Türkiye Klinikleri

AC‹L TIP

Türkiye Klinikleri

Ö Z E L

Kritik Bakımda Girişimsel Sedasyon ve Analjezi (Bispektral İndeks Monitörizasyonu) Özgür KARCIOĞLU

Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Pnömoni Yönetimi Bilgen İLKÜPLÜ, Özgür KARCIOĞLU

Sepsis ve Septik Şok: Tanı ve Yönetim Neşe ÇOLAK ORAY, Şebnem ŞAKAR

Hemorajik Şok Yönetiminde Sıvı Resüssitasyonu Özgür KARCIOĞLU, Göksu AFACAN, Mandana HOSSEINZADEH

Kritik Hasta Yönetiminde Resusitasyonun Ultrasonografi ile İzlemi Özgür DİKME, Murat YEŞİLARAS

Olgu Senaryolarıyla ''Kardiyoserebral Resusitasyon'': Serebrovasküler Olay, İnme Yönetimi Tanzer KORKMAZ

Kritik Elektrokardiyografi Değişiklikleri ve Kritik Hastada Elektrokardiyografi Cem ERTAN

Kritik Bakımda Laktat ve Prokalsitoninin Yeri Özge DUMAN ATİLLA

Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve Astım Yönetimi Müge GÜNALP ENEYLİ, Ayça KOCA, Emre ÖNER

Çoklu Travma Yönetimi M. Ferudun ÇELİKMEN, Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK

Post-Kardiyak Arrest Yönetimi ve Terapötik Hipotermi Engin Deniz ARSLAN, Özgür KARCIOĞLU

Hastada Görüntüleme: X-Ray, Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme Emre ŞANCI, Başak BAYRAM

Kritik Hasta Yönetiminde Tanısal Amaçlı Ultrasonografinin Kullanımı Özlem DİKME, Funda KARBEK AKARCA

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastaya Genel Yaklaşım Akkan AVCI, Salim SATAR

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastalarda Ekstrakorporal Metodlar Müge GÜLEN, Salim SATAR

Kritik Bakımda Kanama Durdurucular ve Kan Ürünleri Kullanımı Cem ŞİMŞEK, Sezgin SARIKAYA

1

9

17

25

30

37

49

55

62

68

75

82

91

100

109

117

KRİTİK HASTA YÖNETİMİNDE GÜNCEL GELİŞMELEREditör: Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU

ISBN: 978-625-401-140-5

2020

“İbrahim Etem - Menari’nin koşulsuz bilimsel desteğidir”

Limitlerin ötesi, esnekliğin ta kendisi!

ŞİMDİTÜRKiYE’DE

KÜB bilgisi için linke tıklayınız.

https://docs.google.com/presentation/d/1mZ88eg4tEEm8eF1LKNYHV1wwR4MwbDkhYwHYwgpBWas/edit#slide=id.p

Limitlerin ötesi, esnekliğin ta kendisi!



https://docs.google.com/presentation/d/1mZ88eg4tEEm8eF1LKNYHV1wwR4MwbDkhYwHYwgpBWas/edit#slide=id.p

AC‹L TIP

Türkiye Klinikleri

Ö Z E L

Kritik Bakımda Girişimsel Sedasyon ve Analjezi (Bispektral İndeks Monitörizasyonu) Özgür KARCIOĞLU

Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Pnömoni Yönetimi Bilgen İLKÜPLÜ, Özgür KARCIOĞLU

Sepsis ve Septik Şok: Tanı ve Yönetim Neşe ÇOLAK ORAY, Şebnem ŞAKAR

Hemorajik Şok Yönetiminde Sıvı Resüssitasyonu Özgür KARCIOĞLU, Göksu AFACAN, Mandana HOSSEINZADEH

Kritik Hasta Yönetiminde Resusitasyonun Ultrasonografi ile İzlemi Özgür DİKME, Murat YEŞİLARAS

Olgu Senaryolarıyla ''Kardiyoserebral Resusitasyon'': Serebrovasküler Olay, İnme Yönetimi Tanzer KORKMAZ

Kritik Elektrokardiyografi Değişiklikleri ve Kritik Hastada Elektrokardiyografi Cem ERTAN

Kritik Bakımda Laktat ve Prokalsitoninin Yeri Özge DUMAN ATİLLA

Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve Astım Yönetimi Müge GÜNALP ENEYLİ, Ayça KOCA, Emre ÖNER

Çoklu Travma Yönetimi M. Ferudun ÇELİKMEN, Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK

Post-Kardiyak Arrest Yönetimi ve Terapötik Hipotermi Engin Deniz ARSLAN, Özgür KARCIOĞLU

Hastada Görüntüleme: X-Ray, Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme Emre ŞANCI, Başak BAYRAM

Kritik Hasta Yönetiminde Tanısal Amaçlı Ultrasonografinin Kullanımı Özlem DİKME, Funda KARBEK AKARCA

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastaya Genel Yaklaşım Akkan AVCI, Salim SATAR

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastalarda Ekstrakorporal Metodlar Müge GÜLEN, Salim SATAR

Kritik Bakımda Kanama Durdurucular ve Kan Ürünleri Kullanımı Cem ŞİMŞEK, Sezgin SARIKAYA

1

9

17

25

30

37

49

55

62

68

75

82

91

100

109

117

KRİTİK HASTA YÖNETİMİNDE GÜNCEL GELİŞMELEREditör: Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU

ISBN: 978-625-401-140-5

2020

“İbrahim Etem - Menari’nin koşulsuz bilimsel desteğidir”

Limitlerin ötesi, esnekliğin takendisi!



https://docs.google.com/presentation/d/1mZ88eg4tEEm8eF1LKNYHV1wwR4MwbDkhYwHYwgpBWas/edit?usp=sharing

KRİTİK HASTA YÖNETİMİNDE GÜNCEL GELİŞMELER

Editör: Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU

Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul

Türkiye Klinikleri

ACİL TIPÖZEL

Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU (Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Dr. Öğr. Üyesi Göksu AFACAN (Biruni Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Doç. Dr. Engin Deniz ARSLAN (Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt SUAM, Acil Tıp ABD, ANKARA)

Uzm. Dr. Akkan AVCI (Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, ADANA)

Doç. Dr. Başak BAYRAM (Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İZMİR)

Dr. Öğr. Üyesi M. Ferudun ÇELİKMEN (Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Doç. Dr. Neşe ÇOLAK ORAY (Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İZMİR)

Uzm. Dr. Özgür DİKME (Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Uzm. Dr. Özlem DİKME (Koç Üniversitesi Hastanesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Doç. Dr. Özge DUMAN ATİLLA (Sağlık Bilimleri Üniversitesi İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İZMİR)

Doç. Dr. Cem ERTAN (Medical Park İzmir Hastanesi, Acil Servis Kliniği, İZMİR)

Uzm. Dr. Müge GÜLEN (Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, ADANA)

Doç. Dr. Müge GÜNALP ENEYLİ (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, ANKARA)

Uzm. Dr. Mandana HOSSEINZADEH (Bezmiâlem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Uzm. Dr. Bilgen İLKÜPLÜ (Ergani Devlet Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, DİYARBAKIR)

Doç. Dr. Funda KARBEK AKARCA (Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İZMİR)

Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU (Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Uzm. Dr. Ayça KOCA (Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, ANKARA)

Doç. Dr. Tanzer KORKMAZ (İzmir Bakırçay Üniversitesi Çiğli Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp ABD, İZMİR)

Uzm. Dr. Emre ÖNER (Yüreğir Devlet Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, ADANA)

Prof. Dr. Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK (İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa Sağlık Bilimleri Fakültesi, Sosyal Hizmetler Bölümü, İSTANBUL)

Prof. Dr. Sezgin SARIKAYA (Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Doç. Dr. Salim SATAR (Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, ADANA)

Uzm. Dr. Şebnem ŞAKAR (Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İZMİR)

Uzm. Dr. Emre ŞANCI (Sağlık Bilimleri Üniversitesi Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, KOCAELİ)

Dr. Öğr. Üyesi Cem ŞİMŞEK (Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İSTANBUL)

Doç. Dr. Murat YEŞİLARAS (Sağlık Bilimleri Üniversitesi İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İZMİR)

EDİTÖR - EDITOR

YAZARLAR - AUTHORS

Bu çalışmada yayımlanan bölümlerin yazar kurum bilgilerinde olabilecek değişiklikler nedeniyle oluşabilecek her türlü sorumluluk yazar(lar)ın kendisine ait olup,

yayınevi herhangi bir sorumluluk kabul etmemektedir.

Türkiye Klinikleri

ACİL TIPÖZEL

Türkiye Klinikleri Yayınlarına abone olmak ve yayımlanmış diğer çalışmalara ulaşmak için; www.turkiyeklinikleri.com adresindeki “Online Alışveriş” linkini tıklayınız. Abone işlemleriyle ilgili görüşmek için; Abone ve Halkla İlişkiler Servisi Tel: 0312 286 56 56 / 118 e-posta: [email protected] Türkiye Klinikleri Dergilerine reklam vermek için; Pazarlama Satış-Proje Servisi Tel: 0312 286 56 56 / 142 e-posta: [email protected] Çalışmanın her türlü yayın hakkı Ortadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş.’ye aittir. Kitaptaki soru, yazı, resim, tablo, grafik ve şekiller kısmen de olsa yayıncının yazılı izni alınmadan, elektronik veya mekanik yöntemlerle basılamaz, çoğaltılamaz. Yalnızca bilimsel amaçlarla (kaynak göstermek kaydıyla) özetleme ve alıntı yapılabilir. Ürünle ilgili sorumsuzluk, ihmal veya başka bir nedenden ötürü veya burada yer alan herhangi bir yöntem, ürün, kullanım talimatı veya görüşün herhangi bir şekilde kullanılmasından veya uygulanmasından dolayı herhangi bir yaralanma ve/veya kişi veya mülke verilen zararlar için Yayımcı tarafından herhangi bir sorumluluk kabul edilmez. Özellikle tıp bilimlerindeki hızlı gelişmeler nedeniyle, tanıların ve ilaç dozlarının bağımsız olarak doğrulanması yapılmalıdır. Tüm reklam materyallerinin etik (medikal) standartlara uygun olması beklenmekle birlikte, bu yayına dahil edilmek, ilgili ürünün veya üreticisinin iddiaları-nın kalitesinin veya değerinin garantisi veya onayı anlamına gelmez. Türkiye Klinikleri yayınları halka açık yerlerde satılmaz. Sağlıkla ilgili kişi ve kurumlara abonelik usulü gönderilir. ISBN: 978-625-401-140-5 © 2020 Türkiye Klinikleri Türkiye Klinikleri Yayın Seri No: 651 Yayınevi/Matbaa Sertifika No: 48768 1. Baskı, Ekim 2020, Ankara-Türkiye

BASILDIĞI YER-BASIMCI-YAYIMCI Ortadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş. Türkocağı Cad. No:30 06520 Balgat/Ankara/Türkiye Tel : 0 312 286 56 56 Faks : 0 312 220 04 70 e-posta : [email protected] web : www.turkiyeklinikleri.com

Türkiye Klinikleri

Türkiye Klinikleri

ACİL TIPÖZEL

Ön Söz Özgür KARCIOĞLU

1 Kritik Bakımda Girişimsel Sedasyon ve Analjezi (Bispektral İndeks Monitörizasyonu) Procedural Sedation and Analgesia in Critical Care (Bispectral Index Monitoring) Özgür KARCIOĞLU

9 Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Pnömoni Yönetimi Up-to-Date Critical Care Management of Pneumonia Bilgen İLKÜPLÜ, Özgür KARCIOĞLU

17 Sepsis ve Septik Şok: Tanı ve Yönetim Sepsis and Septic Shock: Diagnosis and Management Neşe ÇOLAK ORAY, Şebnem ŞAKAR

25 Hemorajik Şok Yönetiminde Sıvı Resüssitasyonu Fluid Resusscitation in the Management of Hemorrhagic Shock Özgür KARCIOĞLU, Göksu AFACAN, Mandana HOSSEINZADEH

30 Kritik Hasta Yönetiminde Resusitasyonun Ultrasonografi ile İzlemi Monitoring of Resuscitation with Ultrasound in Critical Patient Management Özgür DİKME, Murat YEŞİLARAS

37 Olgu Senaryolarıyla “Kardiyoserebral Resusitasyon”: Serebrovasküler Olay, İnme Yönetimi “Cardiocerebral Resuscitation” with Case Scenarios: Cerebrovascular Event, Stroke Management Tanzer KORKMAZ

İÇİNDEKİLER CONTENTS


Türkiye Klinikleri

ACİL TIPÖZEL

Bu çalışmada yayımlanan şekil/resimlerin renkli hâli için:

http://www.turkiyeklinikleri.com

49 Kritik Elektrokardiyografi Değişiklikleri ve Kritik Hastada Elektrokardiyografi Critical Electrocardiography Alterations and Electrocardiography in Critical Patients Cem ERTAN

55 Kritik Bakımda Laktat ve Prokalsitoninin Yeri Role of Lactate and Procalcitonin in Critical Care Özge DUMAN ATİLLA

62 Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve Astım Yönetimi Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Asthma Management in Critical Care with Latest Guidelines Müge GÜNALP ENEYLİ, Ayça KOCA, Emre ÖNER

68 Çoklu Travma Yönetimi Multiple Trauma Management M. Ferudun ÇELİKMEN, Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK

75 Post-Kardiyak Arrest Yönetimi ve Terapötik Hipotermi Post-Cardiac Arrest Management and Therapeutic Hypothermia Engin Deniz ARSLAN, Özgür KARCIOĞLU

82 Hastada Görüntüleme: X-Ray, Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme Imaging of the Patient: X-Ray, Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging Emre ŞANCI, Başak BAYRAM

91 Kritik Hasta Yönetiminde Tanısal Amaçlı Ultrasonografinin Kullanımı Use of Diagnostic Ultrasonography in Critical Patient Management Özlem DİKME, Funda KARBEK AKARCA

100 Kritik Bakımda Zehirlenen Hastaya Genel Yaklaşım General Approach to Poisoned Patient in Critical Care Akkan AVCI, Salim SATAR

109 Kritik Bakımda Zehirlenen Hastalarda Ekstrakorporal Metodlar Extracorporal Methods in Poisoned Patients in Critical Care Müge GÜLEN, Salim SATAR

117 Kritik Bakımda Kanama Durdurucular ve Kan Ürünleri Kullanımı Blood Products and Haemorrhage Stoppers Using in Critical Care Cem ŞİMŞEK, Sezgin SARIKAYA

ÖN SÖZ PREFACE

Türkiye Klinikleri Acil Tıp - Özel Konular


Değerli Meslektaşlarım,

“Hiçbirşey eskisi gibi olmayacak”

Ülkemizde sağlık hizmetleri son 26 yıldır acil tıp uzmanlığı ile birlikte yeni bir ivme kazanmış ve

sağlık “bir daha hiç eskisi gibi olmayacak” şekilde dönüşmüştür. 2020 yılında ülkemiz hem ard

arda gelen ve gelecek deprem gibi doğal afetlerin habercileri ile sarsılırken, bir yandan da tüm dün-

yanın gündemini işgal eden COVID-19 pandemisi ile mücadele etmek durumunda kalmıştır.

1994’te yeni başlamış olan acil tıp uzmanlığı 2020 yılında 4000 kişiye yakın adanmış, genç bir

meslek grubu ile olgunlaşmaya devam etmektedir. Gündemimiz sadece COVID-19 değildir. Kritik

bakım niteliğini artırmak, kardiyovasküler ölümleri azaltmak, eğitimin standardizasyonu, aşırı ka-

labalık acillerin getirdiği risklerle mücadele etmek, afet hazırlığı yapmak gibi sorunlar nedeniyle

multi-tasking şampiyonu olan hekimlerimiz, bunlara eklenen pandemi gündeminde birçok üyesini

kaybetmiş ve kaybetmektedir.

Bu çalışmanın temel amacı ülkemizde acil tıbba adanmış genç dimağlara kritik bakım alanındaki

son gelişmeleri özetleyen, kolay okunur, pratik bilgi veren, yaşamda kullanılır bir kaynak sun-

maktır. Dileğimiz bu yapıtın, toplumumuzun hak ettiği yüksek nitelikli sağlık hizmetine ayırımsız

ulaşması için gecesini gündüzüne katan tüm sağlık emekçilerine, acil tıpçılara ve halkımıza ya-

rarlı olmasıdır.

Tüm emeği geçenlere teşekkürler.

Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU

Editör

PREFACE ÖN SÖZ

Dear Colleagues,

“Nothing will be the same”

Health services in our country have gained a new momentum with the specialty of emergency med-

icine in the last 26 years and health has transformed into a way that it will never be the same as

before. In 2020, while our country was shaken by the harbingers of natural disasters such as con-

secutive and future earthquakes, we also had to struggle with the COVID-19 pandemic that occu-

pied the agenda throughout the planet.

The fledgling specialty of emergency medicine, which had just commenced in 1994, continues to

mature with an energetic, compassionate professional group of nearly 4000 people in 2020. Our

agenda is not just COVID-19. Our physicians, who are multi-tasking champions due to problems

such as raising the bar of quality of critical care, reducing cardiovascular deaths, standardization

of education, combating the risks of overcrowded EDs, and preparing for disasters, have lost many

members in the pandemic agenda and still losing them.

The main purpose of this humble study is to present an easy-to-read, practical and useful resource

that summarizes the contemporary developments in the field of critical care to young minds devoted

to emergency medicine in our country. Finally, our wish is that this work will be beneficial to all

healthcare workers, emergency physicians who spend day and night in order to reach the high

quality health service our society deserves.

Thanks to all those who contributed.

Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU

Editor

Türkiye Klinikleri

ACİL TIPÖZEL

Özel konuları temin etmek için: www.abone.turkiyeklinikleri.com

YAYIMLANMIŞ ÖZEL KONULAR

HAVAYOLU YÖNETİMİ (2015) Editör: Prof. Dr. Yıldıray ÇETE (Akdeniz Ü.T.F.) ACİL SERVİSTE ANİ ÖLÜM VE MORTALİTE (2015) Editör: Prof. Dr. Arzu DENİZBAŞI ALTINOK (Marmara Ü.T.F.) SEPSİS VE SEPTİK ŞOK: TANI VE TEDAVİDE GÜNCEL YAKLAŞIMLAR (2015) Editör: Prof. Dr. Osman ERK (İstanbul Ü. İstanbul T.F.) ZEHİRLENMELER (2016) Editör: Prof. Dr. Şahin ASLAN (Atatürk Ü.T.F.) KARDİYAK ACİL DURUMLARDA GÜNCEL TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI (2016) Editör: Prof. Dr. Mehtap BULUT (İstanbul Medipol Ü.T.F.) AKADEMİK ACİL TIP VE ACİL SERVİSLER (2016) Editör: Prof. Dr. Sedat YANTURALI (Dokuz Eylül Ü.T.F.)

Doç. Dr. Gürkan ERSOY (Dokuz Eylül Ü.T.F.) TRAVMALI HASTAYA YAKLAŞIM (2017) Editör: Prof. Dr. Ahmet BAYDIN (Ondokuz Mayıs Ü.T.F.)

ONKOLOJİK-HEMATOLOJİK ACİL DURUMLAR (2017) Editör: Prof. Dr. Cuma YILDIRIM (Gaziantep Ü.T.F.) NÖROLOJİK ACİLLER (2017) Editör: Prof. Dr. Ahmet AK (Selçuk Ü.T.F.) ACİL TIPTA YATAKBAŞI USG KULLANIMI VE MÜFREDATTA ULTRASONOGRAFİ (2018) Editör: Prof. Dr. Figen COŞKUN (Kırıkkale Ü.T.F.) ÇEVRESEL ACİLLER (2018) Editör: Prof. Dr. Erol ARMAĞAN (Uludağ Ü.T.F.)

AFETLERDE ACİL TIP HİZMETLERİ (2019) Editör: Prof. Dr. Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK (İstanbul Ü.-Cerrahpaşa Sağlık Bilimleri F.) GERİATRİK ACİLLER (2019) Editör: Prof. Dr. Ahmet DEMİRCAN (Gazi Ü.T.F.) PULMONER ACİLLER (2019) Editör: Prof. Dr. Ayşegül BAYIR (Selçuk Ü.T.F.) ACİL İNVAZİV GİRİŞİMLER (2020) Editör: Prof. Dr. Mehmet GÜL (Konya Necmettin Erbakan Ü. Meram T.F.) ACİL YARA YÖNETİMİ VE BAKIM TEKNİKLERİ (2020) Editör: Doç. Dr. Fatih Esad TOPAL (İzmir Kâtip Çelebi Ü. Atatürk E.A.H.) KRİTİK HASTA YÖNETİMİNDE GÜNCEL GELİŞMELER (2020) Editör: Prof. Dr. Özgür KARCIOĞLU (Sağlık Bilimleri Ü. İstanbul SUAM)

YAYIMLANACAK ÖZEL KONULAR

ACİLDE ENFEKSİYONLU HASTA (2021) Editör: Prof. Dr. Abdülkadir GÜNDÜZ (Karadeniz Teknik SUAM) PEDİATRİK TRAVMA ACİLLERİ (2021) Editör: Prof. Dr. Sezgin SARIKAYA (Yeditepe Ü.T.F.) ORTOPEDİK ACİLLER (2021) Editör: Prof. Dr. İbrahim İKİZCELİ (İstanbul Ü.-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa T.F.)

KRİTİK BAKIM VE ACİL KOŞULLARDA GİRİŞİMSEL SEDASYON VE ANALJEZİ

Kritik hasta bakımı kapsamında, acil servisler ve yoğun bakım koşullarında, nadiren de diğer servis ortamlarında ağrılı işlemler sırasında analjezi ve se-dasyon kullanımı yaygındır.

Kırık ve çıkıkların redüksiyonu, tüp torakostomi, abse drenajı, kardiyoversiyon gibi oldukça ağrılı ve rahatsızlık verici işlemlerin hekim açısından rahatça ve kısa sürede yapılabilmesi ve hastanın tedavi sırasında rahatsızlık duymaması ancak iyi derecede sedasyon ve analjezinin sağlanmasıyla mümkün olabilir. Ağrılı işlemler, bilinçli sedasyon sayesinde hastada minimal huzursuzluğa yol açarak ve bellekte yer-leşmeksizin gerçekleştirilebilir.1

Kritik hasta bakımı kapsamında sedasyonda, işlem süresince hastanın am-neziyi kabul etmesi, yatak başı monitörizasyonu, kayıtların tutulması, çıkarılırken

1

Kritik Bakımda Girişimsel Sedasyon ve

Analjezi (Bispektral İndeks Monitörizasyonu)

Procedural Sedation and Analgesia in Critical Care (Bispectral Index Monitoring)

ÖZET Ağrı vücutta herhangi bir dokuda hasara veya girişime bağlı olarak ortaya çıkan, hoşa git-meyen duysal ve duygusal deneyimdir. Acil hasta bakımı kapsamında gerçekleştirilen tanı ve tedavi amaçlı birçok prosedür ağrılı olduğundan sedasyon ve analjezi gerektirmektedir. Girişimsel veya bi-linçli sedasyon, analjezi ile birlikte derin bir sedasyon olduğu halde hastanın koruyucu hava yolu ref-lekslerinin ve spontan solunumunun korunduğu, bu yolla ağrılı prosedürlerin gerçekleştirilmesine olanak sağlayan durumdur. Acil kliniğindeki sedasyonda hastanın işlemi kabulü, yatak başı monitö-rizasyonu, kayıtların tutulması ön koşuldur. Acil tıp uygulamasında birçok işlemde bilinçli sedasyon için kısa etkili benzodiazepin olan midazolam ile birlikte potent bir opioid (örn. fentanil) kısa süreli ağrılı prosedürlerde seçilen kombinasyondur.Bu yazıda kritik ve acil bakımda uygulanan girişimsel sedasyon ve analjezi işlemlerinin ve kullanılan ajanların özellikleri, etkileri, istenmeyen ve yan etki-leri, dikkat edilmesi gereken noktalar özetlenmeye çalışılmıştır. Anah tar Ke li me ler: Ağrı; ağrı yönetimi; analjezi; bilinçli sedasyon; girişimsel sedasyon ve analjezi ABS TRACT Pain is defined as a sensory and emotional experience deriving from any part of the body, in response to tissue injury or a related process. Physicians in critical care and emergency medicine commonly undertake various painful procedures in which the patient needs sedation and analgesia. Procedural sedation and analgesia is a state that the protective airway reflexes are spared while the patient’s awareness of the external stimuli is markedly depressed. This state is accom-plished in the emergency setting provided with the patient’s informed consent, proper bedside mon-itoring and full recording of all the events. In most situations, the suitable combination for procedural sedation comprises short-acting benzodiazepine (midazolam) and a potent opioid (e.g. fentanyl). This article is intended to highlight the properties, efficacy, untoward effects and red flags of the proce-dural sedation and analgesia and relevant drugs employed in critical care and emergency procedures. Keywords: Pain; pain management; analgesia; conscious sedation; procedural sedation and analgesia

Özgür KARCIOĞLUa aSağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Özgür KARCIOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Karcıoğlu Ö. Kritik bakımda girişimsel sedasyon ve analjezi (Bispektral indeks monitörizasyonu). Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.1-8.

https://orcid.org/0000-0002-8814-6164

bilgilendirilmesi gereklidir. Hava yolu güvenliği ve pozi-tif basınçlı ventilasyonu sağlayabilecek deneyime sahip en az bir kişi, analjezi ve sedasyon verildiği sürece bulunma-lıdır. Monitörizasyon, hasta gerçekten ve tamamen önceki (baseline) duruma geri dönünceye ve çıkışa hazır oluncaya dek sürer. Hastalar, ancak, uyanık, bilinçli ve yürüyebile-cek durumda olduklarında yetişkin bir yardımcı ile birlikte taburcu edilir.1,2

İşlemi yöneten hekim, eşlik eden hastalıkları ya da yaralanmaları, altta yatan medikal problemleri, daha ön-ceki bilinçli sedasyon ya da genel anesteziye ilişkin prob-lemleri, yapılacak işlemin tipini dikkate almak zorundadır.2

Tanımlar

Sedasyon ve analjezi (S/A veya sedoanaljezi), hasta-nın, ağrı duyusunun ve çevrenin farkında olma düzeyinin kontrollü azaltılması ve bu sırada vital bulgular, bağım-sız hava yolu ve spontan solunumun yeterliliğinin ko-runmasıdır. S/A işleminin amacı, tanısal ve tedavi edici girişimler sırasında hasta anksiyetesini azaltmak ve bu yolla hasta konfor ve güvenliğini yükseltmektir. Kritik bakım ve acil koşullarda daha çok ağrılı tanı ve tedavi girişimleri için uygulandığından girişimsel sedasyon ve analjezi (GSA) olarak da adlandırılır. GSA, koopere ol-mayan ya da anksiyöz bir hastanın ağrısız tanısal işlem-lerinde de endikedir.3

Oligosedasyon-oligoanaljezi: Hekimler sistemik analjezikleri ve sedatifleri, özellikle ileri derece sedasyon gibi komplikasyonlarla zarar verebileceği korkusu ile kul-lanmaktan kaçınırlar. Her ne kadar kullanılacak olan te-davi dozları hastadan hastaya değişse de komplikasyon korkusu tedaviden kaçmak için bir neden değildir. Titre edilen dozlarda kullanılan analjezikler komplikasyon ris-kini artırmazlar. Aksine tedavi edilmeyen ağrı morbidi-teyi artırır.

Girişimsel sedasyon ve analjezi endikasyonları

1. Ağrılı ve invaziv girişimler (tanısal ve tedaviye yö-nelik)

a. Tanısal: tanısal periton lavajı, endoskopik iş-lemler, lomber ponksiyon

b. Tedavi: çıkık redüksiyonu, santral venöz kate-terizasyon, elektriksel kardiyoversiyon, tüp torakostomi, yanık pansumanı, endotrakeal entübasyon (diğer işlem-lerin aksine derin sedasyon ve genel anestezi de gerek-tirebilir)

2. Hasta anksiyetesinin yüksek olduğu görüntüleme işlemleri

a. Bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans gö-rüntüleme, endoskopi

3. Özel hasta grupları

a. Çocuklarda laserasyon onarımı (örn. çok sayıda veya kompleks kesiler varsa)

b. Psikotik ve ajite hastalarda kooperasyona uygun ortamın sağlanması

c. Cinsel saldırı mağdurunun fizik bakısı gibi bazı özel durumlar

Önlemler ve kaçınılması Gereken durumlar

En önemli kontrendikasyon GSA işlemini daha önce çok sayıda GSA uygulamış deneyimli ve bilgili personelin bu-lunmamasıdır. Bunun dışında GSA’dan sakınılması gere-ken durumlar, hemodinamik instabilite veya solunum sıkıntısı bulunmasıdır. Bu hastalar her şeyden önce sıvı re-susitasyonu, endotrakeal entübasyon gibi önlemlerle stabi-lize edilmelidir. Solunum depresyonu veya altta yatan ciddi tıbbi problemleri olan olgularda ilaç seçiminde dikkatli olunmalı, deneyimli personel ile uygun monitörizasyon uy-gulanmalıdır. Bu tip olgularda çoğunlukla yatış da gereke-ceğinden anesteziyoloji konsültasyonu da gözardı edilmeyecek bir yardımcı unsurdur.

Sedasyon düzeyini ölçmek için kullanılan skorlama sistemleri, uygulanan sedasyonun derinliğini ve normal bi-linç düzeyine tekrar dönüşü gösterirler. En yaygın ve bili-nen izlem araçları Ramsay, Addenbrooke, Glasgow Koma Skalası gibi ölçeklerdir, ancak hekimin en iyi bildiği ölçeği kullanması önerilir.

Sedasyonu sağlayacak hekim,

eşlik eden hastalık ya da yaralanmaları,

eşlik eden medikal sorunları,

daha önceki sedasyon ya da anesteziye ilişkin de-neyimleri,

yapılacak işlemin süre ve tipini dikkate almak zo-rundadır.

Bunlara göre ilaç seçimi, dozaj gibi birçok noktada esnek olunması ve hastaya uygun rejimin seçilmesi gerek-lidir. Örneğin yaşlı, kardiyak problemi olan olguda kardi-yak depresan propofol gibi ajanlar uygun değildir.

Acil serviste uygulanan GSA için, işlem süresince:

1. Hastanın amneziyi kabul etmesi,

2. yatak başı monitörizasyonu,

3. kayıtların tutulması,

Özgür Karcıoğlu Kritik Bakımda Girişimsel Sedasyon ve Analjezi (Bispektral İndeks Monitörizasyonu)

2

4. çıkarılırken bilgilendirilmesi ve

5. bunlardan sonra hastanın başka bir sorunu yoksa evde yakın izlem önerisiyle taburcu edilebilir.

Aşırı sedasyondan özellikle kaçınılmalıdır. Bu durum mekanik ventilasyon, immobilizasyon sürelerinde uzamaya, dolayısıyla komplikasyon sıklığında ve hasta-nede kalış süresinde artışa yol açar.

Sürekli/kesintili infüzyon: Son çalışmalar kesintili infüzyon uygulanan hastalarda uyanmanın hızlandığı, do-layısıyla kalış süresinin ve komplikasyonların azaldığı yö-nünde bulgular vermiştir.

Hazırlık

Hazırlık aşaması sorunsuz bir GSA uygulaması için ya-şamsal bir basamaktır. Ekipman hazırlığı ve işlemi ya-pacak kişi ve yardımcılarının hazırlanması kesinlikle eksiksiz olmalıdır.

Malzemeler/Ekipman (her birinin çalışır du-rumda oldukları önceden kontrol edilmeli):

a. Monitörizasyon ekipmanı: nabız oksimetre, kan basıncı izlemi için manşon vb., 5 kg altında çocuklar için vücut sıcaklığı izlemi, sürekli elektrokardiyogram (EKG) monitörizasyonu, Varsa bispektral indeks monitörizasyonu

b. Hava yolu ekipmanı: Hava yolu güvenliğini ve pozitif basınçlı ventilasyonu sağlayacak ekipman (yüz maskeleri, torba-valf-maske sistemi, oksijen bağlantıları, oksijen tüpü, aspirasyon ve entübasyon tüpleri, laringos-kop, orofaringeal airway’ler, boş enjektör) hazır olmalıdır.

c. İlaçlar: İleri hava yolu girişimi (etomidat, süksi-nilkolin, tiopental gibi) ve ileri kardiyak yaşam desteği ilaçlarına (adrenalin, atropin) kolayca ulaşılabilmelidir.

d. EKG aygıtı

e. Defibrilatör: Ciddi kardiyovasküler hastalığı olan hastalar için defibrilatör hazır bulundurulmalıdır. Çocuklar için pediyatrik kaşıklar, doz ayarlaması vb. olmalıdır.

f. Farmakolojik antagonistler: Nalokson ve fluma-zenil.

sisTemik analjezi ve sedasyon süresince moniTÖrizasyon

Bir ajanın uygun seçimi ve verilmesinden sonra, GSA uy-gulamada en önemli bileşen, her bir hastanın monitörizas-yonudur. Monitörizasyonun başlıca iki amacı; komplikasyonları saptamak ve yeterli GSA sağlamaktır. Tüm ciddi komplikasyonlar, tedavi süresince sıkı monitö-rizasyon ile önlenebilir. Monitörizasyon teknikleri, inte-

raktif ve mekanik olarak ayrılırlar. İnteraktif monitörizas-yon, güvenli ve yeterli analjezi sağlamada daha önemlidir, hasta ve sağlık personeli arasında iletişimi içerir. Mekanik monitörizasyon, komplikasyonları saptamaya yardımcı aletlerin kullanımı ya da gözlemlerin basitçe kaydedilme-sini içerir.

İnteraktif monitörizasyonun ilk basamağı, hastanın (kan basıncı, nabız ve solunum sayısını da içeren) bazal klinik durumunun belirlenmesidir. Bilinç durumu, uyan-dırmak için ihtiyaç duyulan uyarı ve yanıta bağlı değer-lendirilir.3

Yetişkinde ve büyük çocukta ağrı, basit numaralı ska-lalar kullanılarak değerlendirilir. İlk değerlendirmeden sonra interaktif monitörizasyon yapılmalıdır. Tüm hasta-lar, sürekli monitörize edilmeli ve değerler 5-10 dakika ara-lıklarla kaydedilmelidir. Bulantı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, baş dönmesi ve işitme ve görme değişiklikleri özel-likle sorulmalıdır. İşlemi yapan klinisyen bilinci ve sub-jektif ağrı azalmasını değerlendirebilmesine rağmen, interaktif monitörizasyon basamakları olabilirse işleme yardım eden uygun ikinci bir kişi tarafından yapılmalıdır.4

Mekanik aletler, interaktif monitörizasyona yardım eden basit monitörizasyon, bazı gizli yan etkileri saptarsa da interaktif monitörizasyonun yerini tutmaz. Otomatik tansiyon aletleri, tekrarlayan elle ölçümleri gereksiz kılar, ancak manuel ölçümlerle doğruluğu gösterilmelidir. Nabız oksimetre ile izlenen arteriyel oksijen saturasyonu %95’in üzerinde tutulmalıdır.

Hasta, işlem boyunca ve sonrasında izlenmelidir. Mo-nitörizasyon, hasta gerçekten ve tamamen başlangıçtaki fonksiyonlarına geri dönünceye ve çıkışa hazır hale gelin-ceye dek sürer. Uykulu hasta, hastanenin diğer bölümle-rine (radyoloji gibi) yalnız gönderilmemelidir. Hasta acil servisten dışarıya taşınacaksa, başlangıçtaki fonksiyonla-rına tamamen dönmelidir ve uygun malzeme ve deneyimli personel ile gönderilmelidir.1

Bispektral indeks monitorizasyonu (BIM) son yıl-lardaki teknolojik gelişmeler sonucunda ameliyathane ve yoğun bakımlarda sedasyon düzeyinin izlemi ve uyanma-nın kaydedilmesi amacıyla uygulanmaktadır (5). Bu tekni-ğin giderek kritik bakım ve acil tıp alanında yaygınlaşacağını öngörmekteyiz. Burada temel olarak ya-pılan, işlemden geçirilmemiş EEG dalga formu sinyalleri-nin yorumlanmasıdır. Hatta bazı sistemler sadece EEG dalgalarının izlemi üzerine kuruludur, ancak daha farklı bir eğitim ve dikkat gerektirir. Aygıt ve sisteme göre farklı-lıklar olmakla birlikte, genellikle hastanın alın bölgesine yerleştirilen elektrodlar ile sedasyon düzeyi 100 üzerinden


3

rakam ile gerçek zamanlı olarak sürekli ve güvenilir şe-kilde izlenebilmektedir. Dezavantajları yavaş yanıt zamanı, yüksek maliyet olabilir (Tablo 1).

Bazı monitörler “Patient State Index” (PSI) adı verilen bir ölçüm yardımıyla EEG izlemi yaparlar. 50-90 arası hafif sedasyon ve uyku hali, 25-50 arası cerrahi anestezi olarak değerlendirilir. Hastanın komorbidite durumu, kullandığı ilaçlar, hatta doğal uyku döngüsü monitör sonuçlarını etki-leyebilir. Yine kullanılan monitörün üretici uyarılarına da dikkat edilmelidir. BIM yanıt zamanları da aygıta göre de-ğişebilmektedir. Değerlerdeki hızlı düşmeler ani bilinç kay-bını, hızlı yükselmeler ise ağrı duyusu veya kas hareketini gösterebilir. Genel anlamda bu tekniğin uygulanması ile hasta sonlanımlarının iyileştiği gösterilmiştir.

Taburculuk: Hastalar, ancak, uyanık, bilinçli ve yü-rüyebilecek durumda olduklarında taburcu etmek için ha-zırdır ve uyanma yeterlidir. Hasta, taburcu edilirken yetişkin bir yardımcı ile birlikte çıkarılmalıdır; en az 6-12 saat araç kullanmamalı ve tehlikeli araçlarla iş yapmama-lıdır. Sözel olarak ve yazılı olarak eşlik eden kişiye öneri-ler verilmelidir ve sistemik analjezikle tedavi edilen kişide

kötüleşme olduğunda tekrar gelmesi önerilmelidir. Çocuk-lar, evde en az 8 saat yakından izlenmelidir.

Ağrının izlemi: Ağrı en iyi objektif skalalarla değer-lendirilir. Erişkinlerde ve büyük çocuklarda ağrı basit bir sayısal skala kullanılarak değerlendirilebilir. Klinik uygu-lamada 1’den (dayanılabilir ağrı) 10’a (ileri derecede ağrı) kadar olan skalalar en iyisidir. Sözlü skalalar acilde daha uygundur.4

Gsa uyGulanması ve kullanılan ajanlar

opioid analjezikler

SSS’de başlıca 3 tip opioid reseptörü bulunur. Bu resep-törler µ (mü), k (kappa), d (delta) s (sigma) reseptörleri olup µ1, µ2 subgrupları vardır. Klinik olarak kullanılan opioidlerin çoğu, µ reseptörü için göreli olarak seçicidir.

Opioidler ağrılı girişimler sırasında hızlı ve güvenli bir sistemik analjezi sağlamak için kullanılan en uygun ilaçlardır. Ayrıca bu ilaçlar anksiyeteyi hafifletir ve sı-nırlı bir amnezi sağlarlar. Sistemik opioid kullanımının riskleri bilinmesine rağmen bazı temel ilkeler ile bu risk-


4

Monitör* Üretici¶ İzlem aralığı Notlar Bispectral index (BIS) Covidien Medical 0 - 100 Ham EEG ve spektral kenar frekansı gibi değişkenler gösterilir.

Avantaj: BIS değeri anesteziye kılavuz olarak kullanılabilir. Klinik gidişi iyileştirebilir. Dezavantaj: Yavaş tepki verebilir, maliyet yüksek. Duruma/hastaya özel etkenler ile değişebilir.

80 - 100 Uyanıklık. 60 - 80 Uyku/sedasyon hali. 50 - 60 Belirgin anımsama seyrektir. 30 - 50 Cerrahi anestezi. 0 - 30 Derin anestezi.

SEDline Hospira 0 - 100 Tam aralık. 90 - 100 Uyanıklık. 50 - 90 Uyku/sedasyon hali.. 25 - 50 Cerrahi anestezi. 10 - 25 Derin anestezi. 0 - 10 Burst supresyonu veya izoelektrik EEG.

SNAP II Stryker 0 - 100 Tam aralık. 90 - 100 Uyanıklık. 65 - 90 Uyku/sedasyon hali. 50 - 65 Cerrahi anestezi 0 - 50 Derin anestezi

TABLO 1: EEG işlemcili beyin monitörleri ve özellikleri.

* Hasta komorbiditeleri, ilaçları, uyku durumu anestetik derinliğin izlemini etkileyebilir. Üretici kılavuzlarına uyulmalıdır.

ler en aza indirilebilir. En sık kullanılan opioidler, morfin, meperidin ve fentanildir (Tablo 2).

Kullanımı: İV yolla etki başlangıcı hızlıdır, istenilen klinik etkiler için titrasyon yapılabilir. 2-5 dakikada bir hafif opioid etkiler görülene dek yavaş yavaş arttırılır. Bu opioid etkiler: miyozis, uyku hali, sözlü uyarıya yanıtın ko-runması, konuşmada hafif bozulma ve ağrı duyusunun ol-madığını ya da çok az olduğunu belirtmesidir

Fentanil: Sentetik bir opioiddir, acil serviste GSA için tercih edilir. Etkisi hızlı başlar, kısa sürer ve güçlüdür. Meperidinden 1000 kat ve morfinden 80 kat daha potent-tir. IV verildiğinde 90 saniyede analjezi oluşturur. Serum yarılanma ömrü 90 dakikadır.

Kısa etki süresinden dolayı ağrılı işlemlerde yaygın ve sık kulanılır. Doz, hastanın yaşı, ağrı eşiği, yapılan iş-leme, birlikte kullanılan diğer ajanlara ve altta yatan me-dikal problemlere bağlıdır. Başlangıç dozu, 0.5-1 mcg/kg, 60 saniyede uygulanır, çoğu hasta total 2-3 mcg/kg doza ihtiyaç gösterir (Tablo 2). Fentanilin avantajı kısa etki sü-resi (1-2 saat) ve yan etkilerinin az olmasıdır. Tek başına kullanıldığında solunum depresyonu nadirdir.

Fentanil kullanımı ile bildirilen yan etkiler, solunum depresyonu, muskuler ve glottik rijidite, nöbetler, kaşıntı, bulantı ve kusmadır. Solunum depresyonu en fazla uygu-lamadan 5 dakika sonra oluşur. Solunum yetmezliği doza bağımlıdır ve kısa sürer.

Solunum depresyonu durumunda destek oksijen, oksi-jen saturasyonu yaklaşık %95’de tutulacak şekilde verilmeli-dir. Eğer, sözel ya da ağrılı uyaran ile spontan solunum dönmezse torba-valf-maske (bag-valve-mask, BVM) aletiyle ventilasyon desteklenir ve opioid antagonisti olarak nalokson (0.1-0.8 mg dozda) verilir. Uygun şekilde titre edildiği zaman, opioid etki döner. Fentanilin, kardiyovasküler sistem üzerine etkileri en az duzeydedir; hipotansiyon ile bradikardi nadirdir.

Nadir görülen bir yan etkisi, toraks ve çene kasla-rında rijiditedir. Yüksek dozlarda (10-15 mcg/kg’dan yüksek) ya da hızlı infüzyon ile oluşur. Eğer buna karşı

uygulanan parenteral nalokson başarısız olursa ya da so-lunum yetmezliği fazlaysa paralizi ve endotrakeal entü-basyon gerekir.

Akut opioid toksisitesi: Morfin ve benzeri opioidler solunum depresyonu, bulantı, kusma, başdönmesi, ser-semlik, mental bulanıklık, kaşıntı, konstipasyon, biliyer sis-temde basınç artışı, üriner retansiyon ve hipotansiyonu içeren geniş bir yan etki spektrumu oluştururlar.

Astım krizi geçiren olgularda opioidlerden sakınıl-malıdır. Hipovolemik hastalar, morfin ve benzeri ilaçların hipotansif etkisine oldukça duyarlıdırlar. Akciğer, santral sinir sistemi ya da kalp hastalığı olanlar ve term gebelerde dikkatli verilmelidir. Klinik olarak anlamlı solunum dep-resyon riski yaklaşık 1/1000’dir ve genellikle İV hızlı kul-lanımda oluşur.

Bir opioidin tek bir yüksek dozunu alan hasta genelde stuporda ya da çok yüksek dozda almışsa derin komada olabilir. Solunum sayısı çok azalmış (bazen 2-4/dakika) ve yüzeyeldir. Siyanoz ve hipotansiyon görülebilir. Vücut ısısı düşüktür, cilt soğuk ve nemlidir. Ölüm solunum yetmezli-ğinden oluşur. Bilinç kaybı, simetrik pinpoint pupil ve so-lunum depresyonu triadı opioid zehirlenmesini düşündürür.

Hava yolu ve solunumun stabilizasyonuyla birlikte tedavide seçilen antagonist naloksondur. En güvenli yak-laşım, standart 0.4 mg naloksonun dilüe yavaşça ve İV ola-rak verilmesi ile uyanma ve solunum fonksiyonlarının izlenmesidir. Bu şekilde solunum depresyonu genelde ge-riler.

ketamin

Acil serviste özellikle çocuklara GSA uygulaması için se-çilebilecek ajanlardan biridir. Ketamin uygulamasından sonra tipik olarak kuvvetli ve tam analjezi ve amnezi du-rumu saptanır. En büyük avantajı, tüm bu güçlü etkilere karşın üst havayolu reflekslerinin korunması ve çoğu zaman müdahale gerektirmemesidir.6 Entübasyon gerek-sizdir fakat en iyi koşullarda havayolu açıklığı için kafaya


5

İlaç Başlangıç dozu Etki süresi (saat) Yan etki Narkotik agonistler Morfin 0.1 mg/kg iv 3-4 Solunum depresyonu (seyrek) Meperidin 0.75-1.0 mg/kg iv 2-3 Solunum depresyonu (çok seyrek) Fentanil 0.5-1.0 g/kg iv 1-2 Solunum depresyonu, göğüs duvarı rijiditesi (çok seyrek) Narkotik antagonist Nalokson 0.2-0.4 mg iv (2 mg’a kadar) 2-3 Taşikardi

TABLO 2: Opioid ilaçlar ve özellikleri.

pozisyon verilmesi gerekebilir. Yine avantajlarından biri damar yolu açılmasını gerektirmemesidir.

Hipotansiyon ve bradikardi görülmediği gibi, nabız ve kan basıncı tipik olarak hafifçe artar. Bu koroner arter hastalığı ve HT durumunda sorun yaratır. Nistagmus gö-rülebilir.

Ketamin uygulanmasından sonra hasta etraftan far-kındalığın baskılandığı, neredeyse sadece ketamin uygula-masına özgü duruma geçer. Bunun nedeni limbik sistem ile korteks arasindaki kimyasal bağlantının kesilmesidir. Gözler açık kalabilir ancak hasta tepki vermez. “Işıklar açık ama evde kimse yok”. Katalepsi görülebilir.

Ketamin için en uygun yaş 12 ay-15 yaş arasıdır. 3 aydan küçük çocuklar için havayolu riski artmıştır. 15 ya-şından büyük olgularda derlenme reaksiyonu sık görülür. Derlenme reaksiyonu bulantı-kusmadan genç kadınlarda daha şiddetli olmak üzere psişik reaksiyonları da içine ala-bilen ciddi bir tabloya kadar uzanan bir yelpazededir.

Ketamin+propofol (ketofol) şeklinde kullanımı da söz konusudur. Bu kombinassyonun da oldukça olumlu etki ve kardiyorespiratuar yan etki profili vardır ve gü-venle kullanılmaktadır. Acil GSA’da tek başına propofol kullanımına göre daha az yan etkiye sahiptir.

Ketamin için Endikasyonlar

Özellikle immobilizasyon gerektiren kısa, ağrılı müdaha-leler. Örneğin, kompleks yüz laserasyonları, kırık redüksi-yonu, yabancı cisim çıkarılması, abse insizyon ve drenajı, aşırı emosyonel rahatsızlık verebilecek bakı yöntemleri (te-cavüz kurbanlarında yapılan adli bakılar gibi).

Kontrendikasyonlar

3 aydan küçük yaş (3-12 yaş arası dikkatle kulla-nılmalıdır)

Havayolu instabilitesi öyküsü, trakeal cerrahi veya trakeal stenoz

Anjina pektoris, kalp yetmezliği veya hipertansi-yon dahil kardiyovasküler hastalık

Bilinç kaybı, değişmiş mental durum veya emezis oluşturmuş kafa travması

Santral sinir sistemi kitleleri, anormallikleri veya hidrosefali

Glokom veya akut göz küresi hasarı

Psikoz, porfiri, tiroid bozuklukları

Ketamin Uygulaması (Genel)

Çocuklarda ketamine bağlı oluşabilecek sekresyon ar-tışı ve hipersalivasyonu azaltmak için ek olarak 0.01 mg/kg

Atropin (minimum 0.1 mg, maksimum 0.5 mg) önerilir. Atropin IV uygulamada ketaminden önce, IM uygulamada aynı şırıngada ketaminle karışık verilebilir.

Ketamin, hekim müdahaleye hazır olmadan verilmez. Yaklaşık 5 dk. içinde kortikal-limbik disosiyasyon mey-dana gelir.

IM Uygulama: 4-5 mg/kg Ketamin, Atropinle bir-likte aynı şırıngada, karışık uygulanır.

IV Uygulama: 1.5 mg/kg’lık bir yükleme dozu, ya-vaşça, 1-2 dk. içerisinde IV uygulanır. 1-2 dk. içinde yeterli konsantrasyon oluşturur.

Benzodiazepinler (Bzd)

BZD grubu, yaygın olarak kullanılan amnestik, anksiyoli-tik, sedatif-hipnotik, kas gevşetici ve antikonvülzan özel-liklere sahip ilaçlardır (Tablo 3). BZD’ler, saf sedatiftirler ve doğrudan analjezik özellikleri yoktur. Bu grup ajanlar-dan işlem süresince iskelet kas gevşemesi sağlamak (orto-pedik redüksiyonlar v.b.), anksiyolizis ve amnezi sağlamakta yararlanılır. Bir opioid ile kombine kullanıldı-ğında yeterli analjezi için ihtiyaç duyulan analjezik mikta-rını azaltırlar. BZD’ler öncelikle anterograd amnezi oluştururlar.

Midazolam ve diazepam sistemik sedasyon için ter-cih edilir. Etki başlangıcı her iki ajan için İV uygulamada 2-5 dakikadır.

Midazolam acil servisteki GSA’da tercih edilir, çünkü etki süresi kısadır (60-90 dakika) ve kardiyodepresan, hipo-tansif etkisi en azdır (7). Midazolamın bilinçli sedasyon, in-düksiyon, idame infüzyon dozları Tablo 3’te gösterilmiştir. Hızlı ve kısa etkili oluşu, toksisitesinin düşüklüğü ve potent anti–adrenerjik özelliği ile diğer BZD’den ayrılmaktadır. Hemen hiç lokal irritasyon oluşturmaz. Etkileri anksiyolitik, hipnotik ve antegrad amnestik özelliktedir. Midazolamın 5 mg dozunda İV uygulanması 20–32 dakika amnestik etkiye neden olur. Midazolamın eliminasyon yarı ömrü grupta en kısa olup 2 saattir. 0.15 mg/kg midazolam CO2’ye karşı so-lunumsal yanıtı baskılar.

Diazepam erişkinde her 5 dakikada bir 2,5-5 mg. doz-larla verilir. Diazepamın IM enjeksiyonu ağrılı ve emilimi güvenilmez olduğundan önerilmemektedir. 4-6 saat gibi uzun etki süreli olması acil servis kullanımında tercih edil-mez. Eğer hasta kısa süre içinde uyandırılamayacak, uyu-tulması avantajlı bir olgu ise (travmatik subaraknoid kanama, multipl travmalı entübe olgular gibi) kullanılabilir.

BZD’lerin başlıca yan etkileri, yüksek doz ve hızlı uygulamada görülen solunum depresyonu ve çok seyrek


6


7

olarak hipotansiyondur. Yan etkiler genellikle ilacın yavaş verilmesiyle önlenebilir. Solunum depresyonu doza ba-ğımlıdır; kişiden kişiye değişir ve bir BZD ile bir opioid birlikte kullanıldığında daha sıktır.

Solunumsal yan etkiler KOAH olguları ve yaşlılarda belirgindir. Yaşlılarda uzamış sedasyon oluşabilir. Karaci-ğer yetmezliği-siroz olgularında BZD kullanılmamalıdır.

Etomidat karboksile imidazol derivesi, potent seda-tif hipnotik bir ajandır. Yarı ömür 2-3 dakika, eliminasyon yarı ömrü 5 saattir. Yağda çözünürlüğünün yüksek olması nedeniyle enjeksiyondan 1 dk sonra beyinde yüksek kon-santrasyona ulaşılır. %75’i albumine bağlanır. İlacın büyük kısmı idrarla, kalanı feçes ve safra ile atılır (Tablo 3).

Etomidatın yan etkileri minimaldir. Hemodinamik olarak stabilitenin en çok korunduğu ajandır. Koroner kan akımını arttırır, miyokard oksijen gereksinimini etkilemez. Etomidat; barbituratlar gibi kafaiçi basıncı düşürür. Bu sı-rada ortalama arteriyal basıncı arttırır ve serebral perfüz-yonu ve basıncı da iyileştirir. Serebral kan akımını ve oksijen tüketimini azaltır. Entübasyona bağlı intrakraniyal basınç artışlarını engeller.

Etomidatın yan etkilerinden biri uzun süreli infüz-yonlarda adrenokortikal süpresyondur. Acil serviste örne-ğin hızlı ardışık entübasyon (RSI) uygulananlarda klinik olarak anlamlı kortizol süpresyonu bildirilmemiştir.

Etomidatın en sık yan etkisi klinik açıdan konvulsi-yonlara benzerlik gösteren myokloni ve istemsiz kas hare-ketleridir.

Tiopental: Tiopental ideale yakın bir ‘indüksiyon’ ajanıdır. Kısa etki başlangıcı acil sedasyon için kullanımını çekici kılmakla birlikte hipovolemik ve hipotansif olgu-larda tercih edilmemelidir (2,8). Hipovolemi, düşük debili kalp yetmezliği ve hipotansiyon mutlaka dışlanmalıdır. Ço-cuklarda sedasyon amaçlı 25 mg/kg rektal uygulanabilir. 5-7 mg/kg IV dozunda RSI’de anestezi indüksiyonu amaçlı, 2-5 mg/kg IV dozunda ise acil GSA amaçlı kulla-nılabilir (Tablo 3). 30-40 saniye içinde etkisi başlar. Kafa içi basınç üzerine koruyucu etkisi, serebral perfüzyon ba-sıncı üzerine düzenleyici etkisi olduğundan özellikle kafa travması olan, diğer vücut bölgeleri korunmuş, dolayısıyla hipotansiyona eğilimi olmayan normovolemik olgularda tercih edilmelidir.

Başlangıç dozu İlaç (yetişkin ~70 kg) Doz/kg (titrasyon için) Etki süresi Yan etki Midazolam 1-2 mg IV 0.04-0.06 mg/kg (IM de verilebilir) 60-90 dk Yüksek doz ve hızlı uygulamada

solunum depresyonu, hipotansiyon Diazepam 2.5-5 mg IV 0.1 mg/kg IV 3-4 saat Yüksek doz ve hızlı uygulamada

solunum depresyonu, hipotansiyon Etomidat 15-20 mg IV 0.2-0.3 mg/kg IV 20-30 dk Miyoklonik hareketler (sık), yalnızca

uzun süreli uygulamada adrenokortikal baskılanma

Tiopental 200-250 mg IV 1-2 mg/kg IV5- 7 mg/kg’a kadar 5-10 dk Laringospazm, solunum depresyonu, sıvı deplesyonunda hipotansiyon

TABLO 3: Acil serviste kullanılan sedatifler, dozları, etki süreleri ve beklenen yan etkileri. İlaçlar hastanın yanıtına göre titre edilerek kullanılır.8


8

1. Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Con-cepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadel-phia: Mosby/Elsevier; 2010. p. 267.

