Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Skenario
Tn. Lee, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada
kiri sejak 3 jam sebelum masuk ke rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti ditindih
beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang
banyak, dan gelisah. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak ia SMA, dan
riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, terlihat pucat,
gelisah, dispneu, ortopneu, tekanan darah 80/60mmHg, nadi 118x/menit dan
teraba halus, RR 28x/menit, T 36,20C. Tekanan vena jugularis normal, terdapat
ronki basah di kedua paru, HR 108 x/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh,
ekstremitas dingin.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran:
Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba-tiba
penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada
monitor EKG didapatkan gambaran:
1
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
A. Klarifikasi Istilah
a. Nyeri dada
Perasaan sakit yang disebabkan oleh rangsangan ujung-ujung syaraf
khusus di region thoraks.
b. Gelisah
Anxiety atau agitasi; tidak dapat diam dan bermanifestasi pada gangguan
mental dan depresi.
c. Keringat yang banyak
Diaphoresis; keringat yang berlebihan biasanya berhubungan dengan
shock atau kegawatdaruratan yang lain.
d. Ortopneu
Perasaan sesak pada saat berbaring dan disebabkan oleh peningkatan
volume darah sentral (biasanya oleh gagal jantung).
e. Dyspneu
Kesulitan bernafas.
f. Ronki basah
Suara pernafasan yang kasar dan kering serta terus-menerus di
tenggorokan atau saluran bronkus yang biasa disebabkan oleh obstruksi
parsial.
g. Ekstremitas dingin
Perasaan dingin yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi.
h. JVP
Pemeriksaan yang merefleksikan volume pengisian dan tekanan pada
jantung kanan.
i. Bunyi jantung I/II
I: Bunyi yang terjadi pada saat sistolik ventrikel yang tumpul, kuat dan
panjang serta terdengar sebagai suara lub.
2
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
II: Bunyi yang dihasilkan terutama oleh penutupan katup semilunar dan
terdengar sebagai bunyi dub.
j. Pucat
Perubahan warna kulit akibat penurunan perfusi O2 di perifer.
k. Canula Nasal
Alat yang digunakan untuk mensuplai oksigen (28-44%) atau aliran udara
ke pasien yang membutuhkan bantuan pernafasan.
B. Identifikasi Masalah
1. Tn. Lee, 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada
yang terasa seperti ditindih beban berat dan terasa sampai ke punggung
dan disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah sejak 3 jam
sebelum masuk RS.
2. Riwayat Pasien:
Merokok sejak SMA
Hipertensi sejak 6 tahun yang lalu dengan tidak patuh makan obat.
3. Pemeriksaan Fisik Pertama dan EKG:
Keadaan Umum: Pucat, gelisah, dispneu, ortopneu, TD 80/60 mmHg,
nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, suhu 36,2oC , Ronki
basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar jauh,
ekstremitas dingin.
EKG: STEMI anterolateral
4. Pemeriksaan Fisik Kedua dan EKG (setelah pemasangan nasal canul dan
iv line):
Tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba
EKG: ventricular fibrilasi
3
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
C. Analisis Masalah
1. Bagaimana initial assessment pada pasien ini dan bagaimana tatalaksana
pada pasien?
1) Initial Assessment dan tatalaksana:
a. Airway: clear
b. Breathing:
- Look: dyspneu, orthopneu, RR 28x/menit
- Listen: ronki basah di kedua paru
- Feel: -
Beri oksigen melalui Non Rebreathung Face Mask sekaligus
pemasangan saturasi oksigen
c. Circulation: (shock kardiogenik)
- Inspeksi: pucat, gelisah
- Palpasi: nadi 118x/menit dan teraba halus, ekstremitas dingin
- Aukskultasi: HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar jauh
Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit melalui intravena
2) STEMI
a. Morfin (Indonesia kemungkinan dilarang) diberikan dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg atau beta blocker melalui intravena.
b. Nitrogliserin ( NTG ) dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit
c. Aspirin bukkal dosis 160-325 mg. Selanjutnya diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg
d. Tatalaksana STEMI (lanjutan): pemasangan door to balloon (PCI)
2. Mengapa setelah pemberian O2 dengan nasal kanul dan akses iv line
pasien menjadi tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba?
4
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Nasal kanul: kadar oksigen 20-40%
Pada breathing ditemukan ronki basah dan dicurigai edema paru, maka
pemberian akses iv line hanya menambah beban preload jantung.
Tidak ada hubungan secara langsung antara kondisi pasien diri dengan
pemasangan oksigen dan intravena, kondisi ini lebih karena keterlambatan
pasien yang ditangani karena infak yang lama 3 jam yang lalu, membuat
daerah jantung banyak yang nekrosis sehingga menyebabkan terjadi
kegagalan ventrikel (ventricular fibrillation).
3. Bagaimana tatalaksana pada kondisi kedua (tidak sadarkan diri, tidak
bernafas dan nadi tidak teraba)?
Pasien pada kondisi kedua ini telah mengalami ventricular fibrilasi.
5
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
6
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
4. Apa saja jenis nyeri dada?
a. Pleuritik:
- Sifat: tajam, seperti ditusuk dan bnyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan.
- Lokasi: posterior atau lateral
- Asal nyeri: dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas
besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
- Sebab: kelainan di paru-paru seperti difusi pelura akibat infeksi
paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik,
pneumotoraks dan penumomediastinum.
b. Non pleuritik:
- Sifat: tumpul dan dapat menyebar
- Lokasi: sentral
- Sebab: kelainan diluar paru-paru seperti kardial, pericardial, dan
aortal, gastrointestinal, musculoskeletal, dan fungsional.
c. Nyeri cepat
- Waktu rangsangan: timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik.
