Definisi
• Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit selama lebih atau sama dengan 3 bulan.
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Renal damage yg terjadi > 3 bln, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dgn manifestasi:
- kelainan histopatologi
- tanda kerusakan ginjal seperti kelainan komposisi darah dan urin, atau uji pencitraan ginjal
2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bln, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Etiologi
• Penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal, di Indonesia :
- Glomerulonefritis : 46,39%- Diabetes Mellitus: 18,65%- Obstruksi & infeksi : 12,85%- Hipertensi : 8,46%- Sebab lain : 13,65%
Epidemiologi
• Di Amerika Serikat, diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan meningkat sekitar 8% tiap tahunnya
• Di negara berkembang, insiden diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.
Klasifikasi Derajat Penyakit
• Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2)
• Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
• Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
• Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
• Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)
Stadium berdasarkan Perjalanan Klinis Umum
• Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal, pasien asimptomatik. Terdeteksi bila dilakukan tes pemekatan urin dan tes GFR yang teliti.
• Insufisiensi ginjal
Terjadi bila lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat, azotemia ringan. Mulai timbul gejala nokturia dan poliuria.
• Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD atau uremia)
Terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. BUN dan kreatinin serum meningkat mencolok. Pasien biasanya oligourik. Terjadi sindrom azotemia (uremia) dengan gambrn klinik yang kompleks & mengenai banyak organ.
Patofisiologi Umun
• Sudut pandang tradisional
– semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Nefron mngalam kerusakan
Seluruh unit nefron hancur Nefron yg t’sisa dan masih utuh tetap bekerja normal
uremiaKeseimbangan cairan dan elektrolit
tdk bs dipertahankan
Akan melakukan adaptasi u/ mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolitT’jd peningkatan percepatan
filtrasi,beban solute,dan reabsorpsi dalam stp nefron ↓
Sisa nefron mengalami hipertrofi karena bbn kerja
ginjal ↑
Jika jumlah nefron yang rusak > 75% telah hancur
Kecepatan filtrasi dan solute bagi tiap nefron makin ↑
Keseimbngan glomerolus-tubulus tdk dpt
dipertahankan dan fleksibilitas pd proses eksresi
menjadi menurun
Gangguan metabolisme
• Metabolisme hidrat arang – Pd pasien gagal ginjal yg tidak punya hubungan
dengan nefropati diabetik,sering ditemukan gangguan ringan metabolisme hidrat arang (glukosa). Mekanismenya tidak diketahui, diduga berhubungan dengan toksin azotemia.
• Metabolisme lemak
- Pd umumnya lemak bebas dan kolesterol dalam bts normal kecuali pd sindrom nefrotik
• Metabolisme protein
- Pada pasien, pembatasan jumlah protein dalam menu tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.
• Metabolisme Na+ – kemungkinan masih bisa dipertahankan
pd sebagian besar kasus. Berdasarkan konsep intac nephron hypoyesis ,untuk mempertahankan keseimbangan natrium dlm tubuh akan diimbangi dengan peningkatan eksresi natrium dr setiap nefron yg masih utuh.
• Metabolisme air– Pd beberapa pasien dengan gagal ginjal
kronik dengan jumlah nefron yg makin berkurang,fleksibilitas untuk eksresi air juga akan berkurangwater overload renal maupun ekstrarenalhiponatremia
Defisit air dan natrium(dehidrasi)
Penurunan vol.cairan ekstraseluler
Penurunan LFG
Keluhan azotemia meningkat(mual, muntah,dan anoreksia)
• Metabolisme kalium– Hiperkalemia : sangat jarang ditemukan,
keseimbangan kalium masih dapat dipertahankan akibat peningkatan sekresi kalium mll tubulus ginjal.
Hiperkalemia dapat disebabkan : diuretika, asupan kalium, asidosis.
• Hipokalemia : dpt juga ditemukan pd pasien ini, hipokalemia disebabkan oleh beberapa faktor : diet rendah kalium, diuretik kuat, hiperaldosteronisme.