2. Malviya S, Naughton NN, Tremper KK. Seda-tion And Analgesia for Diagnostic and Thera-peutic Procedures. Humana Press, New Jersey, 2003.

3. Romagnoli S, Fanelli F, Barbani F, et al. CIRSE Standards of Practice on Analgesia and Sedation for Interventional Radiology in Adults [published online ahead of print, 2020

Jun 17]. Cardiovasc Intervent Radiol. 2020;10.1007/s00270-020-02536-z.

4. Karcioglu O, Topacoglu H, Dikme O, Dikme O. A systematic review of the pain scales in adults: Which to use? Am J Emerg Med. 2018;36(4);707-14.

5. Avci S, Bayram B, Inanç G, et al. Evaluation of the compliance between EEG monitoring (Bis-pectral IndexTM) and Ramsey Sedation Scale to measure the depth of sedation in the pa-tients who underwent procedural sedation and

analgesia in the emergency department. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2019;25(5):447-52.

6. Hu ZC, Xu G, Zhang XW, Ma K, Jin JJ, Li PS. Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2020;36(6):458-464.

7. Ramoska EA, Linkenheimer R, Glasgow C: Midazolam use in the emergency department. J Emerg Med. 1991;9:247-9.

8. David SN, Ganesan P. Procedural sedation and analgesia in the emergency department. Curr Med Issues. 2020;18:40-4.

KAYNAKLAR

EPİDEMİYOLOJİ

Pnömoni, solunum yetmezliği ve multiorgan tutulumu ile ilerleyebilen, morta-lite sıklığının yüksek olduğu akciğer parankiminin bulaşıcı bir hastalığıdır. 2016 verilerine göre, tüm dünyada alt solunum yolu enfeksiyonları 2,38 mil-

yon kişinin ölümüne sebep olmasıyla 6. Türkiye’de ise %4,2 ile 5. sırada yer almak-tadır.1,2 Üstelik son yıllarda, ciddi pnömonili hasta sayısı artmıştır. Hastaneye yatış gerektiren toplum kökenli pnömonili ABD yetişkinlerini kaydeden geniş bir aktif po-pülasyon tabanlı sürveyans çalışması, %21’i yoğun bakım ünitesine (YBÜ) kabul edilen bu hastaların %26’sının mekanik ventilasyona ihtiyaç duyduğunu belirlemiş-tir.3 Her ne kadar Toplum Kökenli Pnömoni (TKP) Örgütü, 2001’den 2013 e kadar olan sürede şiddetli TKP tanılı hastaların YBÜ kalış süresinde anlamlı bir azalma ol-madığını belirtip, mortalite oranında da artış olduğunu belirtse de (ilk 4 yıllık dö-nemde %15,7 iken son dönemde %24,3); diğer araştırmacılar farklı sonuçlar buldular.

9

Son Kılavuzlar ile

Kritik Bakımda Pnömoni Yönetimi Up-to-Date Critical Care Management of Pneumonia

ÖZET Gelişmiş ülkelerdeki sepsisin en sık sebebi olan pnömoninin; kritik bakım yönetimi acil ser-viste erken dönemde etkin bir şekilde başlamalıdır. Erken bir klinik stabilite; 30 günlük mortalitede anlamlı bir düşüş, daha az yoğun bakım ünitesi (YBÜ) ihtiyacı, hastanede daha kısa süre kalış ile ilişkilidir. Bu amaçla geliştirilen mevcut şiddet skorlama sistemlerinin prognostik performansını art-tırmak için ek risk faktörleri ve prognostik biyobelirteçler araştırılmaya başlanmıştır. S.pneumonia; dünya çapında toplum kökenli pnömoninin (TKP) en yaygın nedenidir. Bununla birlikte, son za-manlardaki seriler virüslerin, YBÜ’de ciddi TKP’nin 3. en yaygın nedeni olduğunu, çoğunlukla kış aylarında grip sebebiyle ortaya çıktığını göstermiştir.Hastanın yatışı yapılmadan önce acil serviste ye-terli ve erken dönemde antibiyotik tedavisinin başlatılmasının pek çok çalışma ile hayat kurtarıcı ol-duğu bilinmektedir. Anah tar Ke li me ler: Pnömoni; sepsis; antibiyoterapi; makrolidler; immünglobulinler ABS TRACT The critical care management of pneumonia, which is the most common cause of sep-sis in developed countries, should start effectively and expediently at the emergency department. An early clinical stability is related with; (i) a significant reduction in 30-days mortality, (ii) less re-quirement for intensive care unit (ICU) and (iii) shorter period of hospital stay. In order to increase the prognostic performance of current scoring systems, additional risk factors and prognostic biomark-ers are being explored. S. pneumonia is the most extensive cause of the community-acquired pneu-monia (CAP). However, recent series have shown that viruses are the third most common cause of severe CAP in the ICU, mostly due to influenza in winter. Various researches demonstrated the life-saving effect of an adequate antibiotic treatment which was started at the early stages in the emergency department, before the admission of the patient. Keywords: Pneumonia; sepsis; antibiotherapy; macrolides; İmmunoglobulins

Bilgen İLKÜPLÜa, Özgür KARCIOĞLUb aErgani Devlet Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Diyarbakır, TÜRKİYE bSağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Bilgen İLKÜPLÜ Ergani Devlet Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Diyarbakır, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: İlküplü B, Karcıoğlu Ü. Son kılavuzlar ile kritik bakımda pnömoni yönetimi. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.9-16.

https://orcid.org/0000-0003-1659-4723

https://orcid.org/0000-0002-8814-6164

Bilgen İlküplü ve ark. Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Pnömoni Yönetimi

10

Bu bulguların temel nedeninin virulan patojen oranının art-ması ve klinisyenlerin kılavuzlara uygun davranmaması ol-duğu düşünüldü. Valle ve ark.nın 1999-2013 yılları arasındaki pnömonili hasta grubunu içeren çalışmasında il-ginç olarak YBÜ’deki mekanik ventilatör ihtiyacı ve sep-tik şoku olan hasta insidansının arttığı ancak sağ kalım oranlarının da arttığı belirlendi.4

PATOFİZYOLOJİ Pnömoni gelişimi ve yönetimi konağın spesifik organiz-malara duyarlılığı, patojenlerin istilasına karşı konakçı en-flamatuar yanıtı ve antibiyotik tedaviye yanıt ile ilişkilidir. Sebep olan patojen; hem proinflamatuar hem de antiinfla-matuar sitokinlerin yüksek seviyeleri ile ciddi bir inflama-tuar yanıt oluşturur. Yüksek seviyede antiinflamatuar sitokinler başlangıçta plazma ve akciğerde tespit edilebi-lir. En sonunda, yükselen IL-4 ve IL-10 gibi antienflama-tuar sitokin seviyeleri ciddi pnömoni ile ilişkili süreci başlatır. Hem proinflamatuar hem de antienflamatuar sito-kinlerin bu yüksek değerleri, YBÜ yatışı ve mortalite ile ilişkilidir.5 72 saatlik tedaviden sonra devam eden yüksek IL-6 seviyesi ve devam eden antibiyoterapi tedavi başarı-sızlığı ile ilişkilidir.6

Kılavuzlarda şimdiye kadar sadece immünosupres-yon, hematolojik kanserler, HIV, diyabet, KOAH gibi be-lirgin komorbiditeler şiddetli pnömoni ile ilişkili olarak gösterilse de bunlarla birlikte bireysel genom ve ekspres-yonu ve metobolik durum da göz önünde bulundurulmalı-dır. Ağır pnömoni gibi ciddi enflamatuar durumlar, konakçıda hücresel değişikliklere neden olur. Neugebauer ve ark. çok sayıda enflamatuar hastalık sırasında birkaç metabolitin seviyesini belirleyerek bu değişiklikleri açık-lamaya çalıştılar. (Açilkarnitinler, sfingolipitler ve glise-rofosfolipidler) Sepsis ve TKP’ye spesifik farklı metabolomlar buldular; dahası, bunlardan putresinin (bir poliamin) kırılma noktası konsantrasyonunun, TKP’de prognoz için yol gösterici olduğu saptandı.7 Metabolomik ayrıca TKP’yi diğer enfeksiyöz olmayan akut hastalıklar-dan yüksek hassasiyet ve özgüllükle ayırt etmektedir. Ek olarak, spesifik metabolitler; mortalitesi yüksek olan pnö-moniyi olmayandan belirgin bir şekilde ayırmakta ve ha-yatta kalmanın öngörücüleri olarak rol oynamaktadır.

Liu ve ark. ise, pnömoni sırasındaki tiroidal bozuklu-ğun prediktif değerini değerlendirdi. Düşük T3 sendromu, düşük serum serbest triiyodotironin düzeyi, normal-düşük düzey serbest tiroksin ve tiroid uyarıcı hormon ile karak-terizedir. TKP tanısı konulduktan sonraki 24 saat içinde belirlenmesi daha yüksek bir YBÜ yatış oranı ve 30 gün-lük mortalite artışı ile ilişkili saptanmıştır.8

Rautanen ve ark. ise, genom ile ilişkilendirme çalış-ması ile septik TKP’yi öngören genetik varyantları tanım-lamıştır. YBÜ’ de kalan ağır TKP’li hastalarda 28 günlük sağkalım ile ilişkili 11 gen lokasyonu tespit edildi. Bun-lardan biri; kromozom 5’te lokalize olan FER genindeki tek nükleotid polimorfizminin şiddetli TKP hastalarında sağkalım ile güçlü ilişkisi olduğu belirlendi.9

ETYOLOJİ S.pneumonia ; dünya çapında TKP nin en yaygın nedeni-dir. YBÜ’ ye kabul edilen hastalarda %30 oranında tespit edilmesi ile ağır pnömonide insidansının daha yüksek ol-duğu belirlenmiştir.4,10) Eşlik eden bakteriyemi ağır hasta-ların yaklaşık %30’nda saptanır.11 YBÜ yatışı yapılan hastalarda, H.influenza, S.Aureus ve Legionella spp. S.Pneumonia dan sonra daha sık izole edilen ajanlardır.4 Bununla birlikte, son zamanlardaki seriler virüslerin, YBÜ’de ciddi TKP’nin 3. en yaygın nedeni olduğunu, ço-ğunlukla kış aylarında grip sebebiyle ortaya çıktığını gös-termiştir. Ciddi Pnömonide en sık izole edilen virüs olan influenzaya ek olarak rinovirüs, RSS, parainfluenza virüs, adenovirüs ve metapneumovirüs olarak tespit edildi. Jo-hansson ve ark. viral bakteriyel ko-enfeksiyon hastalarının tüm pnömoni vakalarının %20 sini oluşturduğunu ve yal-nızca bir bakteriyel ajanın neden olduğu TKP’den daha uzun süre hastaneye yatış gerektiren daha ağır bir pnömo-niye yol açtığını göstermiştir.12 Bu çalışmalardan elde edi-len kanıtlar; yardımcı testlerin, özellikle PCR gibi moleküler testlerin özellikle ağır TKP olgularında virüs saptanmasında endike olduğunu göstermektedir.

Pseudomonas Aerugonisa gibi fermente olmayan tür-ler dahil olmak üzere gram- basiller, vakaların küçük bir kısmına (%5-10) neden olabilir. Bununla birlikte bu etiyo-lojiye sahip olan TKP, daha ağır seyreder ve yetersiz am-pirik tedavi oranı çok yüksektir. KOAH, mevcut kortikosteroid kullanımı, önceki antibiyotik kullanımı gram- basiller sebebiyle gelişen pnömoninin bağımsız be-lirleyicileri olarak tanımlanmıştır. Bu sebeple ciddi pnö-monide ampirik antibiyoterapiyi seçerken tanısal süreçte etiyoloji göz önünde bulundurulmalıdır.13

YÖnETİM

Şiddet değerlendirmesi

TKP gelişmiş ülkelerde sepsisin en sık sebebidir ve erken tanınması, ciddi bir hastalık seyri için risk altındaki hasta-ların yönetimini optimize etmek için çok önemlidir. Erken bir klinik stabilite; 30 günlük mortalitede anlamlı bir düşüş, daha az YBÜ ihtiyacı, hastanede daha kısa süre kalış ile

ilişkilidir. 2016 yılında yayınlanan sepsis kılavuzuna göre sepsis; enfeksiyona düzensiz bir konakçı tepkisinin neden olduğu yaşamı tehdit eden organ fonksiyon bozukluğunun varlığı ile tanımlanır. Değerlendirmek için SOFA, Qsofa önerilmiştir.14 Mortalite ile ilişkili faktörlerin belirlenmesi, yüksek riskli alt kümeleri tanımlamak amacıyla araştırma-ların ana konularından biridir. Artan yaş, komorbidite var-lığı, başvuruda şok, akut solunum yetmezliği, bakteriyemi ve gram negatif basil organizmaları, TKP’de bağımsız ola-rak 30 günlük mortalite ile ilişkili ana faktörlerdir. Ayrıca, ciddi pnömonili hastalarda immünosüpresyon, bakteri-yemi, mekanik ventilasyon ve ileri yaş (> 65 yaş) bağım-sız olarak YBÜ mortalitesiyle ilişkilidir.4 Bakteriyemi, TKP’yi önleme ve tedavi stratejileri için birincil hedef ola-rak tanımlandı.

Karara varılan ciddi pnömoni tanımı mevcut değildir, ancak kabaca YBÜ ihtiyacı olan hastaları kapsar. YBÜ’ye yatışı yapılan TKP tanılı hastaların oranı %5 ile %40 ara-sında değişmektedir.15 Klinisyenlere erken ciddiyet değer-lendirmesinde yardımcı olmak ve YBÜ yatışı gerektiren hastaları belirlemek için çeşitli klinik skorlama sistemleri vardır. Şu anda kullanılan skorlama sistemleri, TKP de prognozu tahmin etmek için, bakım alanı (ayaktan, servis veya YBÜ yatışı) belirlemede, etiyolojik inceleme gerek-sinimi, antibiyotik seçimi ve uygulama yolları hakkında bilgi verir (Tablo 1).

İngiliz Toraks Derneği, CURB-65 skorunu, sadece beş değişkenlik bir dizi (konfüzyon, üremi, solunum hızı, kan basıncı, yaş ≥65 yıl) kullanmanızı önerir ve üç veya daha fazla kriter mevcut olduğunda YBÜ tavsiyesini düşünmeyi önerir.16 Orijinal ve revize edilmiş Amerikan Toraks Der-neği kriterleri ve Pnömoni Ciddiyet Endeksi (PSI), yoğun bakım ünitesine yatış kararında CURB-65 skorundan farklı olmasına karşın rutin uygulamalarda kullanımı daha zor-dur.17 SMART-COP, mekanik ventilasyon veya vazopres-sör desteği gerektirmesi muhtemel olan TKP’li hastaları tanımlamak için daha yakın zamanda tasarlandı.18 Ancak bu skorlamaların; sosyal faktörleri ve hastaneye kabul edip etmeme kararını etkileyebilecek bağımlılık derecesini doğru olarak dikkate almamaları yanında; bu skorlamalarla KOAH, immünosupresyon ve fonksiyonel durum gibi önemli komorbiditelerin de ihmal edilmesi söz konusudur.19 Hem PSI, hem CURB65’in uygulanma zorluğu, orta dere-cede duyarlılık ve özgüllüğe sahip olmaları gibi sebeplerle klinik kullanım için sınırlamalarının olması ayaktan teda-vinin tercih edilebileceği hastaların yatışına neden olur.20 Bir çalışmada, TKP’li hastaların %19’unun PSI’a göre ayaktan tedavi önerilmesine rağmen yatırıldıkları, yatırılan hastaların %19’unun bir veya daha fazla komplikasyona

sahip olduğu saptanmıştır.21 Bu nedenle, ek risk faktörleri ve prognostik biyobelirteçler potansiyel olarak TKP hasta-larında bu belirlenen risk puanlarının prognostik perfor-mansı arttırmak için araştırılmaya başlanmıştır.

Ciddiyet puanları için bir başka uygulama, bazı ulu-sal kılavuz ilkelerinde önerildiği gibi mikrobiyal etkenin tahminidir. Bazı çalışmalar TKP etiyolojisi ve şiddet skor-larını karşılaştırdı. Streptococcus pneumoniae, hangi po-pülasyon çalışıldığına bakılmaksızın, tüm şiddet sınıflarında en yaygın ajandır. Buna karşılık, atipik pato-jenler (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneu-moniae, Legionella pneumoniae ve Coxiella burnetii) düşük riskli hastalarda daha sık görülür.

Son zamanlarda yapılan çok uluslu bir çalışma, CURB-65 ve PSI’nin atipik patojenler için zayıf öngörme gücüne sahip olduğunu ve dolayısıyla makrolid yanıtını doğru şekilde öngöremediğini göstermiştir.22 Şiddet dere-cesi yüksek olanlarda daha sık görülen daha nadir patojen-ler (Staphylococcus aureus veya Pseudomonas aeruginosa gibi) için bile, tahmin yeterince iyi değildi.22


11

Skorlama AMAÇ Primer Sonlanım

PSI Başvurudan itibaren 30 gün 30 günlük hastane

içinde ölme riski düşük olan mortalitesi

toplum kökenli pnömonili

hastaları belirleme

CURB-65/CRB-65 TKP’li olup hastaneye başvuran 30 günlük mortalite

hastaların farklı yönetim

seçeneklerine uygun olabilecek

mortalite risk gruplarına

sınıflandırılmasını sağlamak

IDSA/ATS 2007 YBÜ başvurusundan fayda YBÜ’ye veya yüksek

görebilecek ağır TKP'li hastaları seviyeli gözlem

YBÜ bakımından doğrudan yarar birimine direk

görmeyecek olanlardan ayrılması başvuru

SMART-COP İnvaziv veya non-invaziv mekanik MV veya

ventilasyon veya vazopressör vazopressör desteği

ihtiyacı olan TKP’li hastaların

tanımlanması

SCAP İlk değerlendirmede,komplike Hastane mortalitesi,

TKP’ye ilerleme ihtimali olan mekanik ventilatör

hastaların tanımlanması ihtiyacı ve / veya

septik şok

QSOFA Kötü sonuç çıkması muhtemel Hastane mortalitesi

şüpheli enfeksiyonu olan yetişkin

hastaları belirlemek

TABLO 1: Toplum kökenli pnömonide kullanılan skorlama sis-temlerinin amaçları ve primer sonlanım noktalarının

tanımlanması.

Bazı yazarlar, TKP için klasik puanların öngörücü performansını iyileştirmeye çalışmaktadır ve ortak bir yak-laşım, skora biyobelirteç eklemek olmuştur. CRP, konağın inflamatuar yanıtını yansıtabilir ve prognozu kişiselleştir-mek için yardımcı olabilir. Mene´ndez ve ark. CRP’nin PSI, CURB-65 veya CRB-65’e eklenmesinin hastanede ya-tanlar için mortalite tahminini iyileştirdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, en iyi kombinasyonda bile, 0.77 duyarlı-lık ve 0.78 özgüllük göstermiştir. Bu nedenle, prognostik bir araç olarak faydalı olacaktır, ancak bireysel karar ver-mede duyarlılık/ özgüllük eksikliği olabilir.23

PKT, sistemik enfeksiyonlarda, kalsitonin gen ürünü CALC-1, parankim hücrelerinden aynı anda eksprese olur ve vücudun inflamatuar mediyatör yanıtı (interlökin-1beta, TNFα, IL-6), bakteriyel ürünler (örn: lipopolisakkaritler) ve nekroze doku hücreleri, immün reaktif kalsitonin; PKT üretimini sinerjik olarak uyarırlar.24 Aynı zamanda bakteri boyut ve şiddeti ile güçlü bir şekilde ilişkili olan PKT, viral enfeksiyonlara yanıt olarak salınan INF9 ile zayıflatıldığı için bakteriyel enfeksiyonlara daha spesifiktir.25,26 PKT se-viyesinin, bakteriyemide ve ciddi enfeksiyon ile korele ola-rak arttığı ve TKP ve sepsisli hastalarda mortaliteyi öngördüğünü gösteren çalışmalar vardır.27,28

Enfeksiyonlar sırasında genellikle ölçülen bir başka biyobelirteç, laktattır.29 Yapılan bir çalışma, laktatın acil servisteki TKP hastalarında CURB-65 veya CRB-65’ten bağımsız olarak daha kötü sonuçları tahmin edebileceğini gösterdi ve mortalite tahminini geliştirdi.30 Yüksek laktat değeri pnömoni hastalarında, %20-30 oranına varan mor-talite ile ilişkilidir.

Zhuang ve ark. 28 günlük hayatta kalmayı öngörmek için başvurudan 24 saat sonra ölçülen monosit human lö-kosit antijeni-DR (mHLA-DR) ekspresyonunu değerlen-dirdi, mortalite gerçekleşmiş olan hastalarda mHLA-DR seviyelerinin yüksek olduğu belirlendi.31

Presepsin, bakteriyel fagositoz sürecinde kanda salı-nan monosit lipopolisakkarit (LPS) reseptörü CD14’ün parçasıdır. Yüksek presepsin düzeyleri, kombine değer-lendirmede ölçülen prokalsitonin gibi diğer belirteçlerin öngörücü ve tanısal doğruluğunu arttıran, septik şok ve ağır TKP’ye ilerlemeyi öngörüyor gibi görünmektedir. Enfek-siyon sırasında üretilen immün düzenleyici etkileri olan güçlü vazodilatasyon etkisi olan adrenomedullin (ADM) sepsis açısından yakın zamanda araştırılmıştır. Mid regio-nal pro-ADM (MR-pro-ADM), ADM bozunmasının ka-rarlı bir ürünüdür. Pereira ve ark. MR-pro-ADM’nin zamanında ve erken ölçümlerinin şiddetli TKP ile arasında anlamlı bir ilişki bulamadılar (YBÜ girişinde ve 12 saat içinde), ancak antibiyotik uygulamasından sonraki ilk 48

saat içindeki değerlerin hastane mortalitesini öngördüğünü ve ilk günlerde TKP şiddetinin seri değerlendirilmesinde yararlı olabilecek bir araç olduğunu bildirdiler.32

AntibiyoterApi

Pnömonide antibiyotik tedavisi risk faktörleri de göz önünde bulundurularak etkin bir temelde başlatılmalıdır. Hastanın yatışı yapılmadan önce acil serviste yeterli ve erken dönemde antibiyotik tedavisinin başlatılmasının pek çok çalışma ile hayat kurtarıcı olduğu bilinmektedir.33 Kı-lavuzlar, ciddi TKP için başlangıç tedavisi olarak; bir β-laktam ve makrolid (öncelikli olarak azitromisin) ,mümkün olmadığında bir solunum florokinolonu (levofloksasin, ge-mifloksasin, moksifloksasin) ile kombine tedavi önermek-tedir.34-36 Sefotaksim ve seftriakson ciddi TKP’de en çok önerilen β-laktamlardır.15 hem pnömokokal hem non- pnö-mokokal ciddi pnömoni hastalarını içeren pek çok çalış-mada, her iki grupta da kombine terapinin monoterapiye göre daha düşük bir ölüm oranı ile ilişkili olduğu saptan-mıştır.37,38 Literatürde bir β-laktam ile makrolid ve β lak-tam ile florokinolon kombinasyonunu karşılaştıran pek çok çalışma vardır. TKP tanısı ile hastaneye yatırılan yaklaşık 138.000 hastayı kapsayan 23 çalışmayı içeren bir sistema-tik derlemede, makrolid bazlı rejimlerin diğerlerine göre mortalitede %22 kadar azalma ile ilişkili olduğu saptan-mıştır.39 Üstelik, yapılan retrospektif bir kohort çalışma-sında makrolide dirençli bir patojenin etken olduğu ciddi TKP ve sepsisli hastalarda verilen makrolid tedavisinin mortalitede azalmayla ilişkili olduğu saptandı.40 Bunun se-bebinin makrolidin sadece bir antienfektif ajan değil aynı zamanda bir immünomodülatör olması olduğu düşünül-mektedir. Hastanede yatan hastalarda erken dönem tedavi başarısızlığıyla en fazla ilişkili olan Legionella Pneumop-hila ve gram negatif basillerdir. L. pneumofilada; floroki-nolonun etkinliği makrolidden bile üstün bulunmuştur. İlk birkaç gün için bu bir makrolid (azitromisin) veya alterna-tif olarak rifampisin ile birleştirilebilir.34,41 Ancak, makro-lidin gram-basil etkinliği az olması sebebiyle şüpheli durumda mevcut ise florokinolon önerilmektedir. Pseudo-monas enfeksiyonundan endişe edilen hastalarda bir anti-pseudomonal ajana ek olarak florokinolon (siprofloksasin veya yüksek doz levofloksasin) önerilmektedir. MRSA’dan şüphelenilen durumlarda ise vankomisin veya linezolid verilmelidir.15,34

yeni Antibiyotikler

Seftarolin, metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ve ilaca dirençli S. pneumoniae dahil olmak üzere, Gram pozitif patojenlere karşı bakterisidal aktivi-


12

teye sahip beşinci kuşak bir sefalosporindir. Gram negatif bakterilere karşı spektrumu seftriaksonunkine benzer. Sef-tarolin, S. pneumoniae’deki β-laktam direncine bağlı PBP2x içeren S.pneumoniae penisilin bağlanma protein-leri (PBP’ler) için yüksek bir afiniteye sahiptir.

Seftarolin, mikrobiyolojik olarak tanımlanmış peni-siline dirençli S. pneumoniae veya MRSA’nın patolojik etken olduğu pnömoni hastalarında göz önünde bulundu-rulmalı ve bu suşların prevalansının yüksek olduğu bölge-lerde ampirik tedavi için gelecekteki bir seçenek olarak düşünülmelidir.15

GeliŞimdeki Antibiyotikler

Yeni florokinolonlar ciddi pnömoni için umut verici ajan-lar gibi görünmektedir. Delafloksasin, Streptococcus pneu-moniae ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) dahil olmak üzere ciddi pnömoni etyolojisindeki majör patojenlere karşı in vitro ve in vivo aktivite göster-miştir. Aynı zamanda Legionella spp’ye karşı oldukça ak-tiftir.42

Zabofloksasin, penisiline dirençli ve levofloksasine dirençli Streptococcus pneumoniae dahil olmak üzere gram pozitif patojenlere karşı etkili aktiviteye sahip başka bir yeni florokinolon ajandır.43 Avarofloksasin, bu endikasyon için şu anda klinik olarak geliştirilmekte olan en güçlü flo-rokinolonlardan biri gibi görünmektedir ve ciddi TKP’nin ortak etyolojik patojenlerine karşı artmış etkinliği vardır. MRSA, florokinolona dirençli Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (çoklu ilaca dirençli suşlar dahil) ve atipik solunum patojenleri (lejyonella ve miko-plazma gibi) dahil olmak üzere, in vitro ortamda çok çe-şitli antibakteriyel aktiviteler sergiler.

Bu umut vaat eden profile rağmen, TKP’deki etkinli-ğini gösteren çalışma yoktur.15

Solitromisin, S. pneumoniae’nin makrolid, penisilin ve florokinolona dirençli izolatlarının yanı sıra atipik bak-teriyel patojenler de dahil olmak üzere,pek çok ciddi TKP etkenine karşı güçlü bir in vitro aktiviteye sahip yeni bir makroliddir. Solitromisinin, ciddi TKP tedavisi için etkin tedavi olan makrolidlerden daha güçlü anti-enflamatuar et-kisi vardır.44

kortikosteroidler

Kortikosteroidler, pnömonide gelişen enflamatuar yanıtı az-altıp; morbidite ve mortalite gelişimini azaltabilmek için te-davide göz önünde bulundurulmaktadır. Kortikosteroidlerin istilacı patojenlere yanıt olarak rol oynayan sitokinlerin ve diğer enflamatuar mediatörlerin sistemik ve pulmoner üre-

timi üzerinde inhibe edici bir etkisi vardır. Ancak kullanımı hala tartışmalıdır; sırayla 2014 ve 2015 yıllarında yayınlanan NICE ve BTS kılavuzlarında; ciddi TKP’de rutin kortikos-teroid kullanımı önerilmese de, 2018 yılında yayınlanan Bre-zilya kılavuzu son yapılan çalışmalarla birlikte ciddi pnömonide steroid kullanımını önermektedir.34-36 Yararları arasında hastanede kalış süresinin kısalması ve klinik stabi-liteye kadar geçen sürenin yanı sıra mekanik ventilasyon ve akut ARDS’ye ilerlemenin azalması yer alır.45 Bununla bir-likte; müdahaleden en fazla faydalanabilecek grubun henüz kesin olarak tanımlanmaması ve net bir tedavi rejiminin be-lirlenememiş olması da dikkate alınmalıdr. Torres ve ark.nın 2015 yılında yaptıkları, ATS ve PSI risk sınıflandırmasıyla ciddi TKP tanılı ve CRP seviyeleri >150mg/l olan hastaları içeren çalışmalarında, 5 gün boyunca günde 0,5 mg/kg me-tilprednizolon verilen hasta grubunun kontrol gurubuna göre daha düşük tedavi başarısızlığı oranı olduğu saptandı (OR=0.34, %95, Cl:0.14-0,87, p=0,02). Kortikosteroid ve-rilen grupta daha sık bildirilen hiperglisemi dışında, olumsuz etkilerin görülme sıklığını arttırmadan iyi sonuçlar alındı. Bununla birlikte, genellikle gastrointestinal kanama, nörop-sikiyatrik komplikasyonlar ve hastanede yatış gibi kortikos-teroid kullanımına atfedilen diğer komplikasyonların oranları kortikosteroid ve kontrol gruplarında benzerdi.14 Steroid kullanımını öneren kılavuzlar; kortikosteroidin daha yüksek sistemik inflamasyon düzeyi olanlar gibi klinik ola-rak fayda görmesi muhtemel kişilerde kullanımına öncelik verilerek, ayırt edici olmayan kortikosteroid tedavisinden kaçınmanın ne kadar önemli olduğu vurgulamaktadır. Bu bağlamda, CRP pnömoni ile ilişkili komplikasyon riski daha yüksek olan ve dolayısıyla adjuvan kortikosteroid tedavi-sinden fayda görebilecek hastaları tanımlayan faydalı bir bi-yobelirteç olarak kabul edilebilir. Pnömoni tanılı hastalarda; %40‘tan fazla FiO2 gereksinimi, sepsis veya solunum yet-mezliği gelişmiş olması, arter kan gazında pH<7,3, laktat>4 mmol/L, CRP >150 mg/l değerleri; kortikosteroid verilmesi için karar vericidir.41 Bunlardan bir veya daha fazlasının ol-duğu hastalara kortikosteroid verilmesi önerilir. Bu gibi has-talarda glukokortikoid kullanımından; yakın zamanda geçirilmiş gastrointestinal kanama, kontrol edilemeyen di-yabet, ciddi immün yetmezlik durumlarında kaçınılmalıdır. Ayrıca, influenza veya aspergillus gibi bir mantar enfeksi-yonunda da önerilmemektedir. Bununla birlikte, kortikoste-roid tedavisinin TKP ile ilişkili mortalite üzerindeki etkisini doğrulamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

intrAvenöz immünoGlobulinler

İmmünoglobulinler, özellikle IgM, ciddi bakteriyel enfek-siyonlara karşı primer antikor yanıtının oluşumunda rol oy-namaktadır. Sepsiste yardımcı tedavi olarak intravenöz


13

poliklonal immünoglobulinin (IVIG) etkinliği uzun süre-dir test edilmiştir. Şimdi deneysel bir tedavi olarak kabul edilir, ancak etkinliği hastalığın erken evrelerinde önemli gibi görünmektedir. Son sepsis kılavuzu, sepsis veya sep-tik şoku olan hastalarda IV immünoglobulinlerin kullanıl-masını zayıf öneri, düşük kanıt kalitesi ile önemektedir. (14) %12 IgM, %12 IgA ve %76 IgG’li Pentaglobin, çeşitli an-tibakteriyel ve anti-enflamatuar özelliklere sahip IgM onaylı immünoglobulin preparatıdır. IV immünoglobulin alan 1324 hastayı ve 6940 hastadan oluşan bir kontrol gru-bunu kapsayan geniş bir retrospektif çalışma, ciddi TKP’li ve septik şoklu mekanik ventilatörlü hastalarda IVIG kul-lanımı ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı-ğını saptamıştır.46

stAtinler

Deneysel ve klinik kanıtlar, statinlerin (3-Hidroksi-3-Metil Glutaril Koenzim-A Liyaz inhibitörleri) güçlü bir anti-en-flamatuar ve antioksidan etkiye sahip olduğunu göster-mektedir.47 Birçok büyük gözlemsel çalışma, statinlerin ciddi bulaşıcı hastalıklarda klinik sonuçları iyileştirebile-ceğini göstermektedir.

Statinlerin pnömoninin önlenmesinde etkisi çeşitli ça-lışmalarla değerlendirilmiştir. Son zamanlarda yapılan bir meta-analizde (254.950 hasta, 13 çalışma), statin kullanan hastaların TKP enfeksiyonu sonrası toplam mortalite ora-nının, kullanmayanlardan anlamlı derecede daha düşük ol-duğu (OR = 0.62,% 95 CI: 0.54 ila 0.71) olduğu sonucuna varılmıştır.48 Ancak TKP tanısı ile hastaneye yatırılan has-taların prospektif bir çalışmasında (n = 2016), hastaneye yatmadan önce ve hastanede kalırken statin kullanımının hastanede ölüm oranını veya kalış süresini iyileştirmediği saptandı.49

oksijenizAsyon/ventilAsyon

Son dönemlerde acil servislerde de kullanımı artan yüksek akım (high flow) oksijenizasyon tedavisi sistemleri; 70

lt/dk’ya kadar akım ile, %100’e kadar ısıtılmış ve nemlen-dirilmiş oksijenizasyon sağlaması ile nazal kanül ve mas-keye üstünlük sağlamıştır.50 Pnömoni hastalarını içeren randomize bir çalışmada, yüksek akım oksijenizasyonun geleneksel oksijen tedavisine kıyasla 90 günlük mortali-tede azalmaya yol açtığı gösterilmiştir.50

BTS 2015 kılavuzu; NIV ve CPAP tedavisini rutin olarak solunum yetmezliği olan pnömoni hastalarına önermez.34 Bununla birlikte IDSA/ATS kılavuzu, hipo-ksemi ve solunum sıkıntısı çeken hastalara, şiddetli hi-poksemi (PaO2/FiO2 <150) ve diffüz bilateral infiltratlar nedeniyle acil entübasyon gerektiren durumlar dışında dikkatli olarak NIV uygulanabileceğini belirtir.17 Eks-pektorasyonda yetersizliğin de pnömonide NIV kullanı-mını sınırlandırdığı belirlendi. Kılavuz, ancak balgam üretiminin aşırı olmadığı, hastanın üretken öksürüğünün olduğu durumlarda aralıklı olarak NIV kullanımını öne-rir. Başarısız bir NIV çalışmasının acil tanınması kritik önemdedir. Çünkü çoğu çalışma uzun süreli NIV tedavi-sinden sonra entübasyon gerektiren hastalar için daha kötü sonuçlar ortaya koymaktadır. NIV kullanımının başlamasından sonraki ilk 1 2 saat içinde, başlangıç ok-sijenizasyonda, solunum hızında düzelme olmaması, pCO2 basıncını düşürmede başarısızlık halinde acil en-tübasyon önerilir.17

2015 yılında yayınlanan çok merkezli, randomize ça-lışmada invaziv olmayan ventilasyonun ve yüksek akışlı oksijenin, akut hipoksemik solunum yetmezliği olan has-talarda entübasyon oranını azaltmadığı ancak standart ok-sijen terapisi veya invaziv olmayan ventilasyon ile karşılaştırıldığında yüksek akımlı oksijen terapisinin, 90 günde mortalite oranının azalması ile ilişkili olduğu sap-tandı.50

Diffüz bilateral pnömoni veya akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda kılavuz; Düşük tidal hacimli (6 cm3/kg olan) ventilasyon önermektedir (Güçlü öneri; I. se-viye kanıt).17


14

1. Causes-of-death. Roser, Hannah Ritchie and Max. https://ourworldindata.org/c. February 2018.

2. Sağlık İstatistikleri; 2004. http://www.tuik.gov.tr.

3. Jain S, Self WH, Wunderink RG, Fakhran S, Balk R, Bramley AM et al. Community-Ac-quired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. Adults. n Engl J Med. 2015 ;373(5):415-27.

4. Vallés J, Diaz E, Martín-Loeches I, Bacelar n, Saludes P, Lema J, et al. Evolution over a 15-year period of the clinical characteristics and outcomes of critically ill patients with severe community-acquired pneumonia. Med Inten-siva. 2016;40(4):238-45.

5. Ramírez P, Ferrer M, Martí V, Reyes S, Martínez R, Menéndez R et al. Inflammatory biomarkers and prediction for intensive care unit admission in severe community-acquired pneu-

monia. Crit Care Med. 2011;39(10):2211-7. 6. Menéndez R, Cavalcanti M, Reyes S, Mensa

J, Martinez R, Marcos MA et.al. Markers of treatment failure in hospitalised community ac-quired pneumonia. Thorax. 2008;63(5):447-52.

7. neugebauer S, Giamarellos-Bourboulis EJ, Pelekanou A, Marioli A, Baziaka F, Tsangaris I et.al. Metabolite Profiles in Sepsis: Develop-ing Prognostic Tools Based on the Type of In-fection. Crit Care Med. : 2016 ;44(9):1649-62.

KAYnAKLAR


15

8. Liu J, Wu X, Lu F, Zhao L, Shi L., Xu F. Low T3 syndrome is a strong predictor of poor out-comes in patients with community-acquired pneumonia. Sci Rep. 2016:1;6:22271.

9. Rautanen A, Mills TC, Gordon AC, Hutton P, Steffens M, nuamah R, et al. Genome-wide association study of survival from sepsis due to pneumonia: an observational cohort study. Lancet Respir Med. 2015;3(1):53-60.

10. Walden AP, Clarke GM, McKechnie S, Hutton P, Gordon AC, Rello J. Patients with commu-nity acquired pneumonia admitted to Euro-pean intensive care units: an epidemiological survey of the GenOSept cohort. Crit Care. 2014;18(2):R58.

11. Mongardon n, Max A, Bouglé A, Pène F, Lemi-ale V, Charpentier J, et al. Epidemiology and outcome of severe pneumococcal pneumonia admitted to intensive care unit: a multicenter study. Crit Care. 2012;16(4):R155.

12. Johansson n, Kalin M, Hedlund J. Scand. Clinical impact of combined viral and bacterial infection in patients with community-acquired pneumonia. J Infect Dis. 2011;43(8):609-15.

13. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gon-zalez J, niederman MS et al. Community-ac-quired pneumonia due to gram-negative bacteria and pseudomonas aeruginosa: inci-dence, risk, and prognosis. Arch Intern Med. 2002;162(16):1849-58.

14. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M et al. (Sepsis-3), The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA. 2016; 315(8): 801–10.

15. Garnacho-Montero J, Barrero-García I, Gómez-Prieto MDG, Martín-Loeches I. Severe community-acquired pneumonia: current man-agement and future therapeutic alternatives. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018;16(9):667-77.

16. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus n, Town GI, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an inter-national derivation and validation study. Tho-rax. 003 ;58(5):377-82.

17. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean nC, et al. In-fectious Diseases Society of America/Ameri-can Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007; 44(2):27-72.

18. Charles PG, Wolfe R, Whitby M, Fine MJ, Fuller AJ, Stirling R, et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respira-tory or vasopressor support in community-ac-quired pneumonia. Clin Infect Dis. 2008;47(3):375-84.

19. Froes F. PSI, CURB-65, SMART-COP or SCAP? And the winner is. SMART DOC-

TORS,. Rev Port Pneumol. 2013;19(6):243- 4.

20. Schuetz P, Koller M, Christ-Crain M, Steyer-berg E, Stolz D, Müller C et.al. Predicting mor-tality with pneumonia severity scores: importance of model recalibration to local set-tings. Epidemiol Infect. 2008;136(12):1628–37.

21. Marrie TJ, Huang JQ. Low-risk patients ad-mitted with community-acquired pneumonia. Am J Med. 2005;118(12):1357-63.

22. Singanayagam A, Alberti S,Cillóniz C,Torres A, Blasi F,Chalmers J. Evaluation of severity score-guided approaches to macrolide use in community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2017;10:50(3),1602306.

23. Menéndez R, Martínez R, Reyes S, Mensa J, Filella X, Marcos MA. Biomarkers improve mortality prediction by prognostic scales in community-acquired pneumonia. Thorax. 2009; 64(7):587-91.

24. Lee, H. Procalcitonin as a biomarker of infec-tious diseases. Korean J Intern Med. 2013;28(3):285-91.

25. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A. options. Pro-versus anti-inflammatory cy-tokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic. J Infect Dis. 2000;181(1):176-80.

26. Philipp S, Werner A, Beat M. Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions: past, present and future, BMC Med. : 2011;22;9:107.

27. Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R, Muller C, Miedinger D, Huber et al. Procalcitonin guid-ance of antibiotic therapy in community-ac-quired pneumonia: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2006;1;174(1):84-93.

28. Jensen JU, Heslet L, Jensen TH, Espersen K, Steffensen P, Tvede M. Procalcitonin increase in early identification of critically ill patients at high risk of mortality. Critical care med, 2006;34(10),2596-602.

29. Besen BAMP, Romano TG, nassar AP Jr, Taniguchi LU, Azevedo LCP, Mendes PV et al. Sepsis-3 definitions predict ICU mortality in a low–middle-income country. Ann Intensive Care. 2016; 6:107.

30. Frenzen FS, Kutschan U, Meiswinkel n, Schulte-Hubber B, Ewig S, Kolditz M. Admis-sion lactate predicts poor prognosis inde-pendently of the CRB/CURB-65 scores in community-acquired pneumonia. Clin Micro-biol Infect. 2017;24(3), 306-e1.

31. Zhuang Y, Li W, Wang H, Peng H, Chen Y, Zhang X et al. Predicting the Outcomes of Subjects With Severe Community-Acquired Pneumonia Using Monocyte Human Leuko-cyte Antigen-DR. Respir Care. 2015 ;60(11):1635-42.

32. Elke G, Bloos F, Wilson DC,Brunkhorst FM, Briegel J, Reinhart K, et al. The use of mid-re-

gional proadrenomedullin to identify disease severity and treatment response to sepsis - a secondary analysis of a large randomised controlled triaL. Crit Care. 2018;22(1):79.

33. Garnacho-Montero J, Gutiérrez-Pizarraya A, Escoresca-Ortega A, et al. Adequate an-tibiotic therapy prior to ICU admission in pa-tients with severe sepsis and septic shock reduces hospital mortality. Crit Care. 2015;19(1):302.

34. Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I, et al. 2015 Annotated BTS Guideline for the management of CAP in adults (2009). Brit Thoracic. January, 2015.

35. Sinan Eccles, Celia Pincus,Bernard Hig-gins,Mark Woodhead. Diagnosis and man-agement of community and hospital acquired pneumonia in adults: summary of nICE guid-ance,. BMJ. 2014;349:g6722.

36. Corrêa R, Costa An, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, et al. 2018 rec-ommendations for the management of com-munity acquired pneumonia. J Bras Pneumol. 2018 Sep-Oct; 44(5): 405–23.

37. Gattarello S, Borgatta B, Solé-Violán J, Vallés J, Vidaur L, Zaragoza R, et al. (2000-2013), Decrease in mortality in severe community-ac-quired pneumococcal pneumonia: impact of improving antibiotic strategies. Chest. 2014;146(1):22-31.

38. Gattarello S, Lagunes L, Vidaur L, Solé-Vio-lán J, Zaragoza R, Vallés J, et al. Improvement of antibiotic therapy and ICU survival in severe non-pneumococcal community-acquired pneumonia: a matched case-control study. Crit Care. 2015;10(19):335.

39. Asadi L, Sligl WI, Eurich DT, Colmers In, Tjosvold L, Marrie TJ. Macrolide-based regi-mens and mortality in hospitalized patients with community-acquired pneumonia: a sys-tematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2012;55(3):371-80.

40. Restrepo MI1, Mortensen EM, Waterer GW, Wunderink RG, Coalson JJ, Anzueto A. Im-pact of macrolide therapy on mortality for pa-tients with severe sepsis due to pneumonia. Eur Respir J. 2009;33(1):153-9.

41. Thomas M File, John G Bartlett,Julio A Ramirez, Sheila Bond . Treatment of commu-nity-acquired pneumonia in adults who require hospitalization. uptodate. Aug 08, 2019 .

42. nilius AM, Shen LL, Hensey-Rudloff D, Almer LS, Beyer JM, Balli DJ et al. In vitro antibac-terial potency and spectrum of ABT-492, a new fluoroquinolone. Antimicrob Agents Chemother. 2003;47(10):3260-9.

43. Lee YM, Hong HL, Kim HS, Kim ES, Lee S, Choi DR,et al. Fluoroquinolone resistance of Streptococcus pneumoniae isolates causing invasive disease: special focus on zabofloxacin. Diagn Microbiol Infect Dis. 2016;86(2):181-3.


16

44. Kobayashi Y, Wada H, Rossios C, Takagi D, Higaki M, Mikura S, et al. A novel macrolide solithromycin exerts supe-rior anti-inflammatory effect via nF-κB inhibi-tion. J Pharmacol Exp Ther. 2013;345(1): 76-84.

45. Siemieniuk RA, Meade MO, Alonso-Coello P, Briel M, Evaniew n, Prasad M, et al. Corticos-teroid Therapy for Patients Hospitalized With Community-Acquired Pneumonia: A System-atic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;163(7):519-28.

46. Tagami T, Matsui H, Fushimi K, Yasunaga H. Intravenous immunoglobulin and mortality in pneumonia patients with septic shock: an ob-servational nationwide study. Clin Infect Dis. 2015;61(3):385-92.

47. Schönbeck U, Libby P. Inflammation, immu-nity, and HMG-CoA reductase inhibitors: statins as antiinflammatory agents?,Circula-tion. 2004;109(21):18-26.

48. Chopra V, Rogers MA, Buist M, Govindan S, Lindenauer PK, Saint S, et al. Is statin use as-sociated with reduced mortality after pneumo-

nia? A systematic review and meta-analysis. Am J Med. 2012;125(11):1111-23.

49. Havers F, Bramley AM, Finelli L, Reed C, Self WH, Trabue C, et al. Statin Use and Hospital Length of Stay Among Adults Hospitalized With Community-acquired Pneumonia. Clin In-fect Dis. 2016 ;62(12):1471-8.

50. Kim WY, Sung H, Hong SB, Lim CM, Koh Y, Lyu J, et al. Outcome of high-flow nasal can-nula for acute hypoxemic respiratory failure due to pneumocystis pneumonia. J Thorac Dis. 2017; 9(9): 3013–22.

Sepsis, tıptaki gelişmelerle birlikte son 20 yıldır daha çok tanınmaya başlayan, kılavuzlarla tanı ve tedavi süreçleri sürekli güncellenen ölüm oranları yüksek önemli bir halk sağlığı sorunudur. Sağlık kaynaklarının önemli bir bölümü-

nün kullanılmasından sorumludur. Erken tanı ve acil müdahaleler sağ kalımı arttırır. Surviving sepsis campaign ya da sepsiste sağ kalım kampanyası ile 2001 yılında baş-layan erken hedefe yönelik tedavi tanımlanmış ve bundan sonra çalışmalar ivmele-nerek artmıştır. Her dört yılda bir kılavuzda güncelleme yapılmaktadır. En son 2018 yılında güncellenen kılavuza gelen eleştiriler üzerine 2019 yılında yeniden ek öneri-ler açıklanmıştır.

Sepsis insidansını ve yıllar içindeki eğilimini güvenilir bir şekilde ölçmek zordur. Verilerin çoğu hastaneye başvuran ve tanı alan hasta gruplarına dayanarak hesaplan-mıştır. Klinik farkındalığı arttırmak, tanı ölçütlerindeki değişiklikler ve hastane bilgi yönetim sistemi kodlama uygulamalarındaki düzenlemeler bu verileri etkileyebilir. Öte yandan sepsisin, yaygın görülen ve sık atlanan bir tanı olduğu kesindir. Ameri-ka’da 2009-2014 yıllarını kapsayan geniş çaplı bir araştırmada hastane başvurularının yaklaşık %6’sının sepsis tanısı aldığı, hastaların yarısından fazlasının yoğun bakıma yattığı ve ölüm oranının %15 olduğu bildirilmiştir.1 Tüm dünyada her yıl milyonlarca

17

Sepsis ve Septik Şok: Tanı ve Yönetim

Sepsis and Septic Shock: Diagnosis and Management

ÖZET Sepsis sıklığı artan, mortalitesi yüksek önemli bir halk sağlığı sorunudur. Erken tanı ve tedavi mortaliteyi azaltır. Sepsis düşünülen hastalarda hipoperfüzyonu değerlendirmede hipotansiyon, laktat yüksekliği ve organ disfonksiyonu bulguları değerlendirilmelidir. Tedavide en önemli iki hedef orta-lama arter basıncını (OAB) >65 mmHg tutmak ve laktatı normalize hale getirmektir. Başlangıçta orta-lama 30 ml/kg kristaloid sıvı verilmeli ve sıvıya rağmen OAB <65 mmHg ise vasopressör başlanmalıdır. Ilk seçilen ilaç sıklıkla Norepinefrin’dir. Hastalara mümkün olan en kısa sürede (<1 saat) ampirik anti-biyoterapi başlanmalıdır. Vazopressöre yanıt yoksa Steroid (200 mg Hidrokortizon) eklenmelidir. Anah tar Ke li me ler: Sepsis; şok, septik; tedavi; ilaç tedavisi yönetimi; yoğun bakım ABS TRACT Sepsis is an major public health problem high rates of mortality and increasing incidence. Early diagnosis and treatment reduces mortality. Hypotension, elevated lactate and organ dysfunction should be evaluated in the patients with sepsis. The two most important goals in treatment are to main-tain mean arterial pressure (MAP)> 65mmHg and normalize lactate. Firstly, approximately 30 ml/kg of crystalloid fluid should be administered and vasopressor should be initiated if MAP is <65 mmHg de-spite the fluid. The drug of choice is often Norepinephrine. Ampiric antibiotherapy should be started as soon as possible (<1 hour). Steroid (200mg Hydrocortisone) should be added if there is no response to vasopressor. Keywords: Sepsis; shock, septic; therapy; medication therapy management; critical care

Neşe ÇOLAK ORAYa, Şebnem ŞAKARa aDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Neşe ÇOLAK ORAY Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Çolak Oray N, Şakar Ş. Sepsis ve septik şok: Tanı ve yönetim. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.17-24.

https://orcid.org/0000-0001-6821-9031

https://orcid.org/0000-0002-2676-635X

kişinin sepsis tanısı almaktadır. Hastaların yarısından faz-lasının ilk başvuru yeri acil servislerdir. Sepsis mortalitesi ülkeler ve hatta hastaneler arasında değişmektedir.2

Sepsis, yaşlı popülasyonda daha sık görülür. Yaşlıla-rın atipik klinikle başvurma oranları ve mortaliteleri de daha yüksektir.3 Belirgin enfeksiyon kliniğine uyan hasta-ların yanı sıra, açıklanamayan bir hastalıkla başvuran, be-lirgin şekilde hasta görünen ve muhtemel bir enfeksiyon geçirdiği düşünülen hastalar da sepsis açısından taranma-lıdır.

2016 yılında yayınlanan sepsis kılavuzunda konağın enfeksiyona düzensiz yanıtına bağlı hayatı tehdit eden organ yetmezliği durumu sepsis olarak tanımlanmaktadır. Eğer altta yatan derin dolaşımsal, hücresel ve metabolik bozuklukların mortaliteyi arttırdığı bir durum var ise bu septik şok denilen sepsis alt grubudur. Bu tanımlamalar sepsisin genel tanımlamaları olmakla birlikte, ne yazık ki karşımızdaki hastanın sepsis olup olmadığını ayırt etmeye yarayacak objektif kriterler yoktur. Öte yandan sepsisin erken tanınması ve tedavinin hızla başlatılması mortaliteyi önemli oranda azaltmaktadır. Bu nedenle sepsis hastalarını daha kolay fark etmek için ucuz ve basit değişkenler üze-rinden hesaplanacak skorlama sistemlerinin geliştirilmesi ve triaj-tabanlı algoritmalar oluşturulması önemlidir. Ay-rıca hastane öncesi de dahil olmak üzere hasta bakımı yapan tüm personelin eğitimli olması gerekmektedir.

Sepsis hastasını tanımak için kullanılacak spesifik bir muayene, laboratuvar veya radyolojik bulgu olmaması ne-deniyle günümüzde sıklıkla skorlama sistemleri kullanıl-maktadır. Sepsiste sağkalım kampanyasının ilk yıllarında SIRS kriterleri kullanılırken 2016 da SOFA (Sepsis Rela-ted Organ Failure Assessment) ve qSOFA (Quick-Sepsis Related Organ Failure Assessment) skorlamalarının kulla-nılması önerilmiştir.4 qSOFA her biri 1 puan olan üç para-metreden oluşması (sistolik kan basıncı ≤100 mmHg,

GKS≤15, solunum sayısı ≥22/dk), kolay akılda kalan ve pratik bir skorlama olması nedeniyle özellikle acil servis-lerde sepsis hastalarını ayırt etmede kullanılması öneril-miştir. Ancak bu skorlamalar ile ilgili eleştirel yazılar yayınlandıkça daha etkin skorlamalar araştırılmaya baş-lanmıştır. Erken uyarı skorlamaları olan National Early Warning Score (NEWS) ve Modified Early Warning Score (MEWS) skorlamaları en popüler olanlarıdır. MEWS Av-rupa ve Amerika’da, NEWS ise İngiltere’de daha sık kul-lanılmaktadır. Her ikisi de sepsise özel skorlamalar değildir, tüm kritik hasta gruplarında kullanılabilir. qSOFA daha pratik bir skorlama olmasına rağmen NEWS ve MEWS daha kapsamlı skorlamalardır. Fizyolojik para-metreler (örneğin kalp atış hızı, sistolik kan basıncı) ölçü-lür ve “normal aralıktan” sapma derecesine göre sayısal ağırlık uygulanır (Tablo 1 ve 2). Güncel kanıtlar doğrultu-sunda sepsis hastalarında mortalite açısından skorlamalar ile ilgili veriler hala tutarsızdır. İki büyük çalışmada has-tane içi mortalite ve yoğun bakıma yatışı öngörmede NEWS ve MEWS skorlamalarının SIRS ve SOFA skorla-malarından daha üstün oldukları gösterilmiştir.5.6 Öte yan-dan SOFA skorunun hastane mortalitesini öngörmede NEWS, MEWS ve Search out Severity Score (SOS, Tablo 3) skorlamalarından daha iyi olduğunu bildiren çalışma da vardır.7 Yine yakın tarihli bir meta analizde mevcut kanıt-ların güçsüzlüğü nedeniyle NEWS ve MEWS’in sepsisli hastaların prognozunu öngörmede yeterli olmadığı bildi-rilmiştir.8 Sonuç olarak halen güvenilir bir tanı aracı ya da skorlama sistemi bulunmamaktadır. Klinisyen şüphe du-yuyorsa qSOFA, SIRS, NEWS veya MEWS kriterleri bu-lunmasa bile hastayı sepsis yönünden değerlendirmelidir. Sepsis tanısını koyduktan sonra hızlıca tedaviye başlamak mortaliteyi azaltmaktadır. Sepsis kılavuzları ilk yayınlan-dığında büyük ses getiren Erken Hedefe Yönelik Tedavi protokolleri günümüzde uygulanabilirliğindeki zorluklar ve sağkalım sonuçlarının daha iyi olmaması sebebiyle terk

Neşe Çolak Oray ve ark. Sepsis ve Septik Şok: Tanı ve Yönetim

18

NEWS 3 2 1 0 1 2 3 Sistolik Kan Basıncı ≤90 91-100 101-110 111-219 ≥220 Nabız ≤40 41-50 51-90 91-110 111-130 ≥131 Solunum Sayısı ≤8 9-11 12-20 21-24 ≥25 Vücut Isısı ≤35.0 35.1-36.0 36.1-38.0 38.1-39.0 ≥39.1 Oksijen Saturasyonu ≤91 92-93 94-95 ≥96 Destek Oksijen evet hayır Bilinç Durumu A V,P yada U

TABLO 1: National early warning score.