- Sifat: rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa
nyeri tersetrum.
- Contoh: sebuah jarum ditusukkan ke dalam kulit, bila kulit tersayat
pisau, atau bila kulit terbakar secara akut, dan bila mendapat
setruman listrik.
- Lokasi: rasa nyeri cepat-tajam tak akan terasa di sebagian besar
jaringan dalam dari tubuh.
d. Nyeri lambat
7
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
- Waktu rangsangan: setelah satu detik atau lebih dan kemudian
secara perlahan-lahan bertambah selama beberapa detik dan
kadangkala bahkan beberapa menit.
- Sifat: nyeri terbakar lambat, tertinih benda berat, nyeri pegal, nyeri
berdenyut-denyut, nyeri mual, dan nyeri kronik. Jenis rasa nyeri ini
biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan.
- Lokasi: dapat terasa di kulit dan hampir semua jaringan dalam atau
organ.
Pasien ini mengalami nyeri non-pleuritik dan nyeri lambat.
5. Apa kemungkinan penyebab nyeri dada pada pasien?
Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau rasa nyeri
substernal yang mnjalar ke aksila dan turun ke bawah kebagian dalam
lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri dapat menjalar
ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada substernal
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lam. Adanya
murmur akhir sistolik dan midsistolik- celik
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan dada iskemik
Pada pasien ini kemungkinan penyebab nyeri yaitu iskemik miokard.
6. Mengapa nyeri dada (pada pasien) bisa menjalar ke punggung?
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama
iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui
8
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf
sensoris dalam sistem somatis yang lain sehingga nyeri bisa menjalar ke
punggung.
7. Apa penyebab dan mekanisme: (pada kasus ini)
a. sesak nafas?
1) Penurunan Perfusi
Proses aterosklerosis yang berlangsung lama Lumen pembuluh
darah menyempit (yang menyuplai darah ke ventrikel sinistra) ↓
Perfusi miokardium kegagalan ventrikel sinistra Kontraksi
tidak adekuat Cardiac Output ↓ ↓ O2 di pembuluh darah
deteksi baroreseptor Sesak
2) Penurunan Ventilasi
Proses aterosklerosis yang berlangsung lama Lumen pembuluh
darah menyempit (yang menyuplai darah ke ventrikel sinistra) ↓
Perfusi miokardium kegagalan ventrikel sinistra Kontraksi
tidak adekuat ejeksi sistolik tidak adekuat darah tersisa di
ventrikel sinistra ↑ tekanan vena pulmonalis ekstravasasi
cairan ke interstisial paru ↓ ventilasi O2 ↓ deteksi
baroreseptor Sesak
3) Penurunan Saturasi O2
Merokok Akumulasi CO di dalam aliran darah HbCO ↑
HbO2↓ deteksi baroreseptor Sesak
b. keringat yang banyak?
Infark miokard perfusi O2 reseptor simpatis terangsang
peningkatan kerja saraf simpatis hipersekresi kelenjar keringat
berkeringat banyak.
9
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
c. gelisah?
Pada kasus, gelisah merupakan salah satu manifestasi yang tampak
akibat nyeri dada yang hebat pada Mr. Lee. Ditambah lagi adanya
sesak nafas sehingga membuat keadaan yang makin tidak nyaman
(gelisah).
8. Bagaimana hubungan riwayat pasien dengan kondisi pasien saat ini?
(ichsan dan stella)
Merokok dapat memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu
terjadinya hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri
koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan
menimbulkan rasa nyeri di dada yang dialami pasien.
9. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan
fisik dan EKG pertama?
Pemeriksaan Fisik:
Pada Kasus Nilai normal Interpretasi Mekanisme abnormal
Kesadaran : kompos
mentis
Kompos mentis Perfusi darah dan O2
ke otak masih normal
sehingga belum
terjadi penurunan
kesadaran pada pasien
-
Tampilan klinis :
Pucat, Gelisah
Kemerahan, tidak
gelisah
Pucat dan Gelisah
merupakan
manifestasi klinis dari
Syok Kardiogenik
Pucat terjadi nya saat
syok, badan berkompensasi
dengan mengaktifkan
cabang simpatis system
saraf autonom aktivasi α-
10
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
adrenergik
vasokonstriksi arteri perifer
untuk memirau darah dari
daerah yang kurang
membutuhkan (misalnya:
kulit) untuk mencukupi
perfusi oksigen ke organ
penting (otak, jantung, paru-
paru) Pucat
Gelisah terjadi akibat ↓↓
kontraktilitas jatung akibat
infark miokard
penurunan SV ↓↓ CO
perfusi O2 ke seluruh tubuh
kurang mencukupi
hypoxia jaringan Gelisah
Gelisah bisa juga
disebabkan karena sesak
nafas yang dialaminya.
