-8 minggu untuk mengembalikan jumlah sel darah merah menjadi normal.
b. Syok traumatik
Terjadi saat otot dan tulang mengalami kerusakan. Bentuk syok ini biasanya terjadi pada
peperangan atau pada korban kecelakaan lalu lintas.Perdarahan pada bagian tubuh yang
cedera marupakan penyebab paling utama pada syok. Jumlah darah yang hilang di bagian
tubuh yang cedera dapatdiperkirakan. Misalnya, otot paha dapat mengakomodasikan 1 liter
darah yang terekstravasasi, dengan peningkatan 1 cm pada diameter paha. Kerusakan
padatulang dan otot merupakan masalah tambahan yang serius pada saat syok disertai dengan
kerusakan yang meluas pada otot (crush syndrome). Ketika tekanan pada jaringan meningkat
dan terjadi perfusi kembali, radikal bebasdapat masuk dan merusak jaringan tersebut
(reperfused-induced injury). Peningkatan kalsium di dalam sel yang rusak dapat mencapai
kadar toksik. Sejumlah besar kalium masuk ke dalam sirkulasi. Mioglobin dan produk
lainyang berasal dari jaringan yang mengalami reperfusi dapat terakumulasi diginjal di mana
filtrasi glomerulus berkurang akibat hipotensi, dan tubulus-tubulus dapat tersumbat sehingga
terjadi anuria.
c. Syok surgical
Terjadi akibat kombinasi makanisme syok, dengan proporsi yang beraneka ragam, dari
perdarahan eksternal, perdarahan di jaringan yangmengalami cedera, dan dehidrasi. Syok luka
bakar, terjadi kondisi kehilangan plasma dari permukaan tubuh yangterbakar hematokrit
cenderung meningkat, mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi berat. Selain itu, terjadi
perubahan metabolisme yang kompleks.
H. Penatalaksanaan
Hipovolemia adalah keadaan volume sirkulasi yang berkurang. Volume sirkulasi yang
berkurang ini dapat menyebabkan menurunnya curah jantung hingga menyebabkan perfusi
jaringan dan sel menurun menjadi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme di tingkat
seluler, di mana situasi ini disebut syok. Etiologi hipovolemia yang paling sering adalah
perdarahan. Prinisp dasar tatalaksana syok yang disebabkan oleh perdarahan adalah:
1. Diagnosis berdasarkan bukti adanya iskemia jaringan
2. Penghentian perdarahan secara anatomis dengan cepat dan pemantauan perdarahan
3. Oksigenasi jaringan dengan memperhatikan jenis cairan dan hipotermia
4. Memfasilitasi hemostasis dan mempertahankan komposisi darah11
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah
menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan dan diberikan
resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti
pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur intra arterial. Cairan yang diberikan
adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau
dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar.
Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik.
Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan
pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter
Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum
teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian
darah dengan transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang
digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan
Packed red cels tipe darah yang sesuai atau O-negatif.
Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik
dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan
kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin
infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30
mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat
membantu meningkatkan MAP.
Setelah resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus
terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi
dibandingkan dengan syok septik atau traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan
saraf pusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok
ini.3