A: Alert,uyanık, V:Verbal, sözlü uyarana yanıt var, P: Painful, ağrılı uyarana yanıt var, U: Unresponsive, yanıtsız.

edildi. Güncel kılavuzda erken sıvı replasmanı ve kaynağın tespit edilerek spesifik tedavilerin başlanması ön plana çık-maktadır. Sepsis düşünülen hastada öncelikli olarak 1) Organ disfonksiyonlarını değerlendirilmeli 2) Kaynak ola-bilecek alanlardan ve kandan kültür alınmalı 3) Sıvı rep-lasmanı başlanmalı 4) Sıvıya yanıtsız durumlarda vazopressör ilaçlar eklenmeli 5) Kaynağa yönelik antibi-yoterapi başlanmalı 6) Tedavi yanıtı değerlendirilmelidir.

Organ disfonksiyonlarını değerlendirme: Sepsis tüm organları etkileyebilen, etkilenen organ sayısı arttıkça mortalitesi artan bir durumdur. Sepsis/ septik şok düşünü-len her hastada organ disfonksiyonları değerlendirilmeli-dir. Bunun için SOFA skorlama sistemi kullanılabilir. SOFA skorunda 2 ya da daha fazla yükselme olarak ta-nımlanır. SOFA skorlamasında akciğerlerde oksijenizas-yon yetersizliğini gösteren PaO2/FiO2≤400 ve akciğerlerde bilateral infiltrasyon olması; kardiyovasküler sistemde myokardiyal depresyona bağlı, kardiyak outputta azalma ve ortalama arter basıncında 70mmHg altına düşme; sant-ral sinir sisteminde bilinç değişiklikleri, GKS<15 olması; böbreklerde GFR’de azalmaya bağlı idrar çıkışında azalma

(≤500ml/gün), serum kreatinin ≥1.2 olması; karaciğerde serum bilirubin ≥1.2mg/dl, sarılık kolestaz bulgularının ol-ması; hematolojik sistemde kanamaya yatkınlık, trombo-sit sayısı <150x103/µl, protrombin zamanında uzama; gastrointestinal sistemde mukozal kanamalar, paralitik ileus kliniği gibi organ disfonksiyonu parametreleri değer-lendirilir.9

Kültür alma: Kültür almak tedaviyi geciktirmeye-cekse (>45dk) antimikrobiyal tedaviden önce iki set kan kültürü (aerobik ve anaerobik) alınması önerilmektedir. Kan kültürlerinden en az biri perkutan, diğeri kataterden (>48h takılı ise) alınmalıdır. Kültürler aynı anda ve aynı bölgeden alınabilirler. Ayrıca kaynak olabilecek diğer böl-gelerden de kültür alınmalıdır (idrar, BOS, yaralar, trakeal ya da diğer vücut sıvıları). Enfeksiyon odağı belli ise sa-dece odaktan + kan kültürü alınması yeterlidir. Kültürleri almak için uygun antibiyotik tedavisinin uygulanması ge-ciktirilmemelidir.

Sıvı replasmanı: Erken sıvı resüsitasyonu sepsis veya septik şok kaynaklı doku hipoperfüzyonunun düzel-


19

MEWS 3 2 1 0 1 2 3 Sistolik Kan Basıncı ≤70 71-80 81-100 101-199 ≥200 Nabız ≤40 41-50 51-100 101-110 111-129 ≥130 Solunum Sayısı <9 9-14 15-20 21-29 >30 Vücut Isısı ≤35.0 35.1-38.4 ≥38.5 Bilinç Durumu A V P U

TABLO 2: Modified early warning score

A: Alert,uyanık, V:Verbal, sözlü uyarana yanıt var, P: Painful, ağrılı uyarana yanıt var, U: Unresponsive, yanıtsız

SOS 3 2 1 0 1 2 3 Sistolik Kan Basıncı ≤80 81-90 91-100 101-180 181-199 ≥200 vazopressör Nabız ≤40 41-50 51-100 101-120 121-139 ≥140 Solunum Sayısı ≤8 ventilatörde 9-20 21-25 26-35 ≥35 Vücut Isısı ≤35.0 35.1-36.0 36.1-38.0 38.1-38.4 ≥38.5 Bilinç Durumu Yeni başlangıçlı A V P U

konfüzyon, ajitasyon İdrar çıkışı/gün ≤500 501-999 ≥1.000 İdrar çıkışı/8 saat ≤160 161-319 ≥320 İdrar çıkışı/4 saat ≤80 81-159 ≥160 İdrar çıkışı/1 saat ≤20 21-39 ≥40

TABLO 3: Search out severity score.

A: Alert,uyanık, V:Verbal, sözlü uyarana yanıt var, P: Painful, ağrılı uyarana yanıt var, U: Unresponsive, yanıtsız

tilmesi için çok önemlidir. Sepsis tanısı alan ya da sepsis-ten şüphelenilen hastada hipotansiyon ve yüksek laktat varsa hızlıca sıvı tedavisi başlamalıdır. Sepsis hastasında hangi sıvının kullanılacağı, ne kadar sıvı verileceği ve sıvı yanıtının neyle değerlendirileceği önemli bir konudur. Kı-lavuzda sepsise bağlı hipoperfüzyon varsa 30 ml/kg intra-venöz kristaloid sıvının ilk 3 saat içinde verilmesi önerilmektedir.4,10 Sepsise bağlı hipoperfüzyon olup olma-dığı akut organ disfonksiyonu ve/veya hipotansiyon ve art-mış laktat düzeylerine bakılarak değerlendirilir. Bu sabit sıvı hacmi, klinisyen hasta hakkında daha ayrıntılı bilgi edinirken ve hemodinamik durumla ilgili diğer ölçümler yapılırken resüsitasyonun başlatmasını sağlar. Bu miktar birçok hasta için kabul edilebilir bir doz olmasına rağmen her hastanın ihtiyacı ayrı değerlendirilmelidir. Örneğin Sepsis + DKA olan ya da dehidrate kalmış hastanın sıvı ih-tiyacı daha fazla iken, düşük EF dekompanse KKY hasta-sında sıvı miktarı ve veriliş hızı daha az olmalıdır.

Sıvı yanıtının değerlendirilmesi: Sepsis veya septik şoklu hastaların sıvı resüsitasyonu için dengeli kristaloid-ler veya salin kullanılması önerilir. Verilecek sıvı %0.9 NaCl, Ringer laktat yada İsolayt P gibi kristaloid sıvılardan biri olabilir. Yüksek miktarda %0.9 NaCl’nin hiperklore-mik metabolik asidoz yapabileceği, Ringer laktatın içinde 4 meq/L K yükü olduğu gibi özellikler göz önüne alınarak hastaya göre seçim yapılmalıdır. Hangi sıvı çözeltileri kul-lanılırsa kullanılsın hiperkloremiden kaçınılmalıdır. Kıla-vuzda yüksek miktarda kristalloid gereksinimi olduğunda, kristalloidlere ek olarak albümin kullanılması tavsiye edi-lir. Damar içi volüm replasmanı için hidroksietil nişasta (HES) kullanılması da önerilmektedir. Albümin ya da ni-şasta bazlı çözeltilerin kullanımının normal serum fizyolo-jik kullanımına sağ kalım açısından herhangi bir üstünlüğü yoktur. Sepsis ve septik şok hastaları resüsite edilirken je-latine nazaran kristalloid kullanımı tavsiye edilir.4

Agresif sıvı resusitasyonu/bolus sıvı verilmesi hipo-tansiyonu düzeltir ancak hemodinamik yanıttaki bu dü-zelme kısa sürer ve yaklaşık 1 saat sonra eski haline geri döner. Bolus sıvı tedavisinin fizyolojik etkileri net değildir. Bazı çalışmalarda bolus sıvı tedavisinden sonra kardiyak indeks, kan basıncı, kardiyak dolum basıncının düzeldiği, ortalama arter basıncı (OAB)’nın yaklaşık 7.8 mmHg art-tığı ancak 1 saat sonra başlangıç değerlerine geri döndüğü ve idrar çıkışında artış olmadığı gösterilmiştir.11,12 Hatta pozitif sıvı balansının SOFA değerini kötüleştirdiği ve ak-ciğer hasarını arttırdığı da gösterilmiştir.13 Bu nedenle ilk sıvı tedavisini takiben verilen sıvının yeterliliği ve idame sıvı ihtiyacı için klinik değerlendirme yapılmalıdır. Bu de-ğerlendirmede en sık kullanılan ve aynı zamanda resusi-

tasyon hedefi olan ortalama arter basıncıdır. Sepsis kıla-vuzunda OAB’ nın 65 mmHg üstüne çıkarılması hedef-lenmektedir. İstenilen OAB değerlerine ulaşılamayan hastalarda yeterli intravasküler volüm sağlanamadıysa sıvı replasmanına devam edilebilir ya da intravasküler volüm yeterli ise tedaviye noradrenalin gibi vazopressör ajanlar eklenir. Sepsisli hastalarda OAB 65-70 mmHg düzeyine çıkarmak yeterlidir. Daha yüksek OAB değerleri mortalite, idrar miktarı, laktat düzeyi, oksijen sunumunu değiştirmez. Hatta >85 mmHg değerlerin özellikle hipertansiyon öyküsü olan hastalarda mortalite üzerine olumsuz etkileri olduğu belirtilmektedir.

Sepsis kılavuzuna göre diğer bir resusitasyon hedefi de laktat normalizasyonudur. Normal laktat değeri <1 mmol/L’dur. Serum laktat düzeyi yüksekse (≥2 mmol/L) en kısa sürede tedavi başlanmalı ve tedavi başlangıcından itibaren bir saat içinde düzey yeniden ölçülmelidir.4 Laktat klirensi, tedaviden sonra ilk laktat seviyesine kıyasla lak-tatın azalması olarak tanımlanır. İlk 6 saat içindeki hedef Laktat klirensi ≥ %10’dur. Önceki çalışmalar sepsis hasta-larında >4 mmol/L laktat seviyelerinin ve ilk 24 saat içinde saatlik %2.5’in altında laktat klirensi sağlanmasının kötü prognostik sonuçları olduğunu göstermiştir.14,15 İlk laktat yüksekse, laktat normal düzeye inene kadar 2-4 saat ara-lıklarla ölçüm tekrarlanmalıdır.16,17 Laktat normalizasyonu çoğu hasta için önemli ve geçerli bir hedef olmasına rağ-men bazı hastalarda yanıltabileceği unutulmamalıdır. Çünkü kan laktat seviyeleri pek çok parametreden etkilen-mektedir. Laktat, doku perfüzyonunun bozulduğu durum-larda anaerobik metabolizmanın bir ürünü olarak ortaya çıkar. Dokulara yetersiz O2 sunumu ya da hücrelerin art-mış O2 ihtiyacı ya da O2’nin kullanım yetersizliği laktatı yükseltir. Öte yandan vücutta endojenoz ya da ekzojenoz nedenlerle Beta-2 agonist stimulasyona yanıt olarak da lak-tat yükselebilir. Örneğin stres durumunda adrenalin yük-selmesine bağlı olarak endojen nedenlerle ya da tedavi amaçlı verilen adrenalin infüzyonu sonrası egzojen neden-lerle laktat yüksek ölçülebilir. Ayrıca sağlıklı bir vücutta laktatın %70’ı karaciğerde glukoneogenez için substrat ola-rak kullanılarak elimine olur. Karaciğer fonksiyon bozuk-luğu olan hastalarda tedaviye yeterli yanıt oluşsa dahi kan laktat düzeyleri yüksek saptanabilir. Bu nedenlerle yüksek laktat seviyesi devam eden üretimi veya tüketimindeki ek-sikliği yansıtır. Normal fizyolojik koşullar altında, laktat yarı ömrü yaklaşık 20 dakikadır.18

Hemodinamik durum değerlendirmesinde ortalama kan basıncının yanında kalp hızı, solunum hızı, arteriyel oksijen saturasyonu, ateş, idrar çıkışı gibi parametrelerin takibi ve dinamik ölçümler yapılması da önerilmektedir.


20

Önceki kılavuzlarda ve erken hedefe yönelik tedavi algo-ritminde önerilen katater takılarak santral venöz oksijen ve CVP ölçümleri bu kılavuzda yer almadı. Bunun nedeni in-vaziv işlemler olması nedeniyle hastaların çok azında uy-gulanmış olmaları ve katater takılmadan takip edilen hastalarda sağ kalım açısından fark bulunmamasıydı. Gü-nümüzde dinamik ölçümler için daha az invaziv olan VCİ ölçümleri, stroke volüm ölçümü ve pasif bacak kaldırma testi önerilmektedir.

Günlük pratikte en sık kullanılan USG ile spontan so-luyan hastada vena kava inferior kollapsının ve mekanik ventilatöre bağlı hastada vena kava inferior distansibilite indekslerinin ölçülmesidir. İnferior vena kava ölçümleri hem mevcut volüm durumu hem de sıvıya yanıtın değer-lendirilmesinde kullanılır. VCİ çapı ve solunum ile olan değişimi sağ atriyum basıncı ile ilişkilidir. VCİ normal ge-nişliği <2.5 cm’dir ve çapı solunumla değişir. Spontan so-lunumda negatif intratorasik basınç nedeniyle ekspiryumda genişler ve inspiryumda küçülür. Mekanik ventilasyonda ise pozitif intratorasik basınç etkisiyle ekspiryumda küçü-lür, inspiryumda genişler. Hastanın ilk değerlendirmesinde VCİ tam veya >%50 kollabe ise sıvı verilmelidir. Entübe olsun yada olmasın spontan soluyan hastada VCİ kollap-sabilite indeksi (ekspiryum sonu VCİ çapından inspiryum sonu çap çıkarılır ve ekspiryum sonu çapa bölünüp 100 ile çarpılarak [((VCİeks- VCİins)/ VCİeks ) x100] hesaplanır. VCİ kollapsabilitesi sıvı tedavisi sonrası >%50 değişiyorsa hastanın sıvı yanıtı vardır. VCİ distandü veya <%50 kol-labe oluyorsa, perikardiyal sıvı, sağ ventrikül genişlemesi, triküspid yetersizliği gibi nedenler araştırılmalıdır. Bunlar yoksa volüm yeterli veya fazla kabul edilir. Mekanik ven-tilaöre bağlı ve spontan solumayan hastalarda ise VCİ dis-tansibilite indeksi inspiryum sonu VCİ çapından ekspiryum sonu çap çıkarılıp, ekspiryum sonu çapa bölünüp 100 ile çarpılarak [((VCİins - VCİeks)/ VCİeks)x100] hesaplanır.

Pasif bacak kaldırma testi için önce semi-recumbent pozisyon denilen baş 45˚ elevasyonda, ayaklar düz uzanır-ken stroke volüm (SV) ölçülür ve ardından baş düz, ayak 45˚ elevasyonda olacak şekilde bacaklar yukarı kaldırılır. Ardından 30-90 saniyede yeniden SV ölçümü yapılır. Bu işlemle kabaca 500ml sıvının alt ekstremitelerden intrato-rasik alana/kalbe yönlendirildiği ve buna bağlı olarak kar-diyak output ve stroke volümün artacağı düşünülmektedir. Stroke volümde >%10 artış pozitif sıvı yanıtı olarak kabul edilir. Spontan soluyan ya da mekanik ventilatördeki has-tada kullanılabilir. Şiddetli hipovolemik hastalarda bu teste güvenilmez. Çünkü bacak kaldırma yoluyla mobilize edi-len kan hacmi toplam kan hacmine bağlıdır ve hipovole-mik hastada bu miktar çok az olabilir.

Sıvı resusitasyonunda başarının en önemli gösterge-lerinden biri de hastanın idrar çıkışıdır. Bu nedenle septik hastalara mesane kateterizasyonu uygulanmalı ve idrar çı-kışı yakından takip edilmelidir. Bu hastalarda 0.5 mL/kg/saat ya da 30-50 mL/saatten daha az idrar çıkışı ol-ması durumu sıvı resusitasyonunda yetersizliğe işaret ede-bileceği gibi, kardiyak outputta da yetersizliğe işaret edebilir.

Vazopressör tedavi: Sepsis hastasında sıvı replas-manına rağmen OAB<65 mmHg ise vazopressör başlan-malıdır. En iyi ya da ideal bir vazopressör ilaç yoktur. Hepsinin farklı avantaj ve dezavantajları olduğu için has-taya göre seçim yapmak gereklidir. Vazopressör terci-hinde ilk olarak Norepinefrin kullanılması önerilmektedir. Norepinefrinin avantajı OAB’yi arttırırken kalp hızı ve SV de çok az artış yapmasıdır. Norepinefrin 0.01-3 mcg/kg/dk kadar titre ederek verilebilir. Yarı ömrü 2-7 dakika kadar-dır. Norepinefrin dozunu düşürmek için ya da OAB halen <65 mmHg ise yanına 0.03 U/dk Vazopressin eklenmesi önerilmektedir. Vazopresin, renal perfüzyonu arttırarak böbrek fonksiyonlarını iyileştirebilen, katekolamin olma-yan saf bir vazokonstriktördür. Bu avantajına rağmen yarı ömrü yaklaşık 30 dakikadır ve titre edilmesi zordur. Ay-rıca digital iskemi riskini arttırır, cilt altına ekstravaze ol-duğunda da ciddi nekroz yapar. Septik şoktaki hastalarda mortaliteye katkısı konusunda kanıtlar heterojendir. Bu nedenle yüksek doz katekolaminlere rağmen OAB hede-fine ulaşılamayan hastalarda ek bir tedavi olarak kulanı-labilir.19,20 Norepinefrin+Vazopressine rağmen hedef OAB sağlanamazsa 20-50mcg/dk’ya kadar Epinefrin titre edi-lerek eklenebilir. Dopamin, sadece seçilmiş hastalarda (ta-şiaritmi riski düşük olan, bradikardisi olan ya da sistolik fonksiyonu bozuk olan) 2-50 mcg/kg/dk dozunda öneril-mektedir. Dopamin’in aritmojenik etkisinden dolayı Va-zopressin kullanımının daha üstün olduğu gösterilmiştir.21,22 Dobutamin ise yeterli sıvı ve vazopres-söre rağmen inatçı hipotansiyon varsa 2-40 mcg/kg/dk do-zunda kullanılabilir. Özellikle düşük kalp debisi olan septik şoklu hastalarda Norepinefrin+Dobutamin kullanı-mının mortaliteyi azalttığını gösterilmiştir.23 Dopamin, Epinefrin, Fenilefrin gibi ajanlar daha fazla taşikardik ve aritmojenik etki gösterirler. Aynı zamanda splanknik kan akımını da azaltarak karaciğer, dalak, böbrekler, barsaklar gibi batın içi önemli yapıların dolaşımını bozarlar.24 Va-zopressör ilaçlar mutlaka titre edilerek verilmeli ve hasta-nın yanıtına göre ilaç değişimi ya da ek ilaç başlanması düşünülmelidir. Sepsis kılavuzunda vazopressör başlanan tüm hastalara en kısa zamanda arteriel katater takılması da önerilmektedir.4


21

Antibiyoterapi: Çoğu durumda, altta yatan enfeksi-yon kesin olarak teşhis edilmeden önce septik şoktan şüp-helenilir. Bu gibi durumlarda, hastayla ilgili ek bilgi edinirken (kültür verileri, kesin BT görüntüleme), hastanın septik şoku varmış gibi ampirik antibiyotik başlamak en iyisidir. Sepsis hastasında mümkün olan en kısa sürede (1 saat içinde) geniş spektrumlu ampirik antibiyotik başlan-ması önerilmektedir. Ağır olgularda, antibiyoterapinin ge-ciktiği her saat için mortalitede %8 artış olduğu bildirilmektedir.25

Seçilen tedavi rejimi bakteriyel ve/veya fungal-viral tüm olası patojenlere etkili olmalıdır. Septik şoka neden olan en yaygın patojenler gram negatif bakteriler, gram po-zitif ve karışık bakteriyel mikroorganizmalardır. Bazı özel durumlarda hastalar atipik veya dirençli patojenler için risk altındadır. Örneğin, nötropenik hastalar, dirençli gram-ne-gatif basiller ve Candida gibi çok çeşitli patojenler için risk altındadır. Nozokomiyal enfeksiyonu olan hastalar, meti-siline dirençli Staphylococcus Aureus (MRSA) ve Vanko-misine dirençli Enterococci ile enfekte olma eğilimlidir.

Bir veya daha fazla ajan ile antibiyoterapi başlanabilir. Etken belli olunca ve/veya klinik yanıt alınınca ilaç rejimi daraltılmalıdır ya da enfeksiyonun olmadığı kanıtlanırsa an-timikrobiyaller kesilmelidir. Erken antibiyoterapi sepsis re-susitasyonunun kalitesini arttıran en önemli faktörlerden biridir. Ancak ampirik antimikrobiyal tedavinin seçimi kar-maşıktır ve basit bir tabloya indirgenemez. Antibiyotik se-çerken hastanın özellikleri (yaş, ek hastalıklar, immunsupresif durum…), enfeksiyonun anatomik bölgesi ve o bölgeye etki edebilecek antimikrobiyallerin özellikleri, kaynağın toplum yada hastane kökenli olması ve bölgesel antibiyotik direnci gibi faktörler göz önüne alınarak karar verilmelidir. Antibiyotik direnci tüm dünyada önemli bir so-rundur ve mutlaka enfeksiyon kontrol komitesi işbirliği ile hastane direnç oranları gözönüne alınmalıdır. Örneğin Sur-vaving Sepsis grubu en son antibiyotik güncellemesinde am-pisilin-sulbaktam (Escherichia Coli direnci görülmüş), levofloksasin (Haemophilus İnfluenzae, Pseudomonas Ae-ruginosa ve E. Coli direnci gözlenmiş) ve moksifloksasini (C. difficile izolatlarında çok yüksek direnç) monoterapiden çıkardı. Değerlendirilmesi gereken değişkenlerin aralığı göz önüne alındığında, sepsis ve septik şok için belirli herhangi bir rejimin önerilmesi mümkün değildir.

Antibiyotik seçiminde intravenöz (IV) bolus veya hızlı infüzyon ile verilebilecek ilaçlar önerilir. IV yol açı-lamazsa intraosseöz yol denenmelidir. Hiçbiri olmazsa in-tramüsküler yolla da etkin düzeye ulaşabilen I. Kuşak β-lactamlar (imipenem/ cilastatin), Sefepim, Seftriakson, Ertapenem kullanılabilir.

Tedavi süresi sepsis ve septik şok ile ilişkili ciddi en-feksiyonlarda 7-10 gündür. Bazı hastalarda daha uzun te-davi gerekir. Örneğin; yavaş klinik yanıt varlığında, S. Aureus bakteriyemisinde, drene edilemeyen enfeksiyon odağı varsa, nötropeni varsa, immun yetmezlik varsa, bazı mantar ve viral enfeksiyonlarda. Bazı hastalarda daha kısa tedavi yeterlidir. Örneğin; etkin kaynak kontrolünü taki-ben hızlı klinik iyileşme gösteren intraabdominal ya da üri-ner sepsis ve anatomik olarak komplike olmayan piyelonefrit varlığında. Kanıtlar zayıf da olsa sepsis şüp-hesi olan, ancak sonradan klinik kanıtların sınırlı olduğu hastalarda, ampirik antibiyotiklerin kesilmesi kararında prokalsitonin takibi kullanılabilir.

Bakteriyel nedenli septik şok düşünülüyorsa farklı sı-nıftan en az iki antibiyotik ile ampirik kombinasyon tedavi (AKT) verilmelidir. Eğer hastada şok olmaksızın ciddi en-feksiyon / bakteriyemi varsa yada nötropenik sepsis/ bak-teriyemi varsa rutin olarak AKT önerilmez. Non enfeksiyoz olan ciddi inflamatuar durumlarda (pankreatit, yanık vb.) sistemik antibiyotik proflaksisi önerilmiyor.

Kaynak kontrolü: Tedaviye yanıtı etkileyen bir diğer önemli parametre ise kaynak kontrolüdür. Bunlar arasında sık karşılaşılan katater ilişkili enfeksiyon durumunda vaskü-ler bir erişim sağlandıktan sonra muhtemel neden olabilecek damaryolları çıkarılmalıdır. Abse yada lokal infeksiyon odağı mümkün olan en kısa sürede drene edilmeli, enfeksiyon kay-nağı olduğu düşünülen implante cihazlar vücuttan uzaklaştı-rılmalıdır. Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonu veya intestinal iskemi varsa acil cerrahi yapılmalıdır. Bu sayede sepsis ve septik şokta tedavi başarısı artacaktır.

Steroid tedavisi: Yeterli sıvı resüsitasyonu ve va-zopressör tedaviye rağmen devam eden hipotansiyon varsa tedaviye steroid eklenmelidir. Bunun için ilk 8 saat içinde Hidrokortizon 200mg/gün verilmesi önerilmektedir. Şok bulguları olmayan sepsis olgularına steroid tedavisi öne-rilmez. Hidrokortizon 200mg/gün yerine eşdeğer olarak 8mg Deksametazon ya da 40mg Metilprednizolon da veri-lebilir. Steroidin devamlı infüzyon yoluyla verilmesi tek-rarlayan bolus doza göre daha faydalıdır.

Son sepsis kılavuzunda 3 ve 6 saat hedeflerden vaz-geçilmiş ve ilk bir saatteki tedavi hedefleri tanımlanmıştır. Buna göre ilk 1 saatte;

1. Laktat düzeyi ölçülmeli. Laktat >2 ise yeniden ölç

2. Antibiyotik başlamadan önce kan kültürleri alınmalı

3. Geniş spektrumlu antibiyotik başlanmalı

4. Hipotansiyon ya da laktat ≥ 4 mmol/L ise hızla 30ml/kg kristaloid sıvı verilmeli


22


23

5. Hasta sıvı resüsitasyonu sırasında veya sonrasında hipotansif ise OAB ≥ 65 mmHg düzeyini korumak için va-zopressör uygulanmalı

Diğer tedavi önerileri: Tedavi, oksijen iletiminin ve yararlanımının optimize edilmesine odaklanmalıdır. Bu ye-terli preload, afterload, kardiyak kontraktilite, hemoglobin düzeyi ve azaltılmış oksijen talebi (ağrı, ajitasyon, ateş, tit-reme, solunum çabası) yoluyla gerçekleştirilir. Yaygın ola-rak kullanılan organ perfüzyonunun kantitatif belirteçleri, vital bulgular (OAB> 65 mm Hg, kalp atış hızı ve solunum hızındaki iyileşmeler), fizik muayene (kapiller geri dolum <2 saniye, güçlü nabız, solukluk olmaması), laktat kliren-sini (≥%10), ScvO2 (≥% 70) ve idrar çıkışını (mL0,5 mL / kg / saat) içermektedir.

Kan şekeri kontrolü: birçok kritik hastalıkta olduğu gibi sepsisde de kan şekeri regülasyonu bozulur ve hiperg-lisemiye eğilim vardır. Sepsis hastasında diyabetik olsun yada olmasın iki ardışık ölçümde kan şekeri >180mg ise insülin tedavisi başlanmalıdır. Hedef kan şekerini 110-180mg arasında tutmaktır. İnsülin infüzyon hızı ayarlanana ve KŞ seviyeleri düzene girene kadar 1-2 saat aralıklarla kan şekeri takibi yapılmalıdır. Yatak başı KŞ ölçümü için kapiller kan yerine varsa arteryal kataterden alınan kan kul-lanımı tavsiye edilir.

NaHCO3 tedavisi: pH > 7.15 olan ve hipoperfüzyo-nun neden olduğu laktik asidemili hastalarda hemodina-miyi düzeltmek ve vazopressör ihtiyacını azaltmak için sodyum bikarbonat tedavisi tavsiye edilmez. Çünkü asido-zun asıl tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmektir. Dışar-dan verilecek NaHCO3 Oksijen-hemoglobin eğrisini sola kaydırır, dokuların oksijeni kullanımını azaltır ve intrasel-lüler asidozu kötüleştirir.

Venöz Tromboemboli proflaksisi: Kontendikasyon bulunmadığı durumlarda farmakolojik profilaksi (anfraksi-

yone heparin [UFH] veya düşük molekül ağırlıklı heparin [DMAH]) önerilir. İlk tercih DMAH’tır. Mümkün oldu-ğunda, farmakolojik VTE profilaksisi ile mekanik profilaksi kombinasyonu önerilir. Farmakolojik VTE profilaksisi kont-rendike olduğunda mekanik VTE profilaksisi önerilir.

Stres ülseri profilaksisi: Gastrointestinal sistem kana-ması için risk faktörleri bulunan hastalara stres ülser pro-filaksisi için proton pompa inhibitörleri veya histamin-2 reseptör antagonistleri kullanılması tavsiye edilir.

Beslenme: Erken oral veya enteral yol ile beslenme önerilir. Enteral beslenme mümkün değil ise paranteral beslenme yerine IV glikoz ile başlanıp mümkün olan en kısa zamanda enteral beslenmeye başlanılması önerilir.

SONUÇ Hipoperfüzyonu değerlendirmede hipotansiyon,

laktat ve organ disfonksiyonu bulguları önemlilç

Laktat ölçümleri tekrarlanmalı ve laktat klirensini >%10 tutulmalı

Verilecek sıvı miktarı ortalama 30ml/kg kristaloid

Sıvıya ragmen OAB<65mmHg ise vasopressör

başlanmalı. Sırasıyla seçilecek ilaçlar

Norepinefrin

Yanına Vazopressin eklenebilir

Epinefrin

Fenilefrin

Seçilmiş hastalarda Dopamin, Dobutamin verilebilir

Mümkün olan en kısa sürede antibiyoterapi baş-lanmalı (<1 saat)

Vazopressöre yanıt yoksa Steroid (200mg hidro-kortizon) eklenmeli

1. Rhee C, Dantes R, Epstein L, Murphy DJ, Seymour CW, Iwashyna TJ, et al. Incidence and Trends of Sepsis in US Hospitals Using Clinical vs Claims Data, 2009-2014. JAMA. 2017;318(13):1241–9.

2. Luhr R, Cao Y, Söderquist B, Cajander S. Trends in sepsis mortality over time in ran-domised sepsis trials: a systematic literature review and meta-analysis of mortality in the control arm, 2002–2016. Crit Care. 2019;23(1):241.

3. Rowe TA, McKoy JM. Sepsis in Older Adults. Infect Dis Clin North Am. 2017;31(4):731–42.

4. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign. Crit Care Med. 2017;45(3):486–552.

5. Churpek MM, Snyder A, Han X, Sokol S, Pettit N, Howell MD, et al. Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment, Systemic Inflammatory Re-sponse Syndrome, and Early Warning Scores for Detecting Clinical Deterioration in Infected Patients outside the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(7):906–11.

6. Goulden R, Hoyle M-C, Monis J, Railton D, Riley V, Martin P, et al. qSOFA, SIRS and NEWS for predicting inhospital mortality and ICU admis-

sion in emergency admissions treated as sepsis. Emerg Med J. 2018;35(6):345–9.

7. Khwannimit B, Bhurayanontachai R, Vattana-vanit V. Comparison of the accuracy of three early warning scores with SOFA score for pre-dicting mortality in adult sepsis and septic shock patients admitted to intensive care unit. Hear Lung. 2019;48(3):240–4.

8. Hamilton F, Arnold D, Baird A, Albur M, Whiting P. Early Warning Scores do not accurately pre-dict mortality in sepsis: A meta-analysis and sys-tematic review of the literature. J Infect. 2018;76(3):241–8.

KAYNAKLAR


24

9. Fujishima S. Organ dysfunction as a new stan-dard for defining sepsis. Inflamm Regen. 2016;36(1):24.

10. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviv-ing Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018;44(6):925–8.

11. Glassford NJ, Eastwood GM, Bellomo R. Physiological changes after fluid bolus ther-apy in sepsis: a systematic review of contem-porary data. Crit Care. 2014;18(6):696.

12. Nunes TSO, Ladeira RT, Bafi AT, de Azevedo LCP, Machado FR, Freitas FGR. Duration of hemodynamic effects of crystalloids in patients with circulatory shock after initial resuscitation. Ann Intensive Care. 2014;4(1):25.

13. Bihari S, Prakash S, Bersten AD. Post Resu-sicitation Fluid Boluses in Severe Sepsis or Septic Shock. Shock. 2013;40(1):28–34.

14. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah C V., et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock*. Crit Care Med. 2009;37(5):1670–7.

15. Promsin P, Grip J, Norberg Å, Wernerman J, Rooyackers O. Optimal cut‐off for hourly lac-

tate reduction in ICU‐treated patients with septic shock. Acta Anaesthesiol Scand. 2019;63(7):aas.13366.

16. Pan J, Peng M, Liao C, Hu X, Wang A, Li X. Relative efficacy and safety of early lactate clearance-guided therapy resuscitation in pa-tients with sepsis. Medicine (Baltimore). 2019;98(8):e14453.

17. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser SJ, van der Klooster JM, Lima AP, et al. Early Lactate-Guided Therapy in Intensive Care Unit Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182(6):752–61.

18. Ewaschuk JB, Naylor JM, Zello GA. D-Lactate in Human and Ruminant Metabolism. J Nutr. 2005;135(7):1619–25.

19. Young PJ, Delaney A, Venkatesh B. Vaso-pressin in septic shock: what we know and where to next? Intensive Care Med. 2019;45(6):902–3.

20. Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, et al. Ef-fect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock. JAMA [Internet]. 2016 ;316(5):509.

21. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treat-ment of Shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779–89.

22. Nagendran M, Maruthappu M, Gordon AC, Gurusamy KS. Comparative safety and effi-cacy of vasopressors for mortality in septic shock: A network meta-analysis. J Intensive Care Soc. 2016 ;17(2):136–45.

23. Cheng L, Yan J, Han S, Chen Q, Chen M, Jiang H, et al. Comparative efficacy of va-soactive medications in patients with septic shock: a network meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2019;23(1):168.

24. Chawla LS, Ostermann M, Forni L, Tidmarsh GF. Broad spectrum vasopressors: a new ap-proach to the initial management of septic shock? Crit Care. 2019;23(1):124.

25. Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Par-rillo JE, Sharma S, et al. Duration of hypoten-sion before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589–96.

HEMORAJİK ŞOK YÖNETİMİNDE SIVI RESÜSSİTASYONU: ESKİ KÖYE YENİ ADET Mİ?

İçinde bulunduğumuz yüzyıl; insan grupları, ülkeler arasında artan şiddet ve ça-tışmaları ile anılacaktır. Travmaya uğrayacak daha fazla insan olacağını söyle-mek kehanet olmaz. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde, ithal teknolojilerle

yüksek teknoloji ve yüksek hızlı toplu taşıma gerçekleşmekte ve transportasyon afet-lerine yol açmaktadır. Bu nedenle travma resüssitasyonunun son yıllarda daha aktif olarak tartışılması şaşırtıcı değildir. Birinci basamak ve acil tıp hekimleri, hem toplu hem bireysel kazalar ve afetlerden kaynaklanan kan kaybı ve hemarojik şok olgularıyla karşılaşmaya hazır olmalı, bunları yönetmek için gerekli kavramları sistematik yak-laşımlarla gerçekleştirmelidir.

Şok; kısaca, dokunun temel metabolik ihtiyaçlarının kan akımı tarafından karşı-lanamaması olarak tanımlanır. Şok, klasik gruplamada hipovolemik, septik, kardiyak ve nörolojik bir çok durumun sonucu olarak karşımıza çıkabilir. Son yıllarda anafi-laktik, septik ve nörolojik şok tipleri için “distribütif şok” tanımı kullanılırken; tansi-

25

Hemorajik Şok Yönetiminde

Sıvı Resüssitasyonu Fluid Resusscitation in the Management of

Hemorrhagic Shock

ÖZET Bu derleme, acil koşullarda hemorajik şok olgularının değerlendirilmesi ve yönetimi konu-sundaki güncel öneri ve yenilikleri içermektedir. Hastaların perfüzyon ve oksijenizasyon düzeylerini monitörize etmek için bugüne kadar önerilen araçlar sunulmuştur. Geleneksel olarak tedavi amaçlı hastaların kristaloid hatta kolloidlerle “doldurulması” önerilse de, bu yaklaşım nedeniyle ortaya çıkan birçok komplikasyon, aşırı resüssitasyonun yerine düşük volümlü resüsitasyona doğru bir eğilim oluş-masına yol açmıştır. Sıvı infüzyonunu, ortalama arteryel basıncı kabul edilir hipotansif değerlerde (permisif hipotansiyon) tutacak şekilde ayarlamak yönündeki yaklaşım gün geçtikçe daha fazla ta-raftar kazanmaktadır. Antifibrinolitiklerin ve Protrombin Kompleks Konsantresinin hemorajik şok te-davisindeki kullanımı da tartışılmıştır. Anah tar Ke li me ler: Sıvı resusitasyonu; yönetim; şok, hemorajik; travma ABS TRACT This review addresses up-to-date recommendations on evaluation and management of the patient with hemorrhagic shock in the emergency setting. The endpoints defined to date to moni-tor perfusion and oxygenation status of the victim are presented. Although it is traditionally recom-mended that patients should be `filled in` using crystalloid and even colloids, numerous complications secondary to such policy has led to a current trend towards permissive hypotension in trauma patients as opposed to overresuscitation. Day by day, the policy of judicious fluid administration to maintain the mean arterial pressure between 60 and 80 mmHg (namely, permissive hypotension) is gaining more popularity. Use of antifibrinolytics and prothrombin complex concentrates in resuscitation of trauma victims with shock are also discussed. Keywords: Fluid resuscitation; management; shock, hemorrhagic; trauma

Özgür KARCIOĞLUa, Göksu AFACANb, Mandana HOSSEINZADEHc aSağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE bBiruni Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE cBezmiâlem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Özgür KARCIOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İstanbul, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Karcıoğlu Ö, Afacan G, Hosseinzadeh M. He-morajik şok yönetiminde sıvı resüssitasyonu. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Kli-nikleri; 2020. p.25-9.

https://orcid.org/0000-0002-8814-6164

https://orcid.org/0000-0001-8145-2938

https://orcid.org/0000-0002-2755-2660

yon pnömotoraks, kardiyak tamponad ve masif pulmoner emboli nedeniyle oluşan perfüzyon bozukluğu “obstrüktif şok” olarak isimlendirilmektedir.

Travma hastaları söz konusu olduğunda, “hemorajik şok” terimi ile “hipovolemik şok” terimi genellikle aynı anlamda kullanılır. Şok semptom ve bulguları ile başvuran multipl travma olguları, aksi kanıtlanıncaya kadar (kardi-yak tamponad ve masif pulmoner emboli gibi diğer potan-siyel nedenler akılda tutularak) hemorajik/hipovolemik şok hastası olarak kabul edilir. Bu nedenle travma hastasında temel ilke, hastanın hemodinamik durumu ve doku per-füzyonunun birincil bakıda -havayolu açıklığı ve solunum yeterliliğinden hemen sonra- değerlendirilmesidir. Diğer bir kural, hemoraji ve/veya ressüsitasyonun etkinliği açı-sından hastanın sürekli izlenmesidir.1

Hemorajik şok kliniğinde olan travma hastalarının re-süssitasyonu geleneksel olarak büyük sıvı volümlerine da-yanır. En çok kabul gören protokoller, (Örn.İleri Travma Yaşam Desteği -Advanced Trauma Life Support- ATLS) 2 L kristaloid ile başlamayı, hastanın genel yanıtı ve kan ba-sıncına (KB) göre eritrosit süspansiyonu ve plazma ile devam etmeyi önerir.2

HEMORAJİK ŞOKUN AKUT YÖNETİMİ Hemorajik şokta kanama odağının araştırılması ile sıvı in-füzyonuna başlanması eş zamanlı olmalıdır. Yetişkin has-talarda 16-gauge kateter ile en az iki damaryolu açılmalıdır.2 İntraosseöz aygıtlar gibi yeni ve pratik damar yolu seçenekleri, geleneksel venöz cut-down girişimleri-nin yerini almıştır. 2015 AHA (American Heart Associa-tion) kılavuzunda ve 2018 güncellemelerinde de intraosseöz kanülasyonun güvenli olduğu, intravenöz yolun açılamadığı tüm durumlarda etkin bir sıvı resüsitas-yonu aracı olarak endike olduğu bildirilmiştir.3

Kan grubu ve cross-match analizi ve gerektiği düşünü-lüyorsa arteriyel kan gazı için kan örneği alınıp, aynı za-manda kristaloid infüzyonuna başlanır.4 Hipotansif hastada 1-2 L hızlı kristaloid infüzyonu yapılır. Hasta hızlı ve yeterli yanıt verirse yaralanmanın çok ciddi olmadığı ve çok mik-tarda kan kaybetmediği söylenebilir. Bu olguların tedavisinde dengeli salin solusyonları yeterli olabilir. Yeterli yanıt ver-meyen veya geçici yanıt veren olguların ileri şok evrelerinde kabul edilmesi ve agresif önlemlerin alınması zorunludur.

HEMORAJİK ŞOKTA SIVI RESÜSSİTASYONUNUN İZLEM ARAÇLARI

Şok hastalarında monitörizasyon kabaca, hemodinamik pa-rametreler ve oksijenizasyon parametreleri olarak sınflan-

dırılabilir. Aynı zamanda invazif ve noninvazif araçlar ola-rak da ayrılabilir (Tablo 1).

Şokun klinik değerlendirmesinde, kalp hızı ve KB’nın yanı sıra, kapiller geri dolum zamanı, cilt rengi, cilt sıcak-lığı, bilinç durumu ve idrar çıkışı da değerlendirilmelidir.2 Ancak klinisyen şunu unutmamalıdır; bunlar yaşamsal ol-makla birlikte kanamanın erken saptanmasında ne sensitif ne de spesifik verilerdir.1

Kompansatuvar mekanizmalar, genellikle, yaralan-manın ciddiyeti ve resüssitasyonun etkinliği konusunda, kalp hızı ve KB gibi klasik vital bulguların tanısal güçlerini zayıflaştırır. Doku oksijenizasyonu için KB’nin zayıf bir prediktör olduğu bilinmektedir. Evre III şoka kadar (ATLS) kan basıncında düşme gözlenmez. Hipotansiyon gelişmesi, multi organ yetmezliğinin ve bu nedenle kötü prognozun habercisidir.2 Bu nedenle hipotansiyon, travma yönetim stratejisi için tarama testi olarak oldukça geç bir bulgudur. Bunun yerine taşikardi gelişimi, II. Evrede ortaya çıkan daha erken bir bulgudur ve zaman kaybetmeden önlem alın-ması ve tedavinin başlaması için daha doğru bir veridir.

Şokun şiddetini ve tedavinin etkinliğini değerlendir-mek için önerilen birçok parametreden bir kaçı acil serviste

Özgür Karcıoğlu ve ark. Hemorajik Şok Yönetiminde Sıvı Resüssitasyonu

26

Hemodinamik Monitorizasyon:

Non-Invazif Hemodinamik Monitorizasyon (kardiyak outputu değerlendirmek için)

Kan basıncı (manşon/cuff ile)

Ekokardiyografi/Ultrasonografi

Torasik elektriksel biyoimpedans

İnvazif Hemodinamik Monitorizasyon

Arteryel kateterizasyon

Santral venöz basınç (CVP)

Termodilüsyon

Pulmoner kapiller wedge basıncı (PCWP)

Sistemik Oksijenizasyon Parametreleri

Şokun serum belirteçleri

Baz defisiti

Laktat

Oksijenizasyon ve perfüzyonun dokuya spesifik ölçümleri

Doku, kas ve subkutan doku

Gastrointestinal mukoza.

Near-infrared spectroscopy (NIRS).

Serebral perfuzyon

Beyin dokusu oksijen basıncı.

Jugular venöz O2 saturasyonu (SjvO2)

TABLO 1: Şok durumunu ve resussitasyon etkinliğini monitörize etmek için kullanılan parametreler (vital bulgular ve

fizik bakı bulguları dışında)

(AS) kullanmaya uygun pratik araçlardır (Tablo 1). “Kla-sik” vital bulgular dışında, laktat ve baz defisiti (BD) akut durumlarda bakılabilen pratik ve yararlı parametrelerdir. Laktat ve BD, genellikle anaerobik glikolizin göstergeleri olarak kullanılır. Laktat, şok durumunun önemli özelliği olan oksijen eksikliğinin ölçütüdür. BD ise doku perfüz-yonunun indirekt göstergesi olan global doku asidozunun kaba bir ölçütüdür. Hemorajik şokun hayvan modellerinde; ortalama arteriyel basınç (OAB), kardiyak output, miks venöz oksijen saturasyonu ve oksijen ekstraksiyonu düzel-mesine rağmen BD’nin anormal kalabildiği görülmüştür.5

Yatak başı ultrasonografi (POCUS) da hastanın sıvı açığının düzeyini veya nadiren de olsa hipervolemik, kon-jesyona uğramış hastayı ortaya çıkaracaktır. Noninvaziv ve yatak başı olduğundan her hastada vena kava inferior veya superiorun değerlendirilmesi önerilmektedir.

Fibrinojen de son yıllarda önemli bir gösterge olarak kabul edilmiştir.6,7 Hipoansif travma olgularında sık olarak fibrinojen düzeyi düşüklüğü not edilmektedir. Bu nedenle multipl travmalı hastalarda tedaviyi yönlendirebilecek bir parametre olarak kabul edilmiştir.8

SONSUZ İKİLEM: KRİSTALOİDLER Mİ KOLLOİDLER Mİ?

Kaybedilen volüm kristaloidler veya kolloidler ile yerine konabilir. Solüsyonların pulmoner fonksiyon üzerine etkisi önemlidir ve şu şekilde özetlenebilir:

a) Kristaloid solüsyonların kullanımı plazma onkotik basıncını düşürür ve böylelikle daha düşük mikrovasküler basınçlarda akciğer ödemine yol açar.

b) Pulmoner hasar (kontüzyon) durumunda verilen kolloidler ekstravaze olabilir ve plazma intertisyel onkotik gradientin azalması nedeniyle ödeme yol açabilir.

Bazı kolloid ve kristaloid sıvı preparatlarının özellik-leri Tablo 2’de verilmiştir.

Bazı çalışmalar resüssitasyonda kristaloidlerin avan-tajlı olduğunu göstermiştir. Salin ve dekstranın, nişasta ve plazmaya göre alveoler boşluktan daha hızlı temizlendiği gösterilmiştir.9 Most. ve ark.’nın metaanaliz çalışmasında, kolloid verilen hastaların pulmoner komplikasyonlar ne-deniyle daha yüksek bir mortalite hızına sahip oldukları gösterilmiştir.10


27

Preparat Plazma hacmi Tipik infüzyon Anafilaksi Yan etkileri ve

üzerine etkisi miktarı (ml) Antikoagülasyon Yarı ömrü(h) insidansı (%) dezavantajları

Albumin 5% 0.7–1.3 500 yok 16 h 0.5–1.5 Insan ürünü

Enfeksiyon

Hipokalsemi

25% 4-5 100

Dekstran 40-kDa 10% 1.0–1.5 Von Wilebrand >12 h 1.5–3 ABY (suçlanıyor)

70-kDa 6% 0.8 benzeri sendrom Maksimum doz

Uzamış kanama zamanı düzeyine etki

Artmış fibrinoliz 20 mL/kg glukoz

DVT/PE profilaksi

Jelatin Değişken aynı (1.0) Minimal/ bilinmiyor < 3 0.05–10 Ilımlı etki

Nişasta 6% Hetastarch 1-1.5 500 Minimal >10 0.1 Renal transplant

10% Pentastarch üzerine olumsuz

etki

Artmış amilaz

Lökosit

fonksiyonlarını

engeller

Maksimum doz

1.5 L/gün

Hipertonik salin7.5% 4 250

LR 0.25 1,000

TABLO 2: Bazı kolloid ve kristaloid sıvı preparatları ve özellikleri.

DVT: derin ven trombozu; PE: pulmoner emboli; ABY: akut böbrek yetmezliği.


28

Metaanalizlerin sonuçları, kritik hastaların resüssi-tasyonu göz önüne alındığında, sıvı seçiminin mortaliteye çok az etkisi olduğu veya hiç etkisi olmadığını göstermiş-tir.11 Aksine yalnızca travma hastalarının resüssitasyonu göz önüne alındığında sonuçlar benzerdir ve kolloidlerle resüsitasyonun artmış bir mortaliteye yol açtığını gösterir. Bu nedenle, hemorajik şok hastalarının resüssitasyonunda kristaloidleri tercih etmeye devam edilmelidir. ATLS kıla-vuzu, başlangıçta 2 L bolus kristaloid olmak üzere agresif sıvı resüssitasyonu uygulamasını önerir. Resüssitasyona, kanama odağının araştırılmasına eş zamanlı olarak tekrar-lanan LR ve gerekliyse kan verilmesiyle devam edilir2.

Geleneksel yaklaşım, kaybedilen kan miktarının üç katı kristaloidle replasman yapılmasını zorunlu kılar.2 Bu kural şimdilerde sorgulanmaktadır ve kolloid ozmotik basınçtaki azalma nedeniyle muhtemelen 7:1 hatta 10:1 olmalıdır (örn; kanamaya, kapiller sızıntıya ve kristaloid uygulamasına bağlı serum proteinindeki azalma nedeniyle).12

İsrail ordu hekimleri, özellikle savaş durumlarında travma hastaları için kurtarma zamanına göre ayarlanan bir sıvı resüsitasyon rejimi uygulamaktadır.12 Hemorajik şok hastalarında, eğer kanama odağı kontrol altına alınmış ve çıkarma/kurtarma zamanı kısa ise (bir saatten az) krista-loid infüzyonuna başlanır. Öte yandan, kurtarmanın 60 da-kikadan uzun sürmesi bekleniyorsa kolloidler de kullanılır. Kontrol altına alınamamış hemorajik şokta, kanama azal-mışsa kanamayı yeniden başlatmak veya kollaps endişe-siyle LR ile agresif sıvı resüssitasyonundan kaçınılır. Kristaloid ve kolloid kullanımı, kurtarma 60 dakikayı aştığı durumlarda endikedir. Eğer kafa travmasından şüpheleni-liyorsa, sıvı resüssitasyonunda öncelikli amaç hemodina-mik parametrelerin normalleştirilmesi olmalıdır.13

LR solusyonu, hızla eksilen intertisyel sıvı kompart-manının yerine geçme avantajına sahiptir. Elektrolit anor-malliklerine neden olmaz, ucuzdur, izotoniktir ve kolaylıkla elde edilebilir.

Hipovolemik hastaların resüsitasyonunda normal salin (NS) solüsyonu da iyi bir seçenektir. Masif resüssi-tasyonun, hipernatremik, hiperkloremik metabolik asidoza neden olduğu yönündeki endişeler, NS ve hipertonik salin solüsyonlarla yapılan ileri araştırmalarda doğrulanmamış-tır.. Kristaloid solüsyonlarla (LR veya NS) yapılan resüsi-tasyonda, sıvı kayıpları 3:1-4:1 oranında yerine konmalıdır.

NE KADAR TEDAVİ? DÜŞÜK VOLÜMLÜ RESÜSSİTASYON (DVR)

Bugüne kadar yayınlanan randomize kontrollü çalışmalar, şiddetli kanamalarda erken veya yüksek volümlü sıvı rep-lasmanını desteklememiştir. Major vasküler yaralanma-

larda, “klasik” sıvı resüssitasyonu sonucunda, kanama mik-tarında artış ve belirgin yüksek mortalite görülebilir. Pek çok hayvan çalışmasını içeren bir başka preklinik metaa-naliz çalışması da bu tezi desteklemektedir.

Bickell ve ark. çalışmasında, alışılan sıvı miktarını al-mayan hastalar ile alan hastaların acil servise ulaştıklarında eşit kan basıncı değerlerine sahip oldukları bildirilmiştir.14 Şoktaki hastada agresif volüm replasmanın; pulmoner ödem, hemorajinin şiddetlenmesi ve artmış intrakraniyal basınca yol açtığı bilinmektedir. Dutton ve ark.’nın rando-mize kontrollü çalışmasında, hemorajik şoktaki hastaların sistolik KB 100 veya 70 mmHg olarak hedeflenmiş ve sıvı replasmanı da bu hedeflere uygun şekilde düzenlenmiştir.15

Permisif (izin verilen) Hipotansiyon: Yaralanmaya bağlı olan kanamanın yeniden başlamasına (rebleeding) neden olmaksızın, vital organların optimal veya kabul edi-lebilir bir perfüzyonunu sağlayacak şekilde KB’nin “nor-mal” düzeylerin altında tutulması stratejisini kapsar. Kontrolsüz hemorajisi olan hayvanlardaki iyi yapılandırıl-mış çalışmalarda hipotansif bırakılan hayvanlarla sıvı re-süsitasyonu alanların sağkalım oranlarının benzer olduğu gösterildi.16 Pek çok travma cerrahı, OAB’yi 60 ve 80 mmHg arasında tutacak sıvı uygulama politikasını benim-semiştir. Permisif hipotansiyon kalıcı ve kesin bir tedavi olarak önerilmez, kan kaybının kontrolü kesin sağlanma-dan geçici bir önlem olabilir.17

2018’de yayınlanan bir meta-analizde hemorajik yara-lanması olan hastalarda permisif hipotansiyonun konvansi-yonel tedavi alanlara göre sağkalımda da kan ürünü kullanımında da yararlı sonuçları olduğu, MAP>=50 mmHg hedeflendiğinde MAP>=65 mmHg’ye göre 30 günlük sağ-kalımın ve kan kaybının daha iyi olabildiği gösterilmiştir.18 Benzer çalışmalarda 110 mmHg’nin üzerindeki sistolik kan basıncının özellikle zararlı olduğu vurgulanmıştır.19

Protrombin KomPleKs Konsantresi (PCC)

Bu ajanlar Faktör II, VII, IX ve X’i yerine koyarak pıhtılaş-mayı sağlamada yararlıdır. Öncelikle K vitamini antago-nistlerinin neden olduğu kanamaya karşı konumlandırılmış olsalar da birçok çalışma multipl travmanın neden olduğu koagülopatinin benzer bir koagülopatiye neden olduğunu göstermiştir. “Trauma-induced coagulopathy (TIC)” adı ve-rilen bu fenomen PCC ile etkin bir şekilde tedavi edilebil-mektedir.20 Jehan ve ark. yakın zamanda 4 faktörlü PCC’nin sadece taze donmuş plazma verilen hastalara göre eritrosit transfüzyonu ve diğer kan ürünü kullanımında azalmaya yol açtığını bildirmiştir.21 Başka araştırmacılar prospektüs bil-gisi olmasa da PCC kullanımının INR’yi daha hızlı düzelt-tiğini vurgulamışlardır.22,23

traneKsamiK asit

Belirgin Kanamada Antifibrinolitiğin Klinik Randomi-zasyonu- CRASH–2 adıyla yapılan çok ülkeli, çok mer-kezli randomize plasebo kontrollü çalışma, traneksamik asit ile yapılan antifibrinolitik tedavinin ölüm ve trans-füzyon üzerine olan etkisini değerlendirmiştir.24 1 gr tra-neksamik asit infüzyonu ilk 10 dakikada yapılıp 1 gr 8 saat içinde infüze edildiğinde diğer konzervatif tedavi yapılan grupla karşılaştırıldığında tüm nedenlere bağlı ölüm riski %16’ya karşı %14.5’a düşmektedir. Kanamaya bağlı ölüm riski %5.7’den %4.9’a düşmüştür. Yakın zamanda sonuç-ları açıklanmaya başlanan CRASH-3 çalışması ise intrak-raniyal hemorajilerde traneksamik asidin Glasgow Koma Skalası skoru 3’ün üzerinde ve reaktif pupilleri olan has-talarda ölüm ve disabilite riskini azalttığını ortaya koy-muştur.25

SONUÇ Hemoraji, multipl travma hastalarında şokun öne çıkan et-yolojisidir. Sıvı replasmanın temel taşları son birkaç dekat boyunca değişmemiştir. Kristaloid solüsyonlar volüm geniş-letmek ve sellüler hipoksiyi önlemek için başlangıç tedavisi olarak öncelikle seçilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan ve sınıf III-IV kanaması olanlar, kan ve ürünleriyle tedavi edilirler, aynı zamanda operatif tedavi hızla hazırlanmalıdır. Her ne kadar sıvı replasmanında klasik olarak agresif replas-man esas alınsa da olguyu kabul edilebilir hipotansif değer-lerde tutarak kanamayı en aza indirmeye çalışan permisif veya kontrollü hipotansiyon yaklaşımı kan kaybının kontrolü tamamen sağlanmadan önce geçici bir önlem olarak değerli-dir. Antifibrinolitikler (traneksamik asit) ve Protrombin Kompleks Konsantresi (PCC) gelecekte hemorajik şok teda-visinin ana unsuru olma potansiyeline sahiptir.


