Download - Cardio Modul Sesak Napas

7/23/2019 Cardio Modul Sesak Napas

http://slidepdf.com/reader/full/cardio-modul-sesak-napas 1/21

Dispnea

KASUS

Skenario 1:

Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia

tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan

kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada

malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada

pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah

sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan ena leher meskipun pada posisi

tegak. !ctus cordis teraba di linea a"illaris anterior kiri#ruang interkostal $. %ambaran

&ontgen dada menun'ukkan ()& 0,6* dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru.

Penderita diobati dengan digo"in dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.

A. Kata Kunci

1.

+anita 60 tahun. (epat capek -ati/ue

. Sesak napas saat beraktiitas -dyspnue d2 eort

3. Sulit bernapas saat beristirahat -orthopnue

4. 5dema pergelangan kaki pada siang hari

6. 5dema berkurang pada malam hari

. Pernapasan cepat -takhipnue

7. 8repitasi

*. 9mplitudo nadi reguler -pulsus reguler

10. )ekanan darah normal

11. endungan ena 'ugularis

1. !ctus cordis teraba di linea a"illaris anterior

1. ()& 0,6*

13. endungan pembuluh darah paru

14. Diobati dengan digo"in dan diuretik



B. Kata Sulit

1. 8repitasi8repitasi -ronki adalah bunyi singkat, tidak kontinue, tidak musikal, banyak didengar

selama inspirasi. unyi krepitasi seperti bunyi yang dibuat dengan menggosokkan rambut di

dekat telinga atau bunyi ketika memasukkan garam ke dalam api. 8repitasi ditemukan pada

edema paru;paru, gagal 'antung kongesti dan ibrosis paru.

. !ctus cordis

!ctus cordis merupakan struktur yang bersesuaian dengan letak ape" cordis, yakni

bagian u'ung bawah dari entrikel kiri yang biasanya terletak pada sela iga $ lineamedioclaicularis sinistra. !ctus cordis merupakan tempat untuk mendengarkan bunyi 'antung

dari katup mitral.

. ()&

()& -(ardiothoraci" ratio adalah perbandingan antara ukuran 'antung dengan ukuran

caum thoraci". <kuran 'antung normal apabila nilai ()& = 40>. ()& disebut 'uga ()!

-(ardiothoraci" inde", tetapi ()! berupa bilangan desimal. Nilai ()! yang menun'ukkan

ukuran 'antung normal yaitu = 0,4.

C. Pertanyaan

1. ?elaskan anatomi, histologi, isiologi, dan biokimia kardioaskuler @

. Aengapa penderita merasa cepat lelah dan sesak napas setelah beraktiitas serta aktor;

aktor yang menyebabkan sesak napas B

. Aengapa pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari B

3. Aengapa pada pemeriksaan auskultasi terdapat bunyi krepitasi B

4. agaimana mekanisme ter'adinya bendungan ena 'ugularis B

6. agaimana pengaruh digo"in dan diuretik pada pengurangan ge'ala B

. ?elaskan Dierential Diagnosis -DD dan penatalaksanaannya B

D. Jawaban

1. Anatomi, histology, fisiologi, an bio!omia !ario"as!uler.

a. Anatomi !ario"as!uler



?antung -cor merupakan organ utama dalam system kardioaskuler. ?antung

merupakan organ muscular yang berbentuk conus atau buah pir sebesar kepalan tangan tin'u,

bertumpu pada diaphragm thoracis. ?antung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu

di antara kedua paru;paru bagian caudalis. Duapertiga bagian 'antung terletak di sebelah kiritulang dada dan sepertiga pada bagia kanan. Cetak 'antung sedemikian rupa sehingga

puncaknya -ape" cordis menghadap ke arah caudoentral kiri. Pada orang dewasa, ukuran

cor adalah pan'ang 1 cm, lebar 7;* cm, dan tebal 6 cm. Pada laki;laki berat 'antung adalah

70;30 gram dan pada wanita 0;70 gram. Dalam keadaan patologis, ukuran 'antung bisa

melampaui ukuran normal.

Proyeksi 'antung pada dinding entral thora" adalah sebagai berikut :

• )epi kiri di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars pars cartilaginis costa

sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum.

• )epi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 4, yaitu kira;kira * cm di

sebelah kiri linea mediana atau cm di sebelah medial linea medioclaicularis sinistra

• )epi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa !!!

de"tra, kira;kira 1 cm dari tepi lateral sternum.

• )epi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa $! de"tra, kira;

kira 1 cm di lateral tepi sternum.

?antung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium.Pericardium terdiri dari

dua lapisan, yaitu lapisan ibrosa, yang terletak di sebelah luar membentuk kantong ibrosa

dan lapisan serosa yang terletak di sebelah prounda membentuk kantong serosa.

Capisan atau membrane serosa yang meliputi permukaan 'antung membentuk

epicardium disebut pericardium iseralis dan lapisan serosa yang terdapat pada permukaan

lapisan ibrosa membentuk pericardium parietalis. 8edua lapisan tersebut membatasi suaturongga yang dinamakan caitas pericardialis. Peralihan antara pericardium isceral men'adi

pericardium parietale disebut rele"i pericardii. (aitas pericardii berisi cairan pelumas yang

disebut cairan sereus yang membasahi permukaan membrane serosa, yang berungsi

mengurangi gesekan dan membuat 'antung bebas bergerak pada waktu systole dan

diastol. Pericardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna

ertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada diaragma. Pericardium iseralis

langsung melekat pada permukaan 'antung. Dinding 'antung terdiri atas tiga lapisan, yaitu :

• Capisan supeicial disebut epycardium



• Capisan intermedia disebut myocardium

• Capisan prounda disebut endocardium

?antung terdiri dari empat ruangan, yaitu atrium kanan dan kiri serta entrikel kanan

dan kiri. 9tria merupakan ruangan yang terletak di bagian atas menerima darah dari seluruh

tubuh dan paru. $entrikel merupakan ruang 'antung yang terletak di bagian bawah. $entrikel

kanan memompa darah ke paru sedangkan entrikel kiri memompa darah ke seluruh

tubuh.&uangan 'antung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan 'antung

sebelah bawah, atau entrikel, oleh suatu annulus ibrosus.

