Sken 2 Cardio

Citra Nurul A

1102011067

LO I Memahami dan menjelaskan Pembuluh Darah.

1. Makroanatomi

Sirkulasi Koroner

A. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup

semilunar aorta

1. cabang utama dari arteri koroner kiri ;

(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai

darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta

membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang

mensuplai darah ke ventrikel kiri.

(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan

ventrikel kiri.

2. cabang utama dari arteri koroner kanan ;

(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai

darah untuk kedua dinding ventrikel.

(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium

kanan dan ventrikel kanan.

B. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang

kemudian bermuara di atrium kanan.

C. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung

berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi

berlangsung (Ethel, 2003: 231).

2. Mikroanatomi

Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :

Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel

merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan

dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan prostadgandin,

heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi

trombosit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan

lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang

mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal

kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika

eksterna. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin

oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol.

Arteri dibagi menjadi beberapa kelompok:

A. Arteriole

Diameter Antara 0,04 – 0,3 mm

Tunika Intima : Endotelium dan basal membran (+).

Jaringan sub-endotel sangat tipis.

Membrana elastika interna biasanya tidak ada, kecuali

pada diameter yang agak besar.

Tunika Media : Mengandung serabut-serabut otot polos.

Terdiri dari 2-5 lapis, mengandung sedikit serabut-

serabut retikuler.

Tunika Adventia : Mengandung Lapis Fibroelastis yang tipis.

Tidak ada membran elastika eksterna.

B. Arteri Kecil & Sedang (Type Muscular)

Tunika Intima : Lapisan endotel sangat tipis

Terdapat membran elastika interna.

Tunika Media : Lapisan otot polos tebal.

Mengandung serabut kolagen dan serabut elastin.

Tunika Adventitia : Mengandung serabut-serabut elastin pada arteri kecil

hanya berupa anyaman.

Pada arteri sedang, membentuk membran elastika

eksterna.

C. Arteri Besar (Type Elastis)

Tunika Intima : Sel endotel berbentuk polygonal.

Jaringan subendotel tebal, banyak mengandung

serabut elastin, otot

polos sedikit dan tidak mengandung membran

elastika interna

Tunika Media : Merupakan lapisan paling tebal, terdiri dari jaringan

elastin dan kolagen.

Membran elastin tebal dan berlubang-lubang

Mengadung sel fibroblast dan sedikit serabut-serabut

otot polos.

Tunika Adventitia : Lapisan paling tipis.

Tidak mengandung membran elastika eksterna.

Arah serabut kolagen membujur/Spiral.

D. Arteri Khusus

Menyimpang dari struktur umum karena adaptasi terhadap situasi dan

kondisi lokal.

Pada Intima : Mengandung otot polos dengan arah membujur, mis:

A. occipitalis, A.

uterine, A. Palmaris.

Pada Media : Mengandung 2 lapisan otot polos yang dalam

longitudinal,

Luar Sirkuler. Mis: A. Messentika Superior,

A. Lienalis, A. Renalis.

Interna & Media : Mengandung otot polos membujur. Mis: A. carotis

communis, A.

Axillaris, A. Iliaca Communis.

Pada Adventitia : Mengandung otot polos membujur, mis: a. lingualis, A.

renalis & A.

Lienalis.

Vena dibagi dalam 3 Kelompok:

A. Venula

Diameter 0,2 – 1 mm.

Tunika Intima : Endotel & basal membran (+).

Sub-endotel (-), membran elastika interna (-).

Tunika Media : Lapisan otot polos 1-3 lapis.

Serabut-serabut elastin (-) / hanya sedikit.

Tunika Adventitia : Tebal, terdiri dari serabut-serabut kolagen arah

membujur.

B. Vena kecil & Sedang

Diameter 1-9mm

Tunika Intima : Sel endotel polygonal sub-endotel tipis/tak ada

membran elastika

interna.

Tunika Media : Tipis Serabut-serabut otot polos merupakan berkas

pipih & sirkuler.

