MAKALAH OBSTETRI FISOLOGI
SHOCK HEMORAGIC
DISUSUN OLEH :
Nama Kelompok : 1. Novita Rizky A.
2. Nuniek Artini S.
Tingkat/Semester : 1/2
Jalur : Umum Reguler
POLTEKKES DEPKES KALTIM
PRODI KEBIDANAN BALIKPAPAN
2008-2009
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Syok merupakan kegagalan system sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Kedaruratan
dalam pelayanan obsetetri dan ginekologi yang bisa berakibat fatal
merupakan salah satu kedaruratan yang tidak jarang terjadi. Jika diingat
akan semua penyebab utama kematian dalam obstetric, yaitu perdarahan,
infeksi, gestosis, komplikasi atau pengaruh sampingan anastesia pasca
bedah, dan kegagalan jantung, maka semua keadaan patologis ini terlebih
dahulu diawali oleh syok yang jika tidak terkendali dengan cepat akan
berlanjut ke dalam stadium yang membahayakan jiwa. Oleh karena itu,
sangatlah penting mendalami sindroma syok agar mampu mengantisipasi
lebih awal segala sesuatunya daripada mencoba mengatasinya setelah
semuanya terlambat. Kata kunci dalam upaya mencegah kematian akibt
syok tak lain adalah pencegahan, antisipasi, deteksi dini dan ketepatan
serta kecepatan dalam mengambil tindakan.
Diagnosis syok dapat terjadi tanda dan gejala sebagai berikut : nadi
cepat dan lemah (110 kali/menit atau lebih), tekanan darah yang rendah
(sistolik kurang dari 90 mmHg), pucat, keringat atau kulit terasa dingin
dan lembab, pernapasan yang cepat (30 kali/menit atau lebih), gelisah,
bingung, atau hilangnya kesadaran, urin yang sedikit (kurang dari 30
ml/jam).
Prinsip dasar penanganan syok bertujuan untuk melakukan
penanganan awal dan khusus dimana dapat menstabilkan kondisi pasien,
memperbaiki volume cairan sirkulasi darah, mengefisiensikan system
sirkulasi darah dan tentukan penyebab syok.
B. RUMUSAN MASALAH
Bertolak dari permasalahan di atas maka Permasalahan yang diangkat
adalah “Shock Hemoragic”.
C. BATASAN MASALAH
Mengingat luasnya permasalahan yang ada dan agar focus pada masalah,
maka penulis membatasi pokok bahasan pada pengertian, tanda dan gejala,
serta penanganan pada shock hemoragic.
D. TUJUAN
Pembuatan makalah ini mempunyai tujuan antara lain :
1. Pengetahuan dan Pengalaman bagi pembacanya akan bertambah
dan akhirnya meningkatkan mutu pengetahuan yang lebih baik.
2. Mahasiswa dapat mengenal apa-apa saja gejala dan tanda pada
shock hemoragic.
3. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana cara penanganan pada
shock hemoragik.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Shock atau syok (rejatan) adalah kolaps akibat kegagalan sirkualisi
perifer yang akut dan biasanya terjai akibat trauma atau perdarahan hebat.
Penyebab utama syok adalah hemoragia antepartum dan postpartum.
Tanda-Tanda Syok
Syok Awal Syok Lanjut
Terbagun, sadar, cemas Bingung atau tidak sadar
Denyut nadi agak cepat (110
permenit atau lebih)
Denyut nadi cepat dan lemah
Pernapasa sedikit lebih cepat (30
tarikan napas permenit atau lebih)
Napas pendek dan napas cepat
Pucat Pucat dan dingin
Tekanan darah rendah-ringan
(sistolik kurang dari 90 mmHg)
Tekanan darah sangat rendah
Pengeluaran urine 30 cc perjam
atau lebih
Pengeluaran urine kurang dari 30
cc perjam
B. PATOFISIOLOGI SINDROMA SHOCK
Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada
berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan
sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol,
metarteriol, kapilar dan venula. Darah dari arteriol memasuki metarteriol,
dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur
antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot
polos yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar
kemudian memasuki venula.
Keterangan gambar di atas :
1. arteriol
2. sfingter prakapilar
3. metarteriol
4. venula
5. sfingter prakapilar
Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar
kecilnya tahanan (resistence) dari arteriol-arteriol sirkulasi mikro,
sedangkan distribusi dan kecepatan darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh
otot lingkar prakapilar (precapillary sphincters) yang menentukan jumlah
kapilar yang membuka. Besar kecilnya tahanan dalam pembuluh-
pembuluh darah pasacakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan vena-
vena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah
intermiten, hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar
mengadakan gerakan kontriksi dan dilatasi secara berganti-ganti
(vasomotion). Bila gerak pembuluh darah meningkat, maka konstriksi
akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan mengurang.
Sebaliknya, bila gerak pembuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah
yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah.
Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mirko dikendalikan oleh
unsur-unsur lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur-unsur yang datang
dari saraf. Pembuluh darah arteriol terutama dipengaruhi oleh unsur yang
datang dari saraf melalui susunan saraf simpatik, sebaliknya pembuluh-
pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar terutama
dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan.