Atrium Kanan

9trium kanan yang tipis dindingnya ini berungsi sebagai tempat penyimpanan darah,

dan sebagai penyalur darah dari ena;ena sirkulasi sistemik ke dalam entrikel kanan dan

kemudian ke paru;paru. Darah yang berasal dari pembuluh ena ini masuk ke dalam atrium

kanan melalui ena kaa superior, inerior, dan sinus koronarius. Dalam muara ena kaa

tidak ada katup;katup se'ati. ang memisahkan ena kaa dari atrium 'antung ini hanyalah

lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. 8arena itu peningkatan tekanan atrium kanan

akibat bendungan darah di bagian kanan 'antung akan dibalikkan kembali ke dalam ena

sirkulasi sistemik.

#entri!el Kanan

Pada kontraksi entrikel, maka tiap entrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup

besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmoner

atau ataupun sirkulasi sistemik. $entrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna

menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam

arteri pulmonalis. Sirkulasi pulmoner merupakan sistem aliran darah bertekanan rendahdengan resistensi yang 'auh lebih kecil terhadap aliran darah dari entrikel kanan,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari entrikel kiri.

8arena itu, beban ker'a dari entrikel kanan 'auh lebih ringan daripada entrikel kiri.

9kibatnya, tebal dinding entrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding entrikel kiri.

Atrium Kiri

9trium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru;paru melalui ke empat

ena pulmonalis. 9ntara ena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup se'ati. 8arena itu,



perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrogard ke dalam pembuluh

paru;paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru;

paru.

#entri!el Kiri

$entrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan

sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke 'aringan;'aringan perier. $entrikel

kiri mempunyai otot;otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,

mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama entrikel berkontraksi. ahkan

sekat pembatas kedua entrikel 'uga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh

seluruh entrikel pada kontraksi.

Di dalam 'antung terdapat katup;katup yang berungsi mengarahkan aliran darah ke

arah yang sesuai. 8atup tersebut terbuka pada saat 'antung berkontraksi dan menutup untuk

mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Di antara atrium dan entrikel terdapat katup

atrioentrikuler dan di antara entrikel dan pembuluh darah besar terdapat -aorta dan arteri

pulmonal terdapat katup semilunar.

Katu$ Atrio"entri!ularis

Daun;daun katup atrioentrikularis halus tetapi tahan lama. 8atup trikuspidalis yang

terletak antara atrium dan entrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. 8atup mitralis

memisahkan atrium dan entrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun

katup.

Katu$ Semilunaris

8edua katup semilunaris sama bentuknyaE terdiri dari tiga daun katup simetris

menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada annulus ibrosus. 8atup aorta terletak

antara entrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara entrikel kanan

dan arteria pulmonalis. 8atup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau

arteria pulmonalis ke dalam entrikel, sewaktu entrikel dalam keadaan istirahat.

5isiensi 'antung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot 'antung.

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan 'antung, membawa oksigen dan nutrisi ke

miokardium melalui cabang;cabang intramiokardial yang kecil;kecil. 9rteri koronaria adalahcabang pertama dari sirkulasi sistemik. Auara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus



alsaa dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria

kanan dan kiri. 9rteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior

kiri dan arteria sirkumleksa kiri.

b. %istologi !ario"as!uler

Sel;sel yang terdapat pada 'antung merupakan sel;sel khusus yang ungsinya

mendukung aktiitas 'antung dalam men'alankan ungsinya. Sel;sel tersebut adalah:

1 sel otot 'antung atau miokard pada atria dan entrikel yang berungsi untuk

kontraksi 'antung. Sel;sel ini 'uga telah dibuktikan menghasilkan 9NP -atrial

natriuretik peptide, adrenomedullin, dan oksitosin.

sel;sel pemacu yang terdapat pada nodus S9 dan 9$, yang bertanggung'awab untuk

memulai aktiitas listrik 'antung.

serabut Purkin'e yang menyebarkan rangsangan listrik ke seluruh sel otot 'antung.

3 sel;sel transisi yang menghubungkan 'aringan yang menghantarkan rangsangan

listrik dengan sel;sel otot di sekitar atria dan entrikel.

Semua sel;sel tersebut di atas pada dasarnya berasal dari otot, namun pada sel pemacu

dan sel;sel Purkin'e komponen kontraktilnya tidak berkembang dan ukurannya lebih kecil.

Sel otot 'antung mempunyai struktur yang mirip dengan otot rangka. Pada entrikel

mamalia, pan'angnya berkisar 4;100 mm dan diameternya 14;0 mm. Pada sel atriaukurannya lebih kecil. Aembran sel, sarkolemma, diliputi oleh lapisan glycocaly" yang

bermuatan listrik negatie. Sarkolemma melakukan inaginasi ke dalam sel membentuk

tubulus;t pada pertemuan antara band;9 dan band;!. )ubulus;t pada sel otot 'antung

mempunyai diameter yang lebih besar dibandingkan dengan otot rangka dan 'uga diliputi

oleh glycocali". Sarkomer sel otot 'antung mempunyai struktur yang sama dengan sel otot

rangka. Sel otot 'antung mengadung myoibril dan mitokondria dalam 'umlah yang besar.