29

1. Wilson M, Davis DP, Coimbra R. Diagnosis and Monitoring of Hemorrhagic Shock During the Inıtial Resuscitation of Multiple Trauma Patients: a review. J Emerg Med. 2003; 24(4): 413-22.

2. Advanced Trauma Life Support. 10th ed. Ameri-can College of Surgeons, Chicago, IL; 2018.

3. 2018 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Sup-port Use of Antiarrhythmic Drugs During and Immediately After Cardiac Arrest. Circulation. 2018;138:e740-9.

4. Davis JW. Patient Care Phase: Shock. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD. Surgery: Scientific Principles & Practice. 3rd ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. p. 288-94.

5. Davis JW, Shackford SR, Holbrook TL. Base deficit as a sensitive indicator of compensated shock and tissue oxygen utilization. Surg Gy-necol Obstet. 1991;173:473-6.

6. Rourke C, Curry N, Khan S, et al. Fibrinogen levels during trauma hemorrhage, response to replacement therapy, and association with pa-tient outcomes. J Thromb Haemost. 2012;10: 1342-51.

7. Schlimp CJ, Voelckel W, Inaba K, et al. Esti-mation of plasma fibrinogen levels based on hemoglobin, base excess and injury severity score upon emergency room admission. Crit Care. 2013;17(4): R137.

8. Novak A, Stanworth SJ, Curry N. Do we still need cryoprecipitate? Cryoprecipitate and fib-rinogen concentrate as treatments for major hemorrhage-how do they compare? Expert Rev Hematol. 2018;11: 351-60.

9. Mackersie RC, Durelle J. Differential clear-ance of colloid and crystalloid solutions from the lung. J Trauma 1993;35:448-453.

10. Moss GS, Rice CL, Sehgal LR, et al. Man-agement of traumatic and hemorrhagic shock. Anesth Rev. 1990;17:25-9.

11. Rizoli SB. Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation: A Brief Overview of the Current Debate, J Trauma. 2003;54:S82-S88.

12. Orlinsky M, Shoemaker W, Reis ED, Kerstein MD. Current controversies in shock and resus-citation. Surg Clin North Am. 2001; 81: 1217-62.

13. Krausz MM. Fluid resuscitation strategies in the Israeli army. J Trauma. 2003;54:39-42.

14. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypoten-sive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994;27;331(17):1105-9.

15. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hy-potensive resuscitation during active hemor-rhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma. 2002;52(6): 1141-6.

16. Silbergleit R, Satz W, McNamara RM, Lee DC, Schoffstall JM. Effect of permissive hypotension in continuous uncontrolled intra-abdominal hem-orrhage. Acad Emerg Med. 1996;3(10):922-6).

17. Hai SA. Permissive hypotensive resuscitation--an evolving concept in trauma. J Pak Med Assoc. 2004;54(8):434-6.

18. Tran A, Yates J, Lau A, Lampron J, Matar M. Per-missive hypotension versus conventional resus-citation strategies in adult trauma patients with hemorrhagic shock: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Trauma Acute Care Surg. 2018;84(5):802-8.

19. Woolley T, Thompson P, Kirkman E, et al. Trauma Hemostasis and Oxygenation Re-search Network position paper on the role of hypotensive resuscitation as part of remote damage control resuscitation. J Trauma Acute Care Surg. 2018;84(6S Suppl 1):S3-S13.

20. Karcioglu O, Yilmaz E, Yeniocak S, Topacoglu H. Prothrombin complex concentrates in post-traumatic hemorrhage: A review. Emerg Med Open J. 2019;5(1): 36-43.

21. Jehan F, Aziz H, O’Keeffe T, et al. The role of 4-factor prothrombin complex concentrate (4-PCC) in coagulopathy of trauma: A propensity matched analysis. J Trauma Acute Care Surg. 2018;85(1):18-24.

22. Baskaran J, Cassagnol M. Prothrombin Com-plex Concentrate. Florida, USA: Stat Pearls Publishing; 2019.

23. Sellers W, Bendas C, Toy F, et al. Utility of 4-factor prothrombin complex concentrate in trauma and acute-care surgical patients. J Am Osteopath Assoc. 2018;118(12):789-97.

24. CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, et al. Effects of tranex-amic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a ran-domised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376(9734):23-32.

25. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranex-amic acid on death, disability, vascular occlu-sive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019. pii: S0140-6736(19)32233-0.

KAYNAKLAR

30

Tanısı ve yönetiminde önemli yol kat edilmiş olsa da kritik hastaların bakımı hekimler için zorlayıcı olmaya devam etmektedir. Bu hastalar için en uygun te-davinin seçilmesinin yanında uygulanan tedavilere yanıtın da sıkı bir şekilde

takip edilmesi gerekir. Bunun öneminin anlaşılması için en iyi örnek prerenal akut böbrek yetmezliği hastalarıdır. Hipovolemi nedeniyle agreve olan böbrek fonksiyon bozukluğu için en uygun tedavi intravenöz sıvı resusitasyonudur. Ancak yapılan te-davinin sıkı bir şekilde takip edilmemesi bu hastalarda volüm yüküne ve buna bağlı komplikasyonlara neden olabilir. Aşırı sıvı yüklenmesinin hasta sonuçlarını kötüleş-tirdiğine dair kanıtlar gün geçtikçe artmaktadır. Acil serviste görülen hipotansiyon

Kritik Hasta Yönetiminde

Resusitasyonun Ultrasonografi ile İzlemi Monitoring of Resuscitation with Ultrasound in

Critical Patient Management

ÖZET Kritik hastalarda uygun sıvı resusitasyonu tedavinin önemli bir parçasıdır. Birçok hastanın volüm durumu, hakkında öykü ve fizik bakı bulguları ile tahmin edilebilir. Ancak, hipervolemi ve hi-povolemi bulguları aynı anda bulunan hastalarda bu kararı vermek kolay değildir. Ek olarak hipovo-lemik olan tüm hastalar sıvı resusitasyonundan fayda görmeyebilir. Ultrasonun klinisyenler tarafından kullanılmaya başlaması, özellikle acil servisler ve yoğun bakımlarda hasta bakımını iyileştirmiş ve hızlandırmıştır. Ultrasonografi, hastaların yatak başı değerlendirilmesine olanak tanımanın yanında invazif girişim gereksinimlerini de azaltmaktadır. İnferiyor vena kava çaplarının solunumsal değişimi, akciğer ultrasonografisi ile sıvı fazlalığının tespit edilmesi sık kullanılan yöntemlerdir. Sıvı yükleme testi ve pasif bacak kaldırma testleri hastaların sıvı yanıtını öngörmede ek sık tercih edilen yöntemlerdir. Bu testler ile meydana gelen hemodinamik değişimlerin ultrasonografi ile değerlendirmesi, hastaların sıvı yanıtını öngörmede kullanılabilecek alternatif yöntemlerdir. Sol ventrikül çıkış yolu ve ana karo-tid arter bu amaçla en sık kullanılan ölçüm alanlarıdır. Anah tar Ke li me ler: Kritik hastalık; canlandırma; ultrasonografi; takip, fizyolojik;

organizma hidrasyon durumu ABS TRACT Appropriate fluid resuscitation is an important part of treatment in critically ill patients. The volume status of many patients can be estimated by their history and physical examination find-ings. However, it is not easy to make this decision in patients who have simultaneous findings of hy-pervolemia and hypovolemia. In addition, not all patients who are hypovolemic may benefit from fluid resuscitation. The use of ultrasound by clinicians has improved and accelerated patient care, especially in emergency departments and intensive care units. Ultrasonography not only allows bedside evalua-tion of patients, but also reduces invasive intervention requirements. Respiratory changes of inferior vena cava diameters, determination of excess fluid by lung ultrasonography are common methods. Fluid challenge and passive leg riasing tests are preferred methods for predicting fluid response of pa-tients. The evaluation of hemodynamic changes occurring with these tests by ultrasonography are al-ternative methods that can be used to predict the fluid response of patients. Left ventricular outflow tract and common carotid artery are the most frequently used measurement areas for this purpose Keywords: Critical illness; resuscitation; ultrasonography; monitoring, physiologic;

organism hydration status

Özgür DİKMEa, Murat YEŞİLARASb aSağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE bSağlık Bilimleri Üniversitesi İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Özgür DİKME Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Dikme Ö, Yeşilaras M. Kritik hasta yönetiminde resusitasyonun ultrasonografi ile izlemi. Karcı-oğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.30-6.

https://orcid.org/0000-0001-6221-7932

https://orcid.org/0000-0002-2357-1274

%25’lere kadar yükselebilen önemli bir hastane içi morta-lite belirtecidir.1 Kritik hasta yönetiminde sıvı tedavisinin planlanmasında hedefe yönelik ultrasonogafi (USG) kul-lanımı kullanılmayan gruba kıyasla hasta sonuçlanımlarını iyileştirmektedir.2 Sepsis şüpheli anstabil hastalarda acil serviste bütünleşik USG kullanımının hastaların %50’sinde hekim karar verme süreçlerini iyileştirdiği ve tedavi plan-larını değiştirdiği gösterilmiştir.3 Uygun şekilde kullanıl-dığında kritik hasta USG toraks tomografisi, göğüs grafisi ve pulmoner arteriyel kateter kullanımını azaltmaktadır.4 Fizik bakı ve yaşamsal bulgular kritik hastaların tanısında ve takibinde önemli rol oynamaya devam etmektedir. Ancak fizik bakı bulgularının tanısal doğruluğu ve kişiler arası tutarlılığı tahmin edilenden düşüktür. Konvansiyonel kan basıncı ölçümleri ise güvenilir değildir.5 Hastaların kullandıkları bazı ilaçlar (örneğin beta blokerler, digoksin vs) taşikardi yanıtını önleyebilir. Bu gibi etkenler kritik hastaların takibinde daha hassas ve güvenilir takip para-metreleri arayışına neden olmuştur. Hemodinamik duru-mun ve resusitasyona verilen yanıtın değerlendirilmesinde pulmoner arter kateterizasyonu, santral venöz kateter yer-leştirilmesi, sürekli kardiyak output cihazları, özefageal doppler, nabız basıncı değişimi, oksijen transport değer-lendirmesi, doku oksijenizasyon analizi, gastrik tonometri, lazer doppler flowmetri ve near-infrared spektroskopi gibi birçok yöntem kullanılmaktadır.6,7 İnvaziv monitorizasyon yöntemleri zaman alıcı, pahalıdır. Ayrıca acil serviste ko-laylıkla uygulanamaz. Ancak noninvaziv, hızlı, ucuz ve tekrarlanabilir bir yöntem olan yatak başı hedefe yönelik USG’nin özellikle kritik hastaların değerlendirilmesi ve yönetiminde kullanımı gün geçtikçe artmaktadır.8,9

USG’nin klinisyenler tarafından kullanılmaya baş-lanması kritik hastaların tanınmasında ve takibinde kulla-nımına olanak sağlamıştır. Hala birçok acil servis için radyoloji uzmanları kolayca ulaşılabilir değildir. Günü-müzde, USG’nin fizik bakının bir parçası olarak kullanıl-ması önerilmektedir. Bu tanının daha erken konulabilmesine sağlamasının yanında tedavinin etkinliği-nin sonografik olarak takibine de olanak tanır. Ülkemizde kolesistit, apandisit, derin ven trombozu gibi birçok pato-lojik durum için sonografik incelemeler radyoloji uzman-ları tarafından yıllardan beri yapılmaktadır. Ancak inferiyor vena kavanın kolapsibilitesine göre sıvı resusi-tasyonunun planlanması, toraks USG’si ile dispnenin ayı-rıcı tanısının yapılması gibi konularda klinisyenlerin bilgi ve tecrübesi daha fazladır. Ülkemizde de kritik hastalar başta olmak üzere USG’nin klinisyenler tarafından kulla-nımı yaygınlaşmaktadır. Volüm durumundaki değişim ve bu değişimin hemodinamik etkilerinin takibinin yanında kardiyopulmoner resusitasyon sırasında, transkutan pace-

maker uygulamasında mekanik etkinin takibinde, intrakra-niyal basınç takibinde, iskemik inme nedenli uygulanan trombolitik tedavinin takibinde de USG kullanılabilmek-tedir.

İnfERİoR vEnA KAvA (İvK) ULTRASonoGAfİSİ

Hipovoleminin hızlı ve güvenli bir şekilde tespit edilme-sine imkan tanıyan İVK USG’si, uygulama ve yorumlama kolaylığı nedeniyle başta acil servisler olmak üzere kritik hasta bakımı yapılan tüm alanlarda popüler olmuştur. Hi-povolemi durumunda intravasküler hacim azalacak ve bu durum İVK’nın ön arka çapının küçülmesine neden ola-caktır. İnspiryumda oluşan negatif intratorasik basınç İVK içindeki kanın hızlıca sağ atriuma hareket etmesine neden olacaktır, bu da inspiryumda İVK çapının daha da küçül-mesine neden olacaktır. Hem damar boyutlarının hem de solunumsal değişikliklerin intravasküler hacimin göster-gesi olduğu ve santral venöz basıncı (CVP) tahmin etmede kullanılabileceği belirtilmektedir. Damar çapı ana hepatik venin inferior vena kavaya açıldığı yerin proksimalinden ya da inferior vena kava-sağ atriyum bileşkesinin 2 cm proksimalinden ölçülmelidir.10 İVK ön arka çapının ins-piryum ile küçülme oranı kollapsibilite indeksi olarak ad-landırılır. Solunumsal kollaps düzeyinin tespiti için İVK’nın M-mod ile değerlendirilmesi önerilmektedir (Resim 1).

İVK çaplarındaki solunumsal değişim ile CVP arasında korelasyon mevcuttur. CVP’yi tahmin etmeyi sağlamasının yanında kaval indeks ya da kollabsabilite oranının preload rezervinin bir prediktörüdür.11,12 Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti yayınladığı rehberlerde CVP tahmininde İVK çap-ları ve kollapsibilitesinin değerlendirilmesini önermektedir.13 Bu rehberlere göre İVK çapı <2.1 cm ve kollapsibilite >%50 ise CVP normal aralıkta (0-5 mm Hg), İVK çapı >2.1 cm ve

Özgür Dikme ve ark. Kritik Hasta Yönetiminde Resusitasyonun Ultrasonografi ile İzlemi

31

RESİM 1: Ekspirium (ok) ve inspiryumda (yıldız) inferior vena kavanın m-mod görüntüsü

kollapsibilite <%50 ise CVP yüksek (10-20 mmHg) olarak değerlendirilmektedir. Mekanik ventilatör ile solutulan has-talarda inspiryum negatif yerine pozitif basınç ile gerçekleşir. Bu hastalarda inspirasyondaki pozitif intratorasik basınç sağ atriumdaki kanın İVK’ya doğru hareket etmesine ve İVK ça-pında artışa neden olur. Bu değişim distansibilite indeksi ola-rak adlandırılır. Volüm durumu tespiti için İVK çapı, kollapsibilite ve distansibilite indeksilerinin kullanılması öne-rilmektedir.11,12,14,15

İVK USG’si için hastaların supin pozisyonda yatabi-liyor olması gerekmektedir. Ek olarak kronik pulmoner hi-pertansiyonu olan hastalarda kullanılması önerilmez. Bu hastalarda, İVK hipovolemi olsa da distandü olabilir. İVK USG’si hipovoleminin tanısının yanında takibinde de etkin olarak kullanılabilmektedir. Sıvı resusitasyonu ile eksipir-yum çapında inspiryum çapından daha fazla genişleme ol-duğu ve kollapsibilite indeksinin azaldığı görülmüştür. Ek olarak İVK kollapsibilite indeksinin preoperatif sıvı resu-sitasyonunun etkisini daha erken gösterebildiğini bildiren çalışmalar mevcuttur.16 Barret ve arkadaşlarının yaptıkları bir araştırmada volüm yükü olan kalp yetmezlikli hasta-larda diüretik veya diyaliz tedavileri ile İVK çapında azal-manın tespit edildiği gösterilmiştir.17 Steinwandel ve arkadaşlarının yaptıkları araştırmada ise biyoimpedans spektroskopi ve USG’nin hemodiyalizin en sık kompli-kasyonlardan biri olan diyaliz esnasında gelişen hipotansi-yonun önlenmesinde kullanılabileceği vurgulanmıştır.18

Unutulmamalıdır ki İVK ölçümleri tek başına hastanın tüm hemodinamik durumunu ortaya koymaz, yapılan ölçümle-rin yorumlanmasında olası kafa karıştırıcı teknik (ölçüm yeri, obesite vb) ve klinik (kalp kapak rüptürü, pulmoner emboli ya da hipertansiyon vb) birçok etkenin göz önünde bulundurulması gereklidir.

AKcİğER ULTRASonoGRAfİSİ Artifaktların yorumlandığı bu sonografik görüntüleme tek-niğinde, plevranın reverberasyonu ile oluşan A-çizgileri, ak-ciğerde ödem ya da sıvı olmadığına işaret eder (Resim 2).

A-çizgisi baskınlığı kuru interlobüler septa ve düşük ya da normal sol atriyal basıncı işaret ettiğinden KOAH atak, pulmoner emboli, pnömotoraks gibi dispnenin ayırıcı tanısına yönelik yapılan toraks USG sinde A-çizgilerinin baskın olduğu gözlenir. B-çizgileri plevradan başlayan, ışınsal olarak uzanan ve solunumla birlikte hareket eden li-neer hiperekojen hatlardır (Resim 3).

Görüntülendiği alanlarda akciğer dokusunda ödem ol-duğuna işaret eder. Akut pulmoner ödem olgularında bila-teral yaygın veya pnömoni olgularında sadece bir alanda

görüntülenebilir. B-çizgisi baskınlığının alveoler interstis-yel sendrom ile ilişkili olduğu ve sıklıkla radyografik ve klinik bulgulardan öncesinde pulmoner ödemin erken işa-reti olduğu bildirilmektedir.19 İster spontan solusun isterse de mekanik ventilatöre bağlı olsun eğer bir hastada normal boyutlarda İVK ve A-çizgisi baskınlığı saptanıyorsa, bu hastada sıvı resusitasyonuna devam etmenin akciğer fonk-siyonları göz önüne alındığında güvenli olduğu ve sıvı te-davisinin ani ya da kötüleşen hidrostatik pulmoner ödeme neden olmayacağı varsayılabilir. Oysa ki B-çizgisi baskın-lığı olan bir hastada interstisyel ödemin mevcut olabileceği ve sıvı tedavisinin hasta morbiditesine yol açabileceği dü-şünülmelidir. A ve B- hatları dışında plevral alandaki sıvı anekoik şekilde kolaylıkla görülebilir. Akciğer dokusun-daki konsolidasyon tüm alveolleri doldurduğunda sono-grafik olarak karaciğeri andıran bir akciğer dokusu ve içinde solunumla hareket eden hava bronkogramları görü-lebilir. Konsolide akciğer dokusunun bu görüntüsü C-pro-fil görüntü olarak adlandırılır.

Sıklıkla akut nefes darlığının ayırıcı tanısı için tercih edilen bu sonografik görüntüleme yöntemi aynı zamanda


32

RESİM 2: A hatları.

RESİM 3: Akciğer B çizgileri.

hastaların takibinde de kullanılabilir.20,21 Akut akciğer öde-minde B-çizgi sayısı dispne ile orantılıdır. Tedavi sonra-sında B-çizgilerinde azalma gözlenir. Akut kalp yetmezliği olan hastalar ile yapılan bir araştırmada toraksın 11 ala-nında yapılan sonografik incelemede tedavi öncesi ve son-rası B-çizgisi sayısında anlamlı bir azalma gözlenmiştir. Bu araştırmada net bir eşik değer verilmemiş olsa da so-nografik bulguların radyografik bulgulardan daha belirgin bir şekilde değiştiği vurgulanmıştır.22 2019 yılında yayın-lanan başka bir araştırmada weaning öncesi ve sonrası 4 standardize alandan yapılan akciğer USG sinde B-çizgile-rindeki 6 ve daha fazla sayıda artışın weaning induced ak-ciğer ödemini göstermede sensitivite ve spesifitesi %88 olarak tespit edilmiştir.23

Sepsiste aşırı sıvı verilmesinin hasta sonlanışını olum-suz etkilediği bilinmektedir. Bu hastalarda sıvı resusitas-yonunun takibinde akciğer USG’sinin kullanılabileceği bildirilmiştir. Bu araştırmalarda akciğer birçok alandan in-celenerek B-çizgisi sayısındaki artış araştırılmıştır. Sıvı re-susitasyonu ile B-çizgilerinde artış sıvı yüklenmesinin işareti olarak ifade edilmiştir.24,25

KARDİYAK AKTİvİTE Tıp fakültesinin ilk sınıflarında öğretilen nabız kontrolü birçok durumlarda çok önemli karar verdirici öneme sa-hiptir. Kardiyak arrestte nabız palpasyonu kardiyak akti-vitenin varlığını gösteren işareti olarak standart olarak değerlendirilen bir öğedir. Kardiyak aktivitenin varlığı-nın sağ kalım için iyi bir gösterge olduğu bilinmektedir. Ayrıca resusitasyonun devamı veya sonlandırılması için de karar verdirici olan bu temel muayene yöntemi hipo-tansif hastalarda sanılandan daha az güvenilirdir. 2000 yı-lında yayınlanan bir araştırmada hipotansif hastalarda kardiyak aktivite ve kan basıncını tespit etmede nabız kontrolünün sanıldığı kadar başarılı olmadığı tespit edil-miştir.26 Hastane dışı kardiyak arrest olgularının dahil edildiği çok merkezli bir araştırmada sonografik olarak organize kardiyak aktivitenin varlığının sağ kalımı arttır-dığı tespit edilmiştir. 27 2017 yılında yayınlanan 15 araş-tırmanın dahil edilmiş olduğu meta-analizde 1659 hastanın verileri incelenmiştir. Sonuçta kardiyak USG ile kardiyak aktivite saptanan kardiyak arrest olgularında spontan dolaşımın geri dönme olasılığının 4,8 kat fazla olduğu bildirilmiştir.28

Transkutan pacemaker etkin bir şekilde kullanıldı-ğında hayat kurtarıcı bir uygulamadır. Defibrilatörlerin ço-ğunda bütünleşik halde bu imkan sunulmaktadır. Çalıştırıldığında elektiksel ileti monitörde görülebilir. Bu uygulamanın etkin olabilmesi için elektriksel akımın kardi-

yak aktivite oluşturması gerekmektedir. Kardiyak aktivite klasik olarak nabız palpasyonu ile tespit edilmektedir. Eks-ternal pacemaker uygulanan hastalarda elektriksel uyarının ne kadar kardiyak aktivite oluşturduğunun sonografik ola-rak gözlemlenmesi uygulamanın etkinliğini gösterebilir.29

DİnAMİK SonoGRAfİK ÖLçÜMLER Frank Starling kanunu miyokardiyal liflerin başlangıç uzunluğu ile kasılma gücünün ilişkili olduğu temeline da-yanır. Bu kalbin çalışma dinamiklerine uygulandığında sol ventrikül optimal genişliğe ulaşana kadar sol ventriküle gelen kanın artması ile kalp atım hacminin de artacağı so-nucuna ulaşılır. Bu, hipovolemi nedeniyle sol ventrikül di-yastolik hacmi optimal seviyenin altında olan bir hastaya intravenöz sıvı uygulanması sonrası kardiyak outputun ar-tacağı şeklinde yorumlanabilir. Arterlerin genişlikleri (ör-neğin aortik kapak veya karotid arter) her hasta için sabit olduğundan debi artışı sistolik kan akış hızının artışı ve sis-tolik sürenin uzaması ile mümkün olabilir. Aksine sol ven-trikül diyastolik genişliği optimal seviyeden geniş ise intravenöz sıvı uygulanması kardiyak outputu arttırmaya-cağı gibi hipervoleminin sebep olacağı komplikasyonları da beraberinde getirir. Bu iki durumun ayrımı kritik hasta-ların uygun şekilde ressusite edilmesine olanak tanır. Volüm durumunun tespiti için Doppler USG kullanılma-sında en önemli kısıtlayıcı faktör hastada aritmi (atriyal fib-rilasyon gibi) bulunmasıdır. İhtiyacı olan hasta grubu göz önüne alındığında bu önemli bir kısıtlayıcı faktördür.

TesTler

Sıvı yükleme testi (fluid challenge test- SYT) ve pasif bacak kaldırma testi (passive leg raising test – PBKT) has-taların volüm durumlarının araştırılmasında en sık kullanı-lan dinamik testlerdir. Bu testlerden önce ve sonra yapılan iki ölçüm ile kalp debisinin arttığı tespit edilirse sıvı yanı-tının olacağı öngörülebilir. SYT, hemodinamik değişim takip edilirken (veya öncesi ve sonrası ölçümler ile) intra-venöz bolus sıvının hemodinamik etkilerinin araştırılma-sıdır. Bu amaçla genellikle 500 mL kristaloid 20-30 dk’da infüzyon şeklinde uygulanır. 100 mL sıvının 1 dk’da hızlı infüze edildiği mini sıvı sıvı yükleme testi de kullanılabi-lir. Diğer yöntem olan PBKT’nde hastanın sırtı 45 dere-cede oturur pozisyondan sırt üstü yatar hale getirilir ve bacaklar 45 derece eleve edilir. Bu şekilde alt ekstremite-deki kanın dolaşıma katılması sağlanır. Bu efektif intra-vasküler hacimde artışa neden olur. Sıvı yükleme testinde hastaya az veya çok intravasküler sıvı uygulanırken PBKT’nde sıvı uygulaması olmadığı için volüm yanıtı ol-mayabilecek hastaya sıvı yüklenilmesi olasılığından kaçı-


33


34

nılmış olur. PBKT’nde kardiyak debi artışı maksimal 30-90 sn içinde görülür. SYT’nde ölçümler sıvı uygulamadan hemen sonra yapılmalıdır.

Ölçüm alanları

Aralıklı ya da sürekli kardiyak fonksiyon monitörizasyonu kritik hastalık tanısı, yönetimi ve prognozunda önemli bir rol oynar. Kardiyak output (CO) bunun önemli bir parametresi-dir. Pulmoner arter kateteri aracılıklı termodilüsyon günü-müzde hala altın standart metot olarak kabul edilmektedir. Ancak invaziv olması ve komplikasyonlara yol açması önemli dezavantajlarıdır. Klinik pratikte noninvaziv bir yön-tem olan ekokardiyografi kardiyak anatomi ya da fonksi-yonların değerlendirilmesinde daha kullanışlıdır. Transtorasik ekokardiyografi, transözefageal ekokardiyografi, ultrasonik CO takibi (USCOM) ve non invaziv sürekli CO takip sistemi (NICO) bu uygulama için kullanılan yöntemlerdir. Bu bö-lümde anlatılan Doppler USG ölçümleri oldukça deneyim gerektiren pulse wave doppler ile yapılır. Bu ölçümler için orta – ileri düzey USG cihazlarına ihtiyaç vardır. CO ölçümü için birçok alan kullanılabilir ancak en sık transtorasik eko-kardiyografide apikal 5 boşluk görüntüsünde sol ventrikül çıkış yolundan yapılır (Resim 4).

Hastalara pozisyon verme zorlukları ve ölçümler için uygun pencerelerin temel kardiyak incelemeden daha çok tecrübe gerektirmesi nedenleriyle transtorasik ekokardiyo-grafik ölçümlerinin güvenilirliği değişkendir. Transözefa-geal ekokardiyografi ile kardiyak output ölçümleri daha güvenilirdir.30 Ancak transözefageal ekokardiyografi probu acil servis ve yoğun bakımlar için kolay ulaşılabilir değil-dir. Ek olarak hastaya sedasyon verilmesi gerekliliği işle-min komplikasyonlarını arttırabilir. Bu sebepledir ki en sık kullanım alanını entübe edilmiş hastalar oluşturmaktadır. Diğer bir yöntem özefageal doppler cihazı ile inen aortadan yapılan ölçümdür ve hastanın sürekli takibine olanak tanır.

Bu yöntemde yaşa uygun nomogramlar kullanılarak nor-mal değerlerden sapmalar takip edilir. Ana karotid arter aortun en büyük ve ilk dallarındandır. Karotid arter görün-tülemesi ve doppler USG ölçümleri nispeten daha kolay ol-duğu için son yıllarda daha tercih edilir olmuştur (Resim 5).

Diğer periferik arterlerden (örneğin brakial arter) de ölçümlerin yapılabileceği bildirilmiştir.31,32

Ölçüm dinamikleri

Sıvı uygulanması veya pasif bacak kaldırma testi ile sol ventrikül debisinin artması sistolik kan akış hızının artışı veya süresinin uzaması ile mümkün olabilir. Sistolik akış süresi nabız değişimi ile ilişkili olduğu için volüm yanıtı-nın değerlendirilmesinde düzeltilmiş sistolik akış süresi kullanılır. Debi artışı, sistolik süre ve sistolik sürenin de-ğişimi volüm yanıtının değerlendirilmesi için kullanılan yöntemlerdir. İnspiryum ve ekspiryum sırasında intratora-sik basıncın değişimine bağlı olarak sağ atriuma venöz dö-nüşte değişim meydana gelir. İnspiriyumda negatif intratorasik basınç sağ atriuma gelen kanı arttırırken eks-piryumda pozitif intratorasik basınç sağ atriuma gelen kanı azaltır. Sonuçta, inspiryum ve ekspiryumda sol ventriküle

RESİM 4: Parasternal uzun akstan aortik kapak çapı ölçümü (R) ve apikal beş boşluk görüntüsünde sol ventrikül çıkış yolunun pulse wave doppler görüntüsü.

RESİM 5: Ana karotid arter pulse wave doppler görüntüsü. PSv: Tepe sistolik hız, EDv: Diyastol sonu hız, s: Sistol süresi, d: Diyastol süresi


35

farklı hacimlerde kan gelmiş olur. Bu her solukta mini sıvı yükleme testine benzer bir etki oluşturur. İnspiryum ve eks-piryum ile tepe sistolik akış hızı ve atım hacmindeki deği-şim sıvı yanıtının göstergesi olabilir.

Aortik debi ve karotid debi ölçümleri benzer prensip-lere sahiptir. İlki aortadan ikincisi ana karotid arterden 1 dakikada geçen kan hacminin ölçümler ile tahmin edilme-sidir. Aorta veya karotid arterden pulse wave doppler ile elde edilen hız zaman integrali (VTI, cm), ölçüm yapılan damarın kesit alanı (π x r2) ve nabzın (/dk) çarpımı ölçüm alanından geçen tahmini kan miktarını verir. En sık ölçüm parametreleri kan akış miktarı ve hızındaki değişim, tepe sistolik akış hızındaki değişim ve sistolik kan akış süresi-nin değişimidir. Bu parametreler Şekil 1’deki formüller ile hesaplanabilirler.

Ölçümlerin yorumlanması

Bu testlerin tümü için birçok farklı hasta grupları ile yapı-lan araştırmalarda farklı eşik değerler ifade edilmiştir. Bu araştırmaların çoğu sepsis veya dolaşım yetmezliği tanılı yoğun bakım hastalarıdır. Bu konuda çok az sayıda acil ser-

vis araştırması vardır. Bu araştırmalar ile kalp atım hac-minde %12’den fazla değişim olması, sol ventrikül çıkış yolunda ölçülen tepe sistolik akış hızında inspiryum ve ekspiryum değerleri arasındaki değişimin %12-13’den fazla olması, kardiyak debide pasif bacak kaldırma testi ile %8-12,5’lik değişim, karotid debide %20’lik değişim, dü-zeltilmiş sistolik sürede pasif bacak kaldırma testi ile %8-14,9’luk artışın, pasif bacak kaldırma testi ile karotid arterden ölçülen düzeltilmiş sistolik sürede 7 ms lik artı-şın, ana karotid arterden ölçülen tepe sistolik hızdaki solu-numsal değişim oranının %9-14 olması kullanılabilecek eşik değerler olduğu ifade edilmiştir.33-39 Ayrıca 2019 yı-lında yayınlanan bir meta-analizde mekanik ventilatördeki çocuk hastalarda transtorasik ve transözefageal ekokardi-yografi ile yapılmış olan 11 araştırma incelenmiştir. So-nuçta Doppler USG ile ölçülen aortik tepe akış hız değişiminin 25 aydan büyük çocuklarda sıvı yanıtının de-ğerlendirilmesinde kullanılabileceği ifade edilmiştir. En uygun eşik değer %12-13 olarak ifade edilmiştir.40

SonUç Kritik hasta yönetiminde; hastaların mevcut hemodinamik durumunun değerlendirilmesi, başlanacak tedaviye karar ve-rilmesi, tedaviye verilen yanıtın veya komplikasyonların tek-rarlayan değerlendirmeler ile izlenmesi hasta seyrine önemli katkılar sunar. Yatak başı uygulanabilen ve eşzamanlı so-nuçların değerlendirilebildiği ve dinamik değerlendirmelere imkân tanıyan USG günümüzde sadece organ anatomisini değerlendirmek için bir araç değil, aynı zamanda hasta fiz-yolojisinin değerlendirilmesinde de tercih edilen bir yöntem haline gelmiştir. Kritik hasta bakımı yapan hekimlerin odak-lanmış USG tekniklerini klinik değerlendirme yeteneklerini geliştirmek ve hastaların resusitasyona rehber olarak kul-lanmak amacıyla pratik uygulamalarına dahil etmeleri lite-ratürde güçlü bir şekilde önerilmektedir.

ŞEKİL 1: formüller.

1. Jones AE, Yiannibas v, Johnson c, Kline JA. Emergency department hypotension predicts sudden unexpected in-hospital mortality: a prospective cohort study. chest. 2006;130(4):941-6.

2. Kanji HD, Mccallum J, Sirounis D, MacRed-mond R, Moss R, Boyd JH. Limited echocar-diography-guided therapy in subacute shock is associated with change in management and improved outcomes. J crit care. 2014;29:700–5.

3. Haydar SA, Moore ET, Higgins GL 3rd, Irish

cB, owens WB, Strout TD. Effect of bedside ultrasonography on the certainty of physician clinical decisionmaking for septic patients in the emergency department. Ann Emerg Med. 2012;60(3):346-58.e4.

4. oks M, cleven KL, cardenas-Garcia J, Schaub JA, Koenig S, cohen RI, et al. The ef-fect of point-of-care ultrasonography on imag-ing studies in the medical IcU: a comparative study. chest. 2014;146(6):1574-7.

5. Lehman LW, Saeed M, Talmor D, Mark R, Mal-hotra A. Methods of blood pressure measure-

ment in the IcU. crit care Med. 2013; 41(1):34–40.

6. Pinsky MR. functional hemodynamic moni-toring. crit care clin. 2015;31(1):89-111.

7. Bronicki RA. Hemodynamic Monitoring. Pedi-atr crit care Med. 2016;17(8 Suppl 1): S207-14.

8. Lee cW, Kory PD, Arntfield RT. Development of a fluid resuscitation protocol using inferior vena cava and lung ultrasound. J crit care. 2016;31(1):96-100.

KAYnAKLAR


36

9. Blanco P, Martínez Buendía cJ. Point-of-care ultrasound in cardiopulmonary resuscitation: a concise review. Ultrasound. 2017;20(3):193-8.

10. Wallace DJ, Allison M, Stone MB. Inferior vena cava percentage collapse during respiration is affected by the sampling location: an ultra-sound study in healthy volunteers. Acad Emerg Med. 2010;17(1):96-9.

11. Prekker ME, Scott nL, Hart D, Sprenkle MD, Leatherman JW. Point-of-care ultrasound to estimate central venous pressure: a compari-son of three techniques. crit care Med. 2013;41:833–41.

12. nagdev AD, Merchant Rc, Tirado-Gonzalez A, Sisson cA, Murphy Mc. Emergency de-partment bedside ultrasonographic measure-ment of the caval index for noninvasive determination of low central venous pressure. Ann Emerg Med. 2010;55:290–5.

13. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Hand-schumacher MD, chandrasekaran K, et al. Guidelines for the echocardiographic assess-ment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography en-dorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of cardiology, and the canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685-713; quiz 786-8.

14. feissel M, Michard f, faller JP, Teboul JL. The respiratory variation in inferior vena cava di-ameter as a guide to fluid therapy. Intensive care Med. 2004;30:1834–7.

15. Barbier c, Loubières Y, Schmit c, Hayon J, Ricôme JL, Jardin f, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive care Med. 2004;30:1740–6.

16. Abahuje E, Munyaneza R, Riviello R, ntiren-ganya f. Assessment of hemodynamic re-sponse to fluid resuscitation of patients with intra-abdominal sepsis in low- and middle-in-come countries. J Surg Res. 2017;218:162-6.

17. Barrett M, Iacoviello M, Monitillo f, Grande D. The inferior vena cava – a reproducible and clinically useful tool in the monitoring and treatment of heart failure which deserves greater clinical prominence. conference Paper in Heart (British cardiac Society) 103(Suppl 6):A32.2-A34. october 2017

18. Steinwandel U, Gibson n, Towell‐Barnard A, Parsons R, Rippey J, Rosman J. Does the in-travascular volume status in haemodialysis patients measured by inferior vena cava ul-trasound correlate with bioimpedance spec-troscopy?. Journal of clinical nursing. 2019;28(11-12):2135-46.

19. Lichtenstein D, Meziere G, Biderman P, Gep-ner A, Barre o. The comet-tail artifact: an ul-trasound sign of alveolar-interstitial syndrome. Am J Respir crit care Med. 1997;156: pp. 1640-46.

20. Tierney DM, Huelster JS, overgaard JD, Plun-kett MB, Boland LL, St Hill cA, et al. compar-ative Performance of Pulmonary Ultrasound, chest Radiograph, and cT Among Patients With Acute Respiratory failure. crit care Med. 2020;48(2):151-7.

21. Xirouchaki n, Kondili E, Prinianakis G, Mallio-takis P, Georgopoulos D. Impact of lung ultra-sound on clinical decision making in critically ill patients. Intensive care Med. 2014;40(1):57-65.

22. volpicelli G, caramello v, cardinale L, Mussa A, Bar f, frascisco Mf. Bedside ultrasound of the lung for the monitoring of acute decom-pensated heart failure. The American journal of emergency medicine. 2008;26(5):585-91.

23. ferré A, Guillot M, Lichtenstein D, Mezière G, Richard c, Teboul JL, et al. Lung ultrasound allows the diagnosis of weaning-induced pul-monary oedema. Intensive care Med. 2019;45(5):601-8.

24. Lichtenstein DA, Mezière GA, Lagoueyte Jf, Biderman P, Goldstein I, Gepner A. A-lines and B-lines: lung ultrasound as a bedside tool for predicting pulmonary artery occlusion pres-sure in the critically ill. chest, 2009;136(4):1014-20.

25. Pirompanich P, Wattanathum A. Ultrasound assessment for extravascular lung water in pa-tients with septic shock. conference Paper (PDf Available) in critical care 19(Suppl 1). March 2015.

26. Deakin cD, Low JL. Accuracy of the advanced trauma life support guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational study. BMJ. 2000;321(7262):673-4.

27. Gaspari R, Weekes A, Adhikari S, noble v, nomura JT, Theodoro D, et al. A retrospective study of pulseless electrical activity, bedside ultrasound identifies interventions during re-suscitation associated with improved survival to hospital admission. A REASon Study. Re-suscitation, 2017;120:103-7.

28. Tsou PY, Kurbedin J, chen YS, chou EH, Lee MTG, Lee McH, et al. Accuracy of point-of-care focused echocardiography in predicting outcome of resuscitation in cardiac arrest pa-tients: a systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2017;114:92-9.

29. Holger JS, Lamon RP, Minnegan HJ, Gornick cc. Use of ultrasound to determine ventricu-lar capture in transcutaneous pacing. The American journal of emergency medicine. 2003;21(3):227-9.

30. Zhang Y, Wang Y, Shi J, Hua Z, Xu, J. cardiac output measurements via echocardiography versus thermodilution: A systematic review and meta-analysis. PLoS one. 2019;14(10):e0222105.

31. Gassner M, Killu K, Bauman Z, coba v, Rosso K, Blyden D. feasibility of common carotid ar-tery point of care ultrasound in cardiac output measurements compared to invasive meth-ods. J Ultrasound. 2014;12;18(2):127-33.

32. Phillips RA, Smith BE, Madigan vM. Stroke volume Monitoring: novel continuous Wave Doppler Parameters, Algorithms and Ad-vanced noninvasive Haemodynamic con-cepts. curr Anesthesiol Rep. 2017;7(4):387-98.

33. Marik PE, cavallazzi R, vasu T, Hirani A. Dy-namic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in me-chanically ventilated patients: a systematic re-view of the literature. critical care Medicine. 2009;37:2642–47.

34. feissel M, Michard f, Mangin I, Ruyer o, faller JP, Teboul JL. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid re-sponsiveness in ventilated patients with septic shock. chest. 2001;119:867–73.

35. Lamia B, ochagavia A, Monnet X, chemla D, Richard c, Teboul JL. Echocardiographic pre-diction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneously breathing activity. Intensive care medicine. 2007;33(7):1125-32.

36. Ibarra-Estrada MÁ, López-Pulgarín JA, Mijan-gos-Méndez Jc, Díaz-Gómez JL, Aguirre-Avalos G. Respiratory variation in carotid peak systolic velocity predicts volume responsive-ness in mechanically ventilated patients with septic shock: a prospective cohort study. crit Ultrasound J. 2015 Dec;7(1):29.

37. Blehar DJ, Glazier S, Gaspari RJ. correlation of corrected flow time in the carotid artery with changes in intravascular volume status. J crit care. 2014;29(4):486-8.

38. Barjaktarevic I, Toppen WE, Hu S, Aquije Mon-toya E, ong S, Buhr R, et al. Ultrasound as-sessment of the change in carotid corrected flow time in fluid responsiveness in undiffer-entiated shock. crit care Med. 2018;46(11):e1040-e1046.

39. Kim DH, Shin S, Kim n, choi T, choi SH, choi YS. carotid ultrasound measurements for as-sessing fluid responsiveness in spontaneously breathing patients: corrected flow time and respirophasic variation in blood flow peak ve-locity. Br J Anaesth. 2018;121(3):541-9.

40. Wang X, Jiang L, Liu S, Ge Y, Gao J. value of respiratory variation of aortic peak velocity in predicting children receiving mechanical ven-tilation: a systematic review and meta-analy-sis. crit care. 2019;22;23(1):372.

37

Olgu Senaryolarıyla

“Kardiyoserebral Resusitasyon”: Serebrovasküler Olay, İnme Yönetimi

“Cardiocerebral Resuscitation” with Case Scenarios: Cerebrovascular Event, Stroke Management

ÖZET İnme, en sık iskemik olmak üzere Geçici İskemik Atak (GİA) ve hemorajik inme tipleri olan beyne giden kan akımının ani bir şekilde kesilmesi veya azalması durumudur. “Zaman beyindir” bu ne-denle hızlı müdahale penumbranın kurtarılmasında önemlidir. Günümüzde artık “hastaya aspirin verip bekleme” zamanı geride kalmıştır. Son çalışmalar iskemik inmede müdahale sürelerini uzatsa da (ilk 24 saat) uygun hastalarda ilk 3-6 saatte tedaviye başlanması gerekmektedir. İlk 4-5 saat içinde intravenöz trombolitik tedavi verilebilir ve ilk 6 saat içinde de trombektomi işlemi uygulanabilir. Bu iki tedavi uy-gulamasından biri diğerine alternatif değildir ve birbirlerini tamamlayıcı ve başarı arttırıcı olarak kulla-nılırlar. GİA’nın gelecek bir inmenin habercisi olabileceği akılda tutulmalıdır. Kalpten beyine kadar damar sisteminde darlık veya pıhtı olan bir damarı da işaret edebileceğinden ayırıcı tanısını yapmak önemlidir. Hemorajik inmede hedef hematom alanının genişlemesi önlemek olduğundan hastanın tan-siyonun düşürülmesi hedeflerinde de değişiklikler öngörülmektedir. Makalemizde akut dönemde inme yönetimi literatür eşliğinde ve olgu örnekleri ile incelenmektedir. Anah tar Ke li me ler: İskemik atak, geçici; beyin damarı inmesi; beyin kanaması; alteplaz;

doku plazminojen aktivatörü ABS TRACT Stroke is a condition which is characterized by an abrupt interruption or reduction of con-stant blood flow to the brain. There are three types of stroke; hemorrhagic and acute ischemic stroke and transient ischemic stroke. Ischemic stroke which is the most common type. “Time is brain”, hence rapid intervention is vital for the recovery of the penumbra. Today, the approach of “administration of aspirin and wait” has remained behind. Although the recent studies suggest extending the intervention periods in ischemic stroke (first 24 hours), treatment should be started within the first 3-6 hours in appropriate patients. Thrombolytic intravenous medicines can be administered in the first 4-5 hours of the treatment, and thrombectomy is applied within the first 6 hours. These treatments are not alternative for each other but used as complementary and success enhancers. It should be noted that TIA may be a precursor to a future stroke. Differential diagnosis is essential since it may be pointing out a vascular stenosis from heart to brain, or a clot in a vessel. Since the goal in hemorrhagic stroke is to prevent the enlargement of the hematoma area, the aim should not be limited with lowering the blood pressure of the patient. In this paper, stroke management in acute stage is examined in company with the literature and case studies. Keywords: Ischemic attack, transient; cerebrovascular stroke; brain hemorrhage; alteplase;

tissue plasminogen activator

Tanzer KORKMAZa aİzmir Bakırçay Üniversitesi Çiğli Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Tanzer KORKMAZ İzmir Bakırçay Üniversitesi Çiğli Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Korkmaz T. Olgu senaryolarıyla “kardiyoserebral resusitasyon”: Serebrovasküler olay, inme yöne-timi. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yöneti-minde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.37-48.

Akut İskemik inme (Aİİ), beyindeki bir bölgenin ani kan dolaşımını kaybetmesi ve buna bağlı olarak nörolojik fonksiyon kaybına neden olması ile karakterize, bir serebral arterin trombotik veya embolik tıkanmasından kaynaklanmaktadır.

iskemik inmeler tüm inmelerin yaklaşık %87’sini oluşturur. Dünyadaki ikinci önde gelen ölüm nedeni ve erişkin maluliyetin önde gelen nedenidir.1 Her 40 saniyede bir inme va-kası ve 4 dakikada bir ölüm gerçekleşmektedir. İnme kılavuzu uygulamaları ile yıllık mortalitede %8 azalma ve fonksiyonel sonuçta iyileşme sağlandığı görülmektedir.2,3 Akut inmede son iki yılda hem bilimsel hem de klinik olarak belirgin gelişmeler kay-dedilmiştir. Bu gelişmeler ışığında, Amerikan İnme Derneği (ASA) ilk olarak 2005 yı-

https://orcid.org/0000-0003-0442-7696

Tanzer Korkmaz Olgu Senaryolarıyla “Kardiyoserebral Resusitasyon”: Serebrovasküler Olay, İnme Yönetimi

38

lında inme bakım ünitelerinin geliştirilmesi için politika önerileri yayınlamıştır ve Amerikan Kalp Birliği (AHA) ve ASA yayınları inme bakımını iyileştirme konusunda rehberlik etmeye devam etmektedir. Akut iskemik inmede terapinin temel amacı, perfüzyonun azaldığı ancak enfark-tüsün önlenmesi için yeterli olan iskemik penumbradaki dokuyu korumaktır. Hedef; nörolojik hasarlanmayı en aza indirmek, iskemiye ikincil oluşabilecek ek hasarları onlemek ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini kolaylaştı-rabilecek onlemleri almak ve inme tekrarını önlemek ol-malıdır.4 İntravenöz (IV) rekombinant doku tipi plazminojen aktivatörü (rt-PA) ve intra-arteriyel yakla-şımların uygulanması dahil olmak üzere yeniden yapılan-dırma stratejileri, penumbrada bulunan hücrelerin geri dönüşümsüz yaralanma meydana gelmeden önce kurtarı-labilmesi için revaskülarizasyonu sağlamayı hedefleme-mektedir. İskeminin etkileri ancak kan akışının hızlı bir şekilde geri kazanılması durumunda azaltabilir. Akut iske-mik inme tedavisinde birçok cerrahi ve endovasküler tek-nik çalışılmıştır. Dünya çapında optimize edilmiş bir inme sisteminin halk sağlığı üzerine etkileri çok önemlidir. İnme ile ilişkili ölümleri yılda sadece %2-3 oranında azaltan bir bakım sisteminin dünya çapında ≈ 400 000 daha az ölüme neden olabileceği belirtilmektedir. İnme sonrası özürlülü-ğün azaltılması ile yaşam kalitesi iyileştirilebilir, maliyet düşürülebilir ve bu sayede hastalar, aileler ve hükümetler üzerindeki yük azaltılabilir.4

Tıbbi acil bir durum olan geçici iskemik atak (GİA), akut enfarktüs veya doku hasarı olmadan, fokal beyin, omurilik veya retina iskemisine bağlı geçici bir nörolojik fonksiyon bozukluğu dönemi olarak tanımlanır. Tipik ola-rak bir saatten az, sıklıklada son 30 dakika içinde görülür ancak bu epizot daha da uzayabilir.1,2 Klasik GİA tanımı-nın 24 saat kadar süren semptomları içermesine rağmen, nöro-görüntülemedeki ilerlemeler, bu tür vakaların çoğu-nun gerçek GİA’lardan ziyade semptomların geçmiş ol-masına rağmen minör inmeleri temsil ettiğini öne sürdü. Bu nedenle, 2009’da Amerikan Kalp Derneği (AHA) ve Amerikan İnme Derneği (ASA), zamana dayalı bir tanım-dan ziyade, GİA’nın doku bazlı bir tanımını (yani, akut en-farktüs yerine fokal iskemi) desteklemektedir.1 GİA veya ilk iskemik inme sonrası gelecekteki iskemik inme riski ilk 7 gün içinde % 11, bir yılda % 3–4, ve sonraki 5 yılda % 24-29 oranlarındadır.2,3 Geçici iskemik atağı takip eden ilk 48 saatte risk en yüksektir. Hızlı tedavi protokolleri ile tek-rarlayan inmeler veya gelecekteki GİA riski en az %80 ora-nında azaltabilmektedir.3,4

İntraserebral kanama (ISK), tüm inmelerin yaklaşık %10 ila %20’sini oluşturur ve iskemik inmelerden daha

yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. İSK’sı olan hastaların tedavisi ve yönetimi kanamanın nedenine ve cid-diyetine bağlıdır.5 Tedavinin önemli bir parçasını oluştu-ran hipertansiyon kontrolü kritik bir öneme sahiptir. Büyük ölçüde yükselmiş tansiyon arteryelin (TA) kanama ve he-matom genişlemesine yol açtığı düşünülse de optimum bir TA düzeyi tanımlanmamıştır.5

İnme semptom ve bulguları ile acil servis başvuran hastaların stabilizasyonları sağlandıktan sonra hastaların doğru tedaviye zamanında ulaşabilmeleri için zamana karşı bir yarış vardır. Acil tıp hekimleri ölüm ve sekelsiz tabur-culuk yelpazesi çok geniş olan ve bu duruma etki eden pa-rametrelerin (hasta, hasta yakını, sağlık sistemi, farkındalık yetersizlikleri v.b) de çok fazla olduğu nadir görülmeyen bir durumla karşı karşıyadır. Önceliğimiz hastanın morta-lite ve morbiditesini korumak olduğundan biz acil hekim-leri için “doğru tanı - doğru tedavi” yaklaşımı hayati önem arzetmektedir. Makalede olgu senaryoları ile serabrovas-kuler inme yönetimine literatür eşliğinde güncel yaklaşım-lar ve öneriler sunulmaktadır.

Not: Aşağıda konu edilen olgu örnekleri gerçek ol-gulardan modifiye edilmiştir. İsimler ve özel belirtilen du-rumlar gerçek değildir.

Olgu 1. 61 yaşında olan Aylin hanım kızının düğününde ani-den fenalaşmıştır. Yaklaşık 15 dakika süren konuşma bozuk-luğu ve sol yan ekstremitelerinde uyuşma meydana gelmiştir. Şikayetleri geçmiş olmasına rağmen ailesi tarafından özel araçla hastanemiz acil servisine getirilmiştir.

Acil servis bakısı: Öncesinde hipertansiyon dışında herhangi bir hastalığı olmayan ve ilaç kullanım öyküsü olmayan hasta-nın hastanedeki ilk değerlendirmesinde (semptomların baş-langıcından itibaren 50. dk da); Vital bulguları stabil (TA: 145/80mmHg, Nb: 88/dk, EKG: sinüs ritmi-ST-T değişikliği yok, StO2%98), kan şekeri 108mg/dl idi ve fizik ve nörolojik muayenesi tamamen normal olarak değerlendirildi. Yapılan biyokimya ve kan sayımı sonuçları olağan sınırlar içinde, Beyin BT ve Diffüzyon MRI’ında patolojik bir bulguya rast-lanmadı.

Hasta yönetimi: Havayolu-Solunum -Dolaşım- Defisit (AVPU/GCS, pupil ve kan şekeri-Maruziyet durumu (hipo-termiden koru) kontrolu yapılmalıdır [1]. Bu basamaklarda tes-pit edilen olası bir patolojik durum halledilmelidir. AMPLE (Alerji, kullandığı ilaçlar, özgeçmişi, son yediği yemek içeriği ve olay sırasındaki durum) kaydedilmelidir [1]. Not: Bu kısım diğer olgularda tekrarlanmayacak sadece pato-lojik veriler yazılacaktır.

HASTA YÖnETİMİ Hastamız özelinde düşünüldüğünde ilk bakışta bir geçici iskemik atak (GİA) ile karşı karşıya olduğumuz görülebi-lir. GİA tedavisinin temel amacı, sonraki inme veya GİA riskini azaltmaktır. Acil servis çalışanları ve uz-manları için birinci amaç yüksek riskli ve düşük riskli has-taları ayırabilmektir GİA’nın değerlendirilmesi, sonraki inme riskini azaltmak için görüntüleme ve laboratuvar ça-lışmaları acilen yapılmalıdır. Acil multimodalite terapötik girişimleri başlatılmalıdır. Son yapılan araştırmalar, hız-landırılmış değerlendirme ve tedavinin ve ayrıca çoklu te-davi yaklaşımının önemini çoktan doğruladı. İngiltere’deki EXPRESS çalışması, inme riskinin% 80’ini azaltarak, nor-mal tedaviye karşı erken müdahalenin önemini göstermiş-tir.6,7 Hızlı tanı almalı ve altta yatan etiyolojilerin tedavisine odaklanmalıdır. Şüpheli veya GIA tanılı hastaların ilk 24 saat içinde uzman görüşü alınmalıdır. GİA şüphesi olan hastalar bir olaydan sonra en kısa sürede değerlendirilme-lidir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).8,9 GİA tanısı büyük ölçüde klinik tanıya dayanır ve kesin bir öykü almayı gerekti-rir. Bu durum nörologlar arasında bile büyük anlaşmaz-lıkların varlığı ile GIA tanısında değişkenliğe katkıda bulunmaktadır. GİA kliniğine refere edilen hastaların %60’ı GİA tanısı almamaktadır.10

Acİl SERvİSTE TEMEl İncElEMElER Kan basıncı, nabız hızı ve oksijen satürasyonu,

EKG (atriyal fibrilasyonu değerlendirmek için) Birçok hasta ayrıca GİA için kesin bir neden bulunamadığı tak-dirde ekokardiyogram (kardiyak emboli kaynağı için), kardiyak izlem gerekebilir. Tam kan sayımı (hemoglobin-eritrosit-trombosit tayini), pıhtılaşma taraması (parsiyel tromboplastin zamanı [PTT], uluslararası normalleştirilmiş oran [INR]), kan şekeri, kreatinin düzeyi bakılmalıdır.