Dyspneu, ortopneu,
terdengar ronki
basah pada
auskultasi
Bernafas normal,
dengan posisi normal,
tidak ada bunyi ronki
pada saat auskultasi
Dyspneu dan ortopneu
merupakan salah satu
kecurigaan telah
terjadi edema paru
akibat gagal jantung
kiri karena infark
miokard
Infark miokard pada
a.koronaria sinistra
kontraktilitas jantung kiri
↓↓ kompensasi
jantung dengan
meningkatkan HR
lama kelamaan otot
jantung lelah gagal
jantung kiri
11
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
penumpukan volume
darah yang seharusnya
dipompakan dengan
adekuat ke seluruh tubuh
oleh ventrikel kiri
pirau balik volume darah
di ventrikel kiri ke arteri
pulmonalis edema
paru pasien
mengalami kesulitan
bernapas akibat lapang
paru tertutup cairan
lebih nyaman bernapas
dalam posisi tegak
Adanya sejumlah cairan
didalam paru-paru saat
terjadi pertukaran udara
melewati cairan
terdengar bunyi ronki
basah pada auskultasi
Tekanan Darah :
80/60 mmHg
Hipotensi
Normotensi Terjadi sebagai akibat
dari syok yang
dialami pasien
Infark miokard ↓↓
kontraktilitas jantung SV
turun CO turun
Hipotensi
Nadi : 118x/menit 60-100 x/menit Kompensasi tubuh
akibat penurunan SV
↓↓ kontraktilitas jantung
↓↓ SV mekanisme
kompensasi tubuh untuk
menjaga kecukupan perfusi
12
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
darah dan O2 ke seluruh
tubuh ↑↑ denyut jantung
untuk meningkatkan CO
takikardia
Nadi teraba halus,
T: 36,2o C
hipotermia
Ekstremitas dingin
Tekanan nadi kuat
T : 36,7-37,2oC\
Ekstremitas
Akibat syok ↓↓ CO pengisian kapiler
terlambat serta terjadi
vasokonstriksi pembuluh
darah untuk
menyeimbangkan dengan
volume darah yang dipompa
jantung oleh aktivasi saraf
simpatis nadi teraba halus
dan suhu tubuh ↓↓,
ekstremitas dingin
RR 28x/menit 16-22 x/menit Tachypneu Edema paru kesulitan
bernafas mekanisme
kompensasi untuk mencukupi
kebutuhan O2 Tachypneu
Tekanan Vena
Jugularis Normal
Normal - Belum terjadi gagal jantung
kanan
HR 108 x/menit HR 60-100 x.menit Mekanisme
kompensasi terhadap
syok
↓↓ kontraktilitas jantung
↓↓ SV mekanisme
kompensasi tubuh untuk
menjaga kecukupan perfusi
darah dan O2 ke seluruh
tubuh ↑↑ denyut jantung
untuk meningkatkan CO
takikardia
13
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Bunyi jantung I/II
menjauh
Bunyi jantung normal
“lub-dub”
Akibat infark miokard
aktivitas otot
jantung mengalami
penurunan
↓↓ kontraktilitas jantung
disertai dengan telah terjadi
edema paru akibat gagal
jantung kiri bunyi jantung
saat di auskultasi terdengar
menjauh.
EKG:
a. Penentuan STEMI
Gambaran EKG Kesan Diagnosis Banding
T inversi atau ST depresi > 3 kotak kecil
Iskemia
Angina pektoris stabilAngina pektoris tidak stabil (UAP) Non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI)
ST elevasi tanpa evolusi EKG serial
Iskemia Perikarditis
ST elevasi dengan evolusi EKG serial
Infark Infark miokard akut (STEMI)
Q patologisInfark lama
Infark miokard lama (OMI)
b. Penentuan Lokasi Infark
Lokasi Perubahan gambaran EKG
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVLLateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVLInferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
14
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
10. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan
fisik dan EKG kedua?
Pemeriksaan Fisik:
a. Tidak sadar
Interpretasi: penurunan kesadaran
Mekanisme:
Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi
total Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark
ion Ca yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik
(tidak infark) Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian
yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ Perfusi ke otak ↓↓
Kesadaran ↓ Tidak sadar
b. Tidak bernafas
Interpretasi: dekompensasi
Mekanisme:
Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi
total Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark
ion Ca yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik
(tidak infark) Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian
15
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ Perfusi ke otak ↓↓
Perfusi ke pusat pernapasan ↓ Tidak ada usaha bernapas
c. Nadi tidak teraba
Interpretasi: dekompensasi
Mekanisme:
Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi
total Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark
ion Ca yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik
(tidak infark) Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian
yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ dan kontraksi tidak
teratur, tidak kuat Nadi tidak teraba
EKG
Interpretasi: ventricular fibrilasi
Mekanisme:
Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi total
Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark ion Ca
yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik (tidak infark)
Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian yang masih baik
Fibrilasi ventrikel
11. Apa diagnosis banding kasus ini?
a. STEMI: akut (trombotik oklusi), ST elevasi, nyeri dada > 20-30 menit
dan asal nyeri dari tempat yang berbeda
b. NSTEMI: akut (penyempitan), ST depresi, asal nyeri dari tempat yang
sama
16
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang masih diperlukan?
a. Biomarker (Cardiac Enzim)
Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan
otot jantung. Menurut ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim
jantung yang perlu diperiksa, yaitu cardiac troponin (cTnT, cTnI),
CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua kali nilai batas atau normal
menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark miokard). Troponin T/I
masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun
penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa.
Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari
permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA.
Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai
petanda kerusakan sel miokard dan prognosis.
CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam
setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam
dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK,
CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang
mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14
hari setelah infark.
b. Chest X-Ray
13. Apa diagnosis kerja kasus ini?
STEMI anterolateral dengan komplikasi ventricular fibrilasi.
Penegakkan diagnosis STEMI:
1) Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, dan perlu dilakukan
anamnesis dengan cermat apakah nyeri dada ini berasal dari jantung
17
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
atau bukan, Jika dicurigai berasal dari jantung, perlu diketahui apakah
nyeri berasal dari koroner atau bukan. Selain itu, perlu ditanyakan
adalkah riwayat infarkm miokard sebelumnya, kemudian faktor-faktor
risiko STEMI seperti merokok, obesitas, diabetes melitus, dislipidemi,
stress, serta riwayat sakit jantung pada keluarga. Variasi sirkadian dari
gejala STEMI sering terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
Nyeri dada angina merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Untuk
membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lain, sifat nyeri
dada angina adalah sebagai berikut:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih, ditusuk,
diperas, dan dipelintir
c. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, punggung/ interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat.
e. Ada faktor pencetus seperti stress, aktivitas fisik berat, udara dingin.
f. Gejala lain yang mungkin menyertai adalah mual, muntah, keringat
dingin, cemas, dan lemas.
