BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang
utama baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena disamping
menyebabkan angka kematian yang tinggi, stroke juga sebagai penyebab
kecacatan yang utama. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di dunia,
bahkan di banyak rumah sakit dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor
satu. Banyak ahli kesehatan dunia juga yakin bahwa serangan stroke adalah
penyebab kecacatan nomor satu di dunia.
Angka kecacatan akibat stroke umumnya lebih tinggi dari angka kematian,
perbandingan antara cacat dan mati dari penderita stroke adalah empat berbanding
satu. Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas
45 tahun. Banyak penderitanya yang menjadi cacat dan tidak mampu lagi mencari
nafkah seperti sedia kala.
Kasus stroke di seluruh dunia diperkirakan mencapai 50 juta jiwa, dan 9
juta di antaranya menderita kecacatan berat. Yang lebih memprihatinkan lagi 10
persen di antara mereka yang terserang stroke mengalami kematian. Tingginya
angka kejadian stroke bukan hanya di negara maju saja, tapi juga menyerang
negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku dan pola
hidup masyarakat.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
Pasien MRS tanggal 7 Desember 2010 pukul 01.00. Anamnesis dan pemeriksaan
fisik dilakukan pada hari Senin, 13 Desember 2010 di ruang perawatan penyakit
saraf Angsoka RSUD AW. Sjahranie Samarinda.
ANAMNESIS
Autoanamnesis dari pasien dan alloanamnesis dari suami pasien.
Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kota Bangun
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SD
Suku : Kutai
Agama : Islam
Keluhan Utama
Kejang
Riwayat Penyakit Sekarang
Kejang dialami pasien kurang lebih 8 jam sebelum MRS. Ketika itu pasien sedang
beraktivitas dan diajak berbincang oleh suaminya. Tiba-tiba pasien kejang, kepala
kaku menoleh ke sebelah kanan, mulutnya terkatup rapat tidak bisa dibuka, dan
mencong ke kiri. Kejang berlangsung selama < 5 menit, pasien sadar. Kejang ini
baru pertama kali dialami oleh pasien. Selain itu, pasien mengalami perberatan
anggota gerak sebelah kanan sehingga tidak bisa digerakkan sama sekali. Selama
2
perjalanan ke RS pasien muntah, mengeluhkan sakit kepala, bicara pasien menjadi
pelo namun pasien tidak pingsan.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien memiliki hipertensi > 5 tahun tidak rutin berobat.
- Riwayat stroke 1 tahun yang lalu disertai penurunan kesadaran, mual,
muntah, dan anggota gerak kanannya lemah. Pasca stroke, pasien dapat
berjalan dengan bantuan tongkat, tangan kanan tidak bisa meraih benda
hanya bisa bergeser, separuh tubuh kanan terasa kebas, bicaranya tidak
pelo.
- Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi dan stroke. Riwayat DM tidak diketahui.
Riwayat kebiasaan
Merokok (-), minum alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umun : Sakit sedang
Tanda vital : - nadi 84 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat
- frekuensi nafas 24x/menit
- tekanan darah 180/100 mmHg
- temperatur 36,5oC
Kepala – leher
- konjungtiva anemis (-/-)
- Ikterik (-/-)
- Bibir sianosis (-/-)
- Pembesaran KGB (-/-)
- Deviasi trakea (-)
3
Thorax
- Paru : pergerakan simetris, tidak ada retraksi, fremitus raba sama kanan
dan kiri, perkusi sonor, wheezing (-), ronkhi (-).
- Jantung : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
- Flat, teraba lunak, turgor baik, nyeri tekan (-).
Ekstremitas
- Akral hangat, sianosis (-), edema pedis dextra.