Bilamana metabolisme dalam jaringan meningkat, dan timbul suatu
metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan
tumpukan sampah metabolisme. Bahan-bahan ini mempunyai pengaruh
mengurangi tonus otot, pembuluh darah prakapilar dan dan sfingter
prakapilar. Dengan demikina timbul vasodilatasi, sehingga aliran darah
kapilar meningkat, sebaliknya bila aktifitas metabolic dala jaringan
berkurang, metaboliter dapat dalam konsentrasi yang lebih rendah,
terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar., sehingga
aliran darah didalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah
pascakapilar, seperti venula dan vena-vena kecil, terutama berada dibawah
pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatik yang meningkat akan
menimbulkan kontraksi ototpolos dari vena-vena kecildan venula darai
sirkulasi mikro.
Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehinggan
meningkatkan pengaliran darah ke jantung. Sebaliknya penurunan tonus
pembuluh-pembuluh darah pascakapilar akan sangat mengurangi
pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang berat.
C. DEFINISI SHOCK HEMORAGIC
Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah
yang bisa mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam
tubuh (perdarahan internal). Syok hemoragik adalah syok yang terjadi
akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). Banyak terjadi
dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena
abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta,
rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan
menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.
D. SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC
Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang beredar
menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi,
sehingga penderita jauh ke dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi
peningkatan kadar catecholamine dalam darah yang disertai vasokonstriksi
arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro.
Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena
rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi, susunana saraf simpatik
mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam medulla yang
lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors)
yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta.
Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-
venula karena rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolah-
olah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh
darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing
karena aliran darah didalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsur-
unsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah mengurangnya aliran
darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit,
sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam
autotranfusi pada alat-alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan
venula-venula dalam sirkulasi mikro menyebabkan tekanan hidrostatik
dala kapilar-kapilar menurun. Keadaan ini mengakibatkan perembesan
cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, peristiwa ini
menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat
terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan
dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok
yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung
(cardiac output) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan
perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi
lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan
peningkatan produksi aldensteron oleh glandula surprarenalis, sehingga
terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini menguntungkan
dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium
syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit
intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus
dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin
berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan
makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat
dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam
pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya
menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar
yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh
darah pascakapilar. Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh-pembuluh
darah dalam sikulasi mikro ini, tertimbunlah darah didaerah kapilar.
Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung makin
berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas
daerah vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi
makin berat. Akibat tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran
darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia
pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung. Dalam
perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar
tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik. Sirkulasi
mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat
vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak
reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital.
E. SHOCK HEMORAGIC
a) Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :
Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat
dikompensasikan
Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih
normal atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok
dengan mudah.
Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan
dekompensasi.
Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan
darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm vena-
vena didaerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam
peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk
penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang
lebih banyak.
b) Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :
Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi
antepartum adalah perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya
diklasifikasikan sebagai perdarahan apapun dalam kehamilan
sesudah usia kehamilan 24 minggu.
Perbedaan solusio plasenta dan plasenta previa.
Solusio Plasenta Plasenta Previa
Perdarahan Merah tua s/d
coklat hitam.
Terus menerus
Disertai nyeri
Merah segar, Berulang
Tidak nyeri, Tak tegang
Uterus Tegang, bagian
janin tak
teraba,Nyeri
tekan
Tak tegang, Tak nyeri
tekan
Syok/Anemia Lebih sering,
Tidak sesuai
dengan jumlah
darah yang
keluar.
Jarang, Sesuai dengan
jumlah darah yang
keluar.
Fetus 40% fetus sudah
mati, Tidak
disertai kelainan
Biasanya fetus hidup,
Disertai kelainan letak.
letak.
Pemeriksaan
Dalam
Ketuban
menonjol
walaupun tidak
his.
Teraba plasenta atau
perabaan fornik ada
bantalan antara bagian
janin dengan jari
pemeriksaan.
Penyebab hemoragi antepartum :
1. Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal (solusio
plasenta)
2. Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta
previa)
3. Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah serebral, perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi
pada kehamilan yang berkaitan dengan hipertensi misalnya
eklampsia dan hipertensi esensial.
4. Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat jauh
lebih sedikit dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda klinis
tidak sesuai dengan hasil pengukuran jumlah darah yang
hilang.
Intrapartum : ruptura uteri
Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir. Syok
karena perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan tiga hal
utama pembawa kematian dalam kebidanan. Hemoragi postpartum
adalah kehilangan darah sebanyak 500 ml atau lebih dari traktus
genitalia setelah melahirkan.
Hemoragi postpartum ada 2 yaitu :
1. Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua kejadian
peradarahan dalam 24 jam setelah kelahiran.
2. Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua kasus
PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6
minggu masa postpartum.