2) Pemeriksaan Fisik
Sebagian pasien cemas dan gelisah. Seringkali ditemukan ekstremitas
pucat dan disertai keringat dingin. Nyeri yang menetap lebih dari 30
menit pada substernal dan banyak keringat dapat dicurigai kuat adanya
STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3
gallop, penurun intensitas bunyi jantung pertama, dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
18
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
midsistolik yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub.
3) EKG
Dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan lain yg dicurigai STEMI, segera dalam 10
menit setelah pasien masuk IGD, untuk kepentingan terapi reperfusi.
Pada pasien ini ditemukan elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V6 dan I dan aVL pada gambaran EKG.
Penegakkan komplikasi STEMI anterolateral yaitu ventricular fibrilasi
melalui kondisi pasien semakin memburuk dan dari gambaran EKG.
14. Apa etiologi dan faktor risiko kasus ini?
Etiologi:
a. Ruptur plak aterosklerosis
b. Vasospasme
c. Diseksi
d. Penurunan penghantaran O2 dan peningkatan konsumsi oksigen
Faktor risiko:
a. Jenis kelamin: Usia laki-laki >45 tahun dan wanita >55 tahun
b. Merokok
c. Hipertensi
d. Obesitas
e. DM
f. Hiperkolesterolemia
19
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
15. Bagaimana patofisiologi kasus ini?
20
Aktivasi platelet, protrombin
↑ Tekanan hidrostatik vena pulmonalis
Edema di interstisial paru & alveolus
↓ Ventilasi
Dispnea Ortopnea
Suara ronki
Disfungsi/kegagalan ventrikel sinistra
CO ↓
Darah di ventrikel sinistra tertahan
Elevasi segmen STIskemia, Infark
Produksi asam laktat
Sensitasi serabut nyeri
Nyeri dada
Masuk melalui segmen C5-T3
Nyeri juga dirasakan di punggung
Hipotensi
Akumulasi Kalsium dari bagian yang tidak
berkontraksi
Kalsium dialihkan ke bagian yang masih bisa berkontraksi
Kontraksi berlebihan dan tidak beraturan
Fibrilasi ventrikular
CO ↓↓
Syok kardiogenik
Perfusi otak ↓
Tidak sadar
Merokok selama ± 50 tahun
Deposisi komponen rokok di paru
Masuk ke aliran darah
( Tar, Nikotin, CO) Radikal bebas
↑ Lipid peroksidase
CO berikatan dg Hb sehingga HbO2 ↓
↑ Permeabilitas endotel
Kompensasi dg ↑ produksi eritrosit
Eritrositosis viskositas ↑
Aliran darah melambat
↑ Epinefrin & norepinefrin
NO ↓
Aktivitas simpatis ↑
Aktivasi makrofag, neutrofil,
Deposisi LDL di intima
Kerusakan endotel
Vasokontriksi & ↑ Kontraksi miokard
Aterosklerosis
Pembentukan plak
Trombosis
↓ Perfusi di miokardium
Plak ruptur tiba-tiba
Oklusi total tiba-tiba
Perfusi ↓
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
16. Bagaimana prognosis kasus ini?
Ad fungsionam: dubia et malam
Ad vitam: dubia et malam
17. Apa komplikasi kasus ini?
a. Congestif Heart Failure
b. Henti jantung dapat saja reversible tetapi akan mengakibatkan
kematian jika tidak dilakukan penanganan segera.
c. Apa KDU kasus ini?
3B
D. Hipotesis
Tn. Lee, 65 tahun mengalami nyeri dada kiri e.c STEMI anterolateral dengan
komplikasi ventricular fibrilasi.
21
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
E. Kerangka Konsep
22
Riwayat merokok sejak SMA
Pemeriksaan fisik terlihat pucat, gelisah, dispneu, ortopneu,tekanan darah 80/60mmHg, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T 36,20C.Terdapat ronki basah di kedua paru, HR 108 x/menit, bunyi jantung I/II
terdengar menjauh, ekstremitas dingin
Hipertensi 6 tahun yang lalu tidak patuh makan
obat
Sumbat a. coranaria
Nyeri dada 3 jam seperti ditindih beban berat dan terasa sampai ke punggung
sesak nafas
keringat yang banyak
gelisah
arterosklerosis
EKG : ST Elevasi
Miokard infark
STEMI
Progresifitas penyakit:tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, EKG VF
Cardiac arrestVentrikular Fibrikasi
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
F. Sintesis
1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
a. Struktur Jantung
Jantung dilapisi oleh 3 lapisan jaringan,yaitu :
Pericardium,yang terdiri dari :
o Pericardium parietal berupa jaringan ikat fibrosa
o Cavitas perikardialis yang berisi cairan serosa
o Pericardium visceral berupa membrane serosa.
Myocardium,merupakan otot jantung,setiap sel ototnya memiliki
nucleus dan satu/lebih percabangan. Myocardium sangat tebal di
bagian apex jantung dan tipis di bagian basis jantung.
23
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Endocardium , terdiri dari sel epitel yang tipis, continous with the
endothelium that lines the blood vessels.
b. Ruang-ruang Jantung :
Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang,atrium
dextra dan sinistra dan ventrikel dextra dan sinistra. Atrium dextra
terletak anterior a terletak terhadap atrium sinistra dan ventrikel
dextra terletak anterior terhadap ventrikel sinistra.
Ventrikel dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium
atrioventrikular dextrum dan dengan trunkus pulmonalis melalui
ostium trunci pulmonalis.