Dipisahkan anyaman serabut kolagen dan elastin.

Tunika Adventitia : Paling tebal terdiri dari fibroelastin,

Otot polos membujur, membran elastika eksterna

tidak ada.

C. Vena Besar

Tunika Intima : Jaringan sub-endotel agak tebal.

Berkas otot polos arah membujur, membran elastika

interna tipis

Tunika Media : Tipis Serabut otot polos sedikit/tidak ada

Tunika Adventitia : Paling tebal, berkas otot polos membujur

Membran elastika eksterna tidak ada.

Katub-katub vena

Dijumpai pada vena kecil & sedang di ekstremitas. Merupakan pelipatan tunika

intima. Ditengahnya terdapat anyaman serabut elastin.

3. Fisiologi

Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang

berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan

percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat

subepicardial

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan

di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis

(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior

ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus

dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan

berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai

apex cordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica

ventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks

pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang –

cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding

inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior

septum ventrikulare tetapi tidak untuk baagian apeks yang

menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria

coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus

atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan

lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan

atrium dextrum dan sinistra.

Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronaria

dextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,

ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus

aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula

sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan

bercab.nag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus

circumflexus.

1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di

dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada

kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks

cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn

beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria

dextra

2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di

dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang

yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun

sampai apeks kordis.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus

coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan

merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium

kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica

media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan

melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang

langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

LOII Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK).

1. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan

arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari

zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan

menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh.

Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau

menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga

mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot

jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat

menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat

membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh

adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.

Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus

meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan

kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk

meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh

koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

• Frekuensi denyut jantung

• Daya kontraksi

• Massa otot

• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

• Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab

tersering.

• Penurunan aliran darah (cardiac output).

• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

• Spasme arteri koroner.

2. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insiden

pjk pada pria eropa tercatat WHO pada tahun 1967 sebanyak 2-14 per 1000

penduduk dan pjk paling banyak ditemukan di fonlandia. Di negar aberkembang

prevalensi pjk umumnya jarang. Di afrika selatan pada tahun 1970 yang

meninggal akibat pjk adalah 0.05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per

1000 penduduk kulit putih. Di ujung pandang menunjukkan rata-rata dirawat

karena pjk 0.3 per 1000 pasien.

WHO mencatat >117 juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner

tahun 2002. Di Indonesia PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya

perubahan gaya hidup. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.

kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka

kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara

kita. Faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling

mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh

kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal

(21,4%).Lansia umur 65 tahun ke atas ditengarai meningkatkan berbagai penyakit

degeneratif yang bersifat multi organ.

3. Etiologi

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan

lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali

ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat,

perkapuran, pembekuan darah yang kesemuanya akan mempersempit atau

menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan oto jantung

di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan

berbagai akibat yang cukup serius dari angina pectoris (nyeri dada) sampai infark

jantung yang dalam masyarakat sering dikenal dengan penyakit yang dapat

menyebabkan kematian mendadak

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar

kolesterol total dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes

mellitus, kegemukan, riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga,

kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba, merokok.

Faktor Resiko PJK

Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:

Merokok, berapapun jumlahnya

Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi

Hipertensi

Kadar kolesterol HDL yang rendah

Diabetes Mellitus

Usia lanjut

Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan

meningkatnya resiko PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar

resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini

adalah:

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm

untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria

dan < 65 tahun untuk wanita)

Etnik tertentu

Faktor psikososial

Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK

walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara

meyakinkan. Faktor ini adalah:

Kadar trigliserida serum yang tinggi

Kadar homosistein serum yang tinggi

Kadar lipoprotein a yang tinggi

Faktor protrombotik

Penanda inflamasi (peradangan)

4. Patofisiologi

Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara

dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme

metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot

atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian

otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang

paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan

oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik

sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga

meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel

(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi

segmen ST.

Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat

dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah

yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya

kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan

curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan

asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang

menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina

pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).

Angina Pektoris Stabil

Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat

melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan

istirahat.

Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari

15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.

Angina Varian

Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan

sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang

mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

6. Manifestasi Klinis

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke

leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil

(APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan

nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik

sebagai berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang

menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung.

Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner.

Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan

berkurang saat beristirahat.

Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau

beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian

nitrat sublingual

Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran

jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular

Society sebagai berikut:

Kelas I

Aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai

dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan

yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian

Kelas II

Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila

melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih

dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

Kelas III

Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik

tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas IV

Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua

aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti

proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun

bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang

tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina

dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.

Kelas I.

Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya

nyeri dada.

Kelas II.

Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III.

Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik

sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

7. Pemeriksaan & Diagnosis

Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat

gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark

(kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien

mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini yang dapat

dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas sehari-hari (Holter), ataupun waktu

stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis,

pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin T

dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang

menandakan telah terjadi IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah

ekokardiografi dan radio nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan

stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan

angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).

Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis

pjk. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina

kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, LDL, HDL,

trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor

risiko seperti hiperlipidemia dan atau diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas

180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl

untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus

mengidap penyakit arteri koroner

Diagnosis

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran

EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada

tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak

nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu

membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda

awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai

berikut.

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan

lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak

Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina

kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.

Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa

tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada

wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar

pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar

tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under

estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri

(hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

c. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang

dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari

EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi

gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia

jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya

perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan

diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan

kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut,

dengan berbagai ciri dan kategori:

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi

gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai

gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai

nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan

selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal

ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot

jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat

digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan

kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel

otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik

dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan

kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine

kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard.

Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya

spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang

lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan

peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas

yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif

dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis

miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu-

satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan

SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya

kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak

menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya

perburukan penderita.

Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA.

Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-

12 jam setelah onset nyeri dada.

8. Penatalaksanaan

Terbagi atas 2 konsep ruang lingkup “

Terapi Farmakologis

Terapi Non Farmakologis

I. FARMAKOLOGIS

I.1 Anti Angina

I.2 Anti Trombotik & Trombolitik

1.1 Anti Angina

Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan

kebutuhan oksingen pada otot jantung (miokardium) dan ini sering terjadi pada

pasien yang mengalami artherosclerosis koroner.

Pada insufisiensi oksigen pada pembuluh darah koroner jantung akan

menimbulkan perubahan biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung.

Otot jantung akan mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme

dari aerobik menjadi anaerobik, dan menghasilkan akumulasi asam laktat dan

penurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas dan sekaligus

terganggunya perubahan elektrofisiologis jantung apakah itu bisa berupa

takikardi atau fibrislasi dan sebagainya.

Ketidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara

meningkatkan supply oksigen (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan

kerja jantung akan asupan oksigennya.

Terdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina :

Terdiri atas :

Nitrat Organik

Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers

Beta Blocker

- Dan Obat-obat jenis lainnya

Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers, dan

betablockers.

“Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat, Pasokan

O2akan seimbang terhadap kebutuhan O2 (garis hitam horizontal). Angina

dikarateristikkanolehberkurangnyasupply oksigen oleh koronaria versus

kebutuhan oxygen (garis tegas biru). Dalam kasus yang sama,ini bissa diperbaiki

dengan meningkatkan supplu oksigen (box kiri: revaskularisasi, nitrates dan

calcium channel blockers). atau, obat yang digunakan untukmengurangi

kebutuhan oksigen (box kanan: nitrates, beta blockers, and calcium channel

blockers) yag mengakibatkangambaran garis horisontal biru putus-putus”

1. NITRAT ORGANIK

Contoh obat :

Amyl nitrite (generic)

Inhalasi: 0.3 mL capsules

Isosorbide dinitrate (generic, Isordil)

