Download - Lbm 2 Cardio Sgd 12 Trya

Nyeri Dada Kiri yang Menjalar

STEP 1

Frekuensi Nadi : Banyaknya nadi/menit

Nyeri dada : sensasi rasa tertekan pada dada

STEP 2

1. Kenapa nyeri menjalar sampai ke leher dan lengan kiri?

2. Apa hubungan makanan berlemak dengan yg diderita pasien?

3. Mengapa pasien merasa nafasnya sesak saat timbul terasa nyeri?

4. Kenapa saat bersamaan penderita merasakan mual dan muntah?

5. Kenapa dokternya memberikan obat anti hipertensi ?

6. Apa hubungan DM dengan penyakit yg diderita?

7. Apa hubungan usia dengan penyakit yg diderita?

8. Apa hubungan tidak gemar olahraga dengan penyakit yg diderita?

9. Mengapa pasien terasa nyeri saat beraktivitas?

10. Apa pemeriksaan penunjangnya?

11. Apa DD dan Diagnosisnya?

12. Apa komplikasinya?

13. Mengapa rasa nyeri timbul -+ 15menit?

14. Apa faktor pencetusnya?

15. Apa saja macam nyeri dada?

16. Bagaimana penatalaksanaannya?

STEP 3


Perubahan antra lengan kiri dan leher(embriologinya) sama tempatnya, saraf antara keduanya sama yaitu saraf aferens simpatis, pusatnya?


Kolestrol tinggi LDL tinggi merusak pembuluh darah akibat adanya sel busa sistem imun menarik trombosit keemubuluh darah makrofag berusaha u/ memakan agregasi trombosit--> menimbulkan plak yg lbh besar terjadi sumbatan pembuluh darah kurangnya suplay o2 jantung bekerja lbh besar hipertensi aterosklerosis

Kompensasi tubuh terhadap HDL?

3. Kenapa timbul rasa nyeri pada dada?

Aktivitasbeban kerja jaringan meningkatkelainan arteri coroner pembuluh darah tidak berdilatasi metabolisme anaerob asam laktat menurunkan perikardiummenurunkan ph

Serabut saraf sensoris?

nyeri dada disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung bergabung dengan dg saraf somatic cervical thoracalis pd jalur ascending dari dalam medula spinalis shg timbul keluhan khas nyeri dada bag kiri.



Aktivitaso2 meningkatpembuluh terjadi penyempitan pembuluh tersumbatmenyalurkan ke otak u/ memenuhi o2shg

Gangguan ventrikeltekanan ventrikel dan atrium tinggi jk v.pulmonalis lbh rendah dr jantung sblh kiridarah kembali ke paru2

Aliran darah ke paru berkurang o2 dlm paru2 berkurang usaha u/ memenuhi o2 meningkat


Saraf simpatis berlebih menekan saraf parasimpatis gerak peristaltik terganggupenimbunan cairan dalam pencernaan merangsang otak u/ mengeluarkan mual

Pasokan o2 berkurang mempengaruhi lambung meningkatkan asam lambung


Agar terjadi vasodilatasi shg memperlancar aliran darah dan menghasilkan debit yg banyak dapat memenuhi o2

Obat apa yang diberikan pada penderita nyeri dada?

Aspirin: menahan rasa sakit

Betabloker

Nitrogliserin


Gangguan pencernaan lemak banyakdislipoproteinemiagangguan vaskuleraterosklerosis hipertensi

Penyubatan&penyempitan karena darah kental atau viskositas tinggi


Usia sdh mulai menapouse shg elastisitas pembuluh darah menurun menghambat aliran darah


Orang yang sering olga pembuluh darahnya 6x lebih elastis dibandingkan orang yg jarang olga sehingga berpotensi penyumbatan pada pembuluh darah

11. Apa pemeriksaan penunjangnya?

EKG, Foto thorax, laboratorium

12. Apa DD dan Diagnosisnya?

Angina pectoris

Infark miocard


Gagal jantung

Syok cardiogenik


kerja fisik yang terlalu berat

makanan berlemak

merokok


Pleuritik : kelainan terletak di posterior dan lateral biasanya di paru2

Nonpleuritik: lokasi di sentral o/ kelainan diluar paru2

Cardiac :1. coroner : angina pectoris

2. noncoroner : pericarditis

Noncardiac : pleura


Farmakologis

Preparat : efek vasodilatasi perifer dan coroner

Betabloker: melambatkan detak jantung dan menurunkan konsumsi o2

Antagonis kalsium: menghabat ion kalsium (nifedipine), efek dilatasi perifer dan coroner

Nonfarmakologis

Terapi diet

Olahraga

STEP 7

Nyeri dada : Karakteristik nyeri dada :

Rasa tidak nyaman di daerah retrosternal yang berat

Rasa tercekik, seperti diikat atau kadang-kadang seperti dibakar terjadi terutama pada aktivitas fisik dan semubuh dalam beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual

(Lecture Kardiologi Ed.4. 1967. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson)


Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga keluhan AP yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri.

Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom melalui plexus cardiacus.Saraf system simpatis berasal dari truncus simpaticus bagian cervical dan thoracica bagian atas, saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus..

Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus SA dan nodus AV dan juga tersebar ke bagian jantung lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.Serabut aferen yang berjalan bersama n. vagus berperan sebagian pada reflex cardiovascular.Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang normalnya tidak mencapai kesadaran. Akan tetapi apabila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri mencapai kesadaran melalui lintasan tersebut.

Sumber : Kapita Selekta FKUI


Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Gambar 2a. Potongan melintang Arteri

Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar

Gambar 3. Otot jantung yang mati akibatpenyumbatan arteri koronaria (Infark Miokard)

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).

Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris).

Gambar 4. Daerah yang sering menyebabkan nyeri dada.

Sumber ;

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

3. Kenapa timbul rasa nyeri pada dada?

terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang menyebabkan suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkat

pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam jumlah berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur ditumpukkan dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa (sbgn bsr tersusun atas serat kolagen yg rapat, (Terbentuk dari protein kolagen yang merupakan jenis protein paling banyak terdapat dalam tubuh. Diameternya antara 1 m 12 m dengan rata-rata sebesar eritrosit (7,7 m).Serabut kolagen terdiri dari gabungan serabut-serabut yang lebih halus berdiameter 0,3 m 0,5 m yang disebut fibril. Dalam keadaan segar serabut kolagen berwarna putih, oleh karena itu dinamakan pula sebagai serabut putih. Serabut kolagen tahan terhadap tekanan ataupun tarikan, tetapi tidak bersifat lentur. Dengan pewarnaan HE akan terwarna merah muda atau merah.)),

dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi (lintasan metabolismeyang merekatkan senyawakalsiumpada dindingpembuluh darah,jaringanmaupunorgan.) . Hasil akhirnya adalah timbulnya plak aterosklerosis yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan cukup cepat oleh darah yang bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan terutama melalui serabut saraf aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.

(Guyton Arthur C.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC)




Karena katidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dengan suply oksigen, akhirnya jantung berusaha untuk memompa darah lebih kuat untuk memenuhi kebutuhannya, namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri, selain itu hasil dari metabolisme tersebut adalah H2O yang dikeluarkan lewat keringat, jadi timbulah keringat dingin.

Karena pasokan oksigennya belum dapat dipenuhi, maka terjadi kekurangan oksigen di organ organ lain, seperti di otak, maka terjadilah hipoksia yang menimbulkan mual, muntah dan pusing sebagai manifestasinya.

Sumber : Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996



pada kondisi normal glukosa darah dapat diantarkan ke dalam sel melalui reseptor insulin. Namun pada kondisi terjadi gangguan pada reseptor insulin, glukosa darah gagal diantarkan kedalam sel tubuh, dan menetap pada pembuluh darah. Sel tubuh akan merespon hal tersebut dengan mengirimkan tanda bahwa sel belum memperoleh glukosa, akibatnya glukosa terus di produksi untuk dapat memenuhi kebutuhan sel, namun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel maka lama kelamaan terjadi peningkatan glukosa dalam darah.

Akhirnya viskositas meningkat dan aliran darah terganggu, sehingga kerja jantung berat untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang tinggi, dan terjadi pergantian dari merabolisme aerob menjadai anaerob, yang menghasilkan asam laktat yang bisa m enurunkan PH miokardium dan menimbulkan nyeri.

Sumber : Soegondo, Sidartawan dan Sukardji, Kartini. (2008). Hidup secara mandiri dengan Diabetes Melitus;Kencing manis;Sakit gula. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI


Umur

Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat. Fatty streak muncul di aorta pada akhir faktor awal umur seseorang dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur.

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/300c24672b393310bcf967d89bd7c381dbc248b3.pdf


Jarang berolahraga dapat menyebabkan penimbunan lemak pada tubuh. Dengan sering berolahraga akan mengurangi resiko terjadi artheriosklerosis karena pembuluh darahnya menjadi lebih elastic. Kenaikan tekanan darah arteri dalam tingkat sedang selama latihan biasanya sebesar 30%. Kenaikan tekanan menyebabkan lebih banyak darah pada aliran dan meregangkan dinding arteriol serta menurunkan tahanan vaskuler.