2. Status Psychisus
- Cara berpikir dan tingkah laku : baik
- Kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan: baik
3. Status Neurologis
a. Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
b. Pemeriksaan Saraf Kranialis
Jenis Nervus Jenis Pemeriksaan Kanan KiriN I (Olfaktorius) Tidak diperiksa - -
N II (Optikus) Visus >3/60 >3/60Lapangan pandang (subjektif) Normal NormalMelihat warna Normal Normal
N III(Okulomotorius)
Pergerakan bola mata ke arah superior, medial, inferior, torsi inferior
+ +
Strabismus - -Nystagmus Tidak diperiksaRefleks cahaya + +Diameter pupil 2 mm 2 mmBentuk pupil Bulat Bulat Diplopia - -
N IV (Trochlearis ) Pergerakan mata ke arah nasal + +N V (Trigeminus) Membuka mulut +
4
Mengunyah +Menggigit +Sensibilitas wajah Hipestesia +
N VI (Abduscens) Pergerakan bola mata ke lateral
+ +
N VII (Facialis) Mengerutkan dahi + +Menutup mata + +Memperlihatkan gigi Tertinggal +
Sudut bibir Sudut dextra lebih rendah dari sinistra
N VIII(Vestibulocochlearis)
Fungsi pendengaran (subjektif)
+ +
Detik arloji + +N IX (Glossopharyngeus) dan N X (Vagus)
Pengangkatan arkus faring Tidak diperiksaFungsi menelan + +Menghasilkan suara (fonasi) + +
N XI(Accesorius)
Mengangkat bahu - +Memalingkan kepala + +
N XII (Hypoglossus) Deviasi lidah Deviasi ke dextraArtikulasi Disartria
c. Badan dan Anggota gerakBadan
Sensibilitas :
Taktil (raba) : Bagian tubuh dextra ↓
Nyeri : Bagian tubuh dextra ↓
Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan Kiri Ekstrimitas superior
Pergerakan + +Tonus Meningkat NormalKekuatanHumerusAntebrachiiManus
131
555
Refleks fisiologisRefleks bicepsRefleks triceps
+↑+↑
++
Refleks patologisHoffmanTromner
++
--
Sensibilitas nyeri ↓ +Sensibilitas taktil ↓ +
Ekstrimitas Pergerakan + +
5
inferior Tonus Meningkat NormalKekuatan Femur Cruris Pedis
441
555
Refleks fisiologisRefleks patellaRefleks achilles
+↑+↑
++
Refleks patologisRefleks babinskiRefleks chaddokRefleks oppenheimRefleks gondaRefleks gordonRefleks SchaeferRefleks Rosolimo
++-+--+
-------
Sensibilitas nyeri ↓ +Sensibilitas taktil ↓ +Klonus patela Tidak diperiksaKlonus kaki + -
RESUME ANAMNESA
Pasien perempuan usia 50 tahun dengan keluhan kejang, disertai nausea,
vomiting, nyeri kepala, disartria, perberatan hemiraperesis dextra, tanpa
penurunan kesadaran. RPD: hipertensi >5 tahun tidak rutin berobat, stroke 1 tahun
yang lalu dengan gejala sisa hemiparesis dextra dan hemihipestesia dextra, tidak
ada riwayat DM. RPK: ayah hipertensi dan stroke. Tidak merokok dan minum
alkohol.