Setiap sel otot 'antung dihubungkan satu dengan yang lainnyaoleh diskus interkalatum-intercalated disk sehingga membentuk suatu syncytium. Diskus interkalatum ini

mengandung banyak gap 'unction, desmose dan ascia adherens yang merupakan komponen

komunikasi antar sel. Sel;sel nodus S9 dan 9$ mempunyai ukuran yang lebih kecil dari sel

otot 'antung. Sel;sel nodus S9 berkumpul membentuk massa segitiga, di mana dasarnya

terdapat padakrista terminalis dan puncaknya ke arah ena caa superior. Sel;selnya

dikelilingi oleh 'aringan ikat. ?aringan ikat ini semakin bertambah dengan meningkatnya usia

dan penggatian sel;sel nodus oleh 'aringan ikat inilah yang menyebabkan ter'adinya sick

sinus syndrome.



c. &isiologi !ario"as!uler

Fungsi utama 'antung adalah memompa darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh

aorta dan arteri pulmonalis. 8emampuan otot 'antung untuk memompa darah ke seluruh

tubuh dimungkinkan oleh dinding ruang 'antung yang terdiri dari sel otot 'antung

-miokardium. 9ktiitas kontraksi 'antung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu

didahului oleh aktiitas listrik. 9ktiitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial -nodus S9

yang terletak pada celah di antara ena caa superior dan atrium kanan. Sel;sel pemacu

-pacemaker pada nodus S9 mengawali gelombang depolarisasi secara spontan, sehinggamenyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel;sel otot atria, nodus

atrioentrikuler -nodus 9$ berkas Gis, serabut Purkin'e dan akhirnya ke seluruh otot

entrikel. Hleh karena itu nodus S9 disebut sebagai pacu 'antung yang utama.

9ktiitas listrik ini disebut potensial aksi. Potensial aksi pada otot 'antung terdiri dari

lima ase, yaitu :

• &ase ' (u$stro!e, fast e$olari)ation*

Fase depolarisasi cepat ini ter'adi karena adanya arus ion NaIkedalam sel - I Na

melalui activation gate -m gate. Pada saat potensial membran -$m mencapai 0 m$;30 m$

ter'adi proses inaktiasi saluran NaI, inactivation gate -h gate mulai tertutup. Proses

inaktiasi saluran NaI ini mendasari ter'adinya masa rerakter.

&ase 1 (early re$olari)ation*

Fase ini merupakan repolarisasi awal yang berlangsung singkat. Fase ini ter'adi akibatinaktiasi saluran NaI dan aktiasi saluran 8 I. 9kiasi saluran 8 I menyebabkan ter'adinya

pergerakan 8 I keluar sel yang berlangsung singkat - I to, transient outward current . Fase ini

sangat menon'ol pada potensial aksi di serabut Purkin'e

&ase + ($lateau*

Fase ini merupakan ase yang paling pan'ang. Fase ini ter'adi

akibat I Na, I (a dan I 8 , I 81 dan I to. I (a masuk melalui saluran (aItipe C dan ). I (a berperan dalam

proses kontraksi 'antung dengan memicu pelepasan (aI intrasel di retikulum sarkoplasma



-Ca2+-induced Ca2+ release. Aodiikasi I (a melalui saluran (aI dengan obat;obatan dapat

mengurangi atau meningkatkan kontraksi 'antung

&ase (fast re$olari)ation*

Fase ini ter'adi bila arus 8 I keluar sel melebihi masuknya arus

(aI - I (a. I to menentukan lamanya ase atau awal ase , terutama pada atria. I 81 -inwardly

rectified , memegang peranan paling penting pada proses repolarisasi.

&ase - (resting membrane $otential*

Pada ase ini potensial aksi kembali ke potensial membran istirahat berkisar antara ;70

m$ sampai ;*0 m$ pada otot entrikel, lebih positi pada otot atrium, nodus 9$ dan nodus

S9. Fase ini ditentukan oleh pergerakan ion 8 I keluar sel, dan aktiitas pompa NaI;8 I -NaI;

8 I pump.

Pada otot 'antung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan relaksasi

terdiri dari lima tahap, yaitu : 1 potensial aksi pada membrane sel membuka saluran (a

sehingga te'adi peningkatan arus (aI masuk ke dalam sitoplasma dengan konsekuensi

konsentrasi (aI E terikatnya (aI dengan )n( yang akan mengubah konirmasi troponin;

tropomiosin kompleks dengan aktin E perubahan konirmasi inimenyebabkan crossridge sehingga menimbulkan kontraksi E 3 bila tidak ada stimulus,

(aI akan di re-uptake ke dalam reticulum sarkoplasma dan teradi pemisahan antara

(aI dengan )n( E 4 ilamen tipis akan kembali ke kongurasi awal dimana )nl akan

menutupi bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin. 8eseluruhan mekanisme

ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau excitation-contraction coupling.

e!anisme e!sitasi

Secara singkat, bila ter'adi proses depolarisasi pada sel otot 'antung, dengan cepat

gelombang eksitasi akan disebarkan ke seluruh otot 'antung melalui gap junction. 5ksitasi

akas disebarkan ke bagian dalam sel melalui tubulus;) yang melakukan inaginasi ke serat

otot 'antung pada garis J. Pada rase proses depolarisasi, saluran (a I pada membran sel

dan tubulus;) akan terbuka dan (aI masuk ke dalam sel akibat perbedaan konsentrasi.