Ventrikel sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui
ostium atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui ostium
aortae.
c. Katup-katup Jantung :
Valva tricuspidalis ; melindungi ostium atrioventrikular dextra.
Terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium
disertai fibrosa yang meliputinya. Cuspis tersebut adalah cuspis
anterior,septalis,dan inferior.
Valva pulmonalis ; melindungi ostium pulmonalis. Terdiri dari tiga
cuspis seminularis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai
fibrosa yang meliputinya.
Valva mitralis ; melindungi ostium atrioventrikular sinistra.
Terdiri atas dua cuspis,satu cuspis anterior dan satu cuspis
posterior dan memiliki struktur yang sama dengan valva
tricuspidalis.
24
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Valva aortae ; melindungi ostium aortae dan strukturnya sama
persis dengan valve pulmonalis. Salah satu cuspis terletak pada
dinding anterior dan dua terletak pada dinding posterior.
d. Perdarahan Jantung
Arteri yang memperdarahi jantung adalah a.coronaria dextra dan
sinistra,yang berasal dari aorta tepat di atas valve aortae.
A.coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan
kedepan antara truncus pulmonalis dan auricular dextra
memberikan cabang-cabang ke atrium dan ventrikel dextra. Pada
pinggir inferior jantung,pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior
sepanjang sulvus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan
a.coronaria sinistra.
A,coronaria sinistra berasal dari sinus posterior aortae kiri dan
bercabanerjalan ke depan antara sulcus pulmonalis dan auricular
25
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
kiri. Kemudian pembuluh ini masuk ke sulcus atrioventrikularis
dan b menjadi r.interventrikularis anterior dan r.circumflexus.
R.interventrikularis anterior berjalan ke bawah menuju apex
jantung dalam sulcus atrioventrikularis anterior.
e. Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system
saraf otonom melalui plexus cardiacus. Saraf simpatis berasal dari
trunkus simpatikus bagian servikal dan torax bagian atas, dan saraf
simpatis berasal dari n.vagus.
Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus sinuatrialis dan
nodus atrioventrikularis dan juga tersebar ke bagian jantung
lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.
Serabut aferen yang berjalan bersama n.vagus berperanan dalam
refleks kardiovaskular. Serabut saraf aferen yang berjalan bersama
saraf simpatis membawa impuls saraf yang normal tidak mencapai
kesadaran.
f. Sistem konduksi
Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.
Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung.Ia terletak di
atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di
dalam atrium kanan.
Sel konduksi listrik Kabel jantung.
Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot
atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba
ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial
dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke
26
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke
dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2
cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk
tetap didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut
Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.
Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.
Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung,
kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut
berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein
kontraktil, yaitu aktin danmiosin.
Mekanisme : Nodus SAinternodalnodus AVberkas his
cabang berkas his serat purkinje miokardium kontraksi.
g. Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh,
pengecualian paru. 84% volume darah total terdapat dalam sirkulasi
sistemik dan 16% di jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dibagi 5
kategori : 1. Arteria 2. Arteriola 3.Kapiler 4.Venula 5.Vena.
Sirkulasi coroner
Arteri koronaria kiri
o Arteria descenden anterior kiri memperdarahi dinding
anterior ventrikel kiri
o Arteri sirkumfleksa kiri dinding lateral ventrikel kiri
Arteri koronaria kanan memperdarahi ventrikel kanan dan
atrium kanan85% populasi domain kanan :
o Arteri descenden posterior dinding posterior vetrikel kiri
o Ventrikular kanan posterior inferior ventrikel kiri
Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah
27
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di
antaraatrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang
memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di
permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis,
dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu
bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat
pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks
tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus
AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan
apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut.
Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung
di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen
jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan
posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung
dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri
bercabang tidak lama sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta.
Arteria sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung
dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria desendens anterior kiri
berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus
interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung,
dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang permukaan posterior
sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria
koronaria kanan.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan
intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk
percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior
septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan
anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel
28
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa
kiri.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria
koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria
koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan
dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri
memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral
ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke
dinding depan ventrikel kiri yang masif.
Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu
korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada 55%
individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri
koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang
dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di pasok oleh arteria
yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada 90%
individu, dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.
Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti.
Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki
hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling hebat
sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu
fungsi pompa ventrikel kiri.
Pada sirkulasi koroner terdapat anastomosis antara cabang arteria
yang sangat kecil. Sirkulasi kolateral ini tidak berfungsi salam sirkulasi
normal, tapi saat terjadi oklusi di salah satu cabang arteri, maka arteria
kolateral akan berfungsi dalam beberapa hari.
2. STEMI
29
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
a. Definisi
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia
yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu
keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard.
b. Etiologi dan factor resiko
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian
atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya
penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke
otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan
antara pasokan dan kebutuhan.
1. Penyakit jantung koroner, dengan faktor resiko nya keturunan,
usia, gender.
2. Hipertensi
3. Dislipidemia
4. Diabetus Mellitus
5. Merokok
6. Gaya hidup dengan faktor resiko : stress, obesitas, kurang aktivitas
fisik.
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor
resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko
yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko
30
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya
aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI )
pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid.
c. Klasifikasi
Ada dua tipe dasar infark miokard akut
1. Transmural
Berhubungan dengan atherosclerosis yang melibatkan arteri
koroner utama. Hal ini dapat disubklasifikasikan ke anterior,
posterior, lateral, atau kedaerah yang lebih rendah. Infark
transmural merupakan akibat dari terjadinya oklusi lengkap pada
suplai darah di daerah tersebut.