Penyebab hemoragi postpartum primer :
1. Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau selaput
ketuban tertahan)
2. Trauma genital (meliputi penyebab spontan dan trauma akibat
penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang
menggunakan peralatan termasuk seksio sesarian, episiotomy)
3. Koagulasi intravaskular diseminata
4. Inversi uterus
Penyebab hemoragi postpartum sekunder :
1. Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan
2. Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi
serviks, vagina, kandung kemih, rektum
3. Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau ruptru
uterus)
Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi
Hemoragi Postpartum
Terjadi sebelum
kehamilan sekarang
Muncul selam
kehamilan sekarang
Muncul saat
persalinan
Primigravida Plasenta previa Persalinan
induksi
Paritas tinggi (4+) Abrupsi plasenta Persalinan
macet/lama
Fibroid Polihidramnion Persalinan
presipitas
Plasent tertahan
terdahulu, PPH
terdahulu
Kehamilan ganda Kelahiran dengan
korsep
Pembedahan terdahulu
pada uterus termasuk
seksio sesarian
terdahulu
Kematian intrauterin Seksio sesarian
Persalinan lama/macet
terdahulu
eklampsia Anestesi
umum/epidural
Penyakit yang diderita Hepatitis Korioamnionitis
(diabetes, jantung,
kelainan pembekuan
darah)
Anemia Setiap kondisi yang
berkaitan dengan
anemia (seperti
malaria, infeksi cacing
tambang)
Koagulasi
intravaskular
diseminata
F. PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC
Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan
perdarahan dan menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok
hemoragi, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam
poisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi (30˚). Dijaga jangan
sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan nafas
terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen 100% kira-
kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah
buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam
bentuk larutan seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan
sebagainya. Sebagai pedoman dala menentukan jumlah volume cairan
yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan
keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai hubungan antara
volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi
CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air.
Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan
menarik dengan berkurangnya daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP
penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah
yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga
jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan. Selama
CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika
CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk
menghentikan atau saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan
infus. Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah.
Kadar hematokrit normal 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah
sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika dianggap
perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat natrikus
untuk mencegah atau meanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita
banyak member isyarat mengenai keadaan penderita mengenai hasil
perawatannya.
Terapi :
1. Tindakan umum
Letakkan penderita datar punggunya, tinggikan kedua tungkai : “
posisi pisau lipat”. Cegah agar tidak kedinginan (selimut, bantal),
berikan oksigen.
2. Hemostatis
Pada suatu kedaruratan, tergantung atas penyebabnya, pembuluh
darah atau serviks yang ruptura diklem, uterus ditekan bimanual,
tekan aorta. Dalam banyak hal, tidak mungkin mengefektifkan
hemostatis ditempat praktek dokter (kehamilan prematur, ektopik,
ruptura uteri, hematoma supralevator)
3. Pergantian volume
Berikan larutan koloid (haemaccel, plasmafucin, plasmagel,
macrodex): maksimum 1500 ml (ekspander plasma). Berikan
setengah atau dua pertiga larutan elektrolit : 1000-4000 ml
(pengganti ekstrasel). Tranfusi darah : ganti perdarahan yang
banyak dengan drah lengkap.
4. Kendalikan gangguan mikrosirkulasi dan tetapkan sentralisasi
Berika Hydergine mula-mula sampai 1,2 mg, kemudian 0,6 mg IV.
Berikan Rheomacrodex (10%) : maksimum 10 ml/kg berat badan,
tetapi hati-hati pada insufisiensi ginjal.
5. Hilangkan nyeri
Hanya bila diperlukan, kemudian berikan Demerol dalam dosis
kecil : maksimum 50 mg per dosis.
6. Penatalaksanaan koagulasi
Selalu curiga kelainan pembekuan darah bila darah yang mengalir
dari genitalia tidak membeku atau membeku sangat lambat
7. Memantau fungis ginjal
Pada prinsipnya pasang kateter “indwelling”. Ukur pengeluaran air
seni setiap jam.
8. Penatalksanaan jantung
Pada jantung yang tidak rusak sebelumnya dan pada penderita tua :
Kombetin (strofantin) 0,25-0,5 mg IV atau Lanoxin (digitoksin)
0,25 mg IV.
9. Tindakan klinis
Intubasi, pernapasan dikontrol. Koreksi keseimbangan asam-basa,
kemungkinan osmoterapi (Mannitol) Streptokinase dalm syok
hemoragi yang cepat progresif.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah
yang besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena
abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture
uteri dan perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :
Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat
dikompensasikan
Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan
dekompensasi.
Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :
Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta.
Intrapartum : ruptura uteri
Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.
Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti
segera darah yang hilang.
DAFTAR PUSTAKA
Heller, Luz. 1997. GAWAT DARURAT GINEKOLOGI DAN OBSTETRI. Jakarta :
EGC.
DSOG., Chalik, dr. TMA. 1997. HEMORAGI UTAMA OBSTETRI DAN
GINEKOLOGI. Jakarta : Widya Medika.
Wiknjosastro, Hanifa. 2007. ILMU KEBIDANAN. Jakarta : YBP-SP.
Rab, Prof. Dr. H. Tabrani. 1999. PENGATASAN SHOCK. Jakarta : EGC.
MPH., Mochtar, Prof. Dr. Rustam. 1998. SINOPSIS OBSTETRI JILID 1. Jakarta :
EGC.
WHO. 2001. SAFE MOTHERHOOD MODEL HEMORAGI POSTPARTUM.
Jakarta : EGC.