(aI yang masuk ke dalam sel akan merangsang pelepasan (a I dari reticulum sarcoplasma.

Aekanisme ini dikenal sebagai Ca2+ induced-Ca2+released . 8onsentrasi (aI bebas intrasel

akan meningkat dari 10;A ke 10;6 sampai 10;4 A selama proses eksitasi, dan (aI akan terikat

http://ismirayanti.blogspot.com/2010/10/dispnea_30.html

































dengan )n(. +alaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi;kontraksi kopling pada otot

'antung sama dengan otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh (aI pada proses

kontraksi. )ubulus ) pada otot 'antung mempunyai olume 4 kali lebih besar dari otot

rangka. Selain itu, pada tubulus ) 'uga ditemukan se'umlah mukopolisakarida yangmempunyai muatan negatie dan mengikat cadangan (aI yang lebih banyak. Gal ini untuk

men'aga agar selalu tersedia (aI dalam 'umlah cukup yang akan berdiusi ke bagian dalam

serat otot 'antung pada saat ter'adi potensial aksi. 8arena struktur tubulus ) pada otot 'antung

mempunyai u'ung yang terbuka ke arah luar, sehingga ter'adi hubungan antara ruang

ekstrasel. 9kibatnya, konsentrasi (aI untuk kontraksi sangat dipengaruhi oleh konsentrasi

(aI pada cairan ekstrasel.

Aekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi (aIakan meningkatkan kontraksi

otot 'antung, dan yang menurunkan konsentrasi (aI akan menurunkan kontraksi 'antung.

Aisalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergic beta akan memosorilasi

saluran (aI melalui cAM-dependent protein kinase A. Fosorilasi ini akan membuka

saluran (aI sehingga banyak (aI yang masuk ke dalam sel. Peningkatan (aI intrasel 'uga

dapat dilakukan dengan menghambat pompa NaI; 8 I oleh digitalis. Digitalis akan

menghambat pengeluaran NaI sehingga ter'adi akumulasi NaI intrasel. Peningkatan

NaI intrasel akan menghambat pertukaran NaI dan (aI, artinya kurang (aI yang dikeluarkandari dalam sel. Gal ini menyebabkan ter'adinya akumulasi (aIintrasel sehingga kontraksi

meningkat.

Perubahan !om$le!s tro$onin/tro$omiosin an a!tin

!nteraksi antara (aI dengan kompleks troponin;tropomiosin akan menggeser posisi

tropomiosin dari aktin. )n( satu;satunya tempat terikatnya (aI dari kompleks troponin;

tropomiosin. ila konsentrasi (aI mencapai tingkat yang cukup tinggi, ter'adi interaksi

alosterik antara (aI;)n( dan tropomiosin akan menyebabkan tropomiosin akan bergeser ;10

K lebih dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat interaksi antara aktin

dan myosin memungkinkan terbentuknya cross-!ridge, dan dengan demikian kontraksi otot.

Si!lus Cross-Bridge

Dalam keadaan istirahat, kepala S1 miosin berikatan dengan 9)P. 9ktiitas 9)P;ase

kepala S1 miosin ini menghidrolisa 9)P men'adi 9DP dan P. Dalam keadaan istirahat 'uga,

myosin tidak berikatan dengan aktin dan orientasi kepala miosin tegak lurus terhadap aktin.

ila otot dirangsang, peningkatan (aI intrasel akan menyebabkan perubahan konormasi



kompleks troponin;tropomiosin dan selan'utnya memungkan ter'adinya cross-!ridge. !katan

antara kepala myosin dan aktin pada proses ini menyebabkan perubahan kedudukan kepala

myosin miring akibat peubahan konormasi dari *0omen'adi 34o. Perubahan konormasi ini

meminimalkan kebutuhan energy. Perubahan ini menyebabkan hidrolisis 9)P men'adi 9DPdan P. 5nergi yang lepas ditangkap dan menimbulkan kekuatan untuk menarik aktin. Pada

tempat pelepasan 9DP, terikat molekul 9)P yang baru, dimana 9)P ini dipergunakan untuk

melepaskan aktin dari kepala myosin. Suatu keadaan yang dikenal sebagai rigor mortis atau

kekakuan otot pada orang yang telah meningal akibat kekurangan 9)P sehingga cross-

!ridge bersiat menetap.

Re-uptake Ca+0 oleh eticulum Sar!o$lasma

Pada akhir sistol, pemasukan (aI berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan untuk

melepaskan (aI intrasel dari reticulum sarkoplasma. ila konsentrasi (aI intrasel menurun

akibat re;uptake (aI ke dalam reticulum sarkoplasma akan ter'adi relaksasi. Aembran

reticulum sarkoplasma mengandung banyak pompa (aI yang mekanisme ker'anya dipacu

oleh osolamban yang telah mengalami osorilasi. Aelalui pompa ini, dua mol (aIakan

ditransport ke reticulum sarkoplasma untuk setiap satu mol 9)P yang hidrolisis. Pompa ini

mempertahankan konsentrasi (aI rendah dalam sel. Selain itu, konsentrasi (aI yang rendah

di dalam sel 'uga dipengaruhi oleh pompa (a yang terdapat pada membrane sel otot 'antungdan aktiitas "a-Ca exchanger yang mempertukarkan NaI untuk satu (aI.