2. Subendocardial
Melibatkan sejumlah arteri kecil di dinding subendocardial dari
ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papil. Infark
subendokardial merupakan akibat dari suplai darah local yang
menurun yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner.
d. Prosedur Diagnosis
31
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada
yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2 mm, minimal
pada 2 sadapan prekordial yg berdampingan atau > 1 mm pada 2
sadapan ekstremitas. Selain itu, pemeriksaan biomarker seperti enzim
jantung dapat memperkuat diagnosis, namun keputusan terapi
revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.
e. Patomekanisme
Pada STEMI, terjadi aterosklerosis yaitu penyempitan pada
pembuluh darah. Patogenesis dari atherosklerosis tersebut adalah
sebagai berikut:
Lipoprotein (LDL) masuk bertemu glikosaminoglikan
pengeluaran lambat mengalami oksidasi tidak ketemu
antioksidan + >> pelepasan sitokin IL-1 + TNF + monosit
kemoatraktan protein 1 >> ekspresi leukosit di endotel leukosit
ke intima lewat endotel monosit evolusi makrofag memakan
lemak makrofag penuh lemak (Sel Foam) formasi fattystreak
prekursor pembentukan plak atherosklerotik.
32
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Gambar 1. Alur Patogenesis Terjadinya Plak
Adanya akumulasi lipoprotein pada intima arteri tak sesimpel
karena peningkatan permeabilitas pada endotheliumnya, akan tetapi
akumulasi pada intima arteri ini terjadi dikarenakan pengikatannya
dengan matriks ekstraseluler dan meningkatkan partikel kaya lipid
pada dinding arteri.
Akumulasi lipoprotein ini juga berhubungan dengan
glikosaminoglikan pada matriks ekstraseluler yang mana interaksinya
akan menyebabkan perlambatan pengeluaran partikel kaya lipid ini
dari intima arteri. Hal ini nantinya juga lama-kelamaan menyebabkan
perubahan oksidatif pada lipoprotein yang nantinya menyebabkan
lipoprotein ini tidak bertemu antioksidan plasma dan menyebabkan
peningkatan hidroperoksida, lisofosfolipid, dll. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa pada lesi atherosklerotik ditemukan produk-
produk oksidasi seperti lipoprotein oksidatif.
Adanya akumulasi leukosit menunjukkan adanya pembentukan lesi
awal dari atherosklerotik. Sel-sel inflamasi ditemukan saat atheroma
33
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
mengalami evolusi karena adanya adhesi molekul untuk leukosit yang
terekspresikan di permukaan endotel arteri. Adanya LDL oksidatif
juga dapat meningkatkan ekspresi dari adhesi molekul leukosit. Hal ini
lah yang menunjukkan kenapa akumulasi lipoprotein di intima arteri
berhubungan dengan rekrutmen leukosit.
Setelah sampai di permukaan endotel arteri, monosit dan limfosit
akan menembus lapisan endotel dan masuk ke intima. Di dalam intima,
mononuklear fagosit menjadi makrofag dan menjadi sel foam dan
menumpuk.
Setelah proses diatas, plak yang terbentuk akan mengalami ruptur.
Penjelasan proses rupturnya plak adalah sebagai berikut:
atherosklerotik plaque flow darah turun Rokok, hipertensi,
akumulasi lipid + aktivasi makrofag dan limfosit lepas sitokin +
metalloprotease melemahkan fibrous cap plak pecah (rich lipid
core + thin fibrous cap) vaskuler injury platelet monolayer forms
+ kolagen + ADP + epinefrin + serotonin platelet aktivasi
pelepasan thromboxane A2 (vasokonstriktor) + perubahan reseptor
glikoprotein IIb/IIIa afinitas meningkat untuk bahan asam amino
yang soluble adhesive seperti fibrinogen fibrinogen = multivalen
molekul = bisa jadi 2 platelet = agregasi + crosslink koagulasi
terjadi di daerah injury plak faktor VII dan X aktif prothrombin
menjadi thrombin, fibrinogen menjadi fibrin gangguan mekanisme
plasmin (pembersihan fibrin) oklusi trombus supply and demand
oksigen terganggu iskemia injury sel sel mati infark
34
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
f. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan IMA antara lain :
1. Terapi oksigen
Untuk menghadapi hipoksia karena dengan adanya hipoksia dapat
menurunkan efektivitas obat. Dapat diberikan oksigen 2-4
liter/menit
2. Monitor EKG
Penyebab utama dari kematian pada IMA adalah karena aritmia
jantung. Terdapat elevasi segmen ST > atau = 0,1 mv pada 2 atau
35
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
lebih yang terserang yang mana dapat dianggap sebagai serangan
miokard karean iskemia acute.
3. Intravena (larutan fisiologis/RL)
Jika terdapat kejadian henti jantung, apneu.
4. Penghilang rasa nyeri
Digunakan untuk mengurangi kegelisahan, rasa sakit, menurunkan
tekanan darah serta frekuensi denyut nadi dan kebutuhan akan O2.
a) Morfin
b) Nitrat, antagonis kalsium, Beta Blocker
5. Istirahat total
6. Diet makanan lunak, rendah garam, rendah lemak
7. Oksigen 2-4 liter /menit
8. Antikoagulan :
a) Heparin 20.000-40.000 U/24jam iv tiap 4-6jam atau drip i.v
dilakukan atas indikasi
b) Diteruskan Asetakumarol/Warfarin
c) Sedative : Diazepam
9. Streptokinase atau trombolitik
10. Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk
jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung. Pengobatan ini ditujukan untuk sedapat mungkin
memperbaiki kembali airan pembuluh darah koroner. Dengan
pemberian trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%
g. Komplikasi STEMI
36
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
1. Disfungsi Ventrikular
Disfungsi ventricular adalah sebuah keadaan dimana ventrikel
jantung kehilangan fungsinya. Keadaan ini dapat terjadi karena
adanya infark pada sebagian daerah ventrikel. Akibat dari disfungsi
ini, maka akan muncul keadaan yang menyebabkan penurunan
hemodinamik yang akan dibahas di bawah ini. Penaganan dari
disfungsi ventricular ini adalah dengan pemberian ACE inhibitor.