Oral: 5, 10, 20, 30, 40 mg tablets; 5, 10 mg chewable tablets

Oral sustained-release (Isochron, Dilatrate SR): 40 mg tablets and capsules

Sublingual: 2.5, 5 mg sublingual tablets

Isosorbide mononitrate (Ismo, others)

Oral: 10, 20 mg tablets; extended-release 30, 60, 120 mg tablets

Nitroglycerin (glyceril trinitrat)

Sublingual or buccal: 0.3, 0.4, 0.6 mg tablets; 0.4 mg/metered dose aerosol

spray

Oral sustained-release (generic, Nitro-Time): 2.5, 6.5, 9 mg capsules

Parenteral (generic): 5 mg/mL for IV administration; 100, 200, 400 mcg/mL

in dextrose for IV infusion

Transdermal patches (generic, Nitrek, NitroDur, Transderm-Nitro): to

release at rates of 0.1, 0.2, 0.3, 0.4, 0.6, or 0.8 mg/h

Topical ointment (generic, Nitro-Bid): 20 mg/ mL ointment (1 inch, or 25

mm, of ointment contains about 15 mg nitroglycerin)

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Nitroglycerin (merupakan bahan aktif dari bahan peledak dinamit) sangat penting

dalam penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam

bentuk dan wujud akan memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari

obat golongan nitrat ini yaitu 10–20 min (sublingual) dan 8–10 h (transdermal).

Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan pencegahan dari serangan

akut tersebut, kedua-duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi,

Farmakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini menghasilkan perbedaan

yang signifikan.

Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) secara cepat dimetabolismedi liver dan otot-

otot polos. Obat lainnya yaitu dinitrate (glyceryl dinitrate), yang dimana

mempunyai efek vasodilatasi yang signifikan, dan yang paling lamban adalah

mononitrate, yang dimana kurang aktif dari obat-obat sebelumnya. Dikarenakan

aktifitas enzim pada hati sangat tinggi, metabolisme lintas pertama pada

itroglycerin sangat tinggi sekitar 90 %. Oleh karena itu, untuk meningkatkan

kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut agina digunakan preparat

sublingual.

Obat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara pharmakokinetik

maupun farmakodinamik. Isosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga

sering digunakan, tersedia dalam bentuk oral dan sublingual. Isosorbide dinitrate

secara cepat dimetabolisme di liver dan otot polos menjadi bentuk aktif

isosorbide mononitrate. Isosorbide mononitrate juga tersedia secara terpisah

dengan pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat mudah

menguap dan merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina

secara inhalasi and rapid-acting vasodilator that was used for angina by the

inhalational route tetapi sekarang jarang diresepkan.

Mekanisme Kerja

“Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan oleh calcium channel blockers

dan nitrate. Kontraksi dihasilkan dari posporilasi oleh myosin rantai

ringan/myosin light chain(MLC) diperantarai olehmyosin light-chain kinase

(MLCK). MLCK diaktivasi oleh Ca2+, jadi calcium channel blockers menghambat

langsung proses ini. Relaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan

megalami deposporilasi, suatu proses yang difasilitasi oleh cyclic guanosine

monophosphate (cGMP). Nitratedan sumber dari nitric oxide (NO) lainnya

meningkatkan sintesis cGMP, dan terdapat senyawa phosphodiesterase (PDE)

inhibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari cGMP. (eNOS: endothelial

nitric oxide synthase; GTP: guanosine triphosphate.)”catatan : akibat sel endotel

mengalami kerusakan maka NO tidak bisa dihasilkan.