. Bio!imia !ario"as!uler

<ntuk men'alankan ungsinya secara normal, 'antung tergantung tergantung dari

penyediaan oksigen dan energy. )er'adinya kekurangan oksigen dan energy akibat

terganggunya aliran darah koroner akan menyebabkan gangguan ungsi 'antung yang dapat

berakibat atal. Sumber utama energy yang dibutuhkan untuk mempertahankan ungsikontraksi 'antung berasal dari adenosin triosat -9)P. Pada 'antung, 9)P terutama berasal

dari metabolism karbohidrat dan asam lemak. Aetabolisme glukosa mempunyai dua

komponen utama, glikolisis dan oksidasi glukosa. %likolisis, yang merupakan tahap pertama

'alur metabolisme glukosa mempunyai kelebihan dalam pembentukan 9)P, yaitu tidak

membutuhkan oksigen. Namun, pembentukan 9)P dari proses glikolisis hanya memberi

kontribusi 1;4 > dari seluruh penyediaan 9)P pada 'antung normal dalam keadaan aerobic.

Nampaknya, 9)P yang dihasilkan dari proses glikolisis mempunyai peranan khusus untuk

mempertahankan homeostatis ionic dalam sel otot 'antung. 8omponen lain dari metabolisme



glukosa yang turut menghasilkan 9)P adalah oksidasi glukosa, di mana asam piruat berasal

dari glikolisis diambil oleh mitokondria selan'utnya dimetabolisme untuk menghasilkan 9)P.

Piruat 'uga dapat diperoleh dari asam laktat pada 'antung yang sehat. 5nLim utama yang

terlibat dalam oksidasi glukosa dan laktat adalah piruat dehidrogenase, yang mengubah piruat men'adi asetil (o9 pada mitokondria. 9setil (o9 akan memasuki siklus 8rebs,

dimana ia akan dioksiasi dan dipergunakan untuk menghasilkan N9DG untuk rantai transport

electron. Dengan adanya oksigen rantai transport electron memompa proton keluar dari

mitokondria untuk memecu osorilasi 9DP men'adi 9)P, proses ini disebut sebagai

osorilasi oksidati. 9)P kemudian dipergunakan sebagai energy kimia untuk kontraksi otot

dan untuk mempertahankan homeostatis ionic dalam sel, seperti : 1 memompa (a I dari

reticulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir E memompa Na

I

dan 8

I

melaluimembrane untuk mempertahankan lingkungan ionic yang tepat untuk pembentukan potensial

aksi. Hksidasi asam lemak merupakan sumber utama asetil (o9 di mitokondria. Pada 'antung

normal, 60;*0> asetil (o9 berasal dari asam lemak. Namun, walaupun asam lemak

merupakan sumber utama produksi 9)P di 'antung, asam lemak membutuhkan 11> oksigen

lebih banyak dari pada glukosa untuk menghasilkan 9)P dalam 'umlah yang sama. Dengan

demikian, ditin'au dari sudut komsumsi oksigen, asam lemak tidak seeisien glukosa sebagai

sumber energy. Selain itu, dengan meningkatnya kontribusi oksidasi asam lemak untuk

membentuk asetil (o9, kontribusi oksidasi glukosa menurun. Gal ini tidak diinginkan,

terutama selama atau sesudah iskemia, oleh kaena bahan toksik yang dihasilkan dari proses

glikolisis -laktat dan proton dan mengalami akumulasi. <paya untuk menghilangkan bahan;

bahan tersebut memerlukan 9)P yang cukup besar, padahal 9)P dibutuhkan untuk kontaksi,

hal ini akan menyebabkan eisiensi penggunaan 9)P terganggu.

+. Penerita merasa ce$at lelah an sesa! na$as setelah bera!ti"itas serta

fa!tor/fa!tor yang menyebab!an sesa! na$as.a. Penerita merasa ce$at lelah

8elelahan merupakan ge'ala umum berkurangnya cardiac output -(HP atau curah

'antung. erkurangnya curah 'antung menyebabkan menurunnya 'umlah darah atau perusi ke

otot skelet. Gal tersebut menyebabkan berkurangnya 'umlah oksigen yang dibawa ke sel;sel

otot sehingga proses metabolisme sel terhambat. Aetabolisme yang terhambat menyebabkan

'umlah molekul berenergi tinggi, yakni 9)P -9denosin )riposphat yang dihasilkan

berkurang. erkurangnya 9)P yang dihasilkan menyebabkan energi untuk beraktiitas 'uga

berkurang. Sehingga penderita merasa mudah lelah saat beraktiitas. Pasien dengan gagal



'antung kongesti dan penyakit katup mitral sering mengeluhkan cepat lelah. )etapi,

kelelahan tidak spesiik untuk penyakit 'antung. Penyebab tersering kelelahan adalah an"ietas

dan depresi. 8eadaan lain yang berkaitan dengan kelelahan adalah anemia dan penyakit

kronis.b. &a!tor/fa!tor $enyebab sesa! na$as

• Penyakit 'antung : gagal entrikel kiri dan stenosis mitral

• Penyakit paru : penyakit paru obstrukti, asma, penyakit paru restrikti,

emboli paru, dan hipertensi pulmonal

• 5mosional : an"ietas dan depresi

• Pemaparan tempat tinggi : berkurangnya tekanan oksigen

•

9nemia : berkurangnya kapasitas pengangkut oksigenc. Benungan $embuluh arah $aru an sesa! na$as setelah bera!ti"itas

Sesak napas -dispnue merupakan keluhan sub'ekti yang dihubungkan dengan

kesukaran bernapas. Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan yang betul;betul

sub'ekti, tetapi bila sesak napas lebih berat maka keadaan tersebut mungkin disertai dengan

bukti ob'ekti dengan adanya usaha meningkatkan rekuensi pernapasan. 8eluhan dispnue

sangat penting. Pasien akan melukiskan bahwa ia Msesak napas atau bahwa ia Mtidak

mendapat udara dalam 'umlah yang cukup. Dispnue biasanya berhubungan dengan penyakit

'antung dan paru. Dalam kasus, sesak napas disebabkan oleh gagal 'antung kiri. %agal

'antung kiri ini menyebabkan darah di entrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna

sehingga 'umlah darah yang tertinggal di entrikel kiri lebih banyak dari 'umlah yang normal.