2. Gangguan Hemodinamik
Gangguan hemodinamik akan menyebabkan terjadinya kegagalan
jantung dalam memompa. Apabila jantung memompa maka akan
terjadi perluasan nekrosis iskemia, yang apabila tidak segera akan
menuju ke arah gagal jantung.
3. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik biasanya terjadi selama perawatan infark
miokard. Segera bila terjadi syok kardiogenik harus segera
ditangani dengan pemberian oksigen, dopamine, norepinefrin dan
revaskularisasi arteri koroner segera.
4. Infark Ventrikel
Infark ventrikel dapat terjadi apabila daerah iskemia pada jantung,
terutama ventrikel mulai meluas. Hal ini akan menyebabkan infark
keseluruhan pada ventrikel yang berujung pada gagal jantung.
5. Takikardia Ventrikel
Ventrikel mengalami takikardi, jika keadaan ini muncul segera
lakukan DC shock.
6. Fibrilasi Ventrikel
Ventrikel tidak ada pulsasi, hal ini berbahaya jika tidak segera
ditangani. Segera lakukan pemberian DC shock untuk
mengembalikan pulsasi.
37
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
7. Ruptur muskulus papillaris, Ruptur septum, rupture dinding
ventrikel
Ruptur dapat terjadi pada salah satu bagian di atas karena adanya
infark yang sudah tidak tertolong lagi. Satu-satunya jalan hanya
dengan terapi invasive.
h. Prognosis
Berdasarkan Klasifikasi Killip
Kelas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung
kongestif
6
II +s3 dan atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
3. Ventrikular Fibrilasi
38
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
a. Definisi
Rangkaian tidak terorganisirnya kontraksi yang sangat cepat tapi tidak
efektif dan disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal. Secara
elektrikal ventrikular fibrilasi mirip dengan atrial fibrilasi, akan tetapi
prognosisnya lebih jelek.
b. Etiologi
Penyebab tersering adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung
karena penyakit arteri koroner atau serangan jantung. Penyebab lain
adalah shock dan hipokalemia.
39
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
c. Gejala
Gejala fibrilasi ventrikular berupa ketidaksadaran. Jika tidak diobati,
pasien akan mengalami keburukan seperti konvulsan dan berkembang
menjadi rusaknya otak setelah 5 menit, akibat oksigen tidak sampai ke
otak.
d. Diagnosis
Mendiagnosa fibrilasi ventrikular dipertimbangkan jika pasien tiba-tiba
kolaps, saat diperiksa tidak ada nadi atau detak jantung dan tekanan
darah tidak dapat diperiksa. Diagnosa dipastikan dengan EKG.
e. Tatalaksana
Fibrilasi ventrikular harus cepat diobati. CPR harus dilakukan
beberapa detik sampai menit dan diikuti dengan kardioversi (kejutan
elektrik). Baru kemudian obat diberikan untuk pertahankan irama
jantung normal.
f. Prognosis
Bila fibrilasi ventrikular terjadi kurang dari 1 jam setelah serangan
jantung dan penderita tidak dalam keadaan shock atau tidak mengalami
gagal jantung, usaha kardioversi biasanya berhasil rata-rata 95% dan
prognosis akan baik. Akan tetapi jika sebaliknya, usaha kardioversi
pun hanya memiliki kesuksesan sebesar 30% dan 70% kemungkinan
meninggal.
4. Syok Kardiogenik
a. Definisi
40
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah
preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter
hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebihdari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan
lajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti
organ. Tidak ada batas yangjelas antara sindrom curah jantung rendah
dengan syok kerdiogenik.
b. Etiologi
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syokkardiogenik sebagai berikut :
Penyakit jantung iskemik (IHD)
Obat-obatan yang mendepresi jantung
Gangguan Irama Jantung
c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel
kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusijaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40%
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhandan
suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri :
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
41
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
Pernapasan cheyne stokes
Batuk-batuk
Sianosis
Suara serak
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
tachycardia
BMR mungkin naik
Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkantekanan darah arteria ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehinggaasupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunanlebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan.Tanda klasik syok kardiogenik adalah
tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otakyang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran
urin, serta kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti
pada gagal jantung,penggunaan kateter arteri pulmonal untuk
mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telahdilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = LeftVentrikel
42
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagaipompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Electrocardiogram (ECG)
SonogramScan jantung
Kateterisasi jantung
Roentgen dada
Enzim hepar
Elektrolit oksimetri nadi
AGD
Kreatinin
Albumin / transforin serum
HSD
f. Penatalaksanaan
1) Tindakan umum:
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik.
Setiapdisritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat
menyebabkan atau berperan padaterjadinya syok. Bila dari hasil
pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemiaatau
volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk
menambah jumlah cairandalam sistem sirkulasi. Bila terjadi
hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bilaaliran
biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
2) Farmakoterapi:
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung
43
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
dan tekanandarah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang
biasa digunakan adalah katekolamin yangdapat meningkatkan
tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka
cenderungmeningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan
kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin
adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga
kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan
vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak
pintasan volumeintravaskuler keperifer dan menyebabkan
penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif inibiasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu
memelihara tekanandarah yang adekuat.