2. Penghambat Kanal kalsium / Calcium Channel-Blocking

Contoh obat :

Amlodipine (generic, Norvasc, Amvaz)

Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets

Clevidipine (Cleviprex)

Parenteral: 0.5 mg/mL for IV infusion

Diltiazem (Cardizem, generic)

Oral: 30, 60, 90, 120 mg tablets

Oral sustained-release (Cardizem SR, Dilacor XL, others): 60, 90, 120, 180,

240, 300, 360, 420 mg capsules, tablets

Parenteral: 5 mg/mL for injection

Felodipine (generic, Plendil)

Oral extended-release: 2.5, 5, 10 mg tablets

Isradipine (DynaCirc)

Oral: 2.5, 5 mg capsules

Oral controlled-release: 5, 10 mg tablets

Nicardipine (Cardene, others)

Oral: 20, 30 mg capsules

Oral sustained-release (Cardene SR): 30, 45, 60 mg capsules)

Parenteral (Cardene I.V.): 2.5 mg/mL

Nifedipine (Adalat, Procardia, others)


Oral extended-release (Procardia XL, Adalat CC): 30, 60, 90 mg tablets

Nisoldipine (Sular)

Oral extended-release: 8.5, 17, 25.5, 34 mg tablets

Verapamil (generic, Calan, Isoptin)

Oral: 40, 80, 120 mg tablets

Oral sustained-release: 100, 120, 180, 240 mg tablets or capsules

Parenteral: 2.5 mg/mL for injection

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Terdapat beberapa tipe dari calcium channel blocker seperti nifedipine;

diltiazem, verapamil dll. Walaupun calcium channel blockers Sangat berbeda

dalam segi strukturnya, Semuaya secara oral bersifat aktif dan rata-rata memiliki

paruh waktu sekitar 3-6 jam.

Mekanisme Kerja

Calcium channel blockers memblokirkanal kalsium tipe-L, Dengan mengurangi

influx kalsium selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium

intracellular dan kontraktilitas otot jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya

yaitu tipe N, P,dan R misalnya pada saraf. Sel sekret menggunakan tipe-L tetapi

kurang sensitif terhadap Calsium bloker daripada otot jantung dan otot polos.

3. BETA BLOKER

Contoh obat :

Acebutolol (generic, Sectral)


Atenolol (generic, Tenormin)


Parenteral: 0.5 mg/mL for IV injection

Betaxolol

Oral (Kerlone): 10, 20 mg tablets

Ophthalmic (generic, Betoptic): 0.25%, 0.5% drops

Bisoprolol (generic, Zebeta)

Oral: 5, 10 mg tablets

Carteolol

Oral (Cartrol): 2.5, 5 mg tablets

Ophthalmic (generic, Ocupress): 1% drops

Carvedilol (Coreg)

Oral: 3.125, 6.25, 12.5, 25 mg tablets; 10, 20, 40, 80 mg extended release

capsules

Esmolol (Brevibloc)

Parenteral: 10 mg/mL for IV injection; 250 mg/ mL for IV infusion

Labetalol (generic, Normodyne, Trandate)



Levobunolol (Betagan Liquifilm, others)

Ophthalmic: 0.25, 0.5% drops

Metipranolol (Optipranolol)

Ophthalmic: 0.3% drops

Metoprolol (generic, Lopressor, Toprol)


Oral sustained-release: 25, 50, 100, 200 mg tablets


Nadolol (generic, Corgard)

Oral: 20, 40, 80, 120, 160 mg tablets

Nebivolol (Bystolic)

Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets

Penbutolol (Levatol)

Oral: 20 mg tablets

Pindolol (generic, Visken)


Propranolol (generic, Inderal)

Oral: 10, 20, 40, 60, 80, 90 mg tablets; 4, 8, 80 mg/mL solutions

Oral sustained-release: 60, 80, 120, 160 mg capsules


Sotalol (generic, Betapace)

Oral: 80, 120, 160, 240 mg tablets

Timolol

Oral (generic, Blocadren): 5, 10, 20 mg tablets

Ophthalmic (generic, Timoptic): 0.25, 0.5% drops, gel

Alpha- and beta-adrenoceptor–blocker dibagi oleh beberapa subgrup

berdasarkan selektifitas reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis

farmakologik.