Gal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan entrikel pada ase sistol

berikutnya sehingga tekanan dalam entrikel meningkat yang selan'utnya dapat

meningkatkan tekanan dan olume akhir diastol. Aeningkatnya tekanan entrikel kanan

menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kiri dan ena pulmonalis. )ekanan di

dalam ena pulmonalis disebarkan secara retrograd pada pembuluh;pembuluh yang lebih

kecil dalam paru. Sebenarnya peningkatan tekanan pada pembuluh paru merupakan

mekanisme adapti untuk melindungi paru dari kongesti. 9kan tetapi hal itu tidak dapat

berlangsung lama. 9kibat tekanan yang lebih negati di daerah intersisial prebronkial dan

periaskuler dan dengan peningkatan kemampuan dari intersititium nonaleolar ini, cairan

lebih sering meningkat 'umlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran

limatik tersebut berlebihan. 9pabila perpindahan cairan dari darah ke ruang intertitial atau ke

aleoli yang melebihi 'umlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran



cairan ke sistem lime maka akan ter'adi kongesti askular paru. 8ongesti askular paru akan

mengurangi kelenturan paru dan meningkatkan tahanan aliran udara sehingga ker'a

pernapasan akan meningkat. Gal itu menyebabkan sesak napas.

. Pergelangan !a!i membeng!a! $aa siang hari an ber!urang $aa

malam hari.

a. Penyebab eema $aa $ergelangan !a!i.

5dema pergelangan kaki ter'adi akibat gagal 'antung. %agal 'antung menyebabkan

pengaktian sistem renin;angiotensin;aldosteron -&99. Aekanisme ini akan menaikkan

tahanan askular sistemik tetapi menurunkan curah 'antung. )er'adi peningkatan sekresi renin

di sel;sel 'u"ta;glomerulus gin'al. &enin akan memecah angiotensinogen sirkulasi untuk membentuk angiotensin ! yang kemudian secara cepat dipecah oleh enLim konersi

angiotensin yang terikat pada sel endotel untuk membentuk angiotensin !!, suatu

asokonstriktor yang kuat. Dengan meningkatnya angiotensin !!, ter'adi asokonstriksi

arteriol, tahanan perier total meningkat, hal ini akan membantu mempertahankan tekanan

darah sistemik. 9ngiotensin !! ini 'uga beker'a di korteks adrenalis untuk meningkatkan

sekresi aldosteron. Gormon aldosteron ini memacu reabsorbsi natrium natrium dan air dari

tubulus gin'al ke dalam sirkulasi dan membantu meningkatkan olume intraaskuler. Gal itu

menyebabkan tera'dinya retensi air di neron gin'al. 9kibatnya, ter'adi perpindahan cairan

dari darah ke ruang intertitial yang melebihi 'umlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh

darah dan aliran cairan ke sistem lime maka akan ter'adi edema pada daerah dependen.

b. Penyebab 2ema bertambah $aa siang hari an ber!urang $aa malam hari.

5dema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena

pada siang hari aktiitas sehari;hari yang menggunakan kaki lebih banyak dan sering

dilakukan dibandingkan pada malam hari.

-. Penyebab timbulnya !re$itasi $aa $emeri!saan aus!ultasi.

8repitasi timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps

saluran napas distal dan aleolus. Penyamaan tekanan secara tiba;tiba menimbulkan krepitasi.

8repitasi yang lebih kasar berkaitan dengan saluran napas yang lebih besar. unyi krepitasi

seperti bunyi yang dibuat dengan menggosokkan rambut di dekat telinga.



3. e!anisme ter4ainya benungan "ena 4ugularis.

endungan ena 'ugularis disebabkan oleh gagal 'antung kanan. %agal 'antung kanan

menyebabkan darah di entrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga 'umlah

darah yang tertinggal di entrikel kanan lebih banyak dari 'umlah yang normal. Gal inimeyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan entrikel pada ase sistol

berikutnya sehingga tekanan dalam entrikel meningkat yang selan'utnya dapat

meningkatkan tekanan dan olume akhir diastol meningkat. Aeningkatnya tekanan entrikel

kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta ena caa superior dan

inerior. )ekanan di dalam ena caa superior dan inerior disebarkan secara retrograd pada

pembuluh;pembuluh yang lebih kecil termasuk ena 'ugularis. Gal itu menyebabkan

ter'adinya bendungan ena 'ugularis.

5. Pengaruh igo6in an iureti! $aa $engurangan ge4ala.

a. Pengaruh Digo6in

Digo"in merupakan obat inotropik positi dan kronotropik negati yang dapat

meningkatkan daya kontraktilitas otot 'antung. Digo"in meningkatkan daya kontraktilitas otot

'antung dengan menghambat enLim NaI#8 I;9)Pase dalam miosit 'antung sehingga ter'adi

peningkatan kecepatan pemendekan miosit yang secara eekti meningkatkan kekuatan

kontraksi entrikel.

b. Pengaruh Diureti!

Diuretik mampu mengurangi cairan dan garam dalam tubuh dengan cara mengurangi

'umlah cairan intraaskuler secara bertahap. Diuretik 'uga merupakan suatu enoilator

langsung dengan eek asodilator yang segera bereaksi sehingga dapat menurunkan preload.