Bazı klinik özellikler GİA sonrası tekrarlayan inme ile ilişkili bulunmuştur. Her ne kadar ABCD2 skoru tek-rarlayan inmeler için önceden önerilse de yeni yayınlar; bir sonraki inme riskini değerlendirmek veya şüpheli veya onaylı GİA tanısı almış kişiler için başvuru aciliyetini bil-dirmek için ABCD2 gibi puanlama sistemlerini kullanma-yın demektedirler 9 2019 NICE, risk tahmin skorlarının (ABCD2 gibi) GIA sonrası düşük ve yüksek inme riskini ayırt etmede yetersiz olduğunu gösteren kanıtlara dayana-rak ve ayrıca uygun görüntülemelerin (MRI dahil) aile he-kimlerinde veya paramediklerde bulunmadığını göz önünde bulundurularak zarar verme potansiyeli olabilirliği ile risk puanlarının kullanılmaması gerektiği önerisinde bu-lunmaktadır. Komite GIA nın inme için potansiyel olarak

yüksek riskli olarak kabul edilmesi gerektiği konusunda fikir birliğine varmıştır.9

Görüntüleme: Bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) kilit öneme sahiptir. Tedaviye başlamadan önce in-trakranyal kanama dışlanmalıdır. İlk 24 saat içinde nöro-görüntüleme diffüzyon manyetik rezonans (DWI-MR), MR angografi (MRa) tercih edilir. MR mevcut değilse, BBT çekilmelir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).8 Minör iskemik inme ve tekrarlayan olaylar ve sakatlık riski en yüksek olan GİA hastaları invaziv olmayan BBT anjiyografisi (BBTa) kullanılarak tanımlanabilir. BBTa, çoğu hastada tamamla-nan ve intrakraniyal ve ekstrakraniyal damarların görüntü-lenmesiyle, sadece kontrastsız BT’den çok daha fazla bilgi sağlar.8,9 MRa Servikosefali damarlarının invazif olmayan görüntülemesi, şüpheli GİA’lı hastaların değerlendirilme-sinin bir parçası olarak rutin olarak yapılmalıdır (Sınıf I, Kanıt Düzeyi A).8 Karotis doopler ultrasonu durma göre yapılabilir. İntrakraniyal vaskülaritenin invaziv olmayan testi, intrakranyal stenozun varlığını (Sınıf I, Kanıt Düzeyi A) güvenilir bir şekilde dışlar.

Not: Hastane noroloji kliniği GİA protokolü gereği Aylin ha-nıma BTa (görüntü Aort çıkımından başlatılmıştır) çekilmiştir (Resim 1).

Tanı: Aort çıkımından itibaren karotis artere doğru ilerleyen diseksiyona bağlı GIA

AYıcı TAnı GIA’yı taklit eden diğer potansiyel nedenlerin ayırt edilmesi, GİA’nın erken teşhis ve tedavi edilmesi, gelecekteki felçle-rin önlenmesinde potansiyel olarak yardımcı olabilir. Ver-tigo, nöbetler, baş ağrıları, bells palsy, ilaç geri çekilmesi, demans, elektrolit bozuklukları, akut enfeksiyonlar, senkop alkolizm gibi durumların yanında açıklanamayan GİA veya akut iskemik inmesi olan yaşlı bireylerde aort veya karotis diseksiyonu olasılığı da göz ardı edilmemelidir.11


39

RESİM 1: BTa-Aort çıkımından itibaren karotis artere doğru ilerleyen diseksiyon görüntüsü.


40

GİA TEDAvİ YÖnETİMİ12 Tansiyon arteryel (TA): İlk birkaç gün sonra; (diü-

retiklerin / diüretik ve ACE inh.yararlı (Sınıf I; Kanıt Dü-zeyi A).TA ≥140 mm Hg sistolik veya ≥90 mm Hg diyastolik ise tedavi başlanması (Sınıf I; Kanıt Düzeyi B),

TA <140 mm Hg sistolik ve <90 mm Hg diatolik ise tedavi başlamak belirsiz (Sınıf IIb; Kanıt Düzeyi C).

Kan şekeri kontrolü: İskemik inme veya TİA olan diyabeti olan hastalar için, normoglisemik seviyelere yakın glikoz kontrolü.12

Antiplatelet/ Antikoagulan tedavisi: Kontrendikas-yon yoksa ikincil koruma da sağlamak için en kısa zamanda tüm hastalara Aspirin (ASA) 300mg /gün başlanmalıdır.9

Nonkardiyoembolik GIA: İlk tedavi olarak oral an-tikoagülanlar yerine antiplatelet ajanlar önerilmektedir (Class I; Level of Evidence A). minör iskemik inme veya GİA’ dan günler veya yıllar geçtikten sonra başlanan ve 2-3 yıl devam eden kombinasyon tedavileri ASA monotera-pisine kıyasla kanama riskini arttırmaktadır. Bu nedenle sekonder korumada uzun süreli kullanımı önerilmemekte-dir (Class III; Level of Evidence A).12

Kardiyoembolik GIA: Atriyal fibrilasyonlu (AF) in-sanlar arasında inme riski, CHADS 2 veya CHA DS –VASc gibi onaylanmış tahmin cihazlarının kullanılmasıyla tahmin edilebilir.13,14 AF olan hastalarda; uzun süreli anti-koagülasyon [warfarin -(INR) 2-3 arasında ] ve oral anti-koagülan alamayan hastalara da ASA 325 mg/ gün önerilir. Bununla birlikte, aspirin tedavisine, sadece aspirin tedavi-sine kıyasla klopidogrel ilavesi makul olabilir.12 2014 AHA/ ASA kılavuzları ayrıca, subkutan düşük moleküler ağırlıklı heparinle (LMWH) tedavisinin, oral antikoagü-lasyonun geçici olarak kesilmesini gerektiren, ancak inme için yüksek risk altında olan atriyal fibrilasyonu olan has-talar için uygun olduğunu belirtmiştir.12 Arteriyel Disek-siyon Önerileri: İskemik inme veya GİA ve ekstra-kraniyal karotis veya vertebral arter diseksiyonu olan hastalar için, antiplatelet veya antikoagülan tedavisi ile en az 3-6 ay antitrombotik tedavi yapılması uygundur Class IIa; Level of Evidence B).12

Yüksek doz statin: hemen acil koşullarda başlanması gerekli değildir.

Tedavi: Hasta Aylin hanımda Aortu da kapsayan karotis di-seksiyonu tespit edildiğinden kalp damar cerrahisine devre-dilmiş ve operasyona alınmıştır. Sekelsiz GKS 15 ile taburcu olmuştur.

Diğer tedaviler: GİA’nın altta yatan etiyolojisine bağlı olacaktır. Karotis endarterektomi, endovasküler giri-şim ve stent uygulamaları uygun hastalara uygulanabilir.9

HASTAnEYE YATıRılMA Ulusal İnme Derneği (The National Stroke Association), GİA’ların yönetimi ile ilgili fikir birliğine varılan kılavuz-lar; önceki GİA 24-48 saat içinde ise hastanın hastanede yatışı düşünülmesini önermektedir. Bu, doku plazminojen aktivatörü (tPA) ile olası erken tedaviyi ve tekrarlayan semptomlar için diğer tıbbi tedavileri kolaylaştıracak ve risk sınıflandırmasını ve ikincil önlemenin uygulanmasını hızlandıracaktır. Son zamanlarda (≤1 hafta) GİA olan has-talar için; semptom > 1 saat, artış gösteren bulgular, >%50 karotis darlığı, bilinen kardiyak embolus kaynağı (örneğin, atriyal fibrilasyon), bilinen kanama diyatez bozuklukları, ABCD2 uygun durumları olanlarda hastane yatışı öner-mektedirler.8,15

TABuRculuK SOnRASı ÖnERİlER Hastaya tekrarlama risklerine karşılık diyet ve egzersizler için yardım alması önerileri yapılır.3,4

Olgu 2. Mehmet Bey, 61 yaşında ve bir kamu kuruluşunda müdür olarak görev yapmaktadır. Tatil için bir kamp oteline rezervasyon yaptırmak için gittiğinde kendini iyi hissetmedi-ğini ve tuvaleti kullanmak istediği belirtti. Ancak tuvaletten çıktığında tesadüfen resepsiyonda olan iki acil tıp uzmanının dikkatini çekti. Konuşmada ani bir bozulma, sol tarafında yüzde kayma, ile bir sandalyeye oturtuldu ve ve artık konuşa-madı. Ancak işaret ile yazabileceğini işaret edip anladığını ancak konuşamadığını yazdı ve ardından sol tarafta üst ve alt bacaklarda zayıflık gelişti. Acil tıp Uzmanlarının vakayı bir stroke olarak değerlendirmesi sonucunda 112 ambulans ara-narak en yakın yaklaşık 45 dakika süren üniversite hastane-sine transferi sağlandı. Hipertansiyon ve diyabet öyküsü var, kullandığı ilaçlar bilinmiyor.

STROKE ZAMAn BEYİnDİR (THE TİME İS BRAİn).”

Hasta yönetimi

Hastane öncesi yönetim

Halen hastanede yatan inme hastalarının sadece ≈% 50-60’ı Acil Sağlık hizmetleri (ASH ) ile hastaneye ulaşmak-tadır.16 ABD’ de EMS’nin %46 sı olay yerine 15 dakikadan

önce ulaşmıştır.17 AHA/ASA hastane öncesinde destek te-davinin sağlanmasını, en yakın inme merkezine ulaştırıl-masını, (“CODE STROKE”) uygun hastanenin uyarılmasını ve klinik değerlendirmenin [FAST, Cincin-nati Hastane Öncesi İnme Ölçeği, Los Angeles Hastane İnme Ekranı (LAPSS)] yapılmasını önermektedir.17,18 Has-tanın en son bilinen normal olduğu zamanı belirlemeli ve mümkünse bir şahit getirilmelidir.

Hastane öncesi bakısı: Ülkemizde henüz tam gelişmiş has-tane öncesi protokoller olmadığından Acil Sağlık hizmeti su-nucularından kayıtlı hastane öncesi skala verisi yoktu. Ancak bulgulardan yola çıkılarak FAST [yüzde kayma (face), eks-tremitede güçsüzlük (arm drift), konuşma bozukluğu (speech problems), oluş zamanı 45 dk (time)] idi. TA: 185/100mmHg, Nb: 100/dk, EKG: sinüs ritmi, StO2%98), kan şekeri 250mg/dl idi.

Mobil İnme Üniteleri (MİÜ): Geçtiğimiz birkaç yılda, MİÜ zamanında inme bakımını kolaylaştırmak için yenilikçi bir yaklaşım olarak ortaya çıkmıştır. Dok-torla ya da doktorsuz (hemşire ve paramedik) olan to-mografi (BT) donanımlı ambulanslar ile mobil ulaşımla hastane öncesi değerlendirilip hızlı tedavi başlanabi-lir.19,20

Telestroke/ Teleradyoloji: Erişilebilir nöroloji uz-manı olmayan merkezler için hastanın IV alteplaz uygunlugunun belirlenmesinde kullanılabilir (Sınıf IIA, KD : B-R). IV alteplaz uygunluk kararı vermede yuksek doğruluktadır (Sınıf IIA, KD : B-R) Telestroke/ Telerad-yoloji ile IV alteplaz verilen ve semptomatik İSK gelişme oranları inme merkezinde IV alteplaz verilen hastalar ile benzer bulunmuştur.

Acil servis bakısı: HT-DM öyküsü olan ilaçları hak-kında bilgi bulunmayan Mehmet beyin hastanededeki ilk de-ğerlendirmesinde (semptomların başlangıcından itibaren 45. dk da); Vital bulguları (TA: 200/115mmHg, Nb: 100/dk, EKG: sinüs ritmi-ST-T değişikliği yok, StO2%98, ateş 37.1 0C), kan şekeri 250mg/dl idi ve fizik ve nörolojik muayene-sinde; konfüzyon, (L) santral fasiyal paralizi, sol ekstermi-telerde üst- alt 0/5-2/5 hipoparezi ve motor disfazi tespit edildi. Yapılan biyokimya ve hemogram parametrelerinde Hb: 10mg/dL, kretinin 1,4mg/dL (INR) 1.9, trombosit 300 103/µL, idi.

BBT kanama veya patolojik bir bulguya rastlan- madı.

Diffüzyon MRI’ında sağ MCA difüzyon kısıtlılığı gö-rüldü (Resim 2). NIH Stroke Scale : 19

Hastane yönetimi

ABC- Oksijenizasyon: Bilinç kaybı olan veya solu-num yolunun korunmasının riskli olduğu bulber disfonksi-yonu olan hastaların tedavisi için hava yolu desteği ve ventilatör yardımı önerilir. (COR I/ C-EO). Oksijen satü-rasyonunu >%94 olacak şekilde desteklenmelidir (COR I/ LOE C-LD).21

Kan Basıncı: Organ fonksiyonunu desteklemek için gerekli sistemik perfüzyon seviyelerini korumak için hipotansiyon ve hipovolemi düzeltilmelidir. (COR I/ LOE C-EO). IV alteplaz ile tedavi için uygun olan has-taların, kan basıncı (KB) dikkatli bir şekilde düşürülme-lidir (Tablo 1). Akut reperfuzyon tedavisinde hipertansiyon tedavi seçenekleri Tablo 2’de verilmiştir. Bazı gözlemsel araştırmalar, alteplaz uygulamasından sonra daha yüksek kan basıncı değerlerinde kanama ris-kinin daha fazla olduğunu göstermektedir.22 Her ne kadar kılavuzda TA regülasyonunda esmolol yer almasa da ül-kemizde mevcut bahsedilen ilaçların IV formlarının bu-lunmaması nedeni ile esmolol 2-3 saat içinde bazal KB’nın %25 düşürecek seviyede kullanılabilir.23.24 Ancak kılavuz Akut koroner olay, akut kalp yetmezliği, aort diseksiyonu veya preeklampsi / eklampsi gibi KB’da akut azalmadan faydalanabilecek komorbid koşulları olan hastalarda farklı tedavi seçenekleri de uygun olabi-lir demektedir.21

Vücut sıcaklığı: Tablo 1’de değerlendirilmiştir. Hi-potermi hala umut verici nöroprotektif stratejidir ancak ye-terli kanıt düzeyine ulaşmamıştır ayrıca çoğu çalışmalarda pnömoni gibi enfeksiyonların riskinde artış tespit edilmiş-tir.21


41

RESİM 2: Diffüzyon MRı’ında sağ McA difüzyon kısıtlılığı (ADc haritasında hipe-rintens lezyon).

Kan Şekeri düzeyi: Tablo 1’de değerlendirilmiştir. Hastanın taburculuğunda hipergliseminin normoglisemi-den daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğu söylenmektedir.

Bulgular : Fizik muayene, nörolojik muayene yapıl-malı ve NIHSS skoru hesaplanmalıdır. Stroke Skala için tercihen önerilen NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale ) scalasıdır (COR1/ LOE B-NR).21,25

Görüntüleme: Görüntüleme çalışmaları IV alteplaz ve/veya mekanik trombektomi için aday olabilecekleri

varsayılarak; hastaların en az% 50’sinde yapılabilecek oranda olmak üzere hastalar AS’e geldikten sonra ilk 20 dakika içinde yapılmalıdır (CORI/ LOE B-NR). Çoğu durumda, kontrastsız BBT akut yönetim hakkında karar vermek için gerekli bilgileri sağlayacaktır (CORI/ LOE B-NR). Her ne kadar difüzyon ağırlıklı manyetik rezo-nans görüntüleme (DW-MRI) Aİİ’yi saptamak için BT’den daha duyarlı olsa da, rutin kullanımı maliyet etkin olmadığı vurgulanmaktadır.26 Klinik tablosu net olmayan veya kontrastsız BT’si negatif olan bazı hastalarda veya


42

Tedavi sürecinde yönetimi Tansiyon(Sistolik /Diyastolik) (cOR ı/ lOE B-nR) ıv Alteplaz - tedavi başlamadan önce <185 mm Hg / <110 mm Hg

ıv alteplaz- tedaviden sonraki ilk 24 saat <180/105 mm Hg vücut sıcaklığı (cOR ı/ lOE c-EO) Hipertermi (belirlenip tedavi edilmeli) > 38 ° c

Hipotermi Önerilmemektedir Kan şekeri (cOR ı/ lOE B-R) Alteplaz tedavisinden önce bakılmalı

(cOR ı/ lOE c-lD) Hipoglisemiden kaçın <60 mg / dl İlk 24 saat (Yakın takip) 140-180mg/dl

Bazal EKG (cOR ı/ lOE B-nR) koagülopati şüphesi varsa ınR , aPTT, PlT* koagülopati şüphesi varsa - ıv alteplaz tedavisi hematolojik veya pıhtılaşma testlerini

beklerken ertelenmemelidir. Akciğer grafisi: (cOR ııb/ lOE B-nR) Akut pulmoner, kardiyak veya pulmoner vasküler hastalık bulgusu olmadığında yararlılığı

belirsiz Gereksiz yere ıv alteplaz verilmesini geciktirmemelidir.

TABLO 1: Tansiyon, vücut sıcaklığı, kan değerleri, bazal EKG ve akciğer grafisinin tPA tedavisi sürecindeki yönetimi.

*ınR: uluslararası normalleştirilmiş oran, aPTT: aktive tromboplastin zamanıPlT: trombosit sayısı.

Class IIb, LOE C-EO Reperfüzyon tedavisi verilecek ve TA>185/110 mm Hg ise labetalol 10–20 mg, 1-2 dk da Bir kez tekrar edilebilir nicardipine 5mg/h, 5-15 dk da bir, 2,5mg/h titre maksimum 15 mg/h, clevidipine 1-2 mg/h, 2-5 dk da iki kat titre maksimum 21 mg/h Diğer (hidralazine, enalaprilat) Olabilir ≤185/110 mm Hg sağlanamıyorsa alteplase başlamayınız Reperfüzyon tedavisi sonrasında TA ≤180/105 mm Hg tutulmalıdır. Alteplaz başladıktan sonra: İlk 2 saat: 15 dk da bir; sonraki 6 saat: 30 dk da bir; sonraki 16 saat: 60 dk da bir ölçüm KB >180–230 mm Hg veya diyastolik BP >105–120 mm Hg ise labetalol 10 mg ıv 2-8 mg infüzyon nicardipine 5mg/h, 5-15 dk da bir, 2,5mg/h titre, maksimum 15 mg/h clevidipine 1-2 mg/h, 2-5 dk da iki kat titre maksimum 21 mg/h KB kontrolsüz veya Diyastolik >140 mm Hg ise ıv sodium nitroprusside

TABLO 2: Akut reperfüzyon tedavisinde hipertansiyon müdahale seçenekleri.21

erken karotis endarterektomi (KEA) veya stentleme için kesin inme lokalizasyonuna ihtiyaç duyulan hastalarda DW-MRa ile sınırlı bir difüzyon alanının gösterilmesi, tedaviyi iyileştiren değişikliklere yol açabilir. Endovas-küler kriterlerini (COR I/ LOE A) intrakranyal büyük damar tıkanıklığı (BDT) olan Aİİ’li hastalarda böbrek yetmezliği öyküsü yoksa serum kreatinin konsantrasyonu sonucunu beklemeden BBTa çekmek mantıklıdır.21 Bu laboratuvar sonuçlarının beklenmesi mekanik trombek-tomi işleminde gecikmelere yol açabilir.27 Anterior dola-şımda BDT olan son bilinen normal halinden sonra 6 ila 24 saat içinde Aİİ’lı seçilmiş hastalarda, mekanik trom-bektomi için hasta seçiminde yardımcı olmak için per-füzyon bilgisarlı tomografisi (pBBT), diffüzyon-MRI veya MRa perfüzyonunun alınması tavsiye edilir (COR I/ LOE A).21,28,29

Diagnostik testler: (Tablo 1 )21

*INR: uluslararası normalleştirilmiş oran , aPTT: ak-tive tromboplastin zamanı PLT: trombosit sayısı

RepeRfüzyon tedavileRi

IV Alteplaz: “Time is Brain” zaman değerlidir, mümkün olduğunca erken başlanmalıdır. Uygun kriterleri karşıla-yan hastalara yararlılıkları kanıtlanmış olduğundan bu ka-rarı veremeyecek durumda (konfüzyon, konuşamama. v.b.) veya yakını veya vasisi bulunmuyorsa da Alteplaz veril-mesi önerilmektedir.21 Doz konusunda kullanım kolaylığı açısından hazırlanmış doz nomogramı bulunmaktadır.30 Merkezler, IV tPA ile tedavi edilen inme hastalarının ≥% 50’sinde kapıdan iğneye <60 dakika ulaşmaya çalışmalı-dır (Şekil 1).

Endikasyon (ClassI) ve kontrendikasyon (ClassIII) veriler Tablo 3-4’de verilmiştir. Diğer Class II verileri için Klavuzlara bakılabilir.21 Hafif inme bulgularında 3-4,5 saat içinde Alteplaz verilmesi yeni öneriler arasındadır (COR IIb-LOE B-NR)[21]. MRI da 1-10 sayıda sessiz mikroka-nama (Cerebral microbleed ) (COR IIa-LOE b-NR), MRI da >10 sayıda ise kanama riski nedeni ile Class düşüyor (COR IIb-LOE B-NR).

Alteplaz tedavisi süresince dikkat : KB yakın takip edilir [Sistolik >180 mm Hg veya diyastolik >105 mm Hg ise antihipertansif verilir], şiddetli baş ağrısı, bulantı kusma, hipertansiyon ve kötüleşen nörolojik bulgular ol-duğunda tedavi durdurulur ve BT çekilir. Alteplaz verilir-ken gelişebilecek angioödeme karşı hazırlıklı olunmadır.21 NG/Foley kateter, arteryel girişim yapılmaz, 24 saat sonra BT veya MRI çekilir. Alteplaz tedavisinden sonraki 24 saat içinde meydana gelen intrakranyal kanamalara dikkat edil-melidir. Alteplaz durdurulur ve trombosit ve kanama pro-fili bakılır, beyin BT çekilir. Semptomatik tedaviye ilave Kryopresipitat, Traneksamik asit veya alfa-aminokap-roik asit başlanarak uygun bölüm konsültasyonları planla-nır.21

diğeR RevaskülaRizasyon tedavileRi

Aİİ revaskülarizasyon tedavisinde diğer ajanlar: Al-teplaz ve tenekteplaz dışındaki IV fibrinolitik ajanların ya-rarı kanıtlanmamıştır; Bu nedenle, bunların klinik bir çalışma dışında uygulanması önerilmemektedir.21 0.4 mg / kg’lık bir tek IV bolus olarak uygulanan tenekteplazın, al-teplazlara göre daha üstün veya daha düşük olduğu kanıt-lanmamıştır, ancak küçük nörolojik bozukluğu olan ve


43

ŞEKİL 1: *literatürde “Wake-up Stroke” (uyumadan önce iyi olan hastanın strok bulgularıyla uyanması, WuS) olarak geçen çalışmalar süreden ziyade doku viabilitesine göre seçilmesini savunmaktadırlar. ınfarktı küçük, penumbrası büyük hastaların, bu sayede bir s ansları olacag ını öne süren çalıs malarda ölüm ve kanama riskinin arttığı ancak bunun da beklenen komplikasyonlar olarak yorumlandığı görülmektedir BT-P ve perfüzyon-difüzyon MRı görüntüleme ile inmenin baslamasından 4.5 saat sonra trom-bolitik için potansiyel olarak uygun beyin dokusunu gösterebilme potansiyeline dayandırmaktadırlar.31 Diğer çalışmada (EXTEnD protokol )da inme başlangıcından 4.5 ila 9.0 saat sonra veya inme ile uyanan (uykudan 9 saat sonra ise) trombolitik verilen hastalarda benzer sonuçlar alınmıştır.32


44

majör intrakraniyal tıkanıklığı olmayan hastalarda alteplaz için bir alternatif olarak düşünülebilir yeni önerilerdendir. (COR IIb-LOE B-R).

Sonotromboliz: IV trombolize ek adjuvan tedavi ola-rak sonotrombolizin kullanılması önerilmemektedir (COR III. yararsız).

Endovasküler Tedavi (EVT)

Mekanik Trombektomi

Akut iskemik inme için endovasküler trombektomi büyük ölçüde gelişti; ancak, sadece 2015’in beş klinik araştırmanın yayınlanmasından sonra proksimal ante-rior dolaşım tıkanıklığı olan hastalar için bakım stan-dardı olarak kabul edildi.33 IV alteplaz için uygun olan hastalar, EVT düşünülse bile IV alteplaz almalıdır (COR I-LOE A). Mekanik trombektomi uygulanacaksa, IV al-teplazdan sonra klinik cevabı değerlendirmek için bek-lenmemelidir (COR III Zararlı). Endovasküler trombektomi süresi için ise ABD, Avrupa ve Kanada ulu-sal kılavuzlarının önerisi; ilk 6 saatte uygulanması şek-lindedir. FDA (The US Food and Drug Administration) ise mekanik trombektomi cihazlarının ilk 8 saat içeri-sinde uygulanmasını onaylamaktadır. Ancak, 6 saat ve daha sonra uygulanabilecek endovasküler girişimin fay-dası ve riski ile ilgili elimizdeki bilgiler yetersizdir.34 Ya-pılan çalışmalarda, mekanik trombektominin ≥80 yaş hastalarda standart bakıma kıyasla olumlu bir etkiye

sahip olduğu gösterildi (COR I-LOE A).21 Başlangıç veya son bilinen normal klinik İlk 6-24 saat içinde (COR I-LOE A), ve İlk 16-24 saat (COR IIa-LOE B-R) içinde ise mekanik trombektomi önerilir (DAWN Ve DEFUSE 3 çalışma kriterlerini içeren hastalarda).21,28,29

Diğer EVT’ler; İntra-arteriyel tromboliz: MCA’nın tıkanmalarının neden olduğu ilk 6 saat içinde gelişen iske-mik inmeleri olan dikkatle seçilmiş hastalar için faydalıdır (COR I-LOE B-R). Klinik olarak yaralı olacak alteplazın dozu belli değildir ve FDA onayı yoktur.21

antiplatelet tedavi

Aİİ hastalarına bulguların başlangıcından 24 - 48 saat içinde 325mg aspirin (ASA) (oral-rektal) verilmesi öne-rilir. IV alteplaz verilmişse ASA verilmesi genellikle 24 saat ertelenir (COR I-LOE A).21,35-37 ASA kontrendike ise alternatif antiplatelet verilebilir. ASA Alteplaz veya trom-bektomi endikasyonu olan hastalarda bu tedavilerin yerine kullanılmaz (CORIII-yararsız). Minör inme ile başvuran hastalarda, ilk 24 saat içinde ve 21 gün boyunca ikili an-tiplatelet tedavisi (ASA ve klopidogrel) erken sekonder inme önleme için faydalı olabilir (COR IIa-LOE B-R). Bu konudaki çalışmalar devam etmektedir.38 Şu anda, argat-roban, dabigatran veya diğer trombin inhibitörlerinin AIS’li hastaların tedavisi için yararı iyi tespit edilmemiş-tir.21

ilk 3 saat içine (class ı; lOE A) Yaş (class ı; lOE A) ≥18 yaş, <80 and >80 yaş ciddi inme semptomları Kanama riski yüksek olsa bile kanıtlanmış (class ı; lOE A) klinik yararlılık var Hafif ancak engelleyici inme semptomları olan hastalarda Klinik yararlılık var (class ı; lOE B-R)

3-4,5 saat (class ı; lOE B-R) Yaş ≤80 yaş Şeker Hastalığı/ Öncesinde inme Olmayacak İnme şiddeti nıHSS skoru ≤25 Oral antikoagulan kullanımı (OAK) Kullanmayan Görüntüleme McA bölgesinin üçte birinden fazlasını içeren

görüntüsü olmayan KB (class ı; lOE B-nR) <185/110 mm Hg Tedaviden önce regülasyon Kan şekeri (class ı; lOE A) >50 mg/dl. Tedaviden önce regülasyon BT (class ı; lOE A) Kontrastsız BT erken iskemik değişiklikler Önceden antiplatelet tedavisi monoterapi alıyorsa kar-zarar hesabı ile tPA verilmeli (class ı; lOE A) Böbrek hast. (class ı; lOE c-lD) kombine ise (ASA, Klopidogrel ) class ı; lOE B-nR)

TABLO 3: Aİİ hastalarında ıv Alteplaz endikasyonları.

Hacim Genişletme/Hemodilüsyon, vazodilatöRleR ve He-modinamik Büyütme

Yüksek doz albumin, Pentoksifilin gibi vazodilatör ajanla-rın uygulanması önerilmemektedir (CORIII-yararsız).

nöRopRotektif ajanlaR

Şu anda hiçbir nöroprotektif ajanlar önerilmemektedir (CORIII-yararsız). Mg ile hastane öncesi akut inmeli hastalarda yararlılık gösterilemedi.39 Aktive protein C (APC)nin inme sonrası beyin kanaması riskini azalttığı görülmüştür.40

diğeR

Transcranial yakın -kızılötesi lazer (Transcranial near-infrared laser) : Kanıt yoktur (CORIII-yararsız).

dekompResif HemikRaniektomi

Büyük MCA enfarktı olan hastalar erken dekompresif he-mikraniektomiden yararlanırlar.16

immoBil Hasta

Kontrendikasyonları olmayan hareketsiz inme hastala-rında, derin ven trombozu (DVT) riskini azaltmak için rutin bakıma ek olarak aralıklı pnömatik kompresyon önerilir (COR I-LOE B-R). Aİİ’li immobil hastalarda profilaktik doz subkutan heparinin (fraksiyone heparin [UFH] veya LMWH) yararı iyi tespit edilmemiştir.41

HASTA YÖnETİMİ

Hastane öncesi

Yönetim klinik seyrin başlarında hayatı tehdit eden intra-ventriküler kanama, obstrüktif hidrosefali ve intrakraniyal hipertansiyon ile ilişkili olabilir. Bu nedenle bu hastaların cerrahi dışı hastanelere nakledilmesi yıkıcı olabilir.42 Acil cerrahi girişim gerektiren olgular olabileceğinden uygun hastane transferi yapılmalıdır.

Hastane yönetimi

İlk yaklaşım iskemik inme protokolleri ile benzerdir.

Görüntüleme: Kontrastsız BBT ilk tercihtir.


45

Class III Başlama zamanı >3 or 4.5 saat BT İntrakranyal kanama varsa (class ııı: Harm; lOE c-EO)

Demarke ve geniş hipodasite alanlar (class ııı: no Benefit; lOE A iskemik inme 3 ay içinde (class ııı: Harm; lOE B-nR) ciddi kafa travması 3 ay içinde (class ııı: Harm; lOE c-EO) intraranyal/spinal cerrahi 3 ay içinde (class ııı: Harm; lOE c-EO) intrakranyal kanama/ SAK Herhangi bir zamanda veya şüphesi (class ııı: Harm; lOE c-EO GıS malinite/kanama 21 gün (class ııı: Harm; lOE c-EO) Kogulopati (Trombosit/ınR) Trombositopeni öyküsü bulunmayan hastalarda, class ııı: Harm; lOE c-EO) Trombositleri <100 000 / mm3, ınR> 1.7, sonuç beklenmez, Trombositleri <100 000 aPTT> 40 s veya PT> 15 s alteplazın ise tPA kesilir. güvenliği ve etkinliği bilinmemektedir OAc veya heparin kullanmayan ınR> 1.7 veya

PT anormal yüksek ise tPA kesilir. DMAH Son 24 saat içinde verimişse class ııı: Harm; lOE B-nR) Thrombin/ factor Xa inhibitörleri etki kesin belli değil, zararlı olabilir (class ııı: Harm; lOE c-EO)

son 48 saat içinde almamışsa ve tüm pıhtılaşma testleri normal ve böbrek fonksiyonları normal ise verilebilir.

Glycoprotein ııb/ıııa reseptör inhibitörleri tPA ile birlikte kullanılmaz (class ııı: Harm; lOE B-R ) Enfektif endokardit intrakranyal kanama riski (class ııı: Harm; lOE c-lD) Aort diseksiyonu bilinen veya şüpheli (class ııı: Harm; lOE c-EO) İntra/ekstrakranyal malignite Bilinen (class ııı: Harm; lOE c-EO)

TABLO 4: Aİİ hastalarında tPA kontrendikasyonları.

tedavi yönetimi

Yüksek morbidite ve mortaliteye ragmen, ISK sonrası kli-nik sonucu iyileştirdiği gösterilen herhangi bir spesifik gi-rişim yoktur. Son üç yılda, antiplatelet ve oral antikoagülan (OAC) ile ilişkili ISK (OAC-I SK) ‘nin tersine çevrilmesi, akut kan basıncı düşürülmesi, intraventriküler kanamanın (IVH) intraventriküler alteplase uygulaması ile temizlen-mesi ve dekompresif kranyektomi ile ilgili önemli araştır-malar yapılmıştır.43

Olgu 3. 55 yaşındaki Zeliha hanım kızı tarafından yatakta bilinci kapalı, garip anlaşılmaz sesler çıkarırken bulunuyor. 112 ASH aranarak hastaneye getirildi. ve ağız içinde kan var. HT öyküsü olduğu ancak alışkanlık yapacağı düşüncesi ile ilaç kullanımı düzensiz olduğu söylendi. Vital bulguları (TA: 230/105mmHg, Nb: 90/dk, EKG: sinüs ritmi-ST-T değişikliği yok, StO2%95, ateş 36.1 0C), kan şekeri 105mg/dl idi ve fizik ve nörolojik mua-yenesinde; GKS 12, lateralizan defisit tespit edilemedi ve ağız içinde dilde kanama mevcuttu.İstenen biyokimya ve kan sayımı sonuçlarında akut patolojik veri yoktu. Beyin BT’de ventriküle açılan kanama tespit edildi (Resim 3). Hastanın yoğun bakım takibi sonrasında beyin ölümü gerçekleşti ve donör oldu.

Tansiyon kontrolü: Agresif TA düşürmenin (özel-likle küçük damar hastalığı olanlarda beyin kan akımın-daki otoregülasyonu bozabileceği göz önünde bulundurulduğunda) standart tedaviye kıyasla üstünlüğü gösterilememiştir.43 Kan basıncını azaltmak için: labetalol gibi antihipertansif ilaçlar kullanılabilir.

Cerrahi Tedaviler: Küçük derin kanamalar, hidro-sefali veya hızlı nörolojik bozulma olmadan lob kanaması, inme öncesinde büyük bir kanama olması, önemli komor-biditeler ve GKS< 8 olması durumunda nadiren cerrahi müdahale gerektirir ve başlangıçta tıbbi tedavi görmeli-dir.43 Dekompresif kraniektomi gecikmiş ödemin etkilerini azaltabilir.

Medikal tedavi:5,44

Kan şekeri takibi yapılmalıdır ve normoglisemi onerilmektedir.

Nöbet tekrarını önlemek için: Antikonvülsanlar (Lo-razepam ve diazepam gibi ajanlar genellikle fenitoin veya fosfenitoin yüklemesiyle birlikte akut olarak kullanılır); Profilaktik antikonvulsan ilaclar kullanılmamalıdır (Clas-sIII- Harm LOE B).

Kafaiçi basıncını azaltmak için: Ozmotik diüretikler (mannitol v.b), barbituratlar ve nöromüsküler bloke edici ilaçlar kullanılabilir. Başın 30° yukarı kaldırılması öneril-mektedir. Hiperventilasyon [PaCO2] 25’ten 30-35 mm Hg’ ya kadar] serebral kan akımını bozduğu ve geri tepme fe-nomeni ile kafaiçi basıncı arttırdığı için önerilmemektedir. Glukokortikoidler efektif olmadıkları ve komplikasyonları arttırdığı için önerilmemektedirler.


46

RESİM 3: Sol hemisferde ventriküllere açılan kanama (hiperintens alan).

1. [Guideline] Easton JD SJ, Albers GW, Alberts MJ, chaturvedi S, Feldmann E, et al. Defini-tion and evaluation of transient ischemic at-tack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Asso-ciation/American Stroke Association Stroke council; council on cardiovascular Surgery and Anesthesia; council on cardiovascular Radiology and ıntervention; council on car-diovascular nursing; and the ınterdisciplinary

council on Peripheral vascular Disease. The American Academy of neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurolo. Stroke. 2009;40(6):2276-93.

2. Albers GW cl, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver Jl, et al. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. n Engl J Med. 2002;37:4.

3. Kim J, Thrift AG: A Promising Skills-Based ıntervention to Reduce Blood Pressure in ın-

dividuals With Stroke and Transient ıs-chemic Attack. JAMA neurol. 2019;76(1):13-14.

4. Yousufuddin M Yn, Shultz J, Doyle T, Fuer-stenberg KM, Jensen K, Arumaithurai K, et al.. Predictors of Recurrent Hospitalizations and the ımportance of These Hospitalizations for Subsequent Mortality After ıncident Transient ıschemic Attack. J Stroke cerebrovasc Dis. 2019;28:1677.

KAYnAKlAR


47

5. Hemphill Jc, 3rd, Greenberg SM, Anderson cS, Becker K, Bendok BR, cushman M, et al: Guidelines for the Management of Sponta-neous ıntracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the Ameri-can Heart Association/American Stroke Asso-ciation. Stroke. 2015;46(7):2032-60.

6. Rothwell PM GM, chandratheva A, Marquardt l, Geraghty O, Redgrave Jn, lovelock cE, et al. Early use of Existing Preventive Strategies for Stroke (EXPRESS) study.: ınitial evalua-tion and management of transient ischemic at-tack and minor ischemic stroke. lancet. 2007; 370.

7. B. S: Diagnosis and Management of Transient ıschemic Attack. continuum (Minneap Minn) 2017;23:10.

8. Easton JD, Saver Jl, Albers GW, Alberts MJ, chaturvedi S, Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare profession-als from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke council; council on cardiovascular Surgery and Anesthesia; council on cardio-vascular Radiology and ıntervention; council on cardiovascular nursing; and the ınterdis-ciplinary council on Peripheral vascular Dis-ease. The American Academy of neurology affirms the value of this statement as an edu-cational tool for neurologists. Stroke. 2009;40(6):2276-93.

9. nıcE: Guideline.The national ınstitute for Health and care Excellence.Stroke and tran-sient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management (nG128). Published: 1 May 2019 wwwniceorguk/guidance/ng128 2019.

10. Shelagh B. Diagnosis and Management of Transient ıschemic Attack. continuum (Min-neap Minn). 2017;23:10.

11. Debette S, leys D. cervical-artery dissec-tions: predisposing factors, diagnosis, and out-come. lancet neurol. 2009;8(7):668-78.

12. Kernan Wn, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, chimowitz Mı, Ezekowitz MD, et al. Guidelines for the prevention of stroke in pa-tients with stroke and transient ischemic at-tack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/Ameri-can Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):2160-236.

13. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boech-ler M, Rich MW, Radford MJ. validation of clin-ical classification schemes for predicting stroke: results from the national Registry of Atrial Fibrillation. JAMA. 2001;285(22):2864-70.

14. lip GY nR, Pisters R, lane DA, crijns HJ. Re-fining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrilla-tion using a novel risk factor-based approach:

the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. chest. 2010;137:9.

15. Johnston Sc, nguyen-Huynh Mn, Schwarz ME, Fuller K, Williams cE, Josephson SA, et al. national Stroke Association guidelines for the management of transient ischemic attacks. Ann neurol. 2006;60(3):301-13.

16. Adeoye O, nystrom Kv, Yavagal DR, luciano J, nogueira RG, Zorowitz RD, et al. Recom-mendations for the Establishment of Stroke Systems of care: A 2019 update. Stroke. 2019;50(7):e187-e210.

17. Schwartz J, Dreyer RP, Murugiah K, Ranas-inghe ı. contemporary Prehospital Emergency Medical Services Response Times for Sus-pected Stroke in the united States. Prehosp Emerg care. 2016;20(5):560-5.

18. Zhelev Z, Walker G, Henschke n, Fridhandler J, Yip S. Prehospital stroke scales as screen-ing tools for early identification of stroke and transient ischemic attack. cochrane Database Syst Rev.2019, 4:cD011427.

19. Ebinger M, Kunz A, Wendt M, Rozanski M, Winter B, Waldschmidt c, et al. Effects of golden hour thrombolysis: a Prehospital Acute neurological Treatment and Optimization of Medical care in Stroke (PHAnTOM-S) sub-study. JAMA neurol. 2015;72(1):25-30.

20. Wu Tc PS, Jagolino A, Yamal JM, Bowry R, Thomas A, Yu A, Grot et al. Telemedicine can replace the neurologist on a mobile stroke unit. Stroke. 2017;48:4.

21. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis nc, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute ıschemic Stroke: A Guide-line for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.

22. liu K YS, Zhang S, Guo Y, lou M. Systolic blood pressure variability is associated with severe hemorrhagic transformation in the early stage after thrombolysis. Transl Stroke Res. 2016;7:5.

23. Muiesan Ml, Salvetti M, Amadoro v, di Somma S, Perlini S, Semplicini A, et al. An up-date on hypertensive emergencies and ur-gencies. J cardiovasc Med (Hagerstown). 2015;16(5):372-82.

24. Wajngarten M SGS. Hypertension and Stroke: update on Treatment. European cardiology Review. 2019;14:5.

25. Olivato S, nizzoli S, cavazzuti M, casoni F, nichelli PF, Zini A: e-nıHSS: an Expanded na-tional ınstitutes of Health Stroke Scale Weighted for Anterior and Posterior circulation Strokes. J Stroke cerebrovasc Dis. 2016;25(12):2953-7.

26. Hwang DY SG, Furie Kl, Greer DM. compar-ative sensitivity of computed tomography vs. magnetic resonance imaging for detecting acute posterior fossa infarct. J Emerg Med. 2012;42:11.

27. Ehrlich ME, Turner Hl, currie lJ, Wintermark M, Worrall BB, Southerland AM. Safety of computed Tomographic Angiography in the Evaluation of Patients With Acute Stroke: A Single-center Experience. Stroke. 2016;47(8):2045-50.

28. Albers GW MM, Kemp S, christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, McTaggart RA, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. n Engl J Med. 2018;378:9.

29. nogueira RG, Jadhav AP, Haussen Dc, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, et al. Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and ınfarct. n Engl J Med. 2018;378(1):11-21.

30. Dernegi Trnr. Akut ıskemik ınmede ıntravenoz Doku Plazminojen Aktivato ru (tPA) Kullanım cep Kitapc ıg ı 2017,. Bizim Basım limited Sirketi.

31. Thomalla G, Simonsen cZ, Boutitie F, Ander-sen G, Berthezene Y, cheng B, et al. MRı-Guided Thrombolysis for Stroke with unknown Time of Onset. n Engl J Med. 2018;379(7):611-22.

32. Ma H, campbell Bcv, Parsons MW, churilov l, levi cR, Hsu c, et al. Thrombolysis Guided by Perfusion ımaging up to 9 Hours after Onset of Stroke. n Engl J Med. 2019;380(19):1795-803.

33. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, et al. En-dovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individ-ual patient data from five randomised trials. lancet. 2016;387(10029):1723-31.

34. Saver Jl, Goyal M, van der lugt A, Menon BK, Majoie cB, Dippel DW, et al. Time to Treat-ment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From ıschemic Stroke: A Meta-analysis. JAMA. 2016;316(12):1279-88.

35. cAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke: cAST (chinese Acute Stroke Trial) collaborative Group. lancet. 1997;349:9.

36. The ınternational Stroke Trial (ıST): a ran-domised trial of aspirin, subcu- taneous he-parin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke: ınternational Stroke Trial collaborative Group. lancet. 1997;349:12.

37. Johnston Sc, Easton JD, Farrant M, Barsan W, conwit RA, Elm JJ, et al. clopidogrel and Aspirin in Acute ıschemic Stroke and High-Risk TıA. n Engl J Med. 2018;379(3):215-25.

38. Johnston Sc, Easton JD, Farrant M, Barsan W, Battenhouse H, conwit R, et al. Platelet-oriented inhibition in new TıA and minor is-chemic stroke (POınT) trial: rationale and design. ınt J Stroke. 2013;8(6):479-83.


48

39. Kim JT cP, Starkman S, Sanossian n, Stratton SJ, Eckstein M, Pratt FD, et al. FAST-MAG Trial (Field Administration of Stroke Therapy-Mag-nesium) nurse-coordinators and ınvestigators.: Field validation of the los Angeles Motor Scale as a Tool for Paramedic Assessment of Stroke Severity. Stroke. 2017;48:8.

40. Williams PD, Zlokovic Bv, Griffin JH, Pryor KE, Davis TP. Preclinical safety and pharmacoki-netic profile of 3K3A-APc, a novel, modified activated protein c for ischemic stroke. curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22.

41. Dennis M cv, Kappelle lJ, Pavlovic A, Sander-cock P. European Stroke Organisation (ESO)

guidelines for prophylaxis for venous thromboembolism in immobile patients with acute is-chaemic stroke. Eur Stroke J. 2016;1:13.

42. connolly ES Jr RA, carhuapoma JR, Derdeyn cP, Dion J, Higashida RT, Hoh Bl, et al. on behalf of the American Heart Asso-ciation Stroke council; council on cardio-vascular Radiology and ıntervention; council on cardiovascular nursing; council on car-diovascular Surgery and Anesthesia; coun-cil on clinical cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare pro-fessionals from the American Heart Associ-

ation/ American Stroke Association. Stroke. 2012;43:27.

43. Garg R, Biller J. Recent advances in sponta-neous intracerebral hemorrhage. F1000Res 2019;8.

44. Qaseem A WT, Rich R, Humphrey ll, Frost J, Forciea MA, et al. [Guideline] Pharmaco-logic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher versus lower Blood Pressure Targets: A clinical Practice Guideline From the American col-lege of Physicians and the American Acad-emy of Family Physicians. Ann ıntern Med 2017.

KRİTİK HAsTA

Hastalık veya travma sonucu yaşam fonksiyonları ileri derecede bozulmuş/bo-zulma riski taşıyan hastalar “Kritik Hasta” grubunda değerlendirilebilirler. Kar-diyovasküler sistem hastalıkları (miyokard enfarktüs veya iskemisi, distirmiler,

tromboz/emboliler, aort anevrizması/diseksiyonu), intrakraniyal patolojiler (kanama, is-kemi, KİBAS), entoksikasyonlar, ciddi solunum yetmezliği ve çoklu travma gibi pek çok durum kritik hastalıklar kategorisinde ele alınabilirler.

Bu hastalıkların yaklaşım ve yönetiminde hikaye ve fizik muayeneyi takip eden yardımcı yöntemler arasında laboratuar ölçümleri ve radyolojik değerlendirmeler kadar, hatta pek çok durumda onlardan da öncelikli olarak değerlendirilmesi gereken tetkik on iki derivasyonlu elektrokardiyogramdır (EKG).

Acil serviste kritik hastaların hızla tanınmaları ve öncelikli olarak değerlendiril-meleri gereklidir. Tüm kritik hastalardan mutlaka en az bir kez 12 derivasyonlu EKG çe-kilmelidir. Zira EKG, kritik görünümün altında yatan primer kardiyak patolojiyi gösterebileceği gibi, hastanın kritik patolojisinden kaynaklanan ve hayatı tehdit eden bulgulara da işaret edebilir.

49

Kritik Elektrokardiyografi Değişiklikleri ve

Kritik Hastada Elektrokardiyografi Critical Electrocardiography Alterations and

Electrocardiography in Critical Patients

ÖZET Hastalık veya travma sonucu yaşam fonksiyonları ileri derecede bozulmuş/bozulma riski taşıyan hastalar “Kritik Hasta” grubunda değerlendirilebilirler. Bu hastalıkların yaklaşım ve yönetiminde on iki derivasyonlu elektrokardiyogram (EKG) oldukça önemli, ancak zaman zaman ihmal edilen bir yer tutar. Sağlıklı bir insanda kalbin temel ritmi normal sinüs ritmi olarak adlandırılır. Bu ritim kardiyak bozuk-luklar veya sistemik hastalıklar nedeniyle bozulabilir. Acil serviste kritik hastaların hızla tanınmaları ve öncelikli olarak değerlendirilmeleri gereklidir. Tüm kritik hastalardan mutlaka en az bir kez 12 derivas-yonlu EKG çekilmelidir. Zira EKG, kritik görünümün altında yatan primer kardiyak patolojiyi göstere-bileceği gibi, hastanın kritik patolojisinden kaynaklanan ve hayatı tehdit eden bulgulara da işaret edebilir. Anah tar Ke li me ler: Kritik hastalık; elektrokardiyografi; acil tıbbi servisler ABS TRACT Critical patients are those whose vital functions are severely compromised or under risk to be compromised due to various diseases or traumas. Twelve lead ECG has a crucial but somehow un-dermined role in evaluation and management of these critical conditions. The basic cardiac rhythm of a healthy person is called sinus rhythm. This rhythm is prone to be compromised by either primarily car-diac or systemic diseases. A patient in critical condition should immediately be recognized and evalu-ated with priority. At least one 12 lead ECG must be taken and interpreted by the emergency physician. The ECG may point the life threatening cardiac and systemic problems related to critical disease as well as showing primary cardiac problems leading to the patients’ critical condition. Keywords: Critical illness; electrocardiography; emergency medical services

Cem ERTANa aMedical Park İzmir Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Cem ERTAN Medical Park İzmir Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İzmir, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Ertan C. Kritik elektrokardiyografi değişiklikleri ve kritik hastada elektrokardiyografi. Karcı-oğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Gün-cel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.49-54.

https://orcid.org/0000-0002-4656-8326

KARdİYAK İlETİ sİsTEMİ Miyokardiyum’un hareketi elektriksel aktivite ile oluşur. Düzenli ve sıralı bir şekilde sinoatriyal (SA) düğümde üre-tilerek ritmik bir biçimde miyokardiyuma gönderilen elek-triksel impulslar, bu hareketin belli bir akışta yürütülmesini sağlarlar. Buradan başlayan elektrik akımı kalbin özel ileti sistemi sayesinde önce aynı anda her iki atriyumun kasıl-masına yol açar. Daha sonra atriyumlar ve ventriküller ara-sında yer alan atriyoventriküler (AV) düğümde kısa bir süre bekledikten sonra His demeti ve Purkinje liflerinden ventriküler miyokarda ulaşarak her iki ventrikülün yakla-şık olarak aynı anda kasılmasını ve kanın tüm vücuda pom-palanmasını sağlar.

SA düğümden çıkan elektrik akımının atriyumlarda yarattığı kasılma ile EKG şeridinde izoelektrik hattan po-zitif yöne bir defleksiyon olan P dalgası oluşur. İletinin AV düğüme ulaşması ile ventrikül miyokardını uyarması arasında izoelektrik hatta bir defleksiyon izlenmez. P dal-gasının başlangıcı ile ventriküler miyokardın uyarılması arasındaki süre P-R aralığı olarak bilinir ve 12-20 ms ara-sındadır. Bu sürenin ardından ilk negatif yönlü defleksi-yon olan Q dalgası oluşur ve takip eden pozitif yönlü R ve negatif yönlü S dalgaları ile birlikte ventrikül kasılmasını (sistol) gösteren QRS kompleksi meydana gelir. Takip eden gevşeme ile (diastol) birlikte miyokardda elektriksel bir sessizlik hakimdir, ancak hücre duvarından iyon de-ğişiminin bir sonucu ve miyokardın yeniden elektriksel olarak uyarılabilir olduğunun bir göstergesi olan T dal-gası izlenir.

Sağlıklı bir insanda sinüs düğümü dakikada 60 – 100 atım oluşturur. Normal sinüs ritmi olarak anılan bu ritmin özellikleri sıralanacak olursa;

Her bir P dalgasını bir QRS kompleksi takip eder

P dalgaları normal yapıdadır, aynı derivasyon içe-risinde birbirlerine benzerler

Ritim düzenlidir (R-R mesafeleri eşittir)

P-R intervali normaldir (0,12-0,20 sn)

QRS kompleksi dardır (<0,11 sn)

P dalgası hızı 60-100 atım/dk arasındadır. Varyas-yon oranı %10’un altındadır

Tüm bu özelliklere uymakla beraber nabız hızı 60 atım/dk’nın altında olması durumuna Sinüs Bradikardisi, 100 atım/dk’nın üzerinde olması durumuna ise Sinüs Ta-şikardisi adı verilir. R-R mesafeleri arasındaki varyasyo-nun %10’dan fazla olması durumu ise Sinüs Aritmisi olarak adlandırılmaktadır.1,2

EKG’dE RİTİM BozuKluKlARı

Supraventriküler ritim bozuklukları

atrial Flatter

Hızlı düzenli bir atrial odaktan kaynaklanır. Bir makro-re-entri mekanizması sorumludur. Atrial kaslar bu hızlı sti-mülasyona flatter veya “F” dalgaları olarak isimlendirilen testere dişi görünümlü atrial defleksiyonlar ortaya çıkara-rak cevap verir. Bu yoğun ve keskin hatlı defleksiyonlara bağlı olarak izoelektirik hat kaybolmuştur. Ortaya çıkan ritim F dalgası/QRS kompleksi oranına göre 2:1, 3:1 veya 4:1 AV bloklu atrial flatter olarak veya iletim oranı değiş-kense “değişken AV bloklu” atrial flatter olarak adlandırı-lır.

Atrial flatterda atrial hız 250-350 arasındayken, ven-triküler hız AV düğümden geçiş oranına bağlı olarak de-ğişkendir. AV blok oranı düzenliyken ritim de düzenli olsa da, değişken bloklu hastalarda düzensiz ritimli flatter de izlenebilir. Bu ritimde P dalgası izlenemese de, her QRS kompleksi öncesinde iki veya daha fazla “F” dalgası bulu-nur. Atriyal kaynaklı dalgalar “P” dalgası olmadığından P-R aralığının ölçülmesi de anlamlı ve gerekli değildir. QRS genişliği, dal bloğu veya aberran ileti gibi ek bir patoloji eşlik etmiyorsa, normaldir.1-3

atrial Fibrilasyon

Her iki atriyum içerisinde yer alan çok sayıda mikro-reen-tran halkaların varlığına bağlı olarak dalgalı, düzensiz bir izo-elektirik hat ve AV düğümden geçebilen iletilerin sı-rasızlığına bağlı olarak da tümüyle düzensiz bir ventrikü-ler hızın izlendiği bir tablodur.

Atrial fibrilasyonda atriyal hız 400 veya daha fazla olabilirken, ventriküler hız tam olarak düzensiz ve değiş-kendir. P dalgası hiç seçilemezken, onun yerine “fibrilas-yon dalgaları” olarak isimlendirilen düzensiz, dalgalı kaotik defleksiyonlar yer alır. P dalgası olmadığından P-R aralığı değerlendirilmesi söz konusu değildir, QRS geniş-liği ise, flatterde olduğu gibi dal bloğu veya aberran ileti gibi ek bir patoloji eşlik etmiyorsa, normaldir.1-3

Supraventriküler taşikardi

Supraventriküler taşikardilerin (SVT) büyük çoğunluğunda QRS kompleksi genişliği 110 ms ve altındadır (dar kom-pleks taşikardi). Altta yatan mekanizma atriyumda veya AV düğümde ortaya çıkan re-entry halkalarıdır. Halkayı oluşturan giriş yolaklarının biri AV düğümden geçerken, diğeri bir aksesuar yolak ise AV re-entry (AVRT); her iki

Cem Ertan Kritik Elektrokardiyografi Değişiklikleri ve Kritik Hastada Elektrokardiyografi

50

yolak da AV düğüm kaynaklı ise AV nodal re-entry (AVNRT) olarak adlandırılırlar.

Bu re-entran taşiaritmiler ani başlama ve sonlanma özelliğine (paroksismal taşiaritmi) sahiplerdir. Sıklıkla 150 atım/dk hızında yüksek atım hızına sahip olup, EKG’de P dalgaları gözlenemez. Fonksiyonel olarak ortaya çıkan veya daha önceden var olan dal blokları veya aksesuar yol veya antidromik taşikardiler gibi ventriküler preeksitas-yonların olması durumlarında ise geniş (≥ 120 ms) QRS kompleks olarak da görülebilirler.1-3

av Junctional ritim ve av bloklar

AV düğümden kaynaklanan ritimler junctional ritim, ak-selere junctional ritim ve junctional taşikardi olarak sıra-lanabilirler.