Mekanisme Kerja

Pada Beta Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan

cara menghambat saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung,

tekanan darah, dan kontraktilitas.

1.2 Anti Trombotik & Trombolitik

Contoh-contoh Preparat yang tersedia :

Abciximab (ReoPro)

Parenteral: 2 mg/mL for IV injection

Alteplase recombinant [t-PA] (Activase*)

Parenteral: 50, 100 mg lyophilized powder to reconstitute for IV injection; 2

mg for catheter clots

Aminocaproic acid (generic, Amicar)

Oral: 500 mg tablets; 250 mg/mL syrup

Parenteral: 250 mg/mL for IV injection

Anisindione (Miradon)

Oral: 50 mg tablets

Antihemophilic factor [factor VIII, AHF] (Alphanate, Bioclate,* Helixate,*

Hemofil M, Koate-HP, Kogenate,* Monoclate, Recombinate,* others)

Parenteral: in vials

Anti-inhibitor coagulant complex (Autoplex T, Feiba VH Immuno)


Antithrombin III (Thrombate III)

Parenteral: 500, 1000 IU powder to reconstitute for IV injection

Argatroban

Parenteral: 100 mg/mL in 2.5 mL vials

Bivalirudin (Angiomax)

Parenteral: 250 mg per vial

Cilostazol (generic, Pletal)


Clopidogrel (generic, Plavix)

Oral: 75 mg tablets

Coagulation factor VIIa recombinant (Novo-Seven*)

Parenteral: 1.2, 4.8 mg powder/vial for IV injection

Dalteparin (Fragmin)

Parenteral: 2500, 5000, 10000, 15000, 18000 anti-factor Xa units/0.2 mL for

SC injection only

Danaparoid (Orgaran)

Parenteral: 750 anti-Xa units/vial

Desirudin (Iprivask)

Parenteral: 15 mg for injection

Dipyridamole (generic, Persantine)


Oral combination product (Aggrenox): 200 mg extended-release

dipyridamole plus 25 mg extended-release dipyridamole plus 25 mg aspirin

Enoxaparin (low-molecular-weight heparin, Lovenox)

Parenteral: pre-filled, multiple-dose syringes for SC injection only

Eptifibatide (Integrilin)

Parenteral: 0.75, 2 mg/mL for IV infusion

Factor VIIa: see Coagulation factor VIIa recombinant

Factor VIII: see Antihemophilic factor

Factor IX complex, human (AlphaNine SD, Bebulin VH, BeneFix*, Konyne 80,

Mononine, Profilnine SD, Proplex T, Proplex SX-T)


Fondaparinux (Arixtra)

Parenteral: 2.5, 5, 7.5, 10 mg in single-dose pre-filled syringes

Heparin sodium (generic, Liquaemin)

Parenteral: 1000, 2000, 2500, 5000, 10,000, 20,000, 40,000 units/mL for

injection

Lepirudin (Refludan*)

Parenteral: 50 mg powder for IV injection

Phytonadione [K1 ] (generic, Mephyton, Aqua-Mephyton)

Oral: 5 mg tablets

Parenteral: 2, 10 mg/mL aqueous colloidal solution or suspension for

injection

Protamine (generic)


Reteplase (Retavase*)

Parenteral: 10.4 IU powder for injection

Streptokinase (Streptase)

Parenteral: 250,000, 750,000, 1,500,000 IU per vial powders to reconstitute

for injection

Tenecteplase (TNKase*)

Parenteral: 50 mg powder for injection

Ticlopidine (Ticlid)

Oral: 250 mg tablets

Tinzaparin (Innohep)

Parenteral: 20,000 anti-Xa units/mL for subcutaneous injection only

Tirofiban (Aggrastat)

Parenteral: 50, 250 mcg/mL for IV infusion

Tranexamic acid (Cyklokapron)

Oral: 500 mg tablets

Parenteral: 100 mg/mL for IV infusion

Urokinase (Abbokinase)