RESUME PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
KU : Sakit sedang
VS : TD 170/100mmHg, nadi 80x/i, RR 24x/i, T 36.20C
Thorax tidak ada kelainan
Abdomen tidak ada kelainan
Ekstermitas tidak ditemukan kelainan
6
b. Status Neurologis
- Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6)
- Kepala : Pupil isokor, Reflek cahaya +/+
- Nervus cranialis :
N. V hipestesia dextra
N. VII parese n. VII dextra central
N. XI parese n.XI dextra
N. XII parese n. XII dextra central
- Leher : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski (-)
- Ekstremitas
Kekuatan
1/3/1 5/5/5
1/4/4 5/5/5
Refleks fisiologis Refleks Patologis
Trofi Tonus
Hipertonik
Normal
Hipertonik normal
Klonus +/-
- Sensibilitas : hipestesia/normal
7
+↑ +
+↑ +
+ -
+ -
Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi
DIAGNOSA KERJA SEMENTARA
Klinis : Hemiparesis + hemihipestesia dextra, disartria, seizure
Topis : Kapsula interna (krus posterior) hemisfer cerebri sinistra
Etiologi : Stroke hemoragik (perdarahan intra serebral) DD Stroke Iskemik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium (6-12-2010)
Hb 14,1 gr/dlHct 44,2%Leukosit 18.900Eritrosit 5,06 jutaTrombosit 186.000GDS 69 mg/dlUreum 74,8 mg/dlCreatinin 2 mg/dl
- Laboratorium (11-12-2010)
GDS 94 mg/dlSGOT 17 U.ISGPT 15 U.IBilirubin total 1,1 mg/dlBilirubin direct 0,3 mg/dlBilirubon indirect 0,8 mg/dlProtein total 5,9 mg/dlAlbumin 3 g/dlGlobulin 2,5 g/dlKolestrol 252 mg/dlTrigliserida 127 mg/dlHDL 91 mg/dlLDL 135 mg/dlAsam urat 4,5 mg/dlUreum 41,7 mg/dlCreatinin 0,6 mg/dl
- Radiologi
8
CT Scan Kepala
9
Gambaran lesi hipodense iskemik
DIAGNOSA AKHIR
Klinis : Hemiparesis + hemihipestesia dextra, disartria, seizure
Topis : Kapsula interna (krus posterior) hemisfer cerebri sinistra
Etiologi : Stroke Iskemik
PENATALAKSANAAN
Head up 20-30o
a. Medikamentosa
- Infus RL 20 tpm
- Aspilet 80 mg 2x1
- Citicoline 2x250 mg (i.v)
- Piracetam 12 gr/24jam
- Kutoin 2 x 100 mg
b. Fisioterapi
Tabel perjalanan klinis di ruangan
IGD 7/12/2010 08/12/2010S Lemah anggota gerak
kanan, sakit kepala, perut sebelah kanan terasa kram
Lemah anggota gerak kanan, sakit kepala, perut sebelah kanan terasa kram
Nyeri kepala, pandangan kabur, mual
O E3VafasiaM5TD : 190/120 mmHgNadi : 106x/menitRR : 22x/menitTemp : - oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
2 52 5
E4V5M6TD : 150/100 mmHgNadi : 76x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,1oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
1 51 5
E4V5M6TD : 190/110 mmHgNadi : 80x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,7oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
2 53 5
A Hemiparese Dextra + Afasia suspek stroke hemoragik 2nd attack
Stroke Non Hemorraghic
Hemiparese Dextra e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack
10
P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask 0-0-1/2
IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2
IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask 0-0-1/2
09/12/2010 10/12/2010 11/12/2010S Nyeri kepala, pandangan
kabur, pilek, belum BAB 3 hari
Nyeri kepala sebelah kanan, pilek, bicara pelo, belum BAB 4 hari
Nyeri kepala, pilek, belum BAB 5 hari
O E4V5M6TD : 170/100 mmHgNadi : 84x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,5oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
2 53 5
E4V5M6TD : 160/90 mmHgNadi : 80x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,7oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
2 53 5
E4V5M6TD : 150/80 mmHgNadi : 76x/menitRR : 20x/menitTemp : 36,5oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT
2 53 5
A Hemiparese Dextra e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack
Hemiparese Dextra + disartria e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack
Hemiparese Dextra + disartria e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack
P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1
IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1
IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1Laxadine syrup 3x1 C
13/12/2010S Sering sakit kepalaO E4V5M6
TD : 150/100 mmHgNadi : 80x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,2 oCpupil isokor 3mm/3mm,
11
Ref.chy +/+MMT
2 52 5
A Stroke non hemoragik 2nd attack
P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1PCT 3x500 mgSimvastatin 10 mg 0-0-1
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Stroke
Kata stroke berasal dari bahasa inggris yang perarti “pukulan”. Stroke
merupakan kejadian tiba-tiba dari defisit neurologis oleh karena mekanisme
vascular. 85% merupakan jenis iskemik, 15 % merupakan jenis perdarahan. 1
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
3.2 Klasifikasi
12
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :2
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis
fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
3.3 Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada
13
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,
terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3
Gejala klinis :
- Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan
retina, dan epistaksis.
- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese
dan dapat disertai kejang fokal / umum.
- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan
bola mata menghilang dan deserebrasi
- Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan
di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3
Gejala klinis :
- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah
dan kejang.
- Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
- Dijumpai gejala-gejala rangsang meningeneal
- Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik
perdarahan subarakhnoid.
14
- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.2
3.4 Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah
serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher
dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus
yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena.2
Perbedaan SH dan SNH7
Signs and Symptoms
SAH SIH Cerebral Thrombosis
Cerebral Emboli
Onset
Time of onset
Headache
Vomiting at onset
Hypertension
Consciousness
Abrupt(1-2 min.)
During theday (activity)
Very severe& sudden
Frequent
Not usually
May be lostmomentarily
Sudden(min.-hrs)
During theday (activity)
Severe
Frequent
Almost +
Usually lost
More gradual
During thenight (rest)
Mild/absent
Uncommonexcept inbrainstem
lesionFrequent
May be lost
Sudden(sec-min)
During theday (activity)
Mild/absent
Uncommon
Absent
May be lost
15
Neck stiffness
Hemiparesis
Padaological reflexes
Deviation of eyes
Speech disturbances
Cerebrospi- nal fluid
Invariablypresent
FrequentlyAbsent
May bepresent
Never atonset
Very rare
Usuallybloodstained
Rare
Frequent fromOnset
Immediately
May bepresent
Frequent
Frequentlybloodstained
Absent
Frequent fromOnset
After 24-48hrs
May bepresent
Frequent
Usually dear
Absent
Frequent fromOnset
After 12-24hrs
May bepresent
Frequent
Usually dear
3.5 Faktor Risiko Stroke
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,
hiperkolestrolemia, obesitas, dan aterosklerosis. Sedangkan faktor risiko yang
tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor
genetik.2,4
Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.
16
Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada
10% pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis
intrakranial.2
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien D, usia 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan utama kejang.
Penegakkan diagnosis pasien berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Pasien memiliki beberapa faktor resiko stroke antara lain usianya yang sudah tua,
riwayat keluarga stroke, hipertensi, kurang aktivitas dan hiperkolestrolemi.
Gejala yang dialami secara mendadak oleh pasien seperti kejang, sakit kepala,
mual, muntah, bicara pelo, perberatan kelemahan anggota gerak kanan, bibir
mencong, mengarah ke diagnosa stroke. Jika dihitung mengggunakan siriraj skor,
maka nilai yang didapat adalah 4. Nilai skor lebih dari 1 pada siriraj skor
17
mengindikasikan adanya stroke jenis hemoragik. Begitu pula jika dikaitkan
dengan gajah mada skor, adanya nyeri kepala dan refleks babinski
mengindikasikan adanya suatu perdarahan intraserebral.
Skor Gajah Mada7
Siriraj Hospital Score6
Versi orisinal : = (0.80 X kesadaran) + (0.66 X muntah) + (0.66 X sakit kepala) + (0.33X tekanan darah diastolik - (0.99 X atheroma) - 3.71 Versi disederhanakan : = (2.5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0.1 X tekanan darah diastolik) - (3 X atheroma) -12
- Kesadaran : sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 - Muntah : tidak = 0; ya = 1 - Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1 - Tanda-tanda ateroma : tidak ada = 0; 1 atau lebih tanda stemma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermiten) Tanda meningeal, tanda Babinski, anamnesis hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit jantung diberi skor 1
18
Skor > 1 perdarahan otak; skor < -1 infark otak : Sensitivitas untuk perdarahan (skor> 1) : 89.3% (confidence interval 83.9 - 94.8%) Sensitivitas untuk infark (skor < -1) : 93.2% (confidence interval 85.8 - 100.6%) Ketepatan diagnostik : 90.3%
Pada pemeriksaan nervus cranialis didapatkan kelainan pada N V, N VII,
N XI,dan N XII. N.V memiliki bagian motorik dan sensorik. Pada pasien ini dari
gangguan hanya terjadi pada fungsi sensorik separuh wajah tanpa melibatkan
fungsi motorik. Bila terdapat gangguan sensibilitas pada setengah wajah, maka
lesi berada di ganglion Gasseri atau atau di akar serabut sensorik sebelum
memasuki pons. Bila gangguan sensibilitas di wajah merupakan bagian dari
hemihipestesia, maka lesi berada di supranuklir, dari talamus ke korteks sensorik
post sentralis. Bila lesi berada distal dari ganglion gasseri, biasanya tidak
didapatkan gangguan sensibilitas total. Pada pasien ini terdapar 2 kemungkinan
letak lesi yaitu di ganglion gasseri atau di supranuklir.