Junctional ritim

SA düğümün baskılanması nedeniyle AV düğümde bir odak peys maker olarak SA düğümün yerini alır. P dal-gaları, normal SA düğüm çıkışlı olmadıklarından, QRS kompleksinden hemen önce ya da ondan sonra gelir veya içinde gizlidir. Sıklıkla bir escape (kaçış) ritmi olarak or-taya çıkar.

Junctional ritim dakikada 40-60 atım hızında ve dü-zenli R-R mesafeleriyle karakterizedir. P dalgası, AV düğüm düzeyinden atriuma retrograd ileti olarak geçtiğin-den derivasyonun toplam amplitüdüne ters yönde izlenir (derivasyon pozitif ise negatif, negatif ise pozitif). P-R ara-lığı, ileti zaten AV düğümden çıktığı için kısadır. QRS kompleksi genişliğinin ise normal olması beklenir.1-3

akselere Junctional ritim

Sıklıkla aşırı digital alımı nedeniyle AV düğüm içinde art-mış otomatisiteden kaynaklanır. Akselere junctional ri-timde nabız hızı 60-100 atım/dakika iken, ritmin düzenli olması beklenir. P dalgası, junctional ritimde beklendiği gibi, AV düğüm düzeyinden atriuma retrograd ileti olarak geçtiğinden derivasyonun toplam amplitüdüne ters yönde izlenir (derivasyon pozitif ise negatif, negatif ise pozitif). P-R aralığı kısa, QRS genişliği ise normaldir.1-3

Junctional taşikardi

AV düğümden köken alır, QRS normal genişliktedir. Uyarı eş zamanlı olarak atriyuma da iletildiği için; P dalgası hemen QRS önünde kısa PR mesafesi ile izlenebileceği gibi, QRS’in içerisinde yer alıp görülemeyebilir veya hemen QRS’in bitiminde yer alabilir. Nabız hızı 100’ün üzerindedir.

atriyoventriküler bloklar

birinci Derece av blok

Elektriksel uyarı SA düğümden köken alır ve AV düğüme normal olarak iletilir. Uyarı AV kavşağa ulaştığında ven-triküllere iletilmeden önce geçici olarak gecikir. Hızın nor-mal sinüs ritmine uygun ve ritmin düzenli olması beklenir. Normal SA düğüm kaynaklı P dalgaları olmakla beraber, P-R aralığı 0,20 saniyenin üzerindedir. Ek bir patoloji yoksa QRS genişliği normaldir.1-3

ikinci Derece tip 1 av blok

SA düğümden çıkan uyarı AV düğüme normal olarak ula-şır ancak AV düğüm yoluyla geçiş süresi her iletide arta-rak uzar. Sonunda uyarılardan biri ventriküllere iletilemez. EKG’de P-R mesafesi progresif olarak uzar ve bir QRS kompleksi düşer, bir duraklama meydana gelir. Bu olay sonraki kardiyak sikluslarda da tekrarlanır.

Nabız hızı yavaş veya normal olabilir, ritim ise dü-zensizdir. Düzenli sinüzal P dalgaları vardır, ancak PR me-safesi progresif olarak uzayıp nihayetinde bir QRS oluşamadığı (düştüğü) için P dalga sayısı QRS kompleks sayısından fazladır. QRS kompleksleri genellikle normal genişliktedir.

ikinci Derece tip 2 av blok

SA düğümden çıkan uyarı AV düğüme normal olarak ula-şır ancak bazı impulsların AV düğümden ventriküle geçişi (çoğu zaman düzenli bir biçimde) bloke olur. Burada PR aralığı sabittir, bir uzama söz konusu değildir. Blok aralıklı oluşuyorsa veya iletim oranı değişiyorsa ritim düzensizdir.

Tip 2 AV blokda hemodinamik sorunlar, ciddi bradi-kardi ve üçüncü derece bloğa ilerleme, Tip 1’e göre daha sık görülür. Kötüleşme ani olup senkop veya ani kardiyak ölüme (%35/yıl) yol açabilir. Yatış ve kardiyak monitörizasyon ile erken dönemde geçici, takiben kalıcı peys maker gerektirir.

Nabız genellikle yavaş, blok aralıklı ise ritim düzen-sizdir. QRS kompleks genişliği bloğun yerine göre deği-şiklik gösterir; blok AV düğümde ise normal, AV düğümün altında ise geniştir.1-3

üçüncü Derece av blok

SA düğümden çıkan tüm uyarılar bloke olur, AV düğüme ve ventriküllere iletilemez. Atriumlar genellikle SA düğüm ile, ventriküller ise başka bir peys maker ile (junctional/ventriküler) uyarılırlar. Ritim QRS kompleks-leriyle ilişkisi olmayan düzenli P dalgaları ve yavaş ve dü-zenli QRS kompleksleri karakterizedir.


51

EKG’de atrial hız 60-100 atım/dk, ventrikül hızı ise 40 atım/dk veya altında saptanır. Ritim düzenlidir ve sinü-zal P dalgaları QRS komplekslerinden bağımsız, hatta QRS kompleksinin içinde görülebilir. P-R aralığı doğal olarak değişkendir. QRS kompleksleri ektopik peys maker AV düğüme yakın ise normal; ventriküler ise geniş olur. 1-3

ventriküler ritimler ve Dal blokları

idioventriküler ritim

Ventriküler ektopik bir odak uyarıları idioventriküler hızda yolladığı zaman oluşur. Sıklıkla tam (üçüncü derece) kalp bloğu ile birlikte görülür. EKG’de hız 30-40 atım/dakika civarında, düzenli, geniş QRS kompleksli ancak P dalga-larının görülmediği bir ritim izlenir.

ventriküler taşikardi (vt)

Artmış miyokardiyal irritabilite ile ilişkili olarak bir ven-triküler ektopik odaktan çıkan hızlı uyarılardan kaynakla-nır. Genellikle bir veya ardışık birkaç erken ventriküler vuru ile tetiklenir. Seri şekilde birbirini takip eden 3 veya daha fazla geniş ve çentikli QRS kompleksleri tarafından oluşturulan hızlı ve düzenli bir ritim olarak tanımlanır. Nabız hızı 110-250 atım/dakika arasında değişebilir. Ritim genel olarak düzenli olsa da hafif düzensizlikler saptana-bilir. QRS kompleksleriyle ilişkilendirilebilecek düzenli P dalgaları bulunmamakla birlikte, QRS komplekslerinin içinde veya aralarında füzyon vuruları veya yakalama (cap-ture) vuruları şeklinde P dalgası geçişleri saptanabilir.1-3

Dal blokları

His demetinin sağ veya sol dalında iletimin gecikmesi veya bloke olmasıdır. Bloke olan tarafın aktivasyonu, uyarıların etkilenmemiş taraftan septum yoluyla iletilmesiyle gecik-meli olarak sağlanır. Böylece normalde aralarındaki depo-larizasyon zaman farkı saptanamayacak kadar az olan iki ventriküle ait QRS komplekslerinin aralığı ayırt edilebile-cek kadar açılır ve sonuçta oluşan birleşik dalga geniş bir QRS kompleksi olarak görülür. Ek bir patoloji yoksa ritim geniş QRS kompleksli, düzenli sinüs ritmiyle karakterize-dir.

His demetinin hangi dalının bloke olduğunun saptan-ması, yani sağ/sol dal bloğu ayırımı 12 derivasyonlu EKG ile yapılır.

Sağ Dal Bloğu

Toplumun %10’unda tamamen normal olarak görülse de; iskemik kalp hastalıkları, hipertansiyon, myokardit, pul-moner emboli, romatizmal kalp hastalıkları, kardiomyopati

ve perikardit tablolarında da patolojik olarak ortaya çıka-bilir.1-5

Sağ dal bloğu kriterleri:

QRS > 0.11 sn

V1’de ve sıklıkla V2’de ikinci bir R dalgası (rR’, Rr’)

Genellikle DI, aVL, V5 ve V6 derivasyonlarında derin S dalgası.

Sol Dal Bloğu

Sol dal bloğunun varlığı her zaman kardiyak hastalığı gös-terir. İskemik kalp hastalıkları, hipertansiyon, aort stenozu ve fibröz dejenarasyonda, konjestif ve hipertrofik kardi-omyopati, miyokardit, romatizmal kalp hastalıkları ve kar-diyak cerrahi sonrasında ortaya çıkma sıklığı yüksektir.1-5

Sol dal bloğu kriterleri:

QRS süresi 0.11 sn’den uzun

V5 ve V6 derivasyonlarında septal Q dalgası sap-tanmaz

Özellikle V5, V6, DI ve aVL’de QRS komplek-sinde çentiklenme

DI, DII, V5 ve V6’da monofazik geniş R dalgaları

ST segment ve R dalgası değişiklikleri

V1-3’de sıklıkla derin S dalga paterni izlenir

Sol Dal Bloğu ve AMI

Sol dal bloğu varlığında meydana gelen ST segment ve T dalga değişiklikleri akut miyokard enfarktüsünde görülen değişiklikleri taklit edebilmektedir. Bu nedenle ayırıcı ta-nıya yardımcı olmak üzere bazı ölçütler geliştirilmiştir.1-5

Sgarbossa Ölçütleri

QRS ile konkordan derivasyonlarda 1 mm ya da daha fazla ST segment yüksekliği (5 puan*)

QRS ile konkordan derivasyonlarda (örneğin V1-V3) 1 mm ya da daha fazla ST segment çökmesi (3 puan*)

QRS ile diskordan derivasyonlarda 5 mm ya da daha fazla ST segment yüksekliği (2 puan*)

*3 puan ve fazlası AMI lehinedir

Cabrera belirtisi

V3 veya V4 derivasyonunda S dalgasının çıkan ko-lunda 0.04 saniyeden uzun çentiklenme olması

Chapman bulgusu

D1, V1 ya da V6 derivasyonlarında R dalgasının çıkan kolunda 0.05 saniyeden uzun çentiklenme olması


52

ÖzEl HAsTA GRuPlARıNdA EKG

elektrolit bozuklukları

Hipokalemi

Serum potasyum (K+) düzeyi kalbin elektriksel aktivitesi üzerinde hayati öneme sahiptir. Ekstraselüler potasyum dü-zeyinin azalması miyokard uyarılabilirliğinde artmaya ve re-entran aritmi gelişme riskinde artışa yol açar. Potasyum düzeyinin 3,5 mEq/lt’nin altında olması hipokalemi olarak kabul edilirken, 3 mEq/lt’nin altı orta ve 2,5 mEq/lt’nin altı ise ciddi eksiklik olarak kabul edilir.

Ciddi K+ eksikliğinde P dalgalarının amplitüd ve ge-nişiliğinde artma, PR intervalinde uzama, T dalgasında düzleşme veya inversiyon, ST segment depresyonu, U dal-galarının ortaya çıkması ve QT aralığında uzama görüle-bilir.6

Hiperkalemi

Ekstraselüler potasyum düzeyindeki azalma gibi, artış da sinoatriyal düğümden impuls yayılmasının baskılanması ve AV düğüm ve His-Purkinje sisteminde iletimde azalma gibi son derece kritik problemlere yol açabilecek bir sorun oluşturur. Artan potasyum düzeyiyle birlikte bradikardi ve iletim blokları ve en sonunda kardiyak ar-rest ile sonuçlanan bir süreç gelişebilir. Serum potasyum düzeyinin 5.5 meq/L’nin üzerinde olması hiperkalemi olarak kabul edilir ve bu düzeyde en erken ve en sık ola-rak sivri T dalgaları ile karakterize repolarizasyon anor-mallikleri görülür.

Potasyum düzeyi 6.5 meq/L’nin üzerine çıkınca iler-leyici atriyal paralizi ile birlikte PR aralığında uzama ve genişleyip yassılaşan P dalgalarının en nihayetinde kay-bolması söz konusu olabilir.

7.0 meq/L’nin üzerindeki potasyum düzeyler iletim anormallikleri ve bradikardi gelişimi ile ilişkilidir. Bu dü-zeylerde QRS morfolojisinde değişim ve QRS intervalinde uzama izlenir. Bu dönemde sinüs bradikardisi, düşük ven-trikül hızlı AF, düşük hızlı nodal veya ventriküler kaçış ri-timleri ve bradikardik ritimler görülebilir. İleti sisteminde her türlü blok (AV düğüm bloğu, sağ/sol dal ve/veya fasi-küler ileti blokları) gelişebilir. Artan potasyum düzeyle-riyle birlikte bir pre-arrest ritmi olarak sinüzoidal dalga formu ortaya çıkar.

Hiperkalemide kardiyak arrest riski potasyum düze-yinin 9.0 meq/L’nin üzerine çıkmasıyla en üst düzeye ula-şır. Kardiyak arrest ritmi asistoli, ventriküler fibrilasyon

veya farklı, geniş kompleks ritim görünümleriyle birlikte nabızsız elektriksel aktivite (NEA) olabilir.2,6

triSiklik antiDepreSan (tca) entokSikaSyonu

Dünyada en sık kullanılan antidepresan gruplarındandır. Oral alımdan sonra hızla emilirler ve etkileri 2 saat içinde başlar. Çok yönlü etki mekanizması geniş ve kritik semp-tomatolojisinden sorumludur: kardiyak hızlı sodyum ka-nallarının blokajı ve muskarinik asetilkolin, periferik alfa-1 adrenerjik, histamin ve santral sinir sistemi GABA A re-septörlerinin antagonizması ile etki eder.

En sık görülen bulgu sinüzal taşikardidir. Na kanal blokajına bağlı QRS genişlemesi görülür; genişlik 100 ms üzerindeyse nöbet riski, 160 ms üzerindeyse ventriküler aritmi riski belirgin olarak artar. İlacın potasyum kanalları üzerindeki etkilerine bağlı olarak QT süresi uzar (>440 ms). TCA entoksikasyonunun en tipik EKG bulgusu ise aVR derivasyonunda izlenen yüksek R dalgası ile birlikte DI’de derin S dalgasıdır.7

Santral Sinir SiStemi patoloJileri

Geniş alan tutan iskemik serebrovasküler olaylar ve in-trakraniyal kanamanın her tipi, artmış vagal tonusa nede-niyle oluşan aberran repolarizasyon ve/veya katekolamin salınımında artmaya bağlı gelişen koroner vazokonstrük-siyon ile ilişkili iskemi nedeniyle EKG değişikliklerine yol açabilir. Santral olaylarda uzamış QT intervali ile derin ve geniş T dalga negatifliğinin birlikteliği tipiktir.

Akut serebrovasküler olaylarda taşidisritmiler, bradi-disritmiler, her dereceden AV bloklar ve akut miyokard en-farktüsü görünümünü andıran yaygın (sıklıkla tüm derivasyonlarda) ST-segment yükselmesi veya çökmesi görülebilir.2,3,5

pulmoner emboli

Pulmoner emboli (PE) görece sık karşılaşılan bir kardiyo-vasküler acildir. Pulmoner arteriyel yatağın trombüs ile tı-kanması sonucu, hayatı tehdit eden akut, ama potansiyel olarak geri dönüşlü sağ ventrikül yetersizliğine yol açabi-lir. Sağ ventrikül yüklenmesine ve diğer hemodinamik pa-rametre değişikliklerine bağlı olarak ortaya çıkabilecek non-spesifik EKG bulguları, doğrudan tanısal veya dışla-yıcı olmamakla birlikte ayırıcı tanıda faydalı olabilirler.

En sık görülen EKG bulgusu sinüs taşikardisidir. Bunun yanı sıra en spesifik sayılan S1Q3T3 (DI derivas-yonunda derin S dalgası, DIII derivasyonunda patolojik Q dalgası ve T dalga negatifliği) paterni, V1-4 derivasyonla-rında negatif T dalgası, V1 derivasyonunda QR paterni, sağ


53

aks sapması ve tam olmayan veya tam sağ dal bloğu gibi sağ ventrikül yüklenme bulguları da PE varlığını destekle-yebilir.3,5

perikarDit/perikarDiyal tamponat

Hastalar göğüs ağrısı, dispne ve çarpıntı yakınmaları ile başvururlar. Tipik olarak retrosternal yerleşimli, öne doğru oturmakla azalırken sırt üstü düz yatmakla kötüleşen plö-retik karakterde bir ağrı vardır. EKG’de en sık görülen ritim sinüs taşikardisidir. Ekstremite derivasyonları (I, II, III, aVL, aVF) ve prekordiyal derivasyonlarda (V2-6) yay-gın konkav ST elevasyonu ve PR depresyonu izlenir. aVR derivasyonunda, V1 derivasyonunun da eşlik edebildiği re-siprokal ST depresyonu ve PR elevasyonu görülebilir

Perikardiyal hastalığın seyri içerisinde bu değişiklik-ler 4 evre halinde izlenirler:

1. Hastalık başlangıcından sonraki ilk hafta içerisinde aVR’de resiprokal değişiklikler ile birlikte yaygın ST ele-vasyonu ve PR çökmesi.

2. 1 ila 3 hafta aralığında ST değişikliklerinin normale dönmesi ve yaygın T dalga düzleşmesi.

3. Dördüncü haftadan sonra bir kaç hafta boyunca süren yassılaşmış T dalgalarının negatifleşmesi.

4. Üçüncü evrenin bitiminden sonraki birkaç hafta içinde ise EKG normale döner.

Perikardiyal sıvının miktarının kalp boşluklarına bası yapacak kadar artarak diastolik ventriküler dolumu kısıt-laması ve kardiyak kontraksiyonları efektif atım hacmi oluşturamaması durumunda kardiyak tamponaddan bahse-deriz. EKG’de perikardit bulgularına ek olarak düşük vol-taj (yaygın olarak dalga amplitüdlerinin düşük olması) ve elektriksel alternans (vurular arasında R dalga amplitüdü-nün değişiklik göstermesi) saptanabilir.

Düşük QRS voltajı her ne kadar öncelikli olarak tam-ponad düşündürse de diğer nedenleri düşünmek gerekebi-lir. Bu nedenler arasında mixödem, plevral sıvı, ağır KOAH ve/veya amfizem, obezite, geçirilmiş yaygın MI ve konstrüktif perikardit sayılabilir.2,3,5


54

1. Hampton, JR. The ECG in Practice, 5th ed, Churchill livingstone 2008.

2. surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiog-raphy in Clinical Practice, 6th ed, saunders 2008.

3. Phibbs BP. Advanced ECG: Boards and Beyond 2nd ed, Elsevier 2006.

4. da Costa d, Brady WJ, Edhouse J. Bradycar-

dias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002;324(7336):535-8.

5. Brady WJ, laughrey Ts, Ghaemmaghami CA. Cardiac Rhythm disturbances ın: Cline d, Ma oJ, Tintinalli J, Meckler G, stapczynski J. Tinti-nalli's Emergency Medicine: A Comprehensive study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. 2016.p.112-34.

6. slovis C, Jenkins R. ABC of clinical electrocar-diography: Conditions not primarily affecting the heart. BMJ. 2002;324(7349):1320-3.

7. loVecchio F. Cyclic Antidepressants. ın: Cline d, Ma oJ, Tintinalli J, Meckler G, stapczynski J. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehen-sive study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. 2016.p. 1213-219.

KAYNAKlAR

Kritik hasta bakımında öykü, fizik muayene, vital bulgular ve görüntüleme yön-temlerinin yanında çeşitli belirteçlerin kullanımı hem tanısal hem de tedavinin yeterliliğinin ve etkinliğinin monitorizasyonu gibi prognostik değerlendirmeler

için yararlı bilgiler sağlar. Günümüze kadar yapılan çalışmalarda tanı ve tedavi süre-cinde tek başına değerli bir belirteç saptanmamıştır. Ancak kritik bakımda laktat ve pro-kalsitonin literatürde artan bir trend göstermektedir. Bu yazımızda kritik bakımda laktat ve prokalsitoninin tanı ve tedavi sürecindeki yeri ve bu testlerin doğru yorumlanması üzerine odaklanmayı amaçladık.

LAKTAT

Laktat üretimi

İnsan hücrelerinde enerji sağlayıcı adenosin trifosfat (ATP) üretimindeki ana matebolik yol aerobik glikolizisdir. Normal koşullar altında, aerobik glikoliz ile glukoz piruvat ve

55

Kritik Bakımda

Laktat ve Prokalsitoninin Yeri Role of Lactate and Procalcitonin in

Critical Care

ÖZET Kritik hastalarda erken tanı ve tedavi köşe taşıdır. Bu nedenle son yıllarda kritik hastaların tanı ve tedavi sürecinde belirteçlere ilgi giderek artmaktadır. Önceki çalışmalarda tek başına diagnostik ve prognostik olarak değerli bir belirteç saptanmamıştır. Laktat ve prokalsitonin kritik hasta bakımında ilgi odağı olmaya devam etmekle beraber kritik hasta bakımındaki yerleri hala çeşitli tartışmalara neden ol-maktadır. Buna rağmen hem tanısal hem de tedavinin monitorizasyonunda yararlı bilgiler sağladığı ger-çeği yadsınamaz. Kritik hastalarda bakteriyel enfeksiyonların erken tanısı, antibiyoterapi başlanması ve kesilmesinde prokalsitonin değerli bir belirteç olarak sunulmaktadır. Bunun yanında kritik hastaların erken tespit edilmesi, tedavi yanıtının değerlendirilmesi ve prognoz göstergesi olarak laktat ölçümleri-nin ve laktat klerensinin kullanılması önerilmektedir. Bu yazımızda kritik bakımda laktat ve prokalsito-ninin tanı ve tedavi sürecindeki yeri ve bu testlerin doğru yorumlanması üzerine odaklanmayı amaçladık. Anah tar Ke li me ler: Yoğun bakım; kritik hastalık; prokalsitonin; laktatlar ABS TRACT Early diagnosis and treatment is a cornerstone in critically ill patients. Therefore, there has been an increasing interest in markers in the diagnosis and treatment of critically ill patients in recent years. Previous studies have not identified a biomarker with diagnostic and prognostic value alone. Al-though lactate and procalcitonin remain the center of attention in critically ill patients, their roles are still currently under discussion. However, it cannot be denied that it provides useful information in both diagnostic and treatment monitoring. Procalcitonin is presented as a valuable marker for early diagno-sis of bacterial infections, initiation and discontinuation of antibiotherapy in critically ill patients. In ad-dition, early detection of critically ill patients, assessment of treatment response, and as a prognostic indicator are recommended use of lactate measurements and lactate clearance. In this article, we aimed to focus on the role of lactate and procalcitonin in critically ill patients in the diagnosis and treatment pro-cess and the correct interpretation of these tests. Keywords: Critical care; critical illness; procalcitonin; lactates

Özge DUMAN ATİLLAa aSağlık Bilimleri Üniversitesi İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Özge DUMAN ATİLLA Sağlık Bilimleri Üniversitesi İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İzmir, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Duman Atilla Ö. Kritik bakımda laktat ve prokalsitoninin yeri. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.55-61.

https://orcid.org/0000-0002-7363-7868

ATP’e döner, piruvatın yaklaşık %10 kadarı laktat dehid-rogenaz (LDH) vasıtası ile geridönüşümlü olarak laktata metabolize olur.1 Sağlıklı insanlarda istirahat durumunda günlük 20 mmol//kg kadar laktat üretilir.2 Vücuttaki hemen her doku laktat üretim ve tüketim kapasitesine sahip ol-makla beraber en çok iskelet kası (%40-50), beyin (%13) ve çeşitli miktarlarda da adipoz doku, renal medulla, gas-trointestinal sistem ve kan hücreleri tarafından üretilir.1 Laktat tüketiminde yer alan en önemli organ ise karaciğer-dir ve tüketimin %70 kadarını sağlar. Bunun dışında böb-rek, iskelet kası, beyin ve kalp de tüketimde yer alan organlardır.2 Normal koşullar altında laktat üretimi ve tü-ketimi denge halindedir. Ancak hiperlaktateminin uzun sürmesi halinde ya üretim artmış veya tüketim azalmıştır. Aerobik glikolizis bozulduğunda hücreler anaerobik gli-kolizis ile glukoz kullanımını arttır. Anaerobik glikolizis ile üretilen piruvat, LDH aracılığı ile laktata dönüştürülür. Genellikle hiperlaktatemi dokuların O2 destek ve tüketimi arasındaki dengenin bozulduğu her türlü şok durumunda ortaya çıkar ve bu nedenle laktat yüksekliği doku hipokse-misinin nonspesifik belirteci olarak kabul edilir.3 Her ne kadar laktat yüksekliği sıklıkla anaerobik glikolizis ürünü olarak ortaya çıksa da aerobik glikolizisin arttığı aşırı stres (ör. ağır egzersiz), titreme (ör. konvülziyon), epinefrin ba-ğımlı b-2 adrenoreseptör stimulasyon artışı (ör. sepsisin hi-perdinamik safhası, travma, kardiyojenik şok, feokromastoma) ve etanol intoksikasyonu, lenfoma, laktat içeren tamponlu sıvıların kullanıldığı renal replasman te-davisi gibi doku hipoksemisinden bağımsız durumlarda da görülebilir.2,4

kritik durumLarda Laktat

Şok yetersiz doku oksijenizasyonu ve perfuzyonuna bağlı gelişen akut dolaşım yetmezliği olarak tanımlanmaktadır. Altta yatan neden ne olursa olsun şok, hemodinamik para-metrelerden bağımsız olarak mikrosirkülasyonda bozulma, doku hipopefuzyonu ve sonuçta organ disfonksiyonu ile karakterizedir.5 Şok, temelinde hipovolemi, kardiyojenik, travmatik ve obstruktif nedenlerin yattığı, hücrelerin anae-robik metabolizmaya kaymasına ve laktat üretimine neden olan klinik bir durumdur. 1964 yılında ayrımı yapılmamış şok hastalarında >4 mmol/L laktat konsantrasyonlarının kötü prognozla ilişkili olduğunun gösterilmesi günümüz-deki çalışmaların temelinin atılmasını sağlamıştır.1

Kritik hastalarda laktat yüksekliği sıklıkla görülür ve doku hipoksisi ve hipoperfüzyonu ile ilişkili ve multifak-töriyeldir. Laktat yüksekliğinin heterojen etyolojik neden-leri arasında en sık sepsis (%34), kardiyojenik şok (%19,3) ve kardiyopulmoner resusitasyon (%13,8) yer alır. Bunun

yanında postoperatif dönemdeki kalp damar cerrahisi has-taları, mesenter iskemi, karaciğer yetmezliği, hemorajik şok durumundaki hastalar da etyolojik alt grupları oluştu-rur.2 Bu heterojen etyolojiye rağmen genellikle acil servise başvuru sırasında >4 mmol/L laktat düzeyleri hem hastane içi mortalite artışı hem de uzun yatış süreleri ile ilişkilidir.5-

8 Yoğun bakım hastalarında ise genel olarak mortalite oran-ları %9,8 olarak belirtilirken, laktat düzeyi >10 mmol/L olan yoğun bakım hastalarında bu oran %78,2’e yüksel-mektedir.2

Mekanizma ne olursa olsun laktat yüksekliği şok du-rumunun karakteristik bulgusudur ve laktat düzeylerinin şokun şiddeti ve mortalite ile ilişkisi ortaya konmuştur.2-4,7-

12 Şok durumu geleneksel olarak hipotansiyon, taşikardi, mental durum değişikliği ve idrar çıkışında azalma gibi bulgular ile tanınır. Ancak hemodinamik stabil hastalar da gizli şok durumunda olabilir. Şok durumundaki hastanın tanınması ve tedavisindeki zorluklar gizli şok durumun-daki hastaların erken tanınmasına yönelik çalışmalara odaklanılmasına neden olmaktadır. Yapılan çalışmalarda normotansif, >4 mmol/L izole laktat yüksekliği olan has-talarda mortalitenin daha yüksek olduğu ve laktat düzeyi arttıkça mortalitenin de arttığı gösterilmektedir.6-8,13 Ayrıca yoğun bakıma yatıştan 24 saat sonra hiperlaktatemi geli-şen hastaların mortalitesi, 24 saat içinde gelişenlerden daha yüksek olarak dikkati çekmektedir.2,3 Laktat düzeyi hipo-tansiyon varlığı, yaş ve komorbid durumlardan bağımsız prognostik faktördür. Özellikle acil servise başvuru sıra-sındaki ilk laktat düzeyinin kritik hastalarda risk sınıfla-ması yapılmasında yararlı bir test olduğu belirtilmektedir.6-8,13 Ancak daha önce de belirtildiği gibi laktat yüksekliği her zaman doku hipoperfuzyonuna bağlı olmayabilir ve bu nedenle iyi yorumlanmalıdır. Özellikle nöbet aktivitesi ve kardiyak cerrahi gibi geri dönebilir ne-denlerin altta yattığı hastalarda ilk laktat düzeyi yüksek olsa dahi sağ kalımın yüksek olduğu belirtilmektedir.3

Serum laktat düzeyi doku hipoperfuzyonu olan has-taların saptanmasında acil servise başvuran kritik hasta-larda sıklıkla ölçülmektedir ve hastane içi mortalite göstergesi olarak değerli bir testtir. Laktat yüksekliğini ta-nımlamak için sınır değer konusunda çeşitli görüşler vardır. Genellikle >2 mmol/L değerler anormal kabul edilir. Ancak çoğu çalışmada mortalite göstergesi olarak >4 mmol/L değerler kabul edilirken bazı çalışmalarda >2 mmol/L değerler kabul edilir.5-8,13,14 Güncel sepsis kılavu-zunda ilk ölçülen laktat düzeyi >2 mmol/L ise anormal ola-rak kabul edilmekte ve bu durumda 2-4 saat içinde zayıf öneri ve düşük kanıt düzeyi ile tekrar ölçüm yapılması öne-rilmektedir.15 Bunun yanında laktat düzeyi normal aralığın

Özge Duman Atilla Kritik Bakımda Laktat ve Prokalsitoninin Yeri

56

üst sınırında olan hastalarda da yüksek mortalite oranları saptandığından tedavide primer hedef olarak kan laktat dü-zeyinin normalize edilmesi savunulmaktadır.16 Düzeyler arasındaki bu farklılıklardan dolayı tek bir laktat ölçü-münden daha çok, laktat düzeylerindeki trend ve hiperlak-tateminin süresinin prognozu öngörmede klinik olarak daha yararlı olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur.2,4,5

IsrarLI hiperLaktatemi ve Laktat kLerensi

Resusitatif önlemlere rağmen ısrarlı hiperlaktatemi, tek bir ölçümden daha kuvvetli kötü prognoz göstergesidir.7 Hi-perlaktatemi şok durumunun karakteristik bulgusu olma-sına rağmen laktat konsantrasyonundaki artış şokun şiddeti ve mortalite ile yakın ilişkilidir.9 Her mmol/L laktat artışı, hipotansiyondan bağımsız olarak mortalite artışı ile ilişki-lidir.8 Bu nedenle tek bir ölçümden daha çok seri laktat öl-çümleri ile dinamik değerlendirme daha önemlidir.9 Septik ve kardiyojenik şok hastalarında, başvuru sırasındaki hi-pelaktatemiden daha çok resusitasyon başlangıcından son-raki 6-24 saat içinde >2 mmol/L devam eden laktat düzeyleri daha yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Başlangıç laktat düzeyi 2-4 mmol/L olan hastalarda dahi 24 saatten daha uzun süren laktat yüksekliği durumunda prognoz daha kötüdür.7 Sonuç olarak ısrarlı hiperlaktate-misi olanlarda mortalite daha yüksektir.9

2004 yılında, acil servise başvurunun ilk 6 saati için-deki laktat klerensi düzeylerinin mortalitenin bağımsız gös-tergesi olduğu bildirildikten sonra laktat klerensi popüler hale geldi.17 Laktat klerensi, zaman içinde laktat düzeyle-rindeki azalma, basitçe kan laktat konsantrasyonunun aşa-malı olarak normalleşmesi olarak tanımlanır ki bu tanımlamanın yanlış olduğu iddia edilmektedir.9,17 Laktat konsantrasyonunda zaman içindeki değişiklik üretim ve eliminasyondaki değişikliğin göstergesidir. Sonuç olarak zaman içinde laktat konsantrasyonları sabit kalabilir, artış veya azalma gösterebilir. Ana sorun kritik hastaların tü-münde laktat konsantrasyonlarındaki azalmanın iyi prog-nozla ilişkili olup olmadığıdır. Yoğun bakım hastalarında ilk 24 saat içinde laktat düzeylerindeki azalmanın sadece septik hastalarda yararlı, hemoraji ve diğer nedenlere bağlı kritik hastalarda yararı olmadığına dair yayınlar mevcut-tur.9 Buna rağmen yayınların çoğunda laktat klerensi kri-tik hastalarda tüm nedenli mortalite ile yakın ilişkilidir ve resusitatif çabaların hedef sonlanım noktası olarak laktat kullanılmaktadır.2,3,5,7,9,18

Hızlı laktat klerensi sağ kalımın güçlü bir göstergesi iken, ısrarlı laktat yüksekliği istenmeyen klinik sonlanım-ların habercisidir.5 Şiddetli hiperlaktatemi, özellikle 12 saat içinde belirgin laktat klerensi olmadığında, yüksek yoğun

bakım mortalitesi ile ilişkidir.2 Septik şok tedavisinde or-talama arteryel basınç (MAP), santral venöz basınç (CVP) ve santral venöz oksijen saturasyonunda (ScvO2) yükselme olmasa dahi laktat düzeylerinde düşme sağlanması morta-lite azalışı ile ilişkilidir.7 Kan laktat düzeyi <2,5 mmol/L düzeyine normalize edilemiyorsa mortalite, morbidite, en-feksiyon riskinde artış ve yoğun bakım kalış sürelerinde uzama ile ilişkilidir.9 Yüksek Laktat klerensi kritik hasta-larda düşük mortalite oranlarının göstergesi olduğundan, resusitasyon çabalarında laktat klerensini dikkate almak klinik sonlanımlarda belirgin düzelme sağlayabilir. Laktat klerensi sadece sepsis ve septik şoklu hastalarda değil, do-laşımsal şok bulguları göstermeyen, gizli şok durumundaki hastalarda da çok değerlidir. Çünkü laktat klerensi hemo-dinamik parametrelerden bağımsız olarak kapiller perfüz-yon ile yakın ilişkilidir ve mikrosirkülasyonun iyi bir belirteci olarak düşünülmektedir.5

Literatürde laktat konsantrasyonlarındaki azalmanın daha iyi prognoz göstergesi olduğuna dair yayınlar birbiri ile tutarlıdır. Ancak optimal düşme hızı ile ilişkili tartış-malar devam etmektedir. En iyi tedavi koşullarında, teda-viye yanıt veren hastalarda 1 saat içinde >%10 veya 2 saat içinde %10-20, septik şoklu hastalarda 6 saat içinde >%50 düşüş desteklenmektedir.9 Yoğun bakım hastalarında 12 saat içinde laktat klerensi <%30 olanlarda mortalite oran-ları %100’e ulaşmaktadır.3 Başlangıç laktat düzeyi ≥4 mmol/L olan sepsis, septik şok ve yoğun bakım hastala-rında, 2 saatlik laktat klerensi en az %20 olanlarda hastane içi mortalite oranları daha düşüktür.9,16,18 Zaman içinde lak-tat konsantrasyonlarında düşüş sağlanamaz ise tedavi göz-den geçirilmelidir. Akut durumlarda 1-2 saat ara ile laktat ölçümleri önerilmektedir.9,15

arteryeL/ venöz Laktat öLçümü

Laktat düzeylerinde, periferik arteryel laktat ölçümü altın standart olarak kabul edilir. Ancak arteryel örnekleme her hastada mümkün değildir. Ayrıca arteryel ölçüm daha in-vazif ve ağrılıdır, teknik ustalık ister, hipotansif hastalarda daha zordur ve özellikle radial arterden örnekleme yapıl-dığında distal akım için risk yaratır. Periferik venöz ölçüm ise daha kolay ve güvenlidir, ancak genellikle lokal per-füzyondan etkilenir ve özellikle turnike kullanılarak örnek alınması durumunda yanlış yüksek ölçümlere neden olabi-lir.19 1990’ların başından beri arteriyel ve venöz laktat dü-zeylerini karşılaştıran çalışmalar yapılmaktadır.19-23 Acil servislerde son zamanlarda başlangıç olarak çoğunlukla venöz kan gazı kullanılmaktadır. Literatürde venöz ve ar-teriyel laktat düzeyleri arasındaki korelasyonun iyi oldu-ğunu desteleyen yayınlar vardır.19,22,24-26 Bu çalışmalarda


57

venöz ve arteriyel ortalama laktat düzeyleri arasındaki fark venöz lehine 0,02-1,06 mmol/L olarak belirtilmektedir. Ancak venöz ve arteryel laktat düzeyleri arasındaki kore-lasyonun genellikle normal laktat düzeylerinde kuvvetli ol-duğu ve yüksek laktat değerlerinde korelasyonun zayıfladığı belirtilmektedir. Özellikle septik hastalarda hi-perlaktatemi halinde arteryel ve venöz laktat düzeyleri ara-sında venöz lehinde belirgin fark olduğu, bunun da arteryel laktat düzeylerinin hatalı olarak yüksek kabul edilerek aşırı resusitasyona neden olabileceğine dikkat çekilmektedir. Bu nedenle >2 mmol/L laktat değerlerinde arteryel veya sant-ral venöz ölçüm yapılması önerilmektedir.27 Özellikle sep-tik şoklu hastalarda resusitasyonun ilk safhasında venöz laktat düzeylerinin kullanılabileceği, ancak arteryel laktat düzeylerinin prognoz için daha iyi bir gösterge olduğu des-teklenmektedir.19 Sonuç olarak belirgin yüksek laktat kon-santrasyonları olan kritik hastalarda venöz laktat konsantrasyonları kullanırken dikkatli olunmalıdır.

PROKALSİTONİN

prokaLsitonin nedir?

Prokalsitonin (PCT) kan kalsiyum konsantrasyonunu kont-rol eden kalsitonin hormonunun öncüsüdür. Fizyolojik ko-şullar altında PCT troid bezi C hücrelerinde üretilir, ancak sepsis gibi inflamatuar durumlarda hemen her tür hücre PCT üretebilir.28 Normal koşullarda serum PCT düzeyi <0,05 ng/ml kadar oldukça düşük düzeylerdedir.29 Bakteri-yel enfeksiyon durumlarında ekzotoksinler/sitokinler ve proinflamatuar mediatörlerin uyarısı ile PCT üretimi artar.30 Bakteriyel enfeksiyonlara yanıt olarak 3-6 saat içinde konsantrasyonu artmaya başlar, 6-22 saat içinde pik yapar ve yarılanma ömrü 22-29 saattir.31,32 1993 yılında ilk olarak yüksek PCT düzeyleri ile bakteriyel enfeksiyonlar ve sepsis arasındaki korelasyon ortaya konduktan sonra, bakteriyel enfeksiyonların erken tanınması, tedavi süreci-nin takibi, aşırı ve gereksiz antibiyotik kullanımlarını ön-lemek gibi çeşitli nedenlerle PCT odaklı çalışmalar artış göstermiştir.

prokaLsitoninin kIsItLILIkLarI

Her ne kadar PCT bakteriyel enfeksiyonlarda artış gös-terse ve yükseklik düzeyi ile hastalık şiddeti arasında ko-relasyon olsa da yanlış pozitif veya negatif sonuçlar verdiği durumlar tespit edilmiştir. Yeni geçirilmiş cerrahi, ciddi travma ve yanıklar, uzamış kardiyojenik şok, me-dullar troid karsinomu ve küçük hücreli akciğer karsinomu gibi durumlarda bakteriyel enfeksiyon olmaksızın PCT düzeyleri yüksek olabilir. Yenidoğanlarda erişkinlere göre

bazal PCT düzeyleri ilk 24 saat artış göstermekte ve yak-laşık 2 gün kadar yüksek seyretmektedir. Kronik böbrek yetmezliği (KBY) hastalarında renal replasman tedavisi (RRT) alsın veya almasın, enfeksiyon olmaksızın bazal PCT düzeyleri yüksek olabilir. RRT almayan evre 5 KBY hastalarında bazal PCT düzeyleri 0,1-1,8 mcg/L olarak be-lirtilmektedir. Ayrıca başka bir sorun da RRT başladıktan sonra PCT düzeylerinde hızlı düşmenin görülmesidir. Özellikle periton dializi ve sürekli veno-venoz hemodiya-liz (HD) uygulanan hastalarda sistemik enfeksiyon olsa bile, HD başladıktan 15 dakika sonra PCT düzeylerinde belirgin düşme görülmekte ve bu düşüş 12-24 saat devam etmektedir. Bu nedenle HD uygulanan hastalarda, HD ön-cesinde PCT düzeyi çalışılması önerilmektedir. Düşük veya normal PCT düzeyleri her zaman enfeksiyon olma-dığının göstergesi değildir. Bakteriyel enfeksiyonlarda erken dönemde, ampiyem ve osteomiyelit gibi lokalize en-feksiyonlarda veya subakut enfektif endokardit gibi du-rumlarda PCT düzeyleri düşük ölçülebilir. Tespit edilen en önemli nokta, PCT düzeyleri yorumlanırken hastanın klinik durumu ve bunu etkileyen faktörlerin dikkate alın-masıdır.31

BakteriyeL enfeksiyonLarIn tanIsInda prokaLsitonin ve prokaLsitonin odakLI tedaviLer

PCT belirteç olarak genellikle bakteriyel enfeksiyonların tanısı ve antibiyoterapiye kılavuz olarak kullanılmaktadır. Günümüzde bakteriyel, viral veya diğer nedenlere bağlı heterojen enfeksiyon gruplarında yaygın olarak antibiyo-terapi kullanılması, direnç gelişimi, maliyetlerin artması ve ilaç yan etkilerinin ortaya çıkması nedeni ile, özellikle akut bronşit, toplum kökenli pnömoni ve KOAH alev-lenme gibi solunum yolu enfeksiyonlarında ve sepsis de yaygın olarak PCT düzeyleri kılavuzluğunda tedavi uy-gulamaları söz konusudur. PCT sepsis tanısı ve tedavinin monitorizasyonunda çok sık çalışılan bir belirteçtir. Sep-sis tanısındaki en önemli sorun farklı organizmalar, farklı lokalizasyonlardaki enfeksiyonlar ve değişken hasta fak-törleri nedeni ile heterojen bir yapıya sahip olmasıdır. Özellikle kritik hastalar kafa karıştırıcıdır. Bu nedenle erken tanı ve zamanında tedavi başlanmasını sağlayan bir belirteç ihtiyacı vardır. Sepsisde tanısal bir altın standart olmaması, hasta seçimindeki eğilim, PCT optimal sınır de-ğerlerinde fikir birliği olmaması ve PCT ölçüm yöntem-lerinin standardize olmaması nedeni ile şimdiye kadar yapılan çalışma sonuçlarına dikkatli yaklaşılmıştır. Ancak yine de literatür gözden geçirmelerinin çoğu benzer so-nuçlar vermiştir. Serum PCT düzeyleri sepsisin erken ta-nısı ve uygun antibiyoterapinin başlanmasına olanak


58

tanımaktadır.32 Diagnostik belirteç olarak <0,25 mcg/L PCT düzeyi kültür negatif sepsis olgularında %92 sensiti-viteye sahiptir.30,33 Bakteriyemi veya sepsis geçirmekte olan hastalarda tek bir PCT ölçümü orta düzeyde bir di-agnostik performans göstermektedir.32 Sepsis tanısında veya kritik hastalarda mortalite göstergesi olarak tek ba-şına PCT kullanımı önerilmemektedir. Daha çok antibi-yoterapi başlanması veya kullanımın sonlandırılmasında PCT kılavuzlu yaklaşım önerilmektedir.32,34 PCT düzeyle-rinin bakteriyel kökenli akut solunum yolu enfeksiyonla-rında yüksek, viral kökenli enfeksiyonlarda düşük saptanması nedeni ile tanıda kullanılmaktadır.35 Ancak ati-pik bakteriler PCT düzeylerinde belirgin yükseklik sağla-madığından özellikle bakteriyel kökenli pnömoni vakalarının tanısında tek başına PCT düzeylerinin kulla-nılmaması yönünde ortak bir görüş vardır. Toplum kökenli pnömoni vakalarında klinik skorlamalara ek olarak PCT kullanımı antibiyoterapiden fayda görecek gurubu ve yoğun bakım/servis yatış gibi hasta için en uygun bakım alanını belirleme, prognozu öngörmede yararlıdır.36 Hem sepsis hem de farklı klinik durum ve çeşitteki akut solu-num yolu enfeksiyonlarında PCT kılavuzlu antibiyoterapi algoritmalarının kullanımı, antibiyotik kullanım sürelerini ve yan etkilerini, tedavi maliyetlerini azaltmaktadır, ancak hastane ve yoğun bakım kalış sürelerine etki etmemekte-dir.28,30,32,35,37 Ayrıca mortalite de anlamlı oranda azalma sağladığına dair kanıt yoktur, ancak buna rağmen morta-litede azalma yönünde eğilim görülmektedir.30,32,35 PCT ölçüm yöntemi ve düzeyleri için tartışmalar devam et-mekte olup, genellikle sağlıklı erişkinlerde <0,05 mcg/L düzeyi normal kabul edilmektedir. PCT kılavuzlu tedavide genellikle ≥1 mcg/L değerlerinde antibiyoterapi başlan-ması kuvvetle önerilmektedir (Tablo 1).30,31 Bunun yanında PCT pik değerlerinde ≥%80 azalma olması veya PCT ≤0,05mcg/L değerlerine düşmesi halinde antibiyoterapi-nin sonlandırılması önerilmektedir.31

çeşitLi kLinik durumLarda diagnostik ve prognostik oLarak prokaLsitonin

PCT kardiyak arrest sonrası bakım, bakteriyel menenjit ayı-rımı, sepsis erken tanı ve tedavi sürecinin gözlemi, kronik obstruktif akciğer hastalığı, pnömoni, akut bronşit gibi so-lunum yolu enfeksiyonlarında antibiyotik endikasyonu ve tedavi süresinin belirlenmesi, kalp yetmezliğinde prognoz tayini ve enfektif kökenli plevral efuzyonların ayrımı gibi birçok klinik durumda belirteç olarak çalışılmıştır.35,38-47

Genellikle kalp yetmezliği (KY) varlığında solunum yolu enfeksiyonlarının tanısını koymak zordu. Hafif KY’de bile PCT düzeylerinde bir miktar yükseklik olabilir ve bu durum kısa dönem mortalite ile ilişkilendirilmektedir. Ay-rıca KY ve eş zamanlı akciğer enfeksiyonu olan ve KY ol-maksızın sadece akciğer enfeksiyonu olan hastalarda PCT düzeyleri benzer yükseklikler göstermektedir. Subgrup analizlerine bakıldığında yüksek PCT düzeylerine sahip ancak antibiyoterapi uygulanmamış hastalarda mortalite ciddi oranda yüksek olmaktadır. Çalışmalarda normal PCT düzey aralığı farklı olsa da genellikle <0,5 ng/ml üst sınır olarak kabul edilmektedir. Ayrıca akut KY ile acil servise başvuran ve PCT düzeyleri yüksek olan hastalarda 30, 90 ve 180 günlük mortalite oranları daha yüksektir.46

Bakteriyel menenjitte mortalite ve morbidite yüksek ol-duğundan, erken tanı ve tedavi kritik önem taşır. Klasik kli-nik semptomlar erişkinlerin yarısından azında görülür, çocuk ve yaşlılarda ise spesifitesi düşüktür. Bu nedenle tedavi baş-langıcında gecikmeler olabilmektedir. PCT genel olarak bak-teriyel menenjiti diğer meningeal inflamatuar durumlardan ayırmada oldukça spesifik olarak tanımlanmaktadır.32,39,42 Acil servise başvuran hastalarda özellikle >0,5 ng/ml PCT dü-zeylerinde erken tedavinin başlatılması ve gerekli mikrobi-yolojik testlerin yapılması önerilmektedir.39 Enfeksiyonun progresyonunun takibinde PCT seri ölçümleri önemlidir ve uygun tedavi alanlarda 24-48 saat içinde düzeylerde düşme


59

Antibiyoterapi başlanması Antibiyoterapinin kesilmesi PCT düzey Öneri PCT düzey Öneri <0,25 mcg/L Kesinlikle önerilmez <0,25 mcg/L Kesinlikle önerilir ≥0,25-<0,5 mcg/L Önerilmez ≥0,25-<0,5 mcg/L veya Önerilir

Pik konsantrasyonda ≥%80 azalma ≥0,5-<1mcg/L Önerilir ≥0,5 mcg/L veya Önerilmez

Pik konsantrasyonda <%80 azalma ≥1 mcg/L Kesinlikle önerilir ≥0,5 mcg/L veya Kesinlikle tedaviyi değiştir

Pik konsantrasyonda artış

TABLO 1: PCT kılavuzlu tedavi algoritması.


60

beklenmektedir.39,42 Beyin-omurilik sıvısı (BOS) PCT dü-zeylerinin tanısal yararı gösterilmemiştir. Ancak bir gözden geçirmede BOS laktat düzeyi ve serum PCT düzey kombi-nasyonunun sensitivite ve spesifitesinin %99 civarında ol-duğu belirtilmektedir. BOS laktat >33 mg/dl ve serum PCT>0,25 ng/ml bakteriyel menenjit düşünülmelidir.39

Post-kardiyak arrest sendromu (PCAS), yüksek mor-bidite ve mortalite ile ilişkili, kardiyak arrest sonrasında spontan dolaşım sağlanan hastalarda görülen sistemik in-flamatuar cevap sendromudur. PCAS’da prognozu belir-leyen, sepsis ile ortak özelliklere sahip olan ve immun sistem aktivasyonu ile sonuçlanan tüm vücudun maruz kaldığı iskemi süresi ve reperfuzyon sırasında salınan in-flamatuar mediatörlerdir. Bu nedenle PCAS’u tanıma ve ciddiyet sınıflaması yapılmasında PCT düzeylerinin ya-rarlı olabileceği düşünülmektedir. İlk 24 saat içindeki PCT yüksekliği hastane içi mortalite artışının, ilk 48 saat PCT yüksekliği kötü nörolojik sonlanımların göstergesi-dir. Erken dönemde PCT değerleri yükselen hastalarda PCAS ilişkili organ yetmezliği ve ölüm oranları yüksek-tir. Yüksek PCT düzeyleri kardiyak arrest sonrası erken dönemde gelişen enfeksiyon göstergesi olarak güvenilir değildir. Ancak kardiyak arrest sonrası spontan dolaşım

sağlanan hastalarda güvenilir prognostik belirteç olarak kullanılabilir.38

SONUÇ Acil serviste kritik hastaların tanı ve tedavi sürecinde lak-tat ve prokalsitonin diagnostik ve prognostik belirteçler olarak önemlidir. Kritik hastalarda başvuru sırasında ge-nellikle >4 mmol/L laktat düzeyleri mortalite ve morbidi-tenin göstergesi olarak belirtilse de dirençli hiperlaktatemi ve laktat klerensi prognozda daha önemlidir. Laktat öl-çümlerinde venöz kan gazı değerleri kullanılabilir ancak belirgin yüksek değerlerde arteryel laktat ölçümlerinin ya-pılması gereklidir. Ayrıca laktat değerleri yorumlanırken her zaman doku hipoperfuzyonuna bağlı olmayabileceği akılda tutulmalıdır. Bakteriyel enfeksiyonların tanısında tek başına olmasa da hasta faktörleri ile kombine olarak PCT ölçümü oldukça yararlıdır. Sınır değerler konusunda tartışmalar devam etse de genellikle 0,25 ng/ml değerlerde bakteriyel enfeksiyonların düşünülmesi ve antibiyoterapi başlanması ve PCT kılavuzlu tedavi algoritmalarının kul-lanılması önemlidir. Ancak PCT düzeylerinin sadece bak-teriyel enfeksiyonlarda değil, bazı non-enfeksiyöz klinik durumlarda da yükselebileceği hatırlanmalıdır.

1. Rosenstein PG, Tennent-Brown BS, Hughes D. Clinical use of plasma lactate concentra-tion. Part 1: Physiology, pathophysiology, and measurement. J Vet Emerg Crit Care. 2018;28(2):85-105.

2. Kushimoto S, Akaishi S, Sato T, Nomura R, Fujita M, Kudo D, et al. Lactate, a useful marker for disease mortality and severity but an unreliable marker of tissue hypoxia/hypop-erfusion in critically ill patients. Acute Med Surg. 2016;3(4):293-7.

3. Haas SA, Lange T, Saugel B, Petzoldt M, Fuhrmann V, Metschke M, et al. Severe hy-perlactatemia, lactate clearance and mortality in unselected critically ill patients. Intensive Care Med. 2016;42(2):202-10.

4. Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC. Clinical use of lactate monitoring in critically ill Patients. Ann Intensive Care. 2013;3(1):12.

5. Zhang Z, Xu X. Lactate clearance is a useful biomarker for the prediction of all-cause mor-tality in critically ill patients: a systematic re-view and meta-analysis. Crit Care Med. 2014;42(9):2118-25.

6. Bou Chebl R, El Khuri C, Shami A, Rajha E,

Faris N, Bachir R, et al. Serum lactate is an independent predictor of hospital mortality in critically ill patients in the emergency depart-ment: a retrospective study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2017;25(1):69.

7. Kiyatkin ME, Bakker J. Lactate and microcir-culation as suitable targets for hemodynamic optimization in resuscitation of ciculatory shock. Curr Opin Crit Care. 2017;23(4):348-354.

8. Haidl F, Brabrand M, Henriksen DP, Lassen AT. Lactate is associated with increased 10-day mortality in acute medical patients: a hos-pital-based cohort study. Eur J Emerg Med. 2015;22(4):282-4.

9. Vincent JL, Quintairos E, Silva A, Couto L Jr, Taccone FS. The value of blood lactate kinet-ics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2016;20(1):257.

10. Green JP, Berger T, Garg N, Shapiro NI. Serum lactate is a better predictor of short-term mortality when stratified by C-reactive protein in adult emergency department pa-tients hospitalized for a suspected infection. Ann Emerg Med 2011; 57:291–5.

11. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med 2009; 37:1670–7.

12. del Portal DA, Shofer F, Mikkelsen ME, Dorsey PJ Jr, Gaieski DF, Goyal M, et al. Emergency department lactate is associated with mortal-ity in older adults admitted with and without in-fections. Acad Emerg Med 2010; 17:260–268.

13. Hallisey SD, Greenwood JC. Beyond mean ar-terial pressure and lactate: Perfusion end points for managing the shocked patient. Emerg Med Clin North Am. 2019;37(3):395-408.

14. Filho RR, Rocha LL, Corrêa TD, Pessoa CM, Colombo G, Assuncao MS. Blood lactate lev-els cutoff and mortality prediction in sepsis time for a reappraisal? A retrospective cohort study. Shock. 2016;46(5):480-5.

15. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviv-ing Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update. Crit Care Med. 2018;46(6):997-1000.

16. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371(24):2309-19.

KAYNAKLAR


61

17. Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R. Sep-sis-associated hyperlactatemia. Crit Care 2014;18(5):503.

18. Lokhandwala S, Andersen LW, Nair S, Patel P, Cocchi MN, Donnino MW. Absolute lactate value vs relative reduction as a predictor of mortality in severe sepsis and septic shock. J Crit Care. 2017;37:179-84.

19. Mahmoodpoor A, Shadvar K, Sanaie S, Golzari SEJ, Parthvi R, Hamishehkar H, et al. Arterial vs venous lactate: Correlation and pre-dictive value of mortality of patients with sep-sis during early resuscitation phase. J Crit Care. 2019; pii:S0883-9441(19)30348-X. doi:10.1016/j.jcrc.2019.05.019.

20. Mikami A, Ohde S, Deshpands G, Mochizuki T, Otani N, Ishimatsu S. Can we predict arte-rial lactate from venous lactate in the ED. Am J Emerg Med 2013; 31: 118-20.

21. Contenti J, Corraze H, Lemoel F, Levraut J. Effectiveness of arterial, venous and capillary blood lactate as a sepsis triage tool in ED pa-tients. Am J Emerg Med 2015; 33: 167-72.