Parenteral: 250,000 IU per vial for systemic use

Warfarin (generic, Coumadin)

Oral: 1, 2, 2.5, 3, 4, 5, 6, 7.5, 10 mg tablets

Mekanisme terbentuknya pembekuan (trombus)

“Pembentukan Trombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler (EC, endothelial

cell) dan peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. Reseptor mpada

membran platelet terdiri dari glycoprotein (GP) Ia receptor, berikatan dengan

collagen (C); GP Ib receptor, berikatan dengan von Willebrand factor (vWF); dan

GP IIb/IIIa, yang dimana berikatan dengan fibrinogen and macromolecule

lainnya. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) dilepaskan dari endotelium sebagai

penghambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit dilepaskan melalui proses

yang terdiri dari adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 (TXA2), and

serotonin (5-HT). Dan aktivasi faktor intrinsik dan ekstrinsik.” Disinilah obat-obat

antitrombotik mengambil peranan untuk menghambat salah satu dari proses

proses pembekuan tersebut diatas.

Obat antitrombus (= antitrombotik) berperan sangat penting. Obat antitrombotik

terdiri dari atas golongan obat trombolitik (misalnya streptokinase, urokinase),

golongan antikoagulan (heparin LMWH, kumarin, warfarin), antitrombin direct

(hirudin, bivalirudin), dan golongan agregasi trombosit (antiplatelet) misalnya

aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dan penghambat GPIIb/IIIa. Rata-rata ESO

mengalami pendarahan.

1. Antikoagulan

Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya

yaitu secara oral dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar

adalah heparin (HMWH, unfractinated heparin) yang dapat diberikan secara

intravena atau subkutan. Dan dalam 5 tahun terakhir telah dipasarkan heparin

jenis baru yaitu LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih stabil, dan

pemberian melalui subkutan, tetapi lebih mahal.

2. Antikoagulan Oral

Warfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di

Amerika. Obat ini bekerja menggangu konversi siklik vitamin K sehingga akan

menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan keberadaan vitamin K

(factor II,VII, IX, dan X).

3. Antitrombin Direct

Obat pada golongan ini yang banyak diteliti adalah bivalirudin selain hirudin yang

telah ada sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkhambat faktor pembekuan

dan trombin. Pemberian antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi

trombositopenia akibat penggunaan heparin.

4. Antiplatelet

Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi

trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap,

kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan Serotonin, dan ketiga adalah

terbentuknya tromboxan A2. Antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi

mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain

Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk

direkomendasikan adalah aspirin sebagai obat standar kemudian tiklopidin,

klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon, dan terbaru adalah golongan GPIIb/IIIa

(absiksimab, terofiban, eptifibatid, integrilin) yag merupakan reseptor untuk

fibriogen yang terdapat pada permukaan trombosit yang menyebabkan

melekatnya trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit, sehingga

terjadinya agregasi trombosit. Aspirin menghambat pembentukan tromboxan

A2(TXA2) didalam trombosit dengan menghambat enzim siklooksigenase dalam

pembentukan tromboxan A2. Tiklopidin dan klopidogrel menghambat reseptor

ADP. Penghambat GPIIa/IIIb menahan reseptor fibrinogen.

5. Trombolitik

Trombolitik bekerja dengan mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim

plasmin aktif. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak

sebagai penghambat agregasi trombosit. Dengan kata lain trombolitik

melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Indikasi : ifark miokard akut,

trombosis vena, tromboemboli arteri. Contoh obat : Streptokinase, Urokinase,

Tissue Plasminogen Activator (t-PA)(altepase).

II. TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Tindakan Bedah

Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat

ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous

Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas koroner (bypass).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam slang

seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).

Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan

bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara

pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan

kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat

dilihat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan

atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu

pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.

Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih

lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau

mengendalikan faktor risiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal

dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi.