Pada pemeriksaan N VII didapatkan parese N VII dextra tipe central
(UMN). Pada lesi UMN, didapatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian
bawah, sedangkan bagian atasnya (sekitar mata dan dahi) tidak. Hal ini
disebabkan karena bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah
mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang
mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motortik
bilateral. Sehingga bila lesi terdapat di LMN, semua gerakan otot wajah lumpuh.
Pada pemeriksaan N XI didapatkan kelumpuhan otot trapezius dextra. N
XI sering terlibat pada strok karena persarafannya yang unilateral. Pada
kelumpuhan total N XI tidak akan ditemukan paralisis total dari pergerakan
kepala, karena otot-otot leher yang lain seperti skalenus, splenius, oblik kapitis,
rektus kapitis, ling kapitis, dan kolli ikut juga memainkan peranan pada gerakan
kepala dan leher.
Pada pemeriksaan N XII didapatkan kelumpuhan otot lidah dextra. Pasien
mengalami disartria dan lidah berdeviasi ke dextra. Tidak ditemukan atrofi
maupun fasikulasi pada lidah. Inti saraf XII menerima serabut saraf dari korteks
19
traktus piramidalis kontralateral. Oleh karena itu N XII sering terlibat jika terjadi
gangguan di korteks misalnya di kapsula interna.
Pada pemeriksaan motorik didapatkan paresis pada anggota gerak dextra,
peningkatan tonus otot (spastisitas), klonus, hiperefleks, refleks patologis, tanpa
atrofi pada anggota gerak dextra yang menandakan bahwa lesi terdapat pada
tingkat UMN. Pada pemeriksaan sensorik didapatkan hemihipestesia.
Hemihipestesia adalah hipestesi yang dirasakan sesisi tubuh saja. Ditinjau dari
sudut patofisiologik, maka keadaan itu terjadi karena korteks sensorik primer
tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Hemihipestesia
merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit peredaran darah cerebral
(CVD). Infark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna sesisi
mengakibatkan hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral
juga. Infark tersebut terjadi karena penyumbatan arteri lentikulostriata.
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa kerja
sementara perbertatan hemiparesis dextra dan disartria e.c stroke hemoragik
hemisfer cerebri sinistra dengan diagnosa banding perberatan hemiparesis dan
disartria e.c stroke iskemik hemisfer cerebri sinistra. Setelah dilakukan CT scan
ternyata didapatkan gambaran hipodense di hemisfer sinistra yang membuktikan
bahwa pasien mengalami stroke iskemik. Dengan demikian dapat diambil
diagnosa akhir berupa hemiparesis dan hemihipestesia dextra e.c stroke iskemik
hemisfer sinistra.
Penatalaksanaan pasien ini:
1. Head up 20-30o penatalaksanaan pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial.
2. Cairan isotonis Infus RL
3. Pemberian antikoagulan pemberian dini antikoagulan tidak menurunkan
resiko stroke ulang, tidak mengurangi resiko memburuknya keadaan
neurologik. Pemberian antikoagulan rutin untuk pencegahan dini dan
memperbaiki outcome tidak direkomendasikan.