7. Differential Diagnosis (DD* an Penatala!sanaannya.

a. Differensial Diagnosis

Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien

yang dapat menyebabkan gagal 'antung kiri dan gagal 'antung kanan sesuai dengan ge'ala

yang dialami oleh pasien. Dierensial Diagnosisnya adalah sebagai berikut :

• Aitral Stenosis

• 9orta Stenosis

• Penyakit 'antung koroner

• Aiokardiopati Dilatasi







b. Penatala!sanaan

• Non Farmakologis

• Aenghilangkan aktor pemberat

• Aengurangi aktor resiko• Aengubah lie style

• Farmakologis

• !nterensi edah

2. 8u4uan $embela4aran Selan4utnya

)u'uan pembela'aran selan'utnya, yaitu:

1.

Aengetahui lebih dalam tentang penyakit;penyakit yang menyebabkan sesak napas.. Aengetahui penatalaksanaan penyakit;penyakit yang menyebabkan sesak napas.

&. 9nformasi Baru

Penya!it/$enya!it yang a$at menyebab!an sesa! na$as.

a. itral Stenosis

Stenosis mitral adalah suatu keadaan di mana ter'adi gangguan aliran darah dariatrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada leel katup mitral. 8elainan

struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian

entrikel kiri saat diastole. Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika,

akibat reaksi yang progresi dari demam reumatik oleh ineksi streptokokkus.

b. Aorta Stenosis

Stenosis aorta adalah suatu keadaan di mana ter'adi gangguan aliran darah dari

entrikel kiri melalui katup aorta oleh karena obstruksi pada leel katup aorta. 5tiologistenosis aorta adalah kalsiikasi senilis, ariasi kongenital dan penyakit 'antung rematik.

c. Penya!it 4antung !oroner

Penyakit ?antung 8oroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis -pengerasan

pembuluh darah nadi yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh

darah nadi menyempit karena ter'adi endapan;endapan lemak -atheroma dan pla/ues pada

didindingnya. Faktor;aktor resiko untuk ter'adinya keadaan ini adalah merokok, tekanan

darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan

riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit ?antung 8oroner. Dengan bertambahnya umur



penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi

perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.

. io!ario$ati Dilatasi

8ardiomiopati merupakan 'enis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan.

Dengan deskripsi kelainan yang ditemukan : dilatasi entrikel kanan dan atau kiri, disungsi

kontraktilitas pada salah satu atau kedua entrikel, aritmia emboli dan seringkali disertai

ge'ala gagal 'antung kongesti.

Penatala!sanaan masing/masing Differensial Diagnosis

itral Stenosis

eberapa obat seperti antibiotic golongan penisilin, eritromisin, sula, sealosporin

untuk demam rematik atau pencegahan endokarditis sering dipakai. Hbat;obat inotropik

negatie seperti #-!locker atauCa-!locker dapat memberi manaat pada pasien dengan

irama sinus yang memberi keluhan pada saat rekuensi 'antung meningkat seperti pada

latihan. &etriksi garam atau pemberian diuretic secara intermitten bermanaat 'ika terdapat

bukti adanya kongesti ascular paru.

Pada keadaan Fibrilasi 9trium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat

dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

9ntikoagulan wararin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan ibrilasi atrium

atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah

enomena tromboemboli.

$alotomi mitral perkutan dengan alon. Aulanya dilakukan dengan dua balon tetapi

akhir;akhir ini dengan perkembangan dalam pembuatan balon, prosedur alotomi cukup

memuaskan dengan prosedur satu balon.

!nterensi bedah, reparasi atau ganti katup. )ahun 1*40 sampai dengan 1*60

komisurotomi bedah tertutup dilakukan melalui transatrial serta transentrikel. 9khir;akhir

ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin 'antung;paru.

Aorta Stenosis

9ktiitas isik dihindarkan pada pasien 9S berat -O0,4 cm #m walaupun masih

asimptomatik. N%) diberikan apabila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada

tanda gagal 'antung. Statin dian'urkan untuk mencegah kalsiikasi daun katup aorta. Hperasi



dilakukan apabila area katup O 1 cm atau 0,6 cm#m -permukaan tubuh, disungsi entrikel

kiri -stress test, dilatasi pasca stenosis aorta karena kalsiikasi biasanya ter'adi pada orang

tua yang telah pula mengalami penurunan ungsi gin'al, hati, dan paru. 5aluasi dari organ;

organ ini diperlukan sebelum operasi dilakukan.

Penya!it 4antung !oroner

Angina $ectoris stabil.

)u'uan pengobatan terutama mencegah kematian dan ter'adinya serangan 'antung

-inark. Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki

kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari :

Farmakologis:

a. 9spirin

b. Penyekat beta

c. 9ngiotensin conerting enLyme, terutama bila disertai hipertensi atau disungsi C$

d. Pemakaian obat;obatan untuk penurunan CDC pada pasien;pasien dengan CDC berlebih.

e. Nitrogliserin semprot#sublingual untuk mengontrol angina.

f. 9ntagonis (a atau Nitrat 'angka pan'ang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker

apabiola ada kontraindikasi penyekat beta, tatau eek samping tak dapat ditolerir atau gagal.

g. 8lopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

Non Farmakologis

a. Pemberian Hksigen

b. !stirahat pada saat datangnya serangan angina

c. Perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, dll.

d. Penurunan berat badan

e. Penyesuaian diet

f. Hlahraga teratur

Angina Pe!toris 8a! Stabil

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensi koroner, pasien perlu

diistirahatkan, diberi penenang dan Hksigen. Pemberian Aorin atau petidin perlu pada

pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

9nfar! iocarium A!ut.