Saat ini disamping di balon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga

seperti cincin atau gorong-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya

penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, di balon dengan atau

tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

Bedah/operasi pintas koroner dalam istilah asingnya disebut sebagai

Coronary Artery Bypass Graft (CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru

melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau

penyumbatan. Ini dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk

oksigen ke bagian ujung (distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang

menyempit tetap seperti semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi

penyumbatan total pada bagian yang menyempit, maka pasokan darah untuk

otot jantung tadi tetap terjamin.

Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di

tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi

(arteri) ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh

darah yang memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria.

Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis

ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti

kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan

mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas

olahraga.

9. Pencegahan

Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu

pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer merupakan pencegahan

dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular atau belum

mengalami kejadian kardiovaskular, sedangkan pencegahan sekunder

merupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami

kejadian kardiovaskular.

Aspirin telah ditemukan sejak 200 tahun yang lalu dan digunakan sebagai

antipiretik (obat penurun panas) dan analgesik (menghilangkan nyeri). Kemudian

pada tahun 1973 diketahui bahwa kandungan dalam aspirin yaitu Acetyl Salicylic

Acid (ASA) bisa mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke.

Acetyl Salicylic Acid (ASA) dapat berperan sebagai pencegahan primer dan

sekunder penyakit jantung dan pembuluh darah. Namun, ASA juga dapat

dikonsumsi oleh orang muda yang memiliki minimal 1 faktor risiko sebagai

pencegahan.

ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak

gampang menggumpal dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah

(endotel) menghasilkan vasodilator agent yang menyebabkan pembuluh darah

melebar.

Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan risiko stroke

iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard

(kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular

pada wanita usia 65 tahun ke atas sebesar 26%.

Hal ini merupakan temuan yang diperoleh Women?s Health Study, suatu

studi terlama dan terbesar yang pernah dilakukan dengan ASA dosis rendah

terhadap 40.000 wanita usia 65 tahun ke atas yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung koroner atau serebrovaskular (gangguan pembuluh darah otak).

Hanya saja di Indonesia, ASA termasuk obat ethical atau memerlukan resep

dokter, sehingga penggunaannya harus berdasarkan instruksi dokter. Tidak

seperti di luar negeri seperti di Amerika dimana ASA merupakan obat yang dijual

bebas karena di sana terjadi wabah kegemukan dan jumlah kejadian penyakit

jantung dan pembuluh darah sangat tinggi.

Kelemahan ASA adalah menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya

memilih sediaan ASA dengan salut enterik. Salut enterik ini menyebabkan tablet

akan larut di usus halus dan bukan terurai dalam lambung sehingga tidak

merangsang asam lambung secara berlebihan. Dr. Rosalina menambahkan

bahwa ASA dikontraindikasikan bagi pasien yang memiliki tukak (luka) usus dan

lambung.

Merubah gaya hidup

Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah

dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah

datangnya penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:

1. Berhenti merokok sedini mungkin

Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok

berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan

mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yang

mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantung

akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari.

2. Berolahraga secara teratur

Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk

meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga

meningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat.

Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan.

3. Perbaikan diet

Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari.

Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat,

sayuran serta buah-buahan.

4. Hindari stres yang berlebihan

Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang

mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga

mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah.

5. Hindari pola hidup tidak sehat

Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah

tinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab

terjadinya penyakit jantung.

10. Prognosis

Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat

dan harus lakukan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun

masih ada obatnya.

Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI)

menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari

wanita yang terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8

sampai 12 tahun, dan laki-laki tarif lebih buruk. Delapan puluh persen pria

dan 70 persen perempuan di bawah 65 dengan gagal jantung meninggal

dalam waktu 8 tahun. pasien jantung Satu dari lima kegagalan meninggal

dalam waktu satu tahun diagnosis.

Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9

kali lipat dari populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu

tergantung pada kesehatan secara keseluruhan pasien, usia, tingkat

keparahan dari penyakit, dan faktor risiko lainnya.

Sken 2 Cardio

Documents

Transcript of Sken 2 Cardio