22. Matti Y, De Freitas F, Leao M, Bafi AT, Machado FR. Is venous blood drawn from femoral access adequate to estimate the cen-tral venous oxygen saturation and arterial lac-tate levels in critically ill patients? Rev Bras Ter Intensiva 2015;27(4):340-6.

23. Theerawit P, Petvicharn C, Tahngsujaritvigit V, Sutherasan Y. The correlation between arte-rial lactate and venous lactate in patients with sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2018;33(2):116-20.

24. Mitsuma SF, Mansour MK, Dekker JP, Kim J, Rahman MZ, Tweed-Kent A, et al. Promising new assays and technologies for the diagno-sis and management of infectious diseases. Clin Infect Dis 2013;56(7):996-1002.

25. Jee Y, Carlson J, Rafai E, Musonda K, Huong TTG, Daza P, et al. Antimicrobial resistance: a threat to global health. Lancet Infect Dis 2018;18(9):939-40.

26. Nascente A, Assuncao M, Janaina A, Freitas FG, Mazza BF, Jackiu M, et al. Comparison of lactate values obtained from different sites and their clinical significance in patient with severe sepsis. Sao Paulo Med J. 2011; 129(1): 11-6.

27. Bloom BM, Grundlingh J, Bestwick JP, Harris T. The role of venous blood gas in the emer-gency department: a systematic review and meta-analysis. Eur J Emerg Med 2014;21(2):81–8.

28. Andriolo BN, Andriolo RB, Salomao R, Atallah ÁN. Effectiveness and safety of procalcitonin evaluation for reducing mortality in adults with sepsis, severe sepsis or septic shock. Cochrane Database Syst Rev. 2017;1:CD010959.

29. Cleland DA, Eranki AP. Procalcitonin. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539794/ erişim tarihi 18 Ağustos 2019.

30. Long B, Koyfman A. Ready for Prime Time? Biomarkers in Sepsis. Emerg Med Clin North Am. 2017; 35(1):109-22.

31. Samsudin I, Vasikaran SD. Clinical Utility and Measurement of Procalcitonin. Clin Biochem Rev. 2017;38(2):59-68.

32. Aloisio E, Dolci A, Panteghini M. Procalcitonin: Between evidence and critical issues. Clin Chim Acta. 2019;496:7-12.

33. Han JE, Martin GS. Biomarkers in Sepsis: On Target or Off the Mark? Am J Med Sci. 2017;354(1):3-4.

34. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for man-agement of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45(3):486-552.

35. Schuetz P1, Wirz Y, Sager R, Christ-Crain M, Stolz D, Tamm M, et al. Procalcitonin to initiate or discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2017;10:CD007498.

36. Sungurlu S, Balk RA. The role of biomarkers in the diagnosis and management of pneumo-nia. Clin Chest Med. 2018;39(4):691-701.

37. van der Does Y, Rood PP, Haagsma JA, Patka P, van Gorp EC, Limper M. Procalcitonin guided therapy for the initiation of antibiotics in the ED: a systematic review. Am J Emerg Med. 2016;34(7):1286-93.

38. Shin H, Kim JG, Kim W, Lim TH, Jang BH, Cho Y, et al. Procalcitonin as a prognostic marker for outcomes in post-cardiac arrest pa-

tients: A systematicreview and meta-analysis. Resuscitation. 2019;138:160-7.

39. Julián-Jiménez A, Morales-Casado MI. Use-fulness of blood and cerebrospinal fluid labo-ratory testing to predict bacterial meningitis in the emergency department. Neurologia. 2019;34(2):105-13.

40. Dolin HH, Papadimos TJ, Stepkowski S, Chen X, Pan ZK. A Novel combination of biomark-ers to herald the onset of sepsis prior to the manifestation of symptoms. Shock. 2018;49(4):364-70.

41. Pantzaris ND, Spilioti DX, Psaromyalou A, Ko-niari I, Velissaris D. The use of serum procal-citonin as a diagnostic and prognostic biomarker in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: A literature review up-date. J Clin Med Res. 2018;10(7):545-51.

42. Velissaris D, Pintea M, Pantzaris N, Spatha E, Karamouzos V, Pierrakos C, et al. The role of procalcitonin in the diagnosis of meningitis: A literatüre review. J Clin Med. 2018;7(6). pii: E148.

43. Schuetz P, Wirz Y, Mueller B. Procalcitonin testing to guide antibiotic therapy in acute upper and lower respiratory tract infections. JAMA. 2018;319(9):925-6.

44. de Fonseka D, Maskell NA. The role of pro-calcitonin in the management of pleural in-fection. Curr Opin Pulm Med. 2018;24(4): 380-3.

45. Carpenter CR. Review: Procalcitonin guided starting and stopping of antibiotics in acute respiratory infections reduces mortality. Ann Intern Med. 2018;168(4):JC19.

46. Aissou L, Sorbets E, Lallmahomed E, Goudot FX, Pop N, Es-Sebbani S, et al. Prognostic and diagnostic value of elevated serum con-centration of procalcitonin in patients with sus-pected heart failure. A review and meta-analysis. Biomarkers. 2018;23(5):407-13.

47. Schuetz P, Bretscher C, Bernasconi L, Mueller B. Overview of procalcitonin assays and pro-calcitonin-guided protocols for the manage-ment of patients with infections and sepsis. Expert Rev Mol Diagn. 2017;17(6):593-601.

62

KOAH

Kronik obstürktif akciğer hastalığı (KOAH) tüm dünyada önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. KOAH tanısı alan, özellikle de ciddi hastalığı olanlar, sık sık hastaneye kabulle sonuçlanan alevlenmelere eğilimlidir. KOAH’ın orta

ve şiddetli alevlenmeleri uzun süren hiperkapni sonucunda gelişen asidoz ile karakterize akut solunum yetmezliği ile sonuçlanır. Hastalığın seyri sırasında hastaların % 25’inden fazlasına yoğun bakım yatışı gerekir.1

KOAH alevlenmesi, hastanın ilaç gereksiniminde değişikliğe yol açan solunum semptomlarının kötüleşmesi ile karakterize akut bir olaydır. Yaygın olarak bildirilen semptomlar nefes darlığı, öksürük, balgam üretimindeki artış ve balgam rengindeki de-ğişimdir.2 Akut alevlenme ile ilişkili risk faktörleri ise ileri yaş, prodüktif balgam, KOAH öykü süresi, antibiyotik kullanım öyküsü, son 1 yıl içinde KOAH ilişkili hastane yatışı, kronik mukuslu sekresyon olması, teofilin tedavisi, 1 veya birden fazla komorbid has-talığın bulunması şeklinde sıralanabilir.3,4

Akut alevlenme ile gelen hastada başlangıç değerlendirmesinin amacı; tanının doğrulanması, neden ve ciddiyetinin tespit edilmesi yanısıra ayırıcı tanıları (kalp yet-

Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve

Astım Yönetimi Chronic Obstructive Pulmonary Disease and

Asthma Management in Critical Care with Latest Guidelines

ÖZET Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ve astım yüksek mortalite ve morbidite ile seyreden kronik hava yolu hastalıklarıdır. Bu iki sık görülen solunumsal bozukluk, respiratuvar sistemde ortaya çıkan anatomik, fizyolojik, fonksiyonel ve psikolojik değişikliklerle birliktedir. İlerleyici hava yolu has-talıkları olmaları nedeniyle özellikle hastalığın şiddeti arttıkça, fonksiyon kaybı da belirginleşmektedir. Solunum yetmezliği olanlarda non-invaziv mekanik ventilasyon endotrakeal entübasyon olasılığını azalt-makta, hastane yatış süresini kısaltmaktadır. Bu makale ile güncel bilimsel kanıtlar doğrultusunda, kri-tik bakımda KOAH ve astım yönetiminin, hastane içi farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavilerin incelenmesi amaçlandı. Anah tar Ke li me ler: Pulmoner hastalık, kronik obstrüktif; astım; yoğun bakım ABS TRACT Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma are chronic airway diseases with high mortality and morbidity. These two common respiratory disorders are associated with anatom-ical, physiological, functional changes in the respiratory system. Due to progressive airway disease, loss of function becomes more pronounced, especially as the severity of the disease increases. In patients with respiratory failure, non-invasive ventilation reduces the likelihood of intubation and shortens the length of hospital stay. We updated the scientific evidence on in-hospital pharmacological and non-phar-macological treatments used in the management of COPD and asthma in critical care. Keywords: Pulmonary disease, chronic obstructive; asthma; critical care

Müge GÜNALP ENEYLİa, Ayça KOCAa, Emre ÖNERb aAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, Ankara, TÜRKİYE bYureğir Devlet Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Adana, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Müge GÜNALP ENEYLİ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, Ankara, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Günalp Eneyli M, Koca A, Öner E. Son kılavuzlar ile kritik bakımda kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve astım yönetimi. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinik-leri; 2020. p.62-7.

https://orcid.org/0000-0001-8140-6720

https://orcid.org/0000-0001-5446-1206

https://orcid.org/0000-0002-1546-3150

mezliği, pulmoner tromboemboli, pnömoni, pnömotoraks) göz önünde bulunduran özenli bir yönetim sağlanmasıdır. Kılavuzlarda KOAH akut alevlenme ile başvuran hasta-lara oksijen satürasyonu, akciğer grafisi, tam kan sayımı, serum elektrolitleri, böbrek fonksiyon testleri, balgam gram boyama, balgam kültürü ve elektrokardiyografiyi de içeren kapsamlı tetkikler yapılması önerilmektedir.1,5,6 KOAH alevlenmelerinin hastane içi yönetiminin ana bi-leşenleri ise kısa etkili inhale bronkodilatörler ve sistemik glukokortikoidler ile hava akımındaki sınırlanmanın azal-tılmasını, enfeksiyonun tedavisini, yeterli oksijenizasyo-nun sağlanmasını, endotrakeal entübasyon ve invaziv mekanik ventilasyonun önlenmesini içerir. KOAH akut alevlenme ile başvuran hastalarda ilk yapılması gereken atağın hayatı tehdit edip etmediğini saptamaktır. Hayatı tehdit eden solunum yetmezliğinin özellikleri Tablo 1’de özetlenmiştir.1.

FARMAKOLOJİK TEDAVİ

Bronkodilatörler

Kısa etkili β2-agonistler (albuterol, levalbuterol) KOAH akut alevlenme tedavisi için tercih edilmelidir. Yapılan ça-lışmalar ölçülen doz inhaler veya nebülizatör ile uygula-nan inhaler tedavinin 1 saatlik zorlu ekspirasyon hacminde (FEV1) anlamlı değişikliğe yol açmadığını gösterse de, uy-gulama kolaylığı nedeniyle bronkodilatör tedavinin nebu-lizatör ile yapılmasını önermektedir.1,7,8 1-4 saat ara ile 2,5 mg albuterol verilmesi tavsiye edilmekte olup, devamlı in-haler tedavi veya doz artırmanın spirometri üzerine fayda göstermediği tespit edilmiştir. Kısa etkili β2-agonistlere ek olarak kullanılan diğer bir bronkodilatör ajan ise kısa et-kili antikolinerjiklerdir (ipratropium bromide).1,9

kortikosteroidler (ks)

Yapılan çalışmalar sistemik KS tedavisinin semptomları, oksijenizasyonu ve akciğer fonksiyonlarını düzeltmenin yanı sıra iyileşme süresini de kısalttığını göstermektedir.1,10

Önerilen oral veya intravenöz (iv) steroid prednizon/pred-nizolondur (40 mg- 5 gün), iv tedavinin oral tedavi ile kı-yaslandığında üstünlüğü saptanmamıştır, iv tedavinin yan etkileri nedeniyle, sadece oral alımı tolere edemeyen has-talarda tercih edilmesi gerekmektedir.1,11,12 Yakın zamanda yapılan randomize kontrollü çalışmalarda, kan eozinofil değeri düşük olan hastalarda ( ≤%2), KS tedavisinin daha az etkin olduğunu gösterilmiştir.13,14

antiBiyoktikler (aB)

Nefes darlığında, balgam miktar ve pürülansında artış ol-ması veya mekanik ventilasyon ihtiyacı (invaziv ve non-invaziv) doğması durumunda antibiyotik başlanması gerekmektedir. Seçilen antibiyotik rejimi Streptococcus pneumoniea, Haemophilus influenza ve Moraxella catarr-halisi kapsamalıdır. Orta veya ileri derece KOAH olan has-talarda, Pseudomonas aeruginosa için risk faktörü olup olmadığı tespit edilmelidir risk varsa sefepim, seftazi-dim, piperasilin-tazobaktam ve levofloksasin tercih edil-melidir (Tablo 2).1,15 Psödomonas riski olmayan hastalar ise üçüncü kuşak sefalosporin (seftriakson veya sefotak-sim) veya solunumsal bir flurokinolon (levofloksasin, mok-sifloksasin) ile tedavi edilebilirler.16 Akut KOAH alevlenmesi nedeniyle hospitalize edilen 50.000 üzerinde hasta ile yapılan bir kohort çalışmasında, sistemik korti-kosteroid içeren tedavi rejimine antibiyotik eklenmesinin hastane mortalitesini ve tekrar başvuru riskini önemli de-recede azalttığı gösterilmiştir.17

non-FarMakoloJik tedaVi

oksijen tedavisi

Oksijen KOAH akut alevlenme tedavisinin kritik bir kom-ponentidir. Bu hastalarda oksijen satürasyonu için %88-92 arasında bir değer hedeflenmelidir. Karbondioksit retansi-yonu ve asidoz gelişiminin saptanabilmesi için arter kan gazı takibinin sık aralıklarla yapılması önerilmektedir. Ok-sijen desteği nazal kanül yerine yüksek akımlı Venturi maskesi ile sağlanmalıdır. Stabil hiperkarbik hastalarda Yüksek Akım Nazal Oksijen tedavisinin (YANO) standart

Müge Günalp Eneyli ve ark. Son Kılavuzlar ile Kritik Bakımda Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ve Astım Yönetimi

63

Aksesuar solunum kasları kullanımı Oksijen tedavisi ile düzelmeyen hipoksemi (PaO2<40) Solunum sayısı>30/dk Bilinç değişikliği PaCO2 >60 mmHg ph≤7,25

TABLO 1: Hayatı tehdit eden solunum yetmezliğinin özellikleri.

İleri derece KOAH Balgamda daha önce Psödomonas izole edilmiş olması Eşlik eden bronşiektazi Sık antibiyotik kullanımı Sık hastane yatış öyküsü Sistemik glukokortikoid kullanımı

TABLO 2: KOAH hastalarında Psödomonas için risk faktörleri.

oksijen tedavisine veya non-invaziv mekanik ventilasyona (NİMV) alternatif olabileceği gündeme gelmiştir. YANO tedavisinin akut hipoksemik solunum yetmezliği olan has-talarda entübasyon ihtiyacını azaltabildiği fakat mortalite üzerine anlamlı etki sağlamadığı gösterilmiştir. Bu sebeple izole KOAH’a bağlı akut hiperkarbik solunum yetmezliği olan hastalardaki etkinliğini araştırmak için, iyi dizayn edil-miş, randomize çok merkezli çalışmalara ihtiyaç vardır.1

solunum desteği

Solunum yetmezliği, hipoksi ve solunumsal asidozun medi-kal tedavi ile kontrol altına alınamaması durumunda solu-numun desteği sağlanması gerekir. Bu solunum desteği mekanik ventilasyon (MV) ile sağlanır (Tablo 3). KOAH’ın neden olduğu akut hiperkapnik solunum yetmezliğinin teda-visi için ilk tercih NİMV desteğidir. NİMV desteği ile hasta-ların hem invaziv MV ihtiyacı azalmakta, hem de hastane yatış süreleri kısalmaktadır. NİMV ile solunum iş yükünün azaltılması hedeflenir, kaslar dinlendirilir, intrensek ekspi-rium sonu pozitif basıncı (PEEP) ortadan kaldırılarak hava hapsi azaltılır ve fonksiyonel rezidüel kapasite artırılır. İki se-viyeli pozitif hava yolu basıncı (BPAP) KOAH alevlenme-lerin tedavisinde sıklıkla tercih edilen mod olup hem inspiratuar hem de eksipiratuar pozitif havayolu basınçlarını içerir (İPAP- EPAP). NİMV ayarları yapılırken kendiliğin-den tetiklenen bir modla başlatmak, inspirasyon basıncını 8 ila 12 cm H2O’ya, ekspiratuar basıncı ise 3-5 cm H2O’ya ayarlamak makul bir yaklaşım olacaktır.1,18-20

Hayati tehdit eden akut solunum yetmezliği ve NİMV’un başarısız veya kontrendike olduğu hastalar, entü-basyon ve invaziv MV için aday hastalardır. Solunum yet-mezliği ve KOAH olan hastalar için çeşitli mekanik ventilasyon modları kullanılabilir. Hacim sınırlı ventilasyon modları yaygın olarak kullanılırken, basınç destekli veya ba-sınç sınırlı modlar hava akışı sınırlaması olan bu hastalar için daha az uygundur. Optimal mod bilinmese de, tipik olarak

destekli kontrol ventilasyona (ACV), senkronize aralıklı zo-runlu ventilasyona (SIMV) veya basınç destekli ventilasyona (SIMV/PSV) sahip modlar önerilmektedir.19,20

Akut KOAH alevlenmesi ile başvuran kritik hasta yö-netimi, oksijen tedavisi, farmakoterapi, ventilatör desteği-nin yönetimi dahil olmak üzere çok yönlü bakım gerektiren karmaşık ve klinik olarak zorlayıcı bir süreç olmaya devam etmektedir.

ASTIM Astım vücuttaki birçok hücre ve hücre ürününün rol oyna-dığı, doğrudan ya da dolaylı uyaranlara karşı gelişen hava yolu aşırı duyarlılığı ile ilişkili kronik hava yolu inflamas-yonu ile karakterize heterojen bir hastalıktır. Nefes darlığı, göğüste daralma hissi, yoğunluğu ve zamanı değişen ök-sürük, hırıltı ile birlikte olan değişken ekspiratuar hava akımı kısıtlılığı öyküsü ile tanımlanır.21 Astım için risk fak-törleri genetik, çevresel riskler (tütün ve diğer kirleticiler), enfeksiyonlar, obezite ve diyet şeklinde sıralanabilir.22 As-tımın ortaya çıkmasında etkili olan risk faktörlerinin ba-şında genetik gelmektedir.23 Semptomlar epizodik olsa da astımdaki hava yolu inflamasyonu süreklidir. Astım atağı-nın şiddeti ile inflamasyonun yoğunluğu arasındaki ilişki net olarak ortaya çıkarılamamıştır.24 Hava yollarının fiz-yolojik tepkisi, başlangıçta dış uyaranlara yanıt olarak ka-sılma, artan mukoza üretimi, ödem ve bronşiyal duvarın remodelingi ile kalınlaşmasını kapsar. Bu değişikliklerin altında yatan neden, alerjene, irritanlara veya enfeksiyona karşı anormal inflamatuar cevaptır.25 Astım kaynaklı ölüm, astım kontrolünün uzun süre belirgin şekilde bozulduğu durumlar dışında nadiren ani ve beklenmedik olur. Bu has-talarda baskın özellik mukus tıkacı olmadan hava yolları-nın nötrofilik infiltrasyonudur.26 Tanının net olmadığı bazı durumlarda, spirometri, bronş provakasyon testi, kan ve balgam testleri, akciğer grafisi veya bu prosedürlerin kom-binasyonu ile ileri tanısal değerlendirme gerekebilir.27-29 Bununla birlikte, bu testler bilinen veya şüpheli akut astım atağı olan bir hastanın acil servis değerlendirmesinde ge-nellikle gerekli olmaz. İleri derecede azalmış hava akımına sahip hastalar derhal tedavi edilmelidir.

astıM atağı

Astım atağı, klinik olarak progresif artan nefes darlığı, öksü-rük, hırıltı veya göğüste artan baskı hissi ve akciğer fonksi-yonunda müdahale gerektiren azalma olarak tanımlanır.30,31 Atağın (tedaviye uyumsuzluk, enfeksiyon, hava değişimi, alerjene maruz kalma) nedeni ele alınmalı ve diğer olası hı-rıltı nedenleri araştırılmalıdır. Klinik prezentasyon atağın cid-diyetine bağlıdır. Tıbbi geçmişin yanı sıra fizik muayenede


64

Non-invaziv İnvaziv Respiratuar asidoz (pH<7,35 Solunum arresti ve PaCO2>45 mmHg) NİMV tolere edemeyen hastalar ve Ciddi dispne ile birlikte solunum NİMV başarısızlığı işinin artığını gösteren Mental durumda bozulma klinik semptomlar Sıvı tedavisine cevap vermeyen Oksijen desteğine rağmen ciddi hemodinamik unstabilite hipokseminin devam etmesi Ciddi aspirasyon veya inatçı kusma

Aritmi (ventriküler-süpraventiküler)

TABLO 3: Mekanik Ventilasyon endikasyonları.


65

mevcut durumun ciddiyetini ve olası hayatı tehdit edici bir atak riskini değerlendirmeye yardımcı olacak bir dizi bulgu mevcuttur (Tablo 4, 5). Komorbiditeler, astım ve diğer akci-ğer hastalıkları için risk faktörleri, rahatlatıcı ve kontrol edici ilaçlar dahil olmak üzere tüm ilaçlar not edilmeli, herhangi bir alerji veya alerjene maruz kalma öyküsü sorgulanmalıdır.

FİZİK MUAYENE Hastanın bilincini, solunum çabasını, aksesuar kasların kul-lanımını, interkostal çekilmelerini ve genel dispne düze-yini içerecek şekilde hızlı bir görsel değerlendirme yapılmalıdır.32,33 İleri derecede azalmış hava akımı nede-niyle ağır astım ataklarında, hırıltı duyulmayabilir. Vital bulguları içeren atak şiddetini tanımlayan semptomlar (ör-neğin bilinç düzeyi, ateş, nabız , solunum hızı, kan basıncı, cümle tamamlama yeteneği, yardımcı kasların kullanımı) değerlendirilmelidir. Yabancı cisim aspirasyonu, vokal kord disfonksiyonu, anafilaksi, konjestif kalp yetmezliği (KKY), KOAH, pnömoni, ekstrensek alerjik alveolit, in-terstisyel akciğer hastalığı veya sistemik vaskülit (Churg-Strauss) ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

TANI KRİTERLERİ VE TESTLERİ Acil serviste tedavi edilen hafif ataklarda tanı testine ihti-yaç duyulmazken 1-2 saatten uzun süren daha ağır atak-larda ileri tanı testleri yapılması gerekir. Tam kan sayımı eozinofili ve lökositozu gösterebilir ancak tanıda spesifik laboratuvar bulgusu yoktur. Arteriyel kan gazı (AKG) ana-lizi rutin olarak önerilmese de ağır astım atağında düşü-nülmelidir.21(Birinci saniye zorlu ekspirasyon volümü (FEV1) <% 50 olarak düşünüldüğünde). Akciğer grafisi, pnömoni, pnömotoraks gibi alternatif nedenleri dışlamaya yardımcı olabilir.21 Grafiler genellikle normal olup atak-larda hiperinflasyon bulguları görülebilir. Zirve ekspira-

tuar akım (PEF) ve FEV1 ile yapılan fonksiyonel ölçümler astımın ciddiyetinin sınıflandırılmasında ve hastanede yatış gerektiren hastaların belirlenmesinde yardımcı olurken acil serviste rutin olarak kullanılmazlar.34

FARMAKOLOJİK TEDAVİ Atak başlangıç tedavisine yanıt vermiyor ve hızla kötüleşi-yorsa ya da hasta astım ilişkili ölüm açısından risk faktörü taşıyorsa başlangıçtan itibaren ağır atak olarak kabul edilme-lidir. Ağır astım atağı tedavisinin birincil hedefi, azalmış hava akımının hızlı bir şekilde tersine çevrilmesi, hiperkapni veya hipokseminin düzeltilmesidir. Azalmış hava akımı en hızlı tekrarlayan inhale bronkodilatör ve erken dönemde verilen sistemik glukokortikoid kombinasyonu ile düzeltilir.35 Orta ve ağır astım atağında destek oksijen tedavisi başlanmalıdır. Ağır ataklı ve hiperkapni riski olan hastalarda saturasyonu doku hipoksemisini önleyecek şekilde %93-95 düzeyinde tutan, titre edilen oksijen tedavisinin yüksek akımlı %100 ok-sijen tedavisine tercih edildiğine dair kanıtlar mevcuttur.35

Bronkodilatör

Astım atağında standart başlangıç tedavisi inhale kısa etkili beta agonistler (KEBA) olup, en sık albuterol kullanılmakta-dır. Albuterol spacer eklenmiş ölçülü doz inhaler (ÖDİ) kul-lanılarak 4 saate kadar her 20 dakikada bir 4-8 puf şeklinde veya aralıklı olarak (3 doz için 20–30 dakikada bir 2.5-5 mg) ya da sürekli olarak (bir saatten uzun sürede 10-15 mg) ne-bülizatör yoluyla uygulanabilir.32,33 Sürekli albuterol uygula-ması, görece kötü akciğer fonksiyonuna sahip hastalarda daha iyi bir alternatif olabilir21. Ağır atak sırasında, bazı hastalar spacer eklenmiş ÖDİ’yi bile kullanamayabilir. Bu durumda, bir beta agonist subkütan yoldan (örneğin, terbutalin 0.25 mg veya epinefrin 0.3 mg) verilebilir.32,33 İntravenöz beta ago-nistler önerilmemekle birlikte intramüsküler epinefrin (yetiş-

Atak nedeniyle entübasyon ve mekanik ventilasyon öyküsü olan astımlı hastalar Son bir yılda astım nedenli >2 yatış ya da >3 acil servise başvuru öyküsü olan hastalar Son bir ay içinde hastaneye yatış ya da acil servise başvuru öyküsü olan hastalar Oral steroid kullanmakta olan veya kullanmayı yeni bırakmış hastalar Aşırı beta2-agonist kullanan astımlı hastalar (≥ 1 kutu/ay salbutamol ya da eşdeğeri) Doktor tanılı besin allerjisi olan astım hastaları Eşlik eden diğer hastalıkların varlığı (kardiyovasküler veya diğer akciğer hastalıkları) Tedaviye uyumsuz hastalar Psikiyatrik hastalık veya psikososyal sorunları olan hastalar Düşük sosyoekonomik düzeye sahip hastalar

TABLO 4: Mortalite için risktaşıyan hasta grupları.


66

kinlerde 0.01 mg / kg ila 0.5 mg arası) sadece anafilaksi veya anjiyoödem şüphesi varsa uygulanabilir.21

sisteMik steroidler

Sistemik glukokortikoidler bronkodilatör ile yoğun teda-viye rağmen belirgin hava akımı obstrüksiyonu olan has-talarda iyileşme oranını hızlandırmaktadır35. Bu nedenle hafif atak dışındaki tüm astım ataklarında sistemik glu-kokotikoid verilmelidir.36-38 Günlük tek veya bölünmüş dozlarda 40 ila 60 mg prednizon (metilprednizolon 32 ila 48 mg) eşdeğeri çoğu astım atağı tedavisi için tipiktir. Bu-nunla birlikte hayatı tehdit eden astım atağı olan kritik hastalarda kanıta dayalı olmaktan ziyade daha düşük dozun yetersiz olabileceğine ilişkin endişeye ve uzman görüşüne dayanarak daha yüksek dozlara çıkılabilir. Çok yüksek başlangıç dozu (örn., metilprednizolon 500 mg in-travenöz bolus), görece yüksek bir başlangıç dozundan (125 mg) daha etkili değildir ve önerilmemektedir.35 İn-hale streoidlerin şiddetli astım atağı için ek tedavi olarak kullanımlarına ilişkin ikna edici kanıtlar mevcut değil-dir.39

diğer tedaViler

Ciddi alevlenmeleri olan hastalara ek olarak nebülizatör ile bir seferde maksimum 2 nebul (0.5 mg ipratropium/2 mL) olacak şekilde inhale antikolinerjikler (ipratropium bro-mür) verilmelidir.1,12 İlk tedaviye cevap vermeyen ağır

atakla gelen hastalarda tek doz magnezyum sülfatın (2 da-kika 20 dakika infüzyon uygulanmış) intravenöz verilmesi önerilmektedir.35 Magnezyum sülfatın ağır ataklarda has-tane yatışlarını azalttığı bildirilmiştir.21,33

NON-FARMAKOLOJİK TEDAVİ Farmakolojik olmayan astım yönetimi, sıvı ve elektrolit den-gesi ve asist ventilasyonu içermektedir. Noninvaziv pozitif basınç ventilasyon (NIPPV), NIMV ve endotrakeal entübas-yon, solunum yetmezliğinde non-farmakolojik tedavinin te-melini oluşturmaktadır, ancak KOAH’ın aksine astımdaki NIPPV’nin etkili olduğunu gösteren kanıtlar yeterli değildir.40

TABURCULUK Astım atağı ile başvuran birçok hasta, acil serviste 1-2 sa-atte tedavi edilerek eve taburcu edilebilir. Taburculuk ka-rarları genellikle klinik belirti ve semptomlardaki iyileşmeye dayanır. Her ne kadar yatakbaşı PEF veya FEV1 pulmoner fonksiyonu değerlendirme ve taburculuk kararı vermede yardımcı olsa da, bu testlerde kalıcı anormallikler gösteren bazı hastalar da güvenle taburcu edilebilir.41 Bu-nunla birlikte Global Initiative for Asthma (GINA) prog-ramı tedavi öncesi FEV1 veya PEF <%60-80 olarak tahmin edilen veya ölçülen hastalara yatış önermektedir. Mental durum değişikliği, mekanik ventilasyon gereksinimi, he-modinamisi bozuk veya diğer komorbid durumları olan hastaların yoğun bakıma yatışı yapılmalıdır.

Semptom Hafif Orta Ağır Solunum Arresti olmak üzere Nefes darlığı pozisyonu Hareketli Hareketsiz Hareketsiz Tripod pozisyonunda olabilir Düz yatabilir Oturmayı seçer Oturur Konuşma Cümle Kısa cümle Kelime Uyanıklık Ajite olabilir Genellikle ajite Ajite Uykuya meyilli ve Konfüze Solunum Hızı Artmış Artmış Çoğu kez >30/dk Artmış olabilir Yardımcı solunum kas kullanımı Nadir Sıklıkla Sürekli Paradoksal torakoabdominal

hareketler Hırıltı Orta derecede Yüksek sesli Yüksek sesli ekspiryum

ekspiryum sonu ekspiryum boyunca ve inspiryum boyunca Genellikle duyulmaz Nabız <100 100–120 >120 Çoğu kez bradikardik Pulsus Paradoksus <10 mm Hg 10–25 mm Hg >25 mm Hg (yetişkin) Olmayabilir (respiratuvar yorgunluk) AKG Normal PaO2 PaO2 > 60 PaO2 < 60 PaO2 < 60a PaCO2 < 42 PaCO2 < 42 PaCO2 > 42 Artmış PaCO2

a Saturasyon (oda havası) >95% 90–95% <90% <90% PEF >70% 40–69% <40% <25%a

TABLO 5: 6 yaş ve üzeri çocuklarda ve yetişkinlerde astım atağının ciddiyetini sınıflandırma kriterleri.

a Bu testler tedavi yapılmadan önce önerilmemektedir PaO2, arteriyel oksijen basıncı; PaCO2, parsiyel karbondioksit basıncı; PEF, Tepe akım hızı Birkaç parametrenin varlığı (tüm parametrelerin bulunmasına gerek yoktur) atağın genel sınıflandırmasını için yeterlidir.


67

1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

2. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management. www.nice.org.uk/guidance/ng115, 2018.

3. Esteban C, Castro-Acosta A, Alvarez-Martinez CJ, Capelastegui A, Lopez-Campos JL, Pozo-Ro-driguez F. Predictors of one-year mortality after hospitalization for an exacerbation of COPD. BMC Pulm Med. 2018;18:18.

4. Esper AM, Martin GS. The impact of comorbid [cor-rected] conditions on critical illness. Crit Care Med. 2011;39:2728-35.

5. Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill pa-tients. Pharmacotherapy. 2015;35:631-48.

6. Zvezdin B, Milutinov S, Kojicic M, Hadnadjev M, Hromis S, Markovic M, et al. A postmortem analy-sis of major causes of early death in patients hos-pitalized with COPD exacerbation. Chest. 2009;136:376-80.

7. van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD. Cochrane Database Syst Rev. 2016;CD011826.

8. Crisafulli E, Barbeta E, Ielpo A, Torres A. Manage-ment of severe acute exacerbations of COPD: an updated narrative review. Multidiscip Respir Med. 2018;13:36.

9. Nair S TE, Pearson SB, Henry MT. A Randomized Controlled Trial To Assess the Optimal Dose and Effect of Nebulized Albuterol in Acute Exacerba-tions of COPD. Chest. 2005;48-54.

10. Walters JA, Tan DJ, White CJ, Wood-Baker R. Dif-ferent durations of corticosteroid therapy for exac-erbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;3:CD006897.

11. Welniak TJ, Panzenbeck A, Koyfman A, Foran M. Chronic obstructive pulmonary disease: Emer-gency care in acute exacerbation. African Journal of Emergency Medicine. 2015; 5:75-84.

12. Wedzicha JAEC-C, Miravitlles M, Hurst JR, Calver-ley PM, Albert RK, Anzueto A et al. Management of COPD exacerbations: a European Respiratory So-ciety/American Thoracic Society guideline. Eur Respir J. 2017;49.

13. Bafadhel M, McKenna S, Terry S, Mistry V, Pan-choli M, Venge P et al. Blood eosinophils to direct corticosteroid treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a random-ized placebo-controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:48-55.

14. Brusselle G, Pavord ID, Landis S, Pascoe S, Let-tis S, Morjaria N et al. Blood eosinophil levels as a biomarker in COPD. Respir Med. 2018;138:21-31.

15. Miguel Gallego XP, Mateu Espasa, Eva Castañer, Mar Solé, David Suárez, Eduard Monsó et al. Pseudomonas aeruginosa isolates in severe chronic obstructive pulmonary disease: character-ization and risk factors. BMC Pulmonary Medi-cine;2014.

16 American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America: Guidelines for the man-agement of adults with hospital-acquired, ven-tilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.

17. Stefan MS, Rothberg MB, Shieh MS, Pekow PS, Lindenauer PK. Association between an-tibiotic treatment and outcomes in patients hos-pitalized with acute exacerbation of COPD treated with systemic steroids. Chest. 2013;143:82-90.

18. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill NS, Nava S et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respi-ratory failure. Eur Respir J. 2017;50.

19. Lindenauer PK, Stefan MS, Shieh MS, Pekow PS, Rothberg MB, Hill NS. Outcomes associated with invasive and noninvasive ventilation among pa-tients hospitalized with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA Intern Med. 2014;174:1982-93.

20. Davidson C, Banham S, Elliott M, Kennedy D, Gelder C, Glossop A, et al. British Thoracic Soci-ety/Intensive Care Society Guideline for the venti-latory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. BMJ Open Respir Res. 2016;3:e000133.

21. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 2018.

22. Strachan DP, Cook DG.Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies. Thorax. 1998;53:204-12.

23. Ober C. Perspectives on the past decade of asthma genetics. J Allergy Clin Immunol. 2005; 116:274-8.

24. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola AM. Asthma From Bronchoconstriction to Airways Inflammation and Remodeling. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161:1720-45.

25. Chanez P BA. Pathophysiology of Asthma. Clinical Asthma. Edited by Mosby. 2008.

26. Papiris S, Kotanidou A, Malagari K, Roussos C: Clinical review: Severe asthma. Crit Care. 2002;6:30-44.

27. Luskin AT. What the asthma end points we know and love do and do not tell us. J Allergy Clin Im-munol. 2005;115:S539-45.

28. Tarlo SM, Balmes J, Balkissoon R, Beach J, Beckett W, Bernstein D et al. Diagnosis and man-agement of work-related asthma. American Col-lege Of Chest Physicians Consensus Statement. Chest. 2008;134:1S-41S.

29. Nathan RA, Sorkness CA, Kosinski M, Schatz M, Li JT, Marcus P et al. Development of the asthma

control test: a survey for assessing asthma con-trol. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:59-65.

30. D’Amato G, Vitale C, Molino A, Stanziola A, San-duzzi A, Vatrella A et al. Asthma-related deaths. Multi-disciplinary respiratory medicine. 2016;11:37

31. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, Boulet LP, Boushey HA, Busse WW et al. American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force on Asthma C, Exacerbations: An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180:59-99.

32. Camargo CA, Jr., Rachelefsky G, Schatz M. Man-aging asthma exacerbations in the emergency de-partment: summary of the National Asthma Education And Prevention Program Expert Panel Report 3 guidelines for the management of asthma exacerbations. Proc Am Thorac Soc. 2009; 6:357-66.

33. US Department of Health and Human Services NIoH, National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel Report 3: guidelines for the diagno-sis and management of asthma. Available at:http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

34. Schauer SG CP, Johnson JJ, Ramirez S. Man-agement of acute asthma in the emergency de-partment. Emerg Med Pract. 2013;15:1-28.

35. Fanta CH. Acute exacerbations of asthma in adults: Emergency department and inpatient man-agement. UpToDate, 2019,2019.

36. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD001740

37. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Corticosteroids for preventing re-lapse following acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD000195.

38. Edmonds ML, Milan SJ, Camargo CA, Jr., Pollack CV, Rowe BH. Early use of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD002308.

39. A. Al-Shamrani 66 et al. International Journal of Pediatrics and Adolescent Medicine 6 (2019) 61e67

40. Lim WJ, Mohammed Akram R, Carson KV, Mysore S, Labiszewski NA, Wedzicha JA et al. Non-inva-sive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerba-tions of asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2012.

42. Schneider JE, Lewis LM, Ferguson I, House SL, Liu J, Matsuda K, Johnson K: Repeated dyspnea score and percent FEV1 are modest predictors of hospitalization/relapse in patients with acute asthma exacerbation. Respir Med. 2014;108:1284-91.

KAYNAKLAR

68

ÇOKLU TRAVMA KAVRAMI VE TRİMODEL DAĞILIM1-3

Multitravma, vücudun birden çok bölgesi ve boşluğunu etkileyen, hastanın nor-mal fizyolojisini bozan ve potansiyel olarak travmaya uğramamış organlarda da fonksiyon bozukluğu yapma riskine sahip yaralanmalardır.1 Dünya Sağlık

Örgütü (WHO) ve Hastalık Kontrol Merkezi (CDC) güncel bilgilerine göre, yaralanma veya şiddet nedeniyle her dakika dokuzdan fazla ve her yaştan ve ekonomik gruptan her yıl 5.8 milyon insan ölmektedir. Dünyadaki toplam hastalıkların %18’i yaralanmalar ne-deniyle olmaktadır. 1-44 yaş halen dünyada travmadan etkilenen yaş grubunu oluşturur-ken, dünyada ölümlerin %23’ünün trafik kazaları ve motorlu taşıt kazalarının ise %90’ından fazlasının gelişmekte olan ülkelerde meydan geldiği görülmektedir.2

İlk olarak 1982 yılında tariflenen trimodel dağılımında travmaya bağlı ölümlerin üç dönemden birinde meydana geldiği ileri sürülmüştür (Şekil 1).3 İlk zirve, saniyeler ile da-

Çoklu Travma Yönetimi Multiple Trauma Management

ÖZET Multitravma, birden çok vücut bölgesi ve boşluğunu etkileyen, hastanın normal fizyolojisini bozan ve potansiyel olarak travmaya uğramamış organlarda da fonksiyon bozukluğu yapma riskine sahip yara-lanmalardır. Her yaştan ve ekonomik gruptan her yıl 5.8 milyon insan çoklu travma nedeniyle ölmekte-dir. Yaralanmadan sonraki her bakım basamağının yaralının uzun dönem sonucuna doğrudan etkisi vardır Ancak, özellikle travma sonrası, “altın saat” olarak adlandırılan ilk saatlerdeki dönem İleri Travma Yaşam Desteği (ATLS)’nın temel ilkeleri olan hızlı değerlendirme ve resüsitasyon ile hayatın kurtarılabildiği dönemdir. Hastane öncesi ve hastane hazırlığı, doğru triyaj ve doğru nakil, servikal stabilizasyonla bir-likte hava yolu (A), solunum (B), dolaşım (C), kısa nörolojik değerlendirme (D), soyarak ayrıntılı mua-yene ve çevresel etkenlerden koruma (E) ve ayrıntılı hasta öyküsü ve baştan ayağa yapılan sekonder bakı kadar travma hastalarının doğru ve erken resusitasyon ve stabilizasyonun yapılabildiği acil tıp sistemine ve travma ekibine sahip hastaneler çoklu travma yönetiminin temel basamaklarıdır. Anah tar Ke li me ler: Kitlesel kazalar; çoklu-multi travma yönetimi; acil tıp ABS TRACT Multitrauma is an injury that affects multiple body areas and cavities, disrupts the pa-tient’s normal physiology and potentially causes dysfunction in organs that have not been traumatized. Every year, 5.8 million people of all ages and economic groups die from multiple trauma. Every trauma care step after injury has a direct impact on the long-term recovery of the injured. After the trauma, the first hours called “golden hour” is the term when life can be saved through rapid assessment and resus-citation, which are the basic principles of ATLS. Pre-hospital and hospital preparation, correct triage and transport, airway with cervical stabilization, breathing, circulation, disability, detailed examination by undressing and environmental protection with an emergency medicine system and trauma team, where patient history and secondary care from head to toe, as well as correct and early resuscitation and stabi-lization of trauma patients can be performed, are the main steps of trauma management. Keywords: Mass casualty; multiple trauma management; emergency medicine

M. Ferudun ÇELİKMENa, Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİKb aYeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE bİstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa Sağlık Bilimleri Fakültesi, Sosyal Hizmetler Bölümü, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Doğaç Niyazi ÖZÜÇELİK İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa Sağlık Bilimleri Fakültesi, Sosyal Hizmetler Bölümü, İstanbul, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Çelikmen MF, Özüçelik DN. Çoklu travma yönetimi. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yö-netiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. An-kara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.68-74.

https://orcid.org/0000-0002-7659-1906

https://orcid.org/0000-0002-7752-0667

kikalar içinde meydana gelir. Bu erken dönemde, ölümler genellikle şiddetli beyin veya yüksek omurilik yaralanması veya kalp, aort veya diğer büyük kan damarlarının rüptürü nedeniyle apneden kaynaklanır. Bu dönemdeki yaralanma-ların ciddiyeti yüksektir ve çok azı kurtarılabilir. İkinci zirve, yaralanmadan sonraki birkaç dakika ila birkaç saat arasında gerçekleşir. Bu dönemdeki ölümler genellikle subdural ve epidural hematomlar, hemopnömotoraks, rüptüre dalak, ka-raciğerin yırtılması, pelvik kırıklar veya eşlik eden önemli kan kaybıyla ilişkili diğer birçok yaralanmalar nedeniyle olur. Bu dönem, aynı zamanda yaralanma sonrası “altın saat” olarak adlandırılan İleri Travma Yaşam Desteği (ATLS)’nın temel ilkeleri olan hızlı değerlendirme ve resüsitasyon ile hayatın kurtarılabildiği dönemdir. Üçünci zirve ise yaralan-madan birkaç gün ila haftalar sonra ortaya çıkan, çoğunlukla ölümün sepsis ve çoklu organ sistemi işlev bozukluklarından kaynaklandığı dönemdir. Önceki dönemlerin her birinde sağlanan bakım, bu son aşamadaki sonuçları etkiler. Aslında yaralanmadan sonraki her bakım basamağının yaralının uzun dönem sonucuna doğrudan etkisi vardır.3

ÇOKLU TRAVMA YÖNETİMİ2,4-6 Travma yönetimi bir ekip işidir. Özellikle çoklu ve kitlesel yaralanmalarda zamana karşı bir yarış vardır. Travma ekibi, gerekli donanımı ile bu tür durumlar için özel ola-rak ayrılmış alan ve travma konusunda eğitilmiş elaman-lardan oluşmalıdır.

Travma Ekibi2,4

Kırsal hastanelerde ya da ülkemizdeki gibi birinci ve ikinci basamak hastanelerde travma ekibi bir doktor ve bir hem-

şire ile sınırlı olabilir. Bu tür ortamlarda ekip, kritik hasta-lığı olan veya birden fazla hastayı yönetmek için ambulans personelinden veya diğer klinisyenlerden yardım alabilir. Büyük travma merkezlerindeki ya da ülkemizdeki üçüncü basamak hastanelerinde ise ekipler arasında acil tıp dok-torları, travma cerrahları (ülkemizde genel cerrahlar), diğer cerrahi branş uzmanları, acil hemşireleri, solunum tera-pistleri, teknisyenler ve sosyal hizmet uzmanları yer alabi-lir. Ortam ne olursa olsun, tüm takımların genel yönetim planını belirleyen ve belirli görevleri atayan açıkça belir-lenmiş bir lideri olmalıdır. Bu lider 24 saat travma hastasını ilk karşılayan ve stabilizasyon işlemlerini başlatan doktor olmalıdır. Ekip liderleri olayın yönetiminden sorumludur-lar. Küçük merkezlerde hem liderlik hem hasta girişimle-rine yardım ederken, büyük merkezlerde olabildiğince yönetimde kalması önerilmektedir. Ekip elemanları ara-sında görev dağılımı (hava yolu, dama yolu, diğer girişim-ler, kayıt vs) önceden belirlenmeli, ekip içi iletişim en düzeyde sağlanmalıdır. Ayrıca 1. seviye travma merkez-leri için Amerikan Cerrahlar Birliği kurul tarafından onay-lanmış bir genel cerrahın her gün 24 saat hastanede bulunmasını şart koşar. Travma cerrahının Acil Servis’te travma hastalarının Acil Servis’e varışından en geç 15 da-kika sonra olması beklenir.

Çoklu Travma vE acil Tıp2,4

Acil tıp sistemi çoklu travmada önemli role sahiptir. Her basamak hastanede 24 saat travma hastası karşılayabile-cek, ABC stabilizasyonunu (havayolu, solunum ve dola-şım) ve resusitasyonunu yapabilecek eğitime sahip Acil Tıp Uzmanları, aynı zamanda travma ekibine liderlik ede-rek hangi cerrahi uzmanlık alanının ne zaman ekibe katı-lacağı kararı ile beraber yaralının stabilizasyon sonrası operasyona verilme kararında da cerrahi ekiple beraber ça-lışır. Acil tıp uzmanları aynı zamanda hastada meydana gelen dahili sorunların travmaya yol açabileceğini veya travmanın hastada ek dahili problemlere neden olabilece-ğini de araştırma, tedaviyi yönetme ve yönlendirme çalış-malarında bulunabilir.

Çoklu travma yönetim basamakları2,4,6

Travma yönetimi birbiri ile eş zamanlı ve senkrorize olan değerlendirme aşamalarını içerir: Bu aşamaların her birisi tamamlanmadan diğerine geçilmesi hastanın sonucunu kötü yönde etkilemektedir (Tablo 1).2,5,6

Hazırlık2,4,6

Travma ölümlerinin çoğu saatler içinde meydana gel-mektedir. Bu nedenle hem hastane öncesi hem hastanede olay öncesi yapılan doğru ve uygun hazırlık travmaya

M. Ferudun Çelikmen ve ark. Çoklu Travma Yönetimi

69

ŞEKİL 1: Travma Ölümlerinin Zamanlama Dağılımının Tarihsel Trimodal Dağılımla Karşılaştırılması (American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual, Tenth Edition, American Col-lege of Surgeons, Chicago 2018;XXXI).


70

bağlı mortalite ve morbiditenin azalmasına katkıda bu-lunmaktadır.

Hastane öncesi hazırlık2,4,6

Hastane öncesi ambulans ekip ve ekipmanlarının uygun-luğu, komuta merkezi ve kurumlar arası iletişim ve koor-dinasyon, olay yeri-hastane transport planlamasının ve zamanlamasının doğru yapılması hastane öncesi ölümlerin azaltılmasında en önemli etkenlerdendir. Travma hastala-rının zaman kaybetmeden en yakın ve en uygun hastaneye ulaştırılması hasta sonucunu etkilemektedir.

Hastane hazırlığı2,4,6

Çoklu travma hastası kabul edecek hastaneler acil servis ameliyathane ve yoğun bakım başta olmak üzere ekip ve ekipman olarak tam donanımlı ve aşağıdaki koşulara sahip olmalıdır:

Acil servisler travma hastası karşılayabilecek ekip ve ekipmanlara sahip olmalıdır,

Travma için resusitasyon alanı mevcut olmalıdır,

Uygun acil servis ekip ve ekipmanları,

Yeterli ve düzgün çalışan her türlü hava yolu ekip-manları bulundurmalıdır (ör.laringoskoplar, endotrakeal tüpler, alternatif hava yolu ekipmanları),

Isıtılmış intravenöz kristalloid çözeltiler gibi in-füzyon için hemen kullanılabilir sıvılar,

Hazır laboratuar ve radyoloji ekipman ve personeli,

Hepatit ve HIV gibi bulaşıcı hastalıklarla ilgili en-feksiyon kontrol önlemleri

Travma ekibi üyelerini koruyan yüz maskesi, göz koruması, su geçirmez önlükler dahil dahil kişisel koru-yucu ekipmanlar,

24 saat hizmet verene ameliyathane ve ekibi,

Tam donanımlı yoğun bakım ünitesi.

Triaj2,4,6,7

Hastane öncesi aşamada, acil sağlık hizmeti personeli ta-rafından ABC (hava yolu, solunum, dış kanama ve şok) ve hasta stabilizasyonu ile birlikte en yakın ve en uygun has-taneye, tercihen teyit alınmış bir travma merkezine ya da ülkemizdeki gibi üçüncü basamak bir hastaneye taşınması çoklu travma hastaları için birinci önceliktir. Travma has-talarının naklinde Alan Triyaj Karar Şeması kullanılabilir (Şekil 2).7 Alandaki acil sağlık personeli tarafından yaralı-nın önce vital bulguları ve Glaskow Koma Skalası değer-lendirilir. İkinci adımda yaralı anatomik yaralanma yerine göre değerlendirilir. Bu iki adımdaki ciddi sorun var ise yaralı bir travma merkezine ya da ülkemizdeki üçüncü ba-samak hastaneleri gibi en yüksek travma bakımı verebile-cek bir merkeze nakledilir.

Primer Bakı2,4,6

Hayatı tehdit eden yaralanmaların (ABCDE) değerlendi-rilmesi ve hemen beraberinde yapılan resüsitasyonu içerir. Klinikte bir travma hastasına sorulacak ‘’Nasılsınız?’’ so-rusunun yanıtı pek çok sorunun yanıtını kabaca verebilir. Hastanın kliniğine uygun vereceği bir yanıt. Onun soruyu doğru algıladığını bilincinin ve nörolojik durumunun (D) iyi olduğunu, hava yolunun (A) açık olduğunu, solunum (B) ve dolaşım sisteminin (C) bilincini koruyacak yeter-likte olduğunu bize gösterebilir.

Ac (Airway - Hava yolu, Servikal stabilizasyonla bir-likte)2,4,6,8

Hava yolu değerlendirmesinde öncelik hayatı tehdit eden kritik yaralanmaların tespiti ve resusitasyonudur. dir. Bun-ların en önemlileri hava yolu obstrüksiyonu ve trakeob-ronşial yırtılmadır. Travma hastasına havayolu açıklığı önemlidir. Öncelikle hava yolunu tıkayan bir durum olup olmadığı kontrol edilir. Tıkanıklık varsa kaldırılmaya çalı-şılır. Her travma hastası aksi ispat edilinceye kadar servi-kal kırık varmış gibi değerlendirilmelidir. Hava yolu açıklığını sağlamada ‘’Çene Kaldırma (Chin-Lift Maneu-ver)’’ ve ‘’Çene İtme (Jaw-Thrust Maneuver)’’ manevra-ları tercih edilmelidir (Şekil 3).

Hava yolu açıklığını sağlayamayan bilinci kapalı has-talarda nazoferingal airway (kribriform kırığı olan hasta-lar hariç) ve orofaringeal airway kullanılabilir. GKS 8 ve altında olan ciddi kafa travması olan hastalarda, aktif kus-

Hazırlık Triyaj Primer Bakı: Hayatı tehdit eden yaralanmaların (AcBCDE) değerlendirilmesi ve hemen resüsitasyonu

Ac (Airway - Hava yolu, Servikal stabilizasyonla birlikte) B (Breathing - Solunum) C (Circulation – Dolaşım) D (Disability – Kısa nörolojik değerlendirme) E (Exposure ve Enviromental – Soyma ve Çevresel etkenler)

Primer bakıya ve resüsitasyona yardımcı olan testler Hasta transferi ihtiyacının değerlendirilmesi Sekonder bakı (ayrıntılı hasta öyküsü baştan ayağa değerlendirme) Sekonder bakıya yardımcı ek testler Resüsitasyon sonrası izlemenin devamı ve yeniden değerlendirme Kesin bakım

TABLO 1: Çoklu travma yönetim basamakları.


71

ması ve orofaringeal kanaması olan hastalarda, inhalasyon yanığı ve yüz kırıklarındaki gibi potansiyel hava yolu tı-kanıklığı oluşabilecek hastalarda hava yolu açıklığını ko-ruyamayacakları için ve yeterli solunum çabası olmayan

ya da maske desteğine rağmen yeterli oksijenasyon sağla-namayan hastalarda erken edotrakel entübasyon düşünül-melidir. Travma hastalarına endotrakeal entübasyonun zorluğu akıldan çıkarılmamalıdır. Bunun için entübasyon

ŞEKİL 2: Alan triaj karar şeması (Şikago, 2012, Amerikan Cerrahlar Birliği).7

ŞEKİL 3: Travma hastalarında çene kaldırma ve çene itme manevraları (Airway and Ventilatory Management).8

kararı vermeden önce yardımcı hava yolu (çalışan her boyda tüpler, elastik bujiler, intraducerler, kılavuz tel, sa-bitleme bantları, enjektörler, bag valv maske, çalışan bir laringoskop, ilaçlar) ve alternatif hava yolu (cerrahi setler, LMA, i-gel, lairngeal tüp airway) cihazları hazır olmalıdır.

B (Breathing - Solunum) 2,4,6

Travma hastasında solunum desteği önemlidir. Oksijenas-yonda ve havalandırmada bir sorun var ise nontravmatik ve travmatik nedenleri düşünmek gerekir. Primer bakıda solunumun değerlendirmesinde öncelik hayatı tehdit eden kritik yaralanmaların tespiti ve resusitasyonudur. Bunlar; tansiyon pnömotoraks, açık pnömotoraks, masif hemoto-rakstır. Bunların dışında yelken göğüs pulmoner kontüz-yonda solunum sıkıntısı yaratan diğer yaralanmalardır. Tansiyon pnömotoraks akciğerden veya göğüs duvarından “tek yönlü bir valf” hava kaçağı ile plevral boşluğun hava ile dolması ile oluşur. Etkilenen akciğer söner, mediasten karşı tarafa yer değiştirerek solunum ve dolaşım sorunu kritik duruma gelir. Tansiyon pnömotoraks klinik bir tanı-dır. Radyolojik olarak tanı koymaya çalışmak acil dekom-presyonu geciktirerek hastanın hayatının kaybetmesine neden olabilir. Son çalışmalar 5.İKA orta aksiller hattan dekompresyonu önermektedir. Açık hemotoraksın acil te-davisinde, havanın içeriden çıkması ama içeri girmemesi için tek taraflı valv etkisi yaratan üç tarafı bantla kapatılmış bir örtü ile yara kapatılmalıdır.