• Keseimbangan asam-basa– Pd CRF dpt terjadi gangguan eksresi ion H
+ asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis :
o Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron
o Penurunan ekskresi fosfat, karena asupan dan absorbsi mll usus berkurang
o Kehilangan sejumlah bikarbonat mll urin
• Metabolisme kalsium – Sering ditemukan hipokalsemia yg
disebabkan o/ penurunan absorpsi kalsium melalui usus,dan gangguan mobilisasi kalsium dari tulang dan hiperfosfatemia
• Metabolisme fosfat – Keseimbangan fosfat serum diimbangi o/
penurunan reabsobsi fosfat pd stp nefron,dan akhirnya fosfaturia dari setiap nefron dpt meningkatkan sekresi hormon paratiroid
• Magnesium– Kenaikan serum sangat jarang
menimbulkan gejala,kecuali magnesium yg mengandung laksantif dan antasida yg dpt menekan SSP
Gagal ginjal
Gangguan sis.regulasi pusat pengurangan masa nephron
5(OH)2D3
↓absorbsi Ca di usus
↓cadangan kalsifikasi tulang
gg.Faal eksresi
↑ toksin azotemia
Menghambat Vit.D↑ H + plasma
Buffer kalsium tulang
Demineralisasi
osteomalasia Osteitis fibrosa
Penurunan Ca plasma
Gagal ginjal
gg.Faal eksresi
↑ fosfor plasma
↓ kalsium plasma
hiperparatiroidisme
osteomalasiaOsteitis fibrosa
Gambaran Klinik
• Kelainan hemopoeisis
sering ditemukan anemia normokrom normositer, hipotesis mekanisme anemia :
- azotemia-related anemia- Penurunan masa hidup eritrosit- Defisiensi Fe- Defisiensi vitamin- Perdarahan saluran cerna dan uterus
• Kelainan saluran cerna
Mual muntah merupakan keluhan utama. Patogenesisnya belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus shg terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebakan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Selain itu, dapat pula ditemukan stomatitis, pankreatitis.
• Kelainan mata
Terdapat gangguan visus hilang (azotemia amaurosis). Dapat ditemukan kelainan saraf seperti nistagmus, miosis, dan pupil asimetris, dapat pula ditemukan retinopati.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjungtiva menyebabkan gejala red-eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
• Kelainan kulit
Gatal sering menggangu pasien, diduga berhubungan dgn hiperparatiroidisme sekunder.
Kulit biasanya kering dan bersisik, dan terdapat timbunan kristal urea pada kulit muka (urea frost)
Terdapat keadaan Easy bruishing, diduga berhubungan dgn ggn faal trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler PD.
• Kelainan selaput serosa
Sering ditemukan pleuritis dan perikarditis.
Selaput serosa menebal, hipervaskularisasi, disertai infiltrasi sel-sel plasma dan histiosit.
• Kelainan neuropsikiatri
- kelainan psikiatri : emosi labil, dilusi, insomnia, gejala psikosis.
- kelainan neurologi : konvulsi atau kejang. Hal ini mungkin disebabkan karena hiponatremia yang menyebabkan sembab jaringan otak, dan keadaan azotemia.
• Kelainan sistem kardiopulmonal
dapat ditemukan gagal jantung kongestif, hipertensi, kalsifikasi pembuluh darah perifer, perikarditis, dan paru azotemia.