3) Pompa Balon Intra Aorta:
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenikmeliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem
bantuan mekanis yang paling sering digunakanadalah Pompa
Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP
menggunakancounterpulsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantung dengan carapengembangan dan pengempisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alatini
dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan
aktivitas elektrokardiogram.Pemantauan hemodinamika juga
sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien
selamapenggunaan IABP.Balon dikembangkan selam diastole
ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatanyang
sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan
diastole,yang mengakibatkanpeningkatan perfusi arteria koronaria
44
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akanmengurangi
beban kerja ventrikel.
5. Emergency Cardiovascular Care (ECC)
Panduan terbaru dari AHA 2010 menetapkan bahwa untuk pasien dewasa,
anak dan bayi (kecuali neonatus) dengan masalah kardiovaskular, tindakan
yang dilakukan adalah C-A-B, Compression, Airway, Breathing. Urutan
ini berbeda dengan panduan sebelumnya, yaitu ABC. Perubahan in
disebabkan oleh adanya temuan bahwa kejadian henti jantung yang terjadi
disebabkan oleh kelainan jantung, seperti fibrilasi ventricular dan
takikardia ventricular.
Hal-hal yang harus dilakukan pada saat menemukan kasus
kegawatdaruratan kardiovaskular dapat dilihat pada gambar:
Gambar Rantai kelangsungan hidup untuk dewasa (ECC AHA)
Bantuan hidup dasar yang diberikan pada pasien yang tidak respon
terhadap stimulus berupa suara atau rasa nyeri, tidak bernapas atau
pernapasan tidak normal. Seraya mencari bantuan, pada pasien ini
diberikan resusitasi jantung paru dengan melakukan kompresi sedikitnya
100x/menit dengan kedalaman sedikitnya 5cm. Resusitasi awal dilakukan
sebanyak satu siklus kecil (30 kali) lalu diperiksa kembali napas dan
denyut nadinya. Apabila tidak respon, proses resusitasi jantung paru
45
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
dilanjutkan dengan resusitasi lagi yang disertai dengan pemberian ventilasi
2 kali untuk tiap siklus kecil (30 kompresi).
Gambar Bantuan hidup dasar pada dewasa
Sebagai lanjutan dari bantuan hidup dasar, pada pasien dengan
kegawatdaruratan kardiovaskular diberikan bantuan hidup lanjutan.
Bantuan ini meliputi gelombang kapnografi kuantitatif untuk
mengonfirmasi dan memonitoring penempatan endotracheal tube dan
kualitas resusitas jantung paru. Pada pasien dengan bradikardia diberikan
obat-obatan yang bersifat kronotropik, sedangkan pada pasienn dengan
takikardia kompleks lebar monomorfik, adenosine direkomendasikan. Jika
hasil kapnografi meunjukkan PETCO2 < 100 mmHg atau tekanan diastolic
< 20mmHg, kualitas resusitasi jantung paru harus ditingkatkan. Defibrilasi
dilakukan dengan menggunakan energi shock bifasik atau monofasik.
Terapi medikamentosa juga diberikan, yaitu epinefrin IV/IO 1 mg setiap
46
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
3-5 menit atau vasopressin IV/IO 40 unit untuk menggantikan dosis
pertama dan kedua epinefrin. Apabila telah dilakukan intubasi endotrakeal,
ventilasi dilakukan sebanyak 8-10 kali per menit.
Gambar Bantuan hidup kardiovaskular lanjut
Pada pasien dengan sindroma koroner akut, bantuan yang harus diberikan
adalah untuk mengurangi infark miokardium yang terjadi, untuk menjaga
fungsi ventrikel sinistra, menghambat gagal jantung dan membatasi
komplikasi kardiovaskular. Bantuan juga diberikan untuk mencegah
kematian, infark yang nonfatal dan melakukan revaskularisasi secepatnya.
Untuk pasien STEMI, rujukan harus dilakukan segera setelah diagnosis
STEMI ditegakkan. Diagnosis dilakukan dengan menilai hasil EKG pada
12 lead. PCI adalah tindakan yang direkomendasikan untuk triase pasien.
Pemberian oksigen tidak diperlukan pada pasien tanpa bukti bahwa terjadi
gawat napas, yaitu jika saturasi oksihemoglobin ≥ 94 %. Morfin harus
diberikan dengan perhatian pada pasien dengan angina unstable.
47
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
DAFTAR PUSTAKA
1. Longo, Dan L et al. 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine
Eighteenth edition. United States. McGraw-Hill Companies Inc.
2. Podrid, J Philip. 2000. Pathogenesis of ventricular arrhythmias after acute
myocardial infarction. (http://cmbi.bjmu.edu.cn diakses pada 25 Juni 2013).
3. Powell, Janet T. 1998. Vascular damage from smoking: disease mechanisms
at the arterial wall. Sage Society for vascular medicine 1998:3:21.
4. Guyton, Arthur C; JE Hall. 2006. Somatic Sensations II. Pain, Headache and
Thermal sensations dalam Textbook of medical physiologi 11th ed.
Pennsylvania. Elsevier Saunders.
5. R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. Nilai Troponin T (Ctnt) Penderita
Sindrom Koroner Akut (SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and
Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126.
6. Snell, Richard S. 2008. Clinical Anatomy by regions 8th edition. Lippincot
Williams & Wilkins.
7. Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser,
S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed.
USA: McGraw-Hill 1449-1450.
8. Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran. (http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860,
diakses pada Selasa 25 Juni 2013).
9. Medica Store. 2012. Fibrilasi Ventrikular. Media Kesehatan Informasi Obat
dan Penyakit. 3031.
(http://medicastore.com/penyakit/3031/Fibrilasi_Ventrikular.html, diakses
Selasa 25 Juni 2013).
48
Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013
10. American Heart Association. 2010. Hightlight of the 2010 American Heart
Association: Guidelines for CPR and ECC.
49