4. Pemberian antiplatelet Joint Guideline Statement from the AHA and AAN
merekomendasikan: Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien
20
stroke iskemik dalam 48 jam setelah onset untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisi rt-PA intravena).
Antiplatelet ditujukan untuk mencegah dan menurunkan resiko stroke kardio
emboli.
5. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut
- Pada penderita dengan tekanan diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg
bila akan diterapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi
emergensi berupa drip kuntinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll.
- Antihipertensi pada stroke iskemik akut diberikan jika sistolik >220mmHg
dan atau diastolik >120 mmHg labetolol i.v selama 1-2 menit.
- Jika tekanan darah sistolik <220 mmHg dan atau diastolik <120mmHg
terapi antihipertensi ditangguhkan
- Batas penurunan TD 20-25% dari tekanan darah arterial pada jam
pertama.
Pada pasien ini pemberian antihipertensi ditangguhkan. Pada pasien stroke
dengan TD sistolik 180-220 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg tanpa
perdarahan intraserebral atau gangguan end organ, maka obat antihipertensi
oral diberikan setelah hari ke 7-10.
6. Citicoline memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit
neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam
setelah onset
7. Piracetam indikasi: stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset
stroke, memperbaiki neurotransmisi, memperbaiki fluiditas membran sel,
meningkatkan aliran darah otak. Mungkin masih efektif untuk pengobatan
afasia paska stroke
8. Kutoin anti kejang
9. Fisioterapi
- Mengurangi , meniadakan kecacatan akibat strok
- Mengajarkan penderita untuk dapat hidup menolong diri sendiri dengan
sisa kecacatan yang ada (mandiri)
- Rehabilitasi dilakukan segera mungkin.
21
- Latihan dimulai sedini mungkin dapat mencegah komplikasi seperti :
kekakuan otot , ulkus dekubitus dan mempercepat mobilisasi.
Teori Kasus
Gejala sakit kepala (-)mual dan muntah (-) kejangPeloKelemahan anggota gerak kananAfasiaBibir mencong ke kiri
GejalaSakit kepala (+)Mual dan muntah (+)Kejang (+)PeloKelamahan anggota gerak kananAfasia (-)Bibir mencong ke kiri
InsidensiLaki-laki:wanita = 2:1Semua umur
InsidensiPerempuanUsia 50 tahun
Etiologi/Faktor resikoHipertensiHiperkolestrolemiMerokokAlkoholDMKurang aktivitasRiwayat Keluarga Stroke
EtiologiHipertensiHiperkolestrolemiKurang aktivitasRiwayat keluarga stroke
Pemeriksaan Fisik
Teori Kasus
HipertensiHemiparesis dextraParese n XII central
Disartria Lidah deviasi ke dextra
Parese n VII central Bibir mencong ke kiri
Hemihipestesia dextra
HipertensiHemiparesis dextraParese n XII central
Disartria Lidah deviasi ke dextra
Parese n VII central Bibir mencong ke kiri
Hemihipestesia dextra
Pemeriksaan Penunjang
22
Teori Kasus
Hiperkolestrolemi
CT scan kepala:
Hipodense
Hiperkolestrolemi
CT scan kepala:
hipodens
Pemberian Terapi
Teori Kasus
Head up 20-30o
Cairan
- infus RL 20tpm
Antiplatelet
- aspilet 2x80mg
Neuroprotektor
- citicoline 2x250mg (iv)
- piracetam 12gr/24jam (iv)
IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, AS et al. 2008. Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition. USA:
McGraw-Hill.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of
Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin
Bandung Periode 1984-1985.
4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :
Guideline Stroke 2007. Jakarta.
5. Powers WJ. Acute hypertension after stroke. Neurology 1993; 43: 461-7
23
6. Poungvarin A, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and
validation study to distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage
from infarction. BMJ 1991; 302: 1565-7
7. Widjaja, Djoenaedi. 1994. Hipertensi dan Stroke. Laboratorium/UPF Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit
Dr Soetomo, Surabaya
24