Sasaran pengobatan !A9 pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. 8edua

mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi -0;30> yang serius seperti payah



'antung, aritmia, thrombo;embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma entrikel,

inark entrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. <ntuk sakit diberikan

sulas morphin ,4;10 mg !$. Pethidin kurang eekti dibandingkan Aorphin dan dapat

menyebabkan sinus tachycardia. Hbat ini banyak dipakai pada inark inerior dengan sakitdada dan sinus bradycardia. Dosis 4;40 mg dapat diulang sesudah ;3 'am dengan perlahan;

lahan, ada sakit dada dengan lA9 terutama inark anterior dengan sinus tachycardia dan

tekanan darah sistolik di atas 100 ; 100 mm Gg ;locker dapat dipakai. Dosis kecil ;

locker mulai dengan 1# ; 4 mg !nderal. !$. Dikatakan bahwa pemberian ;locker dalam 4

'am pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya inark -1,3,,1 Nitrat

baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari;hari

pertama.Niedipin,(;antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalahspasmekoroner, khusus angina sesudah hari ke; dan sebelum pulang. !stirahat, pemberian 0,diet

kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang inus untuk siap gawat. Pemberian anti

koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal 'antung,

syok dan inark anterior yang luas. Sekitar 60;0> dari inark tidak terdapat komplikasi dan

dian'urkan penanganan sesudah ; minggu untuk u'i latih'antung beban -<C? yang

dimodiikasikan. 8alau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar

diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya

agar dapat ditentukan sikap yang optimal. ila ada komplikasi pada !A9 dicoba untuk

mengklasiikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik -Forrester untuk

pengobatannya.

Pembatasan perluasan !nark. Seperti telah diterangkan bahwa perusi miokard dan

kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. 8eadaan yang mungkin

memperluas inark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. )achykardia, b.

Gipertensi, Gipotensi,d.9ritmia dan e. Gipo"emia. Aenghadapi keadaan itu diperlukan

strategi pengobatan yaitu :

<paya menurunkan kebutuhan 0 miokard dengan cara :

• ;locker

• menurunkan aterload penderita dengan hipertensi

• Aembantu sirkulasi dengan !9(

Aengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perusi atau aliran

kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 0 miokard meningkat.

io!ario$ati Dilatasi



8arena penyebab dari Aiokardiopati Dilatasi idipatik sehingga pengobatan khusus

tidak dilakukan. Pengobatan ditu'ukan sesuai gambaran klinis yang timbul, di mana sebagian

besar timbul ge'ala gagal 'antung kongesti. Sehingga pengobatan standar untuk gagal

'antung kongesti tersebut yang diberikan seperti diuretika untuk mengurangi ge'ala, 9(5inhibitor, dan penghambat beta. Digo"in merupakan pilihan pengobatan lini kedua, di mana

dosis optimal yang akan dicapai adalah bila kadar dalam serum mencapai 0,4;0,7 ng#mC.

:. Analisis 9nformasi

Pada kasus, seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas

sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering

beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan

berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat,

pada pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah

sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan ena leher meskipun pada posisi

tegak. !ctus cordis teraba di linea a"illaris anterior kiri#ruang interkostal $. %ambaran

&ontgen dada menun'ukkan ()& 0,6* dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru.

Penderita diobati dengan digo"in dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.

!normasi yang tertera pada modul merupakan inormasi yang sangat umum, ge'ala;

ge'ala yang muncul merupakan ge'ala umum pada penyakit kardioaskuler sehingga

pengambilan diagnosa yang pasti merupakan hal yang kurang bi'ak dan tidak tepat. Hleh

karena itu dengan berdasarkan ge'ala;ge'ala tersebut, dapat dimunculkan beberapa diagnosa

banding yang masih memerlukan tahap;tahap tertentu seperti pemeriksaan penun'ang lainnya

yang memungkinkan munculnya kausa penyakit dan penegakan diagnosa yang tepat.

Diagnosa banding adalah :Aitral Stenosis -AS, 9orta Stenosis -9S, Penyakit 'antung

koroner -P?8 danAiokardiopati Dilatasi -A8. erdasarkan ge'ala;ge'ala yang dialami oleh

penderita dalam pasien, maka dapat dianalisis sebagai berikut:

DD

8ata 8unciAS 9S P?8 A8

Caki;laki 60 thn I I I I



(epat capek I I I I

Sesak napas I I I I

5dema kaki I I I I

)akipnea I I I I

unyi krepitasi I I I I

endungan ena leher ; ; I I

endungan ena paru I I I I

8ardiomegali I I I I

I digo"in ge'ala berkurang I I I I

I diuretic ge'ala berkurang I I I I

erdasarkan ge'ala yang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan

bahwaDierensial Diagnosis utama adalah kardiomiopati dilatasi dan penyakit 'antung

koroner. Namun, dalam penetapan diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penun'ang

karena maniestasi klinis yang diberikan skenario sangatlah umum. Penyakit 'antung koroner

sebenarnya sudah dapat disingkirkan dari diagnosis utama karena ge'ala khas lainnya pada

penyakit 'antung koroner adalah nyeri dada tetapi pada kasus pasien tidak memiliki ge'ala

nyeri dada. <ntuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita kardiomiopati dilatasi atau

tidak, dilakukan pemeriksaan elektrokardiograi. Pemeriksaan elektrokardiograi



menun'ukkan gambaran sinus takikardia atau ibrilasi atrial, aritmia entrikel dan

abnormalitas atrium kiri.