Curah kerja, konsumsi oksigen dan curah jantung selama latian berhubungan linear. Curah kerja otot akan meningkatkan konsumsi oksigen dan selanjutnya akan melebarkan pembukuh darah otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan curah jantung. Jadi, orang normal yang tidak terlatih dapat meningkatkan curah jantung 4x lipat, sedangkan atlet dapat meningkatkan curah jantung 6x lipat.

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/300c24672b393310bcf967d89bd7c381dbc248b3.pdf

11. ```Apa pemeriksaan penunjangnya?

a. Penegakan diagnosis

Elektrokardiogram

EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut. Adanya depresi segmen ST, menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering kali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang mem besar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan. Hasilnya mungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Waalupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina pektoris kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL

(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.)

Apa DD dan Diagnosisnya?Infark Miokard akut

Definisi

Menunjukkan terbentuknyasuatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.

Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Etiologi

Trombus arteri koroner

Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya

Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

IPD FKUI Jilid III

Klasifikasi

Infark Miokard Akut dg elevasi ST

Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil, IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST

Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST

Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat,tertekan.

(IPD FKUI Jilid III)

Keluhan dan Riwayat Penyakit

Keluhan utama: Sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan pada satu atau kedua lengan.

Biasanya digambarkan rasa tertekan, terhimpit, diremas remas, resa berat atau panas, kadang kadang digambarkan pasien sebagai rasa tidak enak diddada.

- meski ringan, bisa berlangsung lebih dari setengah jam., tidak hilang setalah istirahat maupun pemeberian nitrat.

- Pada beberapa penderita: sakit tertutupi oleh gejala lain: sesak nafas / sinkop.

Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

ANGINA PECTORIS

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).

Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.

Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

ETIOLOGI

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah:

Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)

Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)

Stenosis subaortik hipertrofik

Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

Anemia yang berat.

GEJALA

Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia.

Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.

Punggung.

Tenggorokan, rahang atau gigi.

Lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Yang khas adalah bahwa angina:

Dipicu oleh aktivitas fisik

Berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

Akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

Aktivitas fisik dilakukan setelah makan.

Cuaca dingin.

Stres emosional.

TIPE

Variant Angina

Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung. Disebut variant karena ditandai dengan:

Nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik.

Perubahan tertentu pada EKG.

Unstable Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan.

Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat).

Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan. Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat.

DIAGNOSIS

Diantara bahkan selama serangn angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal.

Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat.

Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah diagnosis.

Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner:

Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG.

Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan.

Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina.

Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.

Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup.

Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.

Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia.

Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.

Angina Pectoris (AP)

AP adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium yang memiliki karakteristik: (1) lokasi di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri; (2) kualitas nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat didada, rasa desakan yang kuat dari diafragma, seperti diremas dan mau pecah, tidak seperti ditusuk-tusuk, keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas dan berlangsung 20 menit dan berat harus dipertimbangkan APU dan masuk ke sindrom koroner akut

sumber : http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/06/penyakit_periodontal.pdf


i. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.

ii. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik

iii. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.

sumber : http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/06/penyakit_periodontal.pdf



A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf


Terapi medikamentosa :

OBAT ANTI ISKEMIA

1. nitrat

menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi efek preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen

menambah supply oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral

berupa nitrogliserin atau isosorbit secara sublingual atau intravena dengan dosis 1-4 mg perjam

bila keluhan sudah terkendali, infuse dapat diganti isosorbit dinitrat per oral

2. penyekat beta

menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium

macamnya : metoprolol, atenolol, atau propanolol

kontra indikasi : pasien dengan asma bronchial dan bradiaritmia

3. antagonis kalsium

dibagi menjadi 2, yaitu : golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidrodipin seperti diltiazem dan verapamil

menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah

golongan dihiropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih besar dan penghambatan nodus SA atau AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga lebih kecil

OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT

1. aspirin

dapat diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80-325 mg perhari

2. tiklopidin

sudah mulai banyak ditinggalkan

3. klopidogrel

dapat menghambat agregasi platelet dan mempunyai efek lebih kecil dari tiklopidin. Dalam pedoman ACC/AHA klopidogel dianjurkan diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogel dimulai 300mg perhari dan selanjutnya 75 mg perhari

4. glikoprotein IIb/IIIa inhibitor

macamnya : absiksimab, suatu antibodi monoklonal, eptifibatid, suatu klinik heptapeptid, dan tibrofiban dan suatu nonpeptid mimetik

OBAT ANTITROMBIN

1. unfractionated heparin

heparin bila terikat dengan antitrombin III akan menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.

2. low molecular weight heparin (LMWH)

macamnya : dalteparin, nadroparin dan enoksaparin. Dalteparin hampir sama efektivitasnya seperti heparin dalam mencegahnya mortalitas atau infark

terapi non farmakologis :

perubahan life style (termasuk berhenti merokok)

penurunan berat badan

penyesuaian diet

olahraga teratur

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, FKUI