diagnostik
• Anamnesis• Pemeriksaan lab :
– Px faal ginjal : pemeriksaan ureum,kreatinin dan asam urat sudah mendekati sbg uji faal ginjal,tapi harus ditegakkan lagi dengan px klirens kreatinin dan radionuklida
Urine :Volume,Warna,Sedimen,Berat jenis,Kreatinin,Protein
• Darah :Bun / kreatinin,Hitung darah lengkap,Sel darah merah,Natrium serum,KaliumMagnesium fosfat,Protein,Osmolaritas serum
• Pielografi intravena– Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureterPielografi retrogradDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibelArteriogram ginjalMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
• istouretrogram berkemihMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
• Ultrasono ginjalMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
• Biopsi ginjalMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
• Endoskopi ginjal nefroskopiDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
• EKGMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
Penatalaksanaan
• Terapi konservatif– Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif– Meringkan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia– Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal– Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
• Diet– Terapi diet rendah protein : teapi ini
menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka lama dapat menyebabkan gangguan keseimbangan negatif nitrogen
• Kebutuhan kalori – Konsumsi jmlh kalori untuk pasien sering
kurang karena keluhan-keluhan GIT(mual dan muntah)
– Tujuan : mempertahankan status nutrisi– Memelihara status nutrisi– Memelihara arthometri(skinfokld thickness)
• Kebutuhan cairan– Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat agar jumlah diuresis mencapai 2L/hari
– Tujuan : mencegah dehidrasi osmotik,memelihara status hidarasi optimal,mengeliminasi toksin azotemia
• Untuk kelompok pasien dengan LFG < 5ML/hari dan sindrom nefrotik diberikan diuretik untuk memperlancar diuresis
• Kebutuhan elektrolit dan mineral– Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit
bersifat individual tergantung dari LFG
• Natrium Na+(garam dapur)– Pembatasan asupan garam dapur(20mEq=3gr)
• Hipertensi• Glomerulopati• Gagal ginjal terminal• Penyakit jantung kongestif
• Hiperkalemia
tindakan profilatik : hindari faktor pencetus, beri oral ion exchange resin (sodium/calcium sulfonate)
tindakan terapeutik : hemodialisis
• Bikarbonat– Keadaan asidosis harus dihindari krn dpt
memperberat hiperkalemia– Tindakan profilaktik :larutan SHOHL(terdiri ats
140gr asam sitrat dan 98gr natrium sitrat dalam 1 L air
• Hiperfosfatemia– Tindakan profilaktik : pembatasan konsumsi
protein hewani
Terapi simtomatik
• Asidosis metabolik
A.Suplemen alkali : u/ mencegah dan terapi asidosis metabolik– Larutan shohl: terdiri dari 140gr sitrat,98gr
natrium sitrat dilarutkan dlm 1L air– Kalsium karbonat 5gr/Hari
B.Terapi alkali :harus diberikan IV,bila pH <7,35 atau serum bikarbonat <20mEq
• Anemia – Recombinant human eritropoeitin merupakan
obat pilihan utama– Alternatif lain : Hormon androgen,dan preparat
kobalt
• Kelainan kulit : diphynhydramine25-50mg P.O• Kelainan neuromuskular : diazepam,sedatif• Hipertensi : diberikan obat diuretik, restriksi
garam dapur <3 gram per hari, antihipertensi(antagonis kalsium non-dihidropridin,vasodilator,reseptor AT1 blocker,doxazosine,betablocker,penghambat EAC)
• Kelainan CVS :Forced diuresis, ultrafiltrasi yang diikuti dengan dialisis, calcium antagonis, anti platelet.
Terapi Pengganti Ginjal
• Dialisis
- Hemodialisis
- Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
• Transplantasi ginjal
• Hemodialisis
Indikasi :
1. Indikasi Absolut: Pericarditis, Ensefalopati / neuropati azotemik, bendungan paru yang tidak responsif dgn diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%
2. Indikasi elektif
LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1.73 m2
• Dialisis peritoneal
Indikasi :- Pasien anak dan orang tua >65 tahun- Pasien yg menderita penyakit CVS- Pasien yg mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis- Kesulitan pembuata AV shunting- Pasien stroke
Transplantasi ginjal
• Pertimbangan program :– Mengembalikan fungsi ginjal– Kualitas hidup normal kembali– Masa hidup lebih lama
• Kontraindikasi relatif– Bisa mnimbulkan reaksi penolakan– Antiglomerular basement memrane antibody– Keganasan pada resipien– Antibodi sitotoksik >5%– Ulkus peptikum
• Kontaindikasi mutlak– gol,.darah ABO tidak ssuai– Reaksi silang– Sitotoksik antibodi pd resipien terhadap HLA
pendonor– Infeksi aktif