C (Circulation – Dolaşım)2,4,6

Primer bakıda dışarıdan görülen bir kanama ve hayatı teh-dit eden bir içi kanamanın tespiti ve resusitasyonu önce-liklidir. Kanama yaralanma sonrası ölümlerin önlenebilir nedenlerindendir. Kanama miktarı arttıkça vital bulular bo-zulmaya başlar ve hasta hemorajik şok tablosuna girer. Ho-morajik şokun tanısında yaralının bilinç durumu, deri rengi ve nabız sayısı ipuçlarıdır. Hemorajik şokun tedavisinde kanama yeri kontrolü ve kaybedilen völümün yerine ko-nulması iki temel parametredir. Çoklu travma resusitasyo-nunda, yetişkinlerde 1000 ml, çocuklarda ve 40 kg altındakilerde 20 ml/kg bolus serum fizyolojik uygulaması başlangıç volüm replasmanı için uygundur. Çoklu travma hastasında beş bölgeden herhangi birinde önemli kanama-lar meydana gelir. Bunlar, dış kanamlar, intratorasik, in-traperitoneal, retroperitoneal ve pelvik veya uzun kemik kırıklarıdır. Hastanın vital cevabına göre kan replasman te-davisine geçilebilir. Başlangıç kan hacminin %15-40’ını kaybetmiş yaralılara kan replasman tedavisi endikedir. Ya-ralının durumu anstabilse ve cross mathc yapma zamanı yoksa hastaya acil 0 Rh (-) kan replasmanı yapılabilir. Baş-langıçtaki sıvı bolusa rağmen hemodinamik anstabilitesi

devam eden hastalarda genellikle kan transfüzyonu gerek-tirir. Transfüzyon gerekiyorsa, 1: 1: 1 oranında plazma, trombosit ve kırmızı hücre hedeflenmelidir. Klinik olarak anlamlı kanaması olan şoktaki travma hastalarına ilk saat-lerde (3 saat içinde) uygulanacak traneksamik asidin (10 dakika boyunca 1 g traneksamik asit, ardından 8 saat bo-yunca 1 g infüzyon) mortalite yararları gösterilmiştir. Çoklu travma hastalarının sıvı ve kan raplasmanı için an-tekübital fossadan uygun büyüklükte (14-16 gauge) iki adet damar yolu açılarak sağlanması idealdir. Yaralının damar yolu açılmasında sorun ya da gecikme olursa intraossöz yol kullanılabilir. Çoklu travma hastasında büyük dış kanama dışında masif hemotoraks, kardiyak tamponat ve aort rüp-türü şok tablosuna neden olan hayati yaralanmalardır. Masif hemotoraks bir hemitoraksta 1500 ml den fazla kanın veya hastanın kanının üçte birinden fazlasının birik-mesidir. Tedavi acil göğüs tüpüdür. Göğüs tüpü sonrası 1500 ml den fazla kan gelmeye devam ediyorsa, 2- 4 saat-lik takipte saatte 200 ml den fazla kan gelmeye devam edi-yorsa, ilk 6-8 saat içinde saatte 100 ml’den fazla kanama devam ediyorsa acil torakotomi düşünülmelidir. Kardiyak tamponat perikardiyal boşluğa kan birikmesidir. Kalp ses-lerinin derinden gelmesi, hipotasiyon ve juguler venöz dol-gunluk klasik belirtisidir. FAST yatakbaşı ultrason değerlendirmesiyle tanı hemen konulabilir. Travmatik aort rüptürü, primer bakıda tanınması ve hemen resüsite edil-mesi ve hemen operasyona alınması gereken hemorajik acil durumlardandır.

D (Disability – Kısa nörolojik değerlendirme) 2,4,6

Çoklu travma hastasının kısa nörolojik değerlendirilme-sinde hastanın bilinç durumu, pupil büyüklüğü ve raktivi-tesi ile motor ve duyu fonksiyonları değerlendirilir. Hastanın bilinç muayenesinde AVPU- Alert (uyanık)-Ver-bal (sesli uyarana yanıt)-Pain (ağrılı uyarana yanıt)-Unres-ponsive (yanıtsız) ve gözlerin, sözel yanıtın ve motor cevabın değerlendirildiği Glaskow Koma Skalası kullanı-lır. Hastada herhangi bir lateralizan bulgu olup olmadığı değerlendirilir.

E (Exposure ve Enviromental – Soyma ve Çevresel et-kenler) 2,4,6

Hastanın yaralanma durumunu ve yerlerinin doğru tedpit edilebilmesi için hastanın elbiselerinin çıkarılmasıdır. Ancak hipotermi travma hastalarının prognozunu etkile-yen istenmeyen bir durumdur. Olabildiğince hızlı olarak hasta muayene sonrası uygun örtülerle örtülmelidir. Has-talara verilen sıvıda hipotermiye neden olabilir. Travma hastasına olabildiği kadar ısıtılmış sıvılar verilmesine dik-kat edilmelidir.


72

Primer bakıya ve resüsitasyona yardımcı olan testler2,4,6

Kalp monitörü: Tüm travma hastaları aritmi ve tansi-yon takibi için monitörize edilmelidir.

EKG: Hastada kardiyak travma nedeniyle olan bul-guları gösterebileceği gibi travmaya neden olan aritmi, MI gibi ani kardiyak sorunların tespitinde de yardımcı olabilir.

Puls oksimetre: Tüm travma hastaları oksijen satu-rasyonu takibi yapılmalıdır.

End tidal CO2, hastanın ventilasyonu, dolaşımı ve metabolizması hakkında bilgi sağlayan noninvaziv bir iz-leme tekniği olan kapnometri veya kapnografi travma has-talarında kullanılabilir.

Ventilasyon hızı, kapnografi ve ABG ölçümleri, has-tanın solunumlarının yeterliliğini izlemek için kullanılır. Havalandırma, uç tidal karbon dioksit seviyeleri kullanıla-rak izlenebilir.

Üriner kateter: Üriener kateter, renal perfüzyon, kan völümü ve yeterli sıvı desteğinin takibinde kullanılır. Ye-tişkinlerde 0.5 mL/kg/saat idrar çıkışı, çocuklarda 1 mL/kg/saat yeterli idrar çıkışı ve 1 yaşın altındaki çocuk-larda 2 mL/kg/saat idrar çıkışı yeterli volüm replasmanını gösterir. Perinede ekimoz ve meada kan var ise uretral ya-ralanma olabilir. Bu hastalarda kateter takılmadan önce ret-rogram uretrogram uygulanmalıdır.

Gastrik kateter: Çoklu travma hastasında aspiras-yon riskine neden olan mide distansiyonunu azaltmak için ve olası mide kanamasını tespit etmek için uygula-nır.

Radyolojik testler2,4,6

Çoklu travma hastasında hayatı tehdite eden yaralanmaları gösteren PA Akciğer ve pelvis X-Ray dışındaki tetkikler primer bakıda zaman kaybıdır. FAST yatakbaşı ultrasono-grafi primer bakıda akciğer (tansiyon pnömotoraks), kalp (tamponat), batın patolojilerini (kanama ve solid organ ha-sarı) tespit etmede çok yaralı bir testtir.

Laboratuar testleri2,4,6

Travma hastalarında rutin laboratuar testlerinin tanısal de-ğeri yoktur. Hastanın özel durumuna yönelik testler iste-nebilir. Hamilelik çağındaki kadın hastalarda BhCG, adli açıdan kan alkol düzeyi ve oksijenasyon ve ventilasyonun yeterliliği hakkında bilgi almak amacıyla arterial kan gazı bakılabilir. Ancak gibi kan transfüzyonu ihtiyacı olacak ciddi travması olan hastalarda kan grubu ve cross match testleri daha önemlidir.

Hasta transferi ihtiyacının değerlendirilmesi2,4,6

Çoklu travma hatasının bulunduğu merkezde kesin teda-visi yapılamayacaksa pirimer bakı, resusitasyon ve stabili-zasyonun hemen arkasından vakit kaybetmeden bir sonraki merkez ile irtibata geçip nakil hazırlığı başlatılmalıdır. Has-tanın acil tedavisini değiştirmeyecek tanı testleri ile zaman kaybedilmemelidir.

Sekonder bakı (ayrıntılı hasta öyküsü ve baştan ayağa değerlendirme) 2,4,6

Çoklu travma hastasında sekonder bakıya, ancak primer bakı ve rasusitasyon işlemleri tamamlandıktan ve hastanın hayatını tehdit eden yaralanmalar stabilize olduktan sonra başlanmalıdır. Sekonder bakıda daha ayrıntılı hikaye, daha ayrıntılı muayene ve testler yapılır. Hikayede yaralının alerjileri, halen kullanılan ilaçları, geçmiş hastalıkları, son yediği yemek ve yaralanma ile ilgili olaylar (AMPLE) sor-gulanır. Yaralı sekonder muayenede saçlı deriden başlaya-rak ayak parmağına kadar (tepeden tırnağa) ayrıntılı olarak muayene edilir. Tepeden tırnağa muayene, hastanın soyu-larak tüm vücut bölgelerinin değerlendirilmesidir. Genital ve rektal muayeneler travma hastalarında atlanmamalıdır. Sekonder bakıda primer bakıda acil resüsitasyon gerektir-meyen basit pnömotoraks, hemotoraks, yelken göğüs, ak-ciğer kontüzyonu, künt kalp hasarı, travmatik diyafragma yaralanması, künt özofagus rüptürü gibi ciddi yaralanma-lar tanınmalı ve tedavi edilmelidir.

Sekonder bakıya yardımcı ek testler 2,4,6

Sekonder muayende tespit edilen bulgulara göre ek yar-dımcı testler (Bilgisayarlı Tomografi (BT), servikal, torakl ve lumbal grafiler veya tomografiler, batın veya pelvis to-mografisi gibi) istenebilir. Tüm vücut BT, patlamalar, yük-sek hızlı motorlu taşıt çarpışmaları ve büyük yüksekliklerden düşme gibi bazı yüksek riskli travmalarda hızı ve doğruluğu açısından uygun bir tetkiktir. Kontrast ilişkili böbrek hasarı, kanser riskleri ve yüksek maliyeti göz önüne alındığında daha seçici olunmalı ve gereksiz kulla-nılamamalıdır.

Resüsitasyon sonrası izlemenin devamı ve yeniden de-ğerlendirme2,4,6

Çoklu travma hastası birden fazla sistemlerde meydana gelen yaralanmalara sekonder olarak takip sırasında resus-tasyon ve acil tedavi gerektirecek yni bulgular oluşabilir. Bu nedenle çoklu travma hastasında A,B,C,D değerlendir-meleri, hastanın bilinç ve vital bulguları sık aralıklarla ye-niden değerlendirilmelidir. Özellikle bir sonraki merkeze nakli planlanan hastalar nakil öncesi, nakil sırasında ve sonrasında yeniden değerlendirilmelidir.


73


74

Kesin Bakım2

Travma hastasının olay yerinden kesin bakım ve tedavisi-nin yapılacağı merkeze kadar olan süreç birbirini destekler nitelikte olmalıdır. İster hastane içi ister hastane dışı bir sonraki merkez hastanın tedavi sürecine katkıda bulunma-lıdır.

Adli Süreç2,4,6

Tüm çoklu travma hastaları adli vaka olarak kabul edilmeli ve bulunan yaralanma sonuçları ile tanı ve tedavi süreçleri ayrıntılı olarak kayıt altına alınmalıdır. Yaralının üzerin-deki kıyafetler ve delil niteliği taşıyan (mermi vs) her türlü alet saklanarak adli birimlere teslim edilmelidir.

1. Butcher N, Balogh ZJ. The definition of poly-trauma: the need for international consensus. Injury. 2009;40(Suppl 4):S12–22.

2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual, Tenth Edition, American College of Surgeons, Chicago 2018.

3. Trimodal Death Distribution. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual, Tenth Edition, American College of Surgeons, Chicago 2018;XXX-XXXI.

4. Trauma team. Initial management of trauma in adults. https://www.uptodate.com/contents/ini-tial-management-of-trauma-in-adults. Erişim 23.06.20220

5. Eric A. Gross and Marc L. Multiple Trauma. Martel. Rosen’s Emergency Medicine: Con-cepts and Clinical Practice, Ninth Editıon, Philadelphia, 2018; 287-300.

6. Initial management of trauma in adults. https://www.uptodate.com/contents/initial-man-agement-of-trauma-in-adults. Erişim 23.06.20220

7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Guidelines for Field Triage of Injured Patients. Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report. 2012;61(1):1–21

8. (Airway and Ventilatory Management. Ameri-can College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual, Tenth Edition, American College of Surgeons, Chicago 2018.

KAYNAKLAR

Post-Kardiyak Arrest Yönetimi (PKAY), kardiyak arrest (KA) olgula-rında resüsitasyon sonrasında spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) sağlanması ile birlikte uygulanan önlemler bütünüdür. SDGD sağlanan bu

olgularda 1) Post KA beyin hasarı 2) Post KA miyokardiyal disfonksiyon 3) Siste-mik iskemi reperfüzyon hasarı 4) KA neden olan olayın devamı ile karekterize Post Kardiyak Arrest Sendromu (PKAS) gelişir.1 Bu olgular homojen bir grup değildir; birkaç dakika süren SDGD sonrası tekrar KA ve sonuçta ölüme hızla giden olgu-lardan sekelsiz iyileşip hastaneden taburcu olanlara kadar geniş bir yelpazeyi içe-rir.

Yönetimde ana hedefler oksijenizasyonu optimize etmek kardiyovasküler/he-modinamik stabiliteyi sağlamak KA nedenlerini bulmak ve tedavisini yapmak, iskemi-reperfüzyon hasarını önlemek, ve nörolojik hasarı en aza indirgeyerek olabilidiğince çok olgunun serebral performans kategorisi 1-2 (normal- normale yakın bağımsız yaşayabilen) düzeyinde taburculuğunu sağlamaktır (Şekil 1).

75

Post-Kardiyak Arrest Yönetimi ve

Terapötik Hipotermi Post-Cardiac Arrest Management and

Therapeutic Hypothermia

ÖZET Ani kardiyak ölüm ülkemizde ve tüm dünyada hergün birçok insanı etkilemektedir. Kardiyak arrest (KA) olgularına müdahale etmek için geliştirilen ileri kardiyak yaşam desteği yönetimi ile Spon-tan Dolaşımın Geri Dönüşü (SDGD) sağlamada birtakım başarılar kazanılmış ancak iyi nörolojik son-lanım hedefleri son yıllarda ortaya konulmuş ve halen var olan pek çok belirsizliğe karşın bazı ilerlemeler de kaydedilmiştir. Buna göre oksijenizasyon ve hemodinaminin optimizasyonu, koroner arterlere erken girişim ve teröpatik hipotermi uygulamalarının hızlıca ve belirli bir düzen içerisinde yapılmasını içeren multidisipliner yaklaşım olguların öncekilerden daha az nörolojik sekelle sağ ka-lımlarını olumlu olarak etkiler görünmektedir. Anah tar Ke li me ler: Kalp durması; post-kardiyak arrest yönetimi; spontan dolaşımın geri dönüşü;

terapötik hipotermi ABS TRACT Sudden cardiac death devastates a great number of patients everyday throughout the world. Advanced cardiac life support strategy was developed in the last decades to mitigate the toll of cardiac arrest (CA) and has achieved improvements in provision of Return of Spontaneous Circulation (ROSC), despite many vaguenesses in its optimal targets and endpoints. Best neurological outcome targets and endpoints of the strategy are recently worked out and clarified. Multidisciplinary approach which incorporates optimization of oxygenation and hemodynamics, expedient coronary intervention and therapeutic hypothermia in a rational order appears to affect neurological outcomes positively with minimal sequelae than ever. Keywords: Heart arrest; post-cardiac arrest management; return of spontaneous circulation;

therapeutic hypothermia

Engin Deniz ARSLANa, Özgür KARCIOĞLUb aSağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt SUAM, Acil Tıp ABD, Ankara, TÜRKİYE bSağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul SUAM, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Engin Deniz ARSLAN Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt SUAM, Acil Tıp ABD, Ankara, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Arslan ED, Karcıoğlu Ö. Post-kardiyak arrest yönetimi ve terapötik hipotermi. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Geliş-meler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.75-81.

https://orcid.org/0000-0002-0155-6903

https://orcid.org/0000-0002-8814-6164

HAVAYOLU VE SOLUNUM Arrest hastalarında SDGD sağlandıktan sonra olguların bi-linçleri genellikle kapalıdır. Bu olgulara kardiyo-pulmoner resüsitasyon (KPR) sırasında entübe edilmemişse ve bi-linçlerinde hava yolu güvenliğini sağlayacak ölçüde hızlı bir düzelme olmadıysa endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon desteği gereklidir.

İskemik süreçte oluşan anaerobik solunum ve ATP nin degredasyonu ile ortaya çıkan hipoksantin, ksantin ok-sidaz ile olan metabolizmasında reperfüzyon ile sağlanan moleküler oksijeni kullanarak serbest oksijen radikalleri-nin açığa çıkmasına neden olur ve açığa çıkan bu serbest oksijen radikalleri hücre içi yapılara ve hücre membranına hasar vererek dokularda reperfüzyon yaralanmalarına neden olurlar.2 Bu nedenle post kardiyak arrest hastalarına

Engin Deniz Arslan ve ark. Post-Kardiyak Arrest Yönetimi ve Terapötik Hipotermi

76

ŞEKİL 1: PKAY algoritması.

uygulanan oksijen düzeyi çeşitli araştırmaların konusu ol-muştur ancak yapılan araştırmalarda hipoksemi, normok-semi ve hiperoksemi ile sağ kalım ve iyi nörolojik sonlanım arasında çelişkili sonuçlar bulunmuştur.3,4 Yapı-lan bir çalışmada hiperokseminin mortalite üzerine olan et-kisinin doza bağlı olduğu ve arterial oksijen basıncının (PaO2) her 100 mmHg artışı ile mortalitenin % 24 arttığı bildirilmiştir.5 Patel ve ark. yaptıkları meta analizde intra arrest hiperoksemi sağ kalımı arttırırken, ressüsitasyon son-rası hiperokseminin mortaliteyi arttırdığı sonucuna var-mışlardır.6

PKAY yapılan olgularda yalnızca arterial oksijen dü-zeyleri değil, karbondioksit düzeylerinin de önemli olabi-leceğini unutmamak gereklidir. Yapılan gözlemsel çalışmalarda hipokapninin vazokonstrüksiyona neden ola-rak, hiperkarbinin de vazodilatasyon ile vazojenik ödemi arttırarak prognozu ve nörolojik sonlanımı olumsuz etki-lediği bildirilmiştir.7,8 Bunların dışında SDGD sağlanan ol-gulardan 48 saat yaşayanların yaklaşık yarısında Akut Respiratuar Distress Sendromu (ARDS) geliştiği ve ARDS nin kötü sonlanımla ilgili olduğu bildirilmiştir.9

Halen arrest olgularında SDGD sonra optimal PaO2 ve PaCO2 düzeyleri bilinmemektedir. Bu bilgiler ışığında arrest hastası ressüsite edilirken ve SDGD hemen sonra-sında hipoksemik hasarın önlenmesi amacıyla yüksek akımlı oksijen kullanmak, hastanın oksi-hemoglobin satu-rasyonu (SO2) yada arterial oksijen düzeyi izlenebildiği zaman da hiperoksemiden kaçınmak ayrıca hastayı nor-mokarbik düzeylerde tutmak akılcı bir yaklaşım olabilir. Bunun için olguların sürekli olarak pulse oksimetre ile sa-turasyonlarının ve kapnometre ile end tidal CO2 (ETCO2) düzeylerinin izlenmesi, SO2 düzeylerinin %94-98 aralı-ğında ve ETCO2 35-45 mmHg aralığında tutulması düşü-nülebilir. İlk 48 saatte hastaların yarıya yakınında ARDS gelişebileceği akılda tutularak düşük tidal völümlü venti-lasyon ve başka özel bir endikasyonu yok ise hastaya prone pozisyonu vermek, ayrıca hastalarda hiperventilasyon kay-naklı hipotansiyondan kaçınmak amacıyla özel bir endi-kasyonu yoksa dakikada 10 kez solutulması gibi önlemlerin alınması akılcı olabilir.

DOLAŞIM Arrest sonrası SDGD sağlanan hastalarda gerek arreste neden olan durumdan gerek ise otonomik instabiliteden do-layı kan basınçlar genellikle düşüktür. Oysaki organ per-füzyonu için optimal bir kan basıncı değeri gereklidir ve SDGD hastalarında da bizlerin amacı özellikle kalp, beyin gibi vital organlarda organ perfüzyonunu sağlamak olma-lıdır. Dolayısı ile SDGD sağlanan hastalarda optimal kan

basıncı değerleri gerekli görünmektedir. Ancak halen hangi hemodinamik değişkenin sağ kalım ve nörolojik iyileşme üzerine ne derecede olumlu etkisi olduğu net olarak bilin-memektedir. Bhate ve ark. çalışmalarında hipotansiyonun artmış mortalite oranı ile gittiğini bildirir iken Grand ve ark. hastane dışı kardiyak arrset olgularını ortalama arte-rial basınçlarına göre 70 mmHg den küçük, 70-80 arası ve 80 mmHg dan büyük olarak gruplamışlar ancak sağ kalım açısından aralarında fark bulamadıklarını ancak yaşayan-ların daha yüksek kan basıncına sahip olduklarını bildir-mişlerdir.10,11 Bunların yanında da daha iyi nörolojik sonlanımı olan olguların daha yüksek kan basıncına sahip oldukları bildirilmiştir.12 Ameloot ve ark. ise ortalama ar-terial basıncın 65 mmHg olması ile 85-100 mmHg olması arasında 6. ayda nörolojik iyileşme açısından fark olmadı-ğını bildirmişlerdir.13

Yapılan çalışmalar genel olarak spesifik bir kan ba-sıncı değerini sağlamak hedefiyle değil de sağ kalanlar ve ölenler arasındadır. Bu nedenle spesifik bir kan basıncı de-ğerinin verilmesi için kanıtlar yetersizdir. Ayrıca var olan çalışmaların sonuçları da çelişkilidir. Ancak yine de hipo-tansiyonun hızlıca düzeltilmesi akılcı bir yaklaşım olarak görünmektedir. Hemodinamik stabiliteyi sağlamak ama-cıyla pozitif inotrop, pozitif kronotrop yada vasküler di-renci arttırmak için vazopressörler kullanılabilir. Yine literatürde hangi ajanın sağ kalımı olumlu yada olumsuz etkilediğine dair bir çalışma bulunmamaktadır. Bununla birlikte kullanılacak ajanın kalbe oksijen sunumu ile tüke-timi arasındaki dengeyi olumsuz etkileyebileceği de akılda tutulmalıdır.

SDGD olgularda klinisyenler, arrestin geri döndürü-lebilir hipoksi, hipovolemi, hidrojen (asidoz), hiper/hipo-kalemi, ve hipotermi (5H) ile kardiyak tromboz (AKS), pulmoner trombo emboli, toksinler, tamponad, tansiyon pnömotoraks (5T) nedenlerini araştırmaları ve bunlara yö-nelik tedavi edici girişimleri/işlemleri başlatmaları gerekir. Belirgin bir hastalığı olmayanlarda hastane dışı kardiyak arrestin en sık nedeninin koroner arter hastalığı olduğu bi-linmektedir.14,15 Bu nedenle SDGD arrest olgularında hız-lıca EKG lerinin çekilmesi gerekmektedir.

Yapılan çalışmalarda SDGD sağlanan arrest olguları-nın elektrokardiografi (EKG) lerinde ST yükseklikli mi-yokardial infarktüsü (STYMI) bulgularının olması ciddi oranda, ST yüksekliği olmayan olgularda da azımsanma-yacak sıklıkta girişim yapılmasını gerektiren koroner arter hastalığı varlığını ortaya koymuştur.16,17 Amerikan Kalp Derneği (American Heart Association-AHA-) tarafından 2015yılında yayınlanan kılavuzda EKG lerinde ST yük-sekliği olan SDGD sağlanan olguların bilinç düzeyine bak-


77


78

maksızın acil koroner anjiyografi ve sorumlu lezyona giri-şim önerilmektedir.18 Bu alanda halen yayımlanmış rando-mize kontrollü çalışma yoktur ve elimizdeki veriler yapılan gözlemsel çalışmaların sonucuna dayanmaktadır ancak yine de bu yaklaşım aynı zamanda evrensel olan STYMI olgularına yaklaşım ile paralellik göstermektedir.19 Bu-nunla birlikte arrest sonrası SDGD sağlanan ve EKG le-rinde ST yükseliği olan olgularda acil anjiyografi ve revaskülarizasyonun hem sağ kalım hem de nörolojik iyi-leşme üzerine etkileri henüz kesinlik kazanmamıştır.20-22

EKG lerinde ST yüksekliği olmayan olgular içinde erken dönemde yapılacak olan koroner anjiyografi ve ge-rekli ise girişimsel tedavi yöntemleri 2015 öncesi çalışma-ların sonuçlarında daha belirsiz iken daha sonra yapılan çalışmalarda arrestin belirgin olarak kalp dışı nedeni bulu-namayan olguların yaklaşık %30’unda girişim gerektiren koroner arter lezyonu olduğu ve yapılacak erken girişimsel işlemin sağ kalımı arttırdığı ve nörolojik iyileşme üzerine olumlu etkisi olduğunu ortaya koymuştur.23-26 Bu nedenle SDGD sağlanan ve EKG’lerinde ST yüksekliği olmayan ol-gularda arrestin olası nedenlerinin hızlıca araştırılması ge-reklidir. Yatak başı ultrasonografi/ekokardiyografi KA etiyolojisine dair kanıtlar ortaya koyar. Perikard tamponadı, masif pulmoner embolizm, kardiyojenik şok büyük oranda tanınabilir. Hipovolemik şok olgularında vena kava inferior boyutları ve sistol/diyastoldeki durumu tanıyı koydurabilir. İntraperitoneal kanama, travma vb olgularında da büyük oranda tanısal yaklaşımda bulunulabilir. Kontrastsız beyin tomografisi KA nedeni olabilecek intrakranial hemoraji gibi olayları ortaya koyacaktır. Bu araştırmalar sonucunda kesin bir neden ortaya konulamadıysa ya da olgunun EKG sinde ST yüksekliği olmasa da areste neden olabilecek kalp dışı hastalığı olmayan hastalar için de koroner anjiyografi planlanılması yerinde olacaktır.

TERAPÖTIK HIPOTERMİ Bu olgularda PKAY kapsamında “hedeflenmiş vücut sı-caklığı yönetimi” (Targeted Temperature Management, TTM) veya Terapötik Hipotermi (TH) son dekadlarda tartışılmaktadır.

TH uygulamalarının seçilmiş belli durumlarda daha yararlı olduğu bilinmektedir. Hastane dışında kardiyak ar-restten (HDKA) resusite edilerek spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) sağlanan olgularda ölüm uzun dönemde nörolojk hasara bağlı olarak ortaya çıkmaktadır.27 Her bir santigrad derece düşme ile beyin metabolizma hızının %10 kadar azaldığı düşünülmektedir. Bu nedenle TH nörolojik hasarı azalttığı beklentisiyle yaygınlaşmıştır. Hem kardi-yak hem de non-kardiyak veya nedeni bilinmeyen KA ol-gularında TH uygulanabilmektedir. 75 yaş üzerindeki olgular için yararı net değilse de her yaşta TH uygulaması yapılabilmektedir. Uygulama yöntem olarak yüzeyel ped-lerle, buz torbaları ile, suya batırma ile veya damar yolu ile soğuk su verme ile yapılabilmektedir.28 TH üç evrede in-celenebilir: İndüksiyon, idame ve yeniden ısıtma (rewar-ming) (Tablo 1).

TH birçok çalışmada düzeyine göre 3’e ayrılmıştır: hafif (34.5°C-36.5°C), ılımlı-orta (34.5-32°C) ve belirgin (28-32°C) hipotermi (<28°C).29-31 TH en çok HDKA ve ye-nidoğan hipoksik iskemik ensefalopatisinde kullanılmış ve HDKA sonrası hafif TH uygulanmasının nörolojik iyi so-nuçlara yol açtığı bildirilmiştir.29,30 Birçok sistematik der-lemede hafif TH ile en iyi sonuçların 48 saat uygulama sonrasında alındığını, bu durumda ölüm oranlarında an-lamlı risk azalması (RR 0.51; 95% CI 0.33-0.79) ve iyi nö-rolojik gidiş olduğunu (RR 1.91; 95% CI; 1.28-2.85) ve aynı zamanda rewarming’in yavaş olması gerektiği bildi-

Ne zaman? Arrestin saptanmasından sonra tüm bulgular kayda geçirilerek hemen TH uygulanması başlatılabilir. Nerede yapılır? Hastane-dışı ve hastane-içindeki olgularda, uygun herhangi bir ortamda uygulanabilir.

Hastane içinde acil servis, ameliyathane veya yoğun bakımda başlatılabilir. Ne kadar soğutalım? 32 ila 34ºC’yi hedefleyerek soğutma önerilmekle birlikte yeni çalışmalar 36ºC ile alınan sonuçların da karşılaştırılabilir

ve olumlu yönde olduğunu göstermiştir. Nasıl yapılır? Hastane öncesinde dışarıdan pedler uygulanarak, sıcaklık ve EEG izlemi gerekli görülmeden uygulanır.

Hastane uygulamalarında ise merkezi vücut sıcaklığının ve EEG’nin sürekli izlemi ile yapılır. Niçin yapıyoruz? Ateşi (hipertermiyi) ve buna bağlı beyin hasarını önlemek için

Arrestten dönen olgularda ve travmatik beyin yaralanmasında metabolizmayı hızla düşürerek glukoz ve oksijen gereksinimini minimalize etmek, böylece hücre yaşamının sürdürülebilirliğini artırmak için.

Kim yapar? Müdahale eden ilk sağlıkçı tarafından başlatılır (hemşire, paramedik, hekim)

TABLO 1: Hipotermi uygulamasının 5N1K’sı.

rilmiştir.31,32 TH nörolojik hasarı minimize edebilmek için olabildiğince erken başlanmalıdır. Soğuk sıvı infüzyonu (4°C Ringer laktat >25 ml/kg) uygulanması hipotermi baş-latmak için en etkin yollardan biridir.33

Travmada uygulama: TH kafa travmasında da uy-gulanmaktadır. Hipotermi yaralanmadan hemen sonra kafa içi basınç ölçülmeden başlandığında profilaktik, basınç ar-tışı saptandığında başlanırsa terapötik adını alır. TH şid-detli kafa travmalı olgularda hafif-orta şiddetlilere göre daha iyi nörolojik sonuçlara yol açmaktadır. Bu grupta TH’nin en önemli yararlarından birinin ateşi ve buna iliş-kin hasarı önleme olduğu düşünülmektedir. Sadaka ve ark. 2012’de 13 randomize ve 5 gözlemsel çalışma sonuçlarını birlikte analiz ederek TBY’li tüm hastalarda kafa içi ba-sıncın TH uygulaması ile anlamlı şekilde düştüğü sonu-cuna varmıştır.34

Kardiyak arrest sonrası hipertermi ile mücadele: KA sonrası hipertermi mutlaka önlenmelidir. Ateşin kötü nörolojik gidişe yol açtığı bilinmektedir.29,30,35,36 Soğutma kafa içi basıncı kontrol ederek de nörolojik iyileşmeye kat-kıda bulunur. 2009’da Japonya’da Tokutomi ve ark. 35°C’ye soğutulan olguların kafa içi basınçlarındaki düş-menin güvenli olduğunu ve iyileşmenin 33°C’ye soğutu-lan hastalar kadar olduğunu bildirmiştir.37 HDKA olgularında 33°C ile 36°C’ye kadar soğutmanın karşılaştı-rıldığı iyi tasarlanmış bir çalışmada ölüm oranları sırasıyla %50 ve %48 olarak bildirilmiş ve 33°C’ye soğutmanın ek bir yarar sağlamadığı görülmüştür.38

2016’da Kanada Yoğun Bakım Derneği ve diğer ku-ruluşlar ortak uzlaşı raporunda KA sonrası resüsite edilen ve SDGD sağlanan tüm olgular için TH önerisinde bulun-muştur.39 Öneri hastane-dışı resüsite edilenler için güçlü,

hastane-içindeki olgular için ise zayıf öneri olarak belirtil-miştir. Tekrarlayan ventriküler fibrilasyon veya taşikardi atakları olması hastalarda TH yapılmasını engellememeli-dir.

KA sonrası SDGD sağlanan, nörolojik defisiti olan tüm olgularda soğutma uygulanması ve ateşe karşı önlem alınması endikedir.35,36

Kontrendikasyon: TH uygulanmayacak hastalar aktif, komprese edilemeyen kanaması olanlardır. Hemodi-namik stabilitesi sağlanmayan şoktaki hastalarda da uygu-lanması ertelenir.

TH uygulaması ile ortaya çıkacak yan etkiler:TH indüksiyonu sırasında taşikardi, kardiyak output artışı ve sistemik damar direncinde artış görülür, bunun sonucunda kan basıncı değerleri yükselir. TH ile en sık görülen yan etkiler hipoglisemi (%99), titreme (%84.6), bradikardi (%58.2), elektrolit anormallikleri (%91.2), akut böbrek ha-sarı (%52.8), enfeksiyon (%48.4), ve pıhtılaşma bozukluğu (%40) olarak bildirilmiştir.40

Hipotermi ile görülmesi beklenen etkiler Tablo 2’de verilmiştir.41

EpilEptik nöbEt

Yapılan gözlemsel çalışmalar SDGD sağlanan arrest olgula-rın %29’unda ve sürekli EEG izlemi yapılan olgularında da yaklaşık %45’inde epileptik aktivitenin görüldüğünü ve kötü nörolojik sonlanımla ilişkili olduğunu ortaya koymuştur.42,43 Yani SDGD sağlanan arrest olgularının azımsanmayacak bir bölümünde nonkonvülzüf status olabilir ve bu durum olgu-ların hem uyanmama nedeni hem de var olan beyin hasarının ilerlemesine neden olan bir durum olabilir. Doğal olarak non-


79

32°C - 35°C aralığında 28°C - 32°C aralığında 28°C altında Vital bulgular Solunum sayısı, nabız, kan basıncı ve Solunum sayısı, nabız, kan basıncı ve Nabız, kan basıncı ve

kardiyak output artar. kardiyak output düşer. kardiyak output düşer. 24°C altında apne olur

Kardiyak - EKG PR ve QT uzaması görülebilir. 33°C Kardiak disritmi riski artar, J dalgaları, Ventriküler disritmiler altında atrial fibrilasyon tetiklenebilir. I. Derece AV blok, 20°C altında asistoli

Nörolojik ve Kan şekeri yükselir. Beyin metabolizması Bilinçte ilerleyici bozulma EEG aktivitesi düşer, Metabolizma değişiklikleri belirgin azalır. Pupiller dilate düzleşir. Koma gelişir. Renal- elektrolit Elektrolitlerde öngörülemeyen değişiklikler Renal kan akımı düşer, oligüri (+)

Soğuk diürezi (+) Hematolojik Her 1°C düşüş için hematokritte %2 yükselme olur.

Kanama eğiliminde hipotermi ile hafif artış görülür. Gastrointestinal Barsak tıkanması, pankreatit, gastrik stres ülserleri, karaciğer işlev bozuklukları görülebilir

TABLO 2: Hipotermi ile görülen etkiler.

konvülzif statusları belirleyebilmek için sürekli EEG izlemi gerekmektedir. Günümüzde SDGD sağlanan arrest olgula-rında epilepsi tedavisi ile ilgili randomize kontrollü çalışma henüz yoktur. Epilepsi profilaksisi önerilmemekte ve eğer epileptik nöbet ortaya çıkar ise akut beyin yaralanmasına bağlı diğer epilepsiler gibi tedavi edilmesi anti epileptik ilaç kullanılması akılcı bir uygulama gibi görünmektedir.44

pulmonEr Emboli

SDGD sağlana arrest olgularında yapılan çalışmalarda %1.3-4.6 oranları arasında Pulmoner Emboli tanısı al-

diklari bidirilmiştir.45,46 Bu nedenle şoklanamayan ritmi olan HDKA olgularında pulmoner emboli tanısını düşün-mek önemlidir. Ayrıca bu olgularda pulmoner emboli ta-nısı alanlar belirlenemeyen nedenlere bağlı HDKA olgularına göre 1 ve 3. aylarda hem daha fazla oranlarda yaşadığı hem de daha iyi nörolojik fonksiyonları olduğu belirtilmiştir.46

Bu olgulara günümüzdeki bilgilerin ışığında trombo-litik tedavi uygulanabilir.47 Ancak bu olgularda tromboli-tik tedavinin nörolojik sonlanım üzerine olumlu etkisi gösterilememiştir.48


80

a. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW et al. Post-cardiac arrest syn-drome Circulation. 2008;2;118 (23):2452-83.

2. Süleyman H, Gül V, Hirik E. İskemi-Reperfüzyon Hasarı Erzincan Tıp Dergisi. 2018;1(2) 51-4.

3. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, et al. Association between arterial hyperoxia following resusci-tation from cardiac arrest and in-hospital mor-tality. JAMA. 2010;303(21):2165-71.

4. Humaloja J, Litonius E, Efendijev I, Folger D, Raj R, Pekkarinen PT, et al. Early hyperox-emia is not associated with cardiac arrest out-come. Resuscitation. 2019;140:185-193.

5. Kilgannon JH, Jones AE, Parrillo JE, Dellinger RP, Milcarek B, Hunter K et al. Relationship between supranormal oxygen tension and out-come after resuscitation from cardiac arrest. Circulation. 2011;123(23):2717-22.

6. Patel JK, Kataya A, Parikh PB. Association be-tween intra- and post-arrest hyperoxia on mor-tality in adults with cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2018;127:83-8.

7. Meng L, Gelb AW. Regulation of cerebral au-toregulation by carbon dioxide. Anesthesiol-ogy. 2015;122(1):196-205.

8. Wang HE, Prince DK, Drennan IR, Grunau B, Carlbom DJ, Johnson N, et al. Post-resusci-tation arterial oxygen and carbon dioxide and outcomes after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2017;120:113-8.

9. Johnson NJ, Caldwell E, Carlbom DJ, Gaieski DF, Prekker ME, Rea TD. The acute respira-tory distress syndrome after out-of-hospital cardiac arrest: Incidence, risk factors, and out-comes. Resuscitation. 2019;135:37-44.

10. Bhate TD, McDonald B, Sekhon MS, Griesdale DE. Association between blood pressure and outcomes in patients after cardiac arrest: A sys-tematic review Resuscitation. 2015;97:1-6.

11. Grand J, Lilja G, Kjaergaard J, Bro-Jeppesen J, Friberg H, Wanscher M, et al. Arterial blood pressure during targeted temperature man-agement after out-of-hospital cardiac arrest and association with brain injury and long-term cognitive function. Eur Heart J Acute Cardio-vasc Care. 2019;27.

12. Kilgannon JH, Roberts BW, Jones AE, Mittal N, Cohen E, Mitchell J, et al. Arterial blood pressure and neurologic outcome after resus-citation from cardiac arrest. Crit Care Med. 2014;42(9):2083-91.

13. Ameloot K, De Deyne C, Eertmans W, Ferdi-nande B, Dupont M, Palmers PJ, et al.Early goal-directed haemodynamic optimization of cerebral oxygenation in comatose survivors after cardiac arrest: the Neuroprotect post-car-diac arrest trial. Eur Heart J. 2019;40(22):1804-14.

14. Hayashi M, Shimizu W, Albert CM. The spec-trum of epidemiology underlying sudden car-diac death. Circ Res. 2015;116(12):1887-906

15. Wong CX, Brown A, Lau DH, Chugh SS, Albert CM, Kalman JM et al. Epidemiology of Sudden Cardiac Death: Global and Regional Perspec-tives. Heart Lung Circ. 2019;28(1):6-14.

16. Zanuttini D, Armellini I, Nucifora G, Grillo MT, Morocutti G, Carchietti E, et al.Predictive value of electrocardiogram in diagnosing acute coro-nary artery lesions among patients with out-of-hospital-cardiac-arrest. Resuscitation. 2013;84(9):1250-4.

17. Tateishi K, Abe D, Iwama T, Hamabe Y, Aon-uma K, Sato A. Clinical value of ST-segment change after return of spontaneous cardiac ar-rest and emergent coronary angiography in patients with out-of-hospital cardiac arrest: Di-agnostic and therapeutic importance of va-sospastic angina. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018;7(5):405-13.

18. Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, Geo-cadin RG, Golan E, Kern KB et al. Part 8: Post-Cardiac Arrest Care: 2015 American

Heart Association Guidelines Update for Car-diopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S465-82.

19. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute my-ocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 7;39(2):119-77.

20. Hosmane VR, Mustafa NG, Reddy VK, Reese CL 4th, DiSabatino A et al. Survival and neu-rologic recovery in patients with ST-segment elevation myocardial infarction resuscitated from cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 2009;53(5):409-15.

21. Li YQ, Sun SJ, Liu N, Hu CL, Wei HY, Li H, et al. Comparing percutaneous coronary inter-vention and thrombolysis in patients with re-turn of spontaneous circulation after cardiac arrest. Clinics (Sao Paulo). 2013;68(4):523-9.

22. Weiser C, Testori C, Sterz F, Schober A, Stöckl M, Stratil P, et al. The effect of percutaneous coronary intervention in patients suffering from ST-segment elevation myocardial infarction complicated by out-of-hospital cardiac arrest on 30 days survival. Resuscitation. 2013;84(5):602-8.

23. Kleissner M, Sramko M, Kohoutek J, Kautzner J, Kettner J. Impact of urgent coronary an-giography on mid-term clinical outcome of comatose out-of-hospital cardiac arrest sur-vivors presenting without ST-segment eleva-tion. Resuscitation. 2015;94:61-6.

24. Millin MG, Comer AC, Nable JV, Johnston PV, Lawner BJ, Woltman N. Patients without ST elevation after return of spontaneous circula-tion may benefit from emergent percutaneous intervention: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2016;108:54-60

KAYNAKLAR


81

25. Dumas F, Bougouin W, Geri G, Lamhaut L, Rosencher J, Pène F, et al. Emergency Per-cutaneous Coronary Intervention in Post-Car-diac Arrest Patients Without ST-Segment Elevation Pattern: Insights From the PROCAT II Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9(10):1011-8 .

26. Khan MS, Shah SMM, Mubashir A, Khan AR, Fatima K, Schenone AL, et al. Early coronary angiography in patients resuscitated from out of hospital cardiac arrest without ST-segment elevation: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2017;121:127-34.

27. Coppler PJ, Marill KA, Okonkwo DO, et al. Concordance of Brain and Core Temperature in Comatose Patients After Cardiac Arrest. Ther Hypothermia Temp Manag. 2016;6(4):194.

28. Arrich J, Holzer M, Havel C, Müllner M, Herkner H. Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev. 2016;2: CD004128.

29. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to im-prove the neurologic outcome after cardiac ar-rest. N Engl J Med. 2002; 346(22):549-56.

30. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treat-ment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.

31. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after trau-matic brain injury in adults: a systematic re-view. JAMA. 2003; 289(22):2992-9.

32. Peterson K, Carson S, Carney N. Hypother-mia treatment for traumatic brain injury: a sys-tematic review and meta-analysis. J. Neurotrauma. 2008;25(1):62–71.

33. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special en-dovascular cooling for faster induction of mild

hypothermia after cardiac arrest–a feasibility study. Resuscitation. 2005;64(3):347–51

34. Sadaka F, Veremakis C. Therapeutic hypother-mia for the management of intracranial hyper-tension in severe traumatic brain injury: a systematic review. Brain Inj. 2012;26(7-8):899-908.

35. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfa-vorable neurologic outcome. Arch Intern Med. 2001;161(16):2007-12.

36. Gebhardt K, Guyette FX, Doshi AA, et al. Prevalence and effect of fever on outcome fol-lowing resuscitation from cardiac arrest. Re-suscitation 2013;84(8):1062-7.

37. Tokutomi T, Miyagi T, Takeuchi Y, et al. Effect of 35 degrees C hypothermia on intracranial pres-sure and clinical outcome in patients with se-vere traumatic brain injury. J Trauma 2009;66:166-73.

38. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Tar-geted temperature manage-ment at 33 degrees C versus 36 degrees C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369:2197–206.

39. Howes D, Gray SH, Brooks SC, et al. Canadian Guidelines for the use of targeted temperature management (therapeutic hypothermia) after cardiac arrest: A joint statement from The Cana-dian Critical Care Society (CCCS), Canadian Neurocritical Care Society (CNCCS), and the Canadian Critical Care Trials Group (CCCTG). Resuscitation. 2016;98:48-63.

40. MacLaren R, Gallagher J, Shin J, Varnado S, Nguyen L. Assessment of adverse events and predictors of neurological recovery after thera-peutic hypothermia. Ann Pharmacother. 2014;48(1): 17-25.

41. Karcioglu O, Topacoglu H, Dikme O, Dikme O. A systematic review of safety and adverse ef-fects in the practice of therapeutic hypother-mia. Am J Emerg Med. 2018;36(10):1886-94.

42. Lybeck A, Friberg H, Aneman A, Hassager C, Horn J, Kjærgaard J et al. Prognostic sig-nificance of clinical seizures after cardiac ar-rest and target temperature management. Resuscitation. 2017;114:146-51.

43. Mani R, Schmitt SE, Mazer M, Putt ME, Gaieski DF. The frequency and timing of epileptiform activity on continuous elec-troencephalogram in comatose post-cardiac arrest syndrome patients treated with thera-peutic hypothermia. Resuscitation. 2012;83(7):840-7.

44. Reynolds AS, Claassen J. Treatment of Seizures and Postanoxic Status Epilepticus. Semin Neurol. 2017;37(1):33-9.

45. Elfwén L, Hildebrand K, Schierbeck S, Sundqvist M, Ringh M, Claesson A, et al. Fo-cused cardiac ultrasound after return of spontaneous circulation in cardiac-arrest pa-tients. Resuscitation. 2019;142:16-22.

46. Inokuchi S, Masui Y, Miura K, Tsutsumi H, Takuma K, Atsushi I, et al (SOS‐KANTO 2012 Study Group)Investigation and treat-ment of pulmonary embolism as a potential etiology may be important to improve post-resuscitation prognosis in non-shockable out-of-hospital cardiopulmonary arrest: re-port on an analysis of the SOS-KANTO 2012 study. Acute Med Surg. 2016;3(3):250-9.

47. Konstantinides SV. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pul-monary embolism. Eur Heart J. 2014;35(45):3145-6.

48. Javaudin F, Lascarrou JB, Le Bastard Q, Bourry Q, Latour C, De Carvalho H et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest caused by pulmonary embolism increases 30-day survival: find-ings from the French National Cardiac Arrest Registry. Chest. 2019; pii: S0012-3692(19)31390-X.

82

Acil serviste kritik hasta bakımında olası senaryolar ve patolojilerin ihtimali sınırsız olabileceğinden, görüntüleme hasta bakımımızın vazgeçilmez par-çalarından biridir. Güncel yaklaşımda invaziv olmaması, tekrar kullanıla-

bilmesi ve iyonize radyasyon içermemesi nedeniyle hedefe yönelik ultrasonografinin (USG) kritik hasta bakımında kullanımı artmıştır. Ancak USG geleneksel görüntü-leme tekniklerinin yerini almaktan ziyade bu yöntemlere ek olarak kullanılmaktadır. Hedefe yönelik USG hastaların hemodinamik değerlendirilmelerini hızlandırmakta, tedavi hedeflerine ulaşmada klavuzluk sağlamakta ve mortaliteyi azaltmaktadır.1

Kolay ulaşılabilmesi ve çabuk değerlendirilebilmesi nedeniyle direkt grafiler halen klinisyenlerin günlük pratiğindeki yerini korumaktadır. Kritik hastalarda has-tanın devam eden monitörizasyonu, radyoloji birimine taşımanın riskli olabilmesi ne-deniyle yatak başı tetkikler ön plana çıkmaktadır. Ancak teknik kısıtlamalar, hastaya ait faktörler, venöz kateterler, girişim materyalleri gibi toraks içindeki cisimler veya

Hastada Görüntüleme:

X-Ray, Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme

Imaging of the Patient: X-Ray, Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging

ÖZET Görüntüleme yöntemleri kritik hastaların yönetiminde altta yatan farklı etiyolojilerin aydın-latılması, tanı ve tedavi süreçlerinin yönetilmesinde önemli rol oynamaktadır. Ayrıca hastaların ta-kibinde, yapılan girişimsel işlemlerin uygunluğunun doğrulanması ve komplikasyonların değerlendirilmesi için kullanılmaktadır. Kritik hasta bakımında hastanın devam eden monitörizas-yonu, radyoloji birimine taşımanın riskli olabilmesi nedeniyle yatak başı tetkikler ön plana çıkmak-tadır. Daha ileri inceleme gereksinimi, hastaya veya kliniğe ait teknik kısıtlamalar veya patolojilerin net ayrımının yapılamaması durumunda kesitsel görüntülemeler tercih edilmektedir. Bu derlemede kritik hastalar bakımında X-ray, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans inceleme yöntemleri ve endikasyonları tartışılmıştır. Anah tar Ke li me ler: Tanısal görüntüleme; yoğun bakım; X-ışınları; çok kesitli bilgisayarlı tomografi;

bilgisayarlı tomografi anjiyografi; tüm vücut görüntüleme; manyetik rezonans görüntüleme

ABS TRACT Imaging studies have an important role in the elucidation of different underlying eti-ologies and the management of diagnostic and therapeutic processes of critically ill patients. Imag-ing methods are used for diagnosis as well for the verification, appropriateness and complications of the interventional procedures and follow-up of the patients. Bedside examinations came to the fore-front in the critical patient care, because of the ongoing monitoring of the patient and the risk of trans-port to the radiology unit. Cross-sectional imaging preferred in cases needing further examination, technical constraints of the clinic and patient or if pathologies cannot be clearly distinguished. In this review, x-ray, computed tomography and magnetic resonance imaging methods and indications for critical patients are discussed. Keywords: Diagnostic imaging; critical care; X-rays; multidetector computed tomography;

computed tomography angiography; whole body imaging; magnetic resonance imaging

Emre ŞANCIa, Başak BAYRAMb aSağlık Bilimleri Üniversitesi Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Kocaeli, TÜRKİYE bDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Emre ŞANCI Sağlık Bilimleri Üniversitesi Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Kocaeli, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Şancı E, Bayram B. Hastada görüntüleme: X-ray, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans gö-rüntüleme. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yö-netiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.82-90.

https://orcid.org/0000-0002-9707-3315

https://orcid.org/0000-0003-2084-2646

hasta üzerindeki monitorizasyon kabloları gibi eksternal nedenler ve patolojilerin net ayrımının yapılamaması ne-deniyle tetkiklerin yorumlanmasında sorunlar olabilmek-tedir.2 Bu durumlarda ayrıcı tanı yapılması ve tedavi sürecinin yönetilmesi için kesitsel görüntüleme yöntemleri tercih edilmektedir. Acil serviste değerlendirilen hastanın klinik durumu, ayırıcı tanı gerekliliği, mevcut klinik du-ruma eşlik eden ek patolojiler, hastanın tedavi sürecinin kı-sıtlı bilgi ile yönetilmesindeki zorluklar, elbette acil servisin donanımı ve hekimlerin tecrübeleri kesitsel gö-rüntüleme istemlerinin belirleyicileridir. Sonuç olarak kri-tik hasta yönetiminde klinik endikasyonlar yanında hastaya ve acil servisin donanımına bağlı olarak direkt grafiler ve kesitsel görüntülemeler tercih edilmektedir.

KRİTİK HASTA BAKIMINDA X-RAY KullANIMI Kritik hasta bakımında görüntüleme, tanısal açıdan önemli olduğu gibi hastaların takibinde ve yapılan girişimsel iş-lemlerin uygunluğunu doğrulamada da kullanılmaktadır3. Görüntüleme teknikleri arasında en sık kullanılan posteri-oanterior akciğer grafisidir. Yatak başı cihazlarla akciğer görüntülemesi için anteroposterior çekim yapılır. Akciğer grafisi dışında ayakta direk batın grafisi, immobil hastalar için lateral dekübit grafi bunların haricinde pelvik ve eks-tremite grafileri de hastaların klinik durumuna göre gerek-lilik gösterebilir.

Acil servislerde kritik hastalar için görüntüleme ter-cihleri hastanın stabilite durumuna ve görüntüleme ya-pılacak birimin uzaklığına bağlı olarak değişmektedir. Ayrıca yapılacak görüntülemeler için hastalara pozisyon verilmesi ile ilgili güçlüklerle karşılaşılmaktadır. Akci-ğer grafilerinde optimal pozisyonun sağlanması (‘semi-upright’ pozisyon, supine AP vb.), kardiyak patolojiler nedeniyle (plevral effüzyon vb.) hastaların tam supin po-zisyon alamaması, ekternal monitorizasyon cihazlarının oluşturduğu (elektrod, monitör kablosu vb.) artefakt ve superpozisyon nedenli gölgelenmeler altta yatan patolo-jilerin ve bulguların gizlenmesine sebebiyet verebilir. Bu nedenle destek cihazlarının ve uygun pozisyonun sağla-namaması suboptimal değerlendirilmeler ile sonuçlana-bilir.

AG kritik hasta bakımında tanısal değerlendirmeler dışında, rutin takipte hastaların izlenmesi, özel işlemler sonrasında işlem yeterliliğinin/komplikasyonların değer-lendirilmesi için kullanılmaktadır. Uygulanan özel işlem-lerin AG ile doğrulanması özellikle endotrakeal, nazogastrik/orogastrik sondalar, göğüs tüpleri, pulmoner arter ve santral venöz kateterlerin yerleştirilmesi, doğru-lanması ya da takibi ile ilişkilidir.

İnvazİv İşlem sonrası grafİ kullanımı

Acil serviste kritik bakım ihtiyacı olan hastaların klinik du-rumlarına göre sıklıkla invaziv işlemler yapılmaktadır. Bu işlemlerin doğurabileceği komplikasyonların erken fark edilmesi, işlemin doğrulanması ve takibi için grafi kulla-nımı klinik pratikte yaygındır.

Entübasyon Tüpleri: endotrakeal entübasyon yapılan hastaların tüp doğrulanması veya entübasyondan sonra hem etiyolojik açıdan hem de konfirmasyon için AG kul-lanılır. Entübasyon sonrasında tüm hastalarda malpozisyon fizik muayene ile doğrulanamayabilir. Bu nedenle her has-taya akciğer grafisi önerilmektedir.3 Bu grafilerde hastanın başı nötral pozisyonda iken tüpün karinadan yaklaşık 4 cm yukarıda olması beklenir.4 Baş hareketleri ile tüpün 2 cm kadar kaudal hareket yapabileceği göz önünde bulundu-rulmalıdır.5 Entübasyon sırasında tüpün fazla ilerletilmesi, transport, görüntüleme sonrası, tam sedatize olmamış has-taların hareket etmesi, hastaya pozisyon verme gibi du-rumlar sonrasında tüpün yerinin değişebileceği gözetilmeli, malpozisyone tüplerin hastalarda subsegmental atelektazi, segment kollapsı ya da total akciğer kollapsı gibi ciddi komplikasyonlara sebebiyet verebileceği ihmal edilmeme-lidir. Entübasyon tüpü anatomik pozisyonu nedeniyle sık-lıkla sağ ana bronşa ilerler ve tek akciğer ventilasyonu olması nedeniyle hipoksi riskini arttırır ve ipsilateral akci-ğerin aşırı ventilasyonu ile pnömotoraks ihtimalini artırır. Bu nedenle entübe edilen hastanın AG değerlendirilme-sinde akciğer patolojileri yanında; (1) Tüpün trakeada ol-duğu doğrulanmalı, (2) Sağ ana bronş entübasyonu olup olmadığı değerlendirilmeli, (3) Entübasyon ilişkili pnö-motoraks ve cilt altı amfizemi kontrol edilmelidir.

2.Trakeostomi tüpleri: Uzamış entübasyon, üst hava-yolunda kitle, nöromüsküler hastalıklar gibi pek çok se-beple kullanılan trakeostomi tüplerinin görüntüleme ile değerlendirilmesi gereklidir. Trakeostomi tüpünün ucunun yaklaşık olarak T3 düzeyinde olması gerekir. Tüp malpo-zisyonu haricinde aspirasyona bağlı oluşabilecek pnömo-toraks, pnömomediastinum ya da kronik komplikasyonlardan olan trakeal stenoz direkt grafi ile de-ğerlendirilebilir.

3.Enteral tüpler: Nazogastrik/Orogastrik sondalar ve beslenme (feeding) tüpleri kritik hasta bakımında genel-likle ileus, gastrointestinal kanama takibi ya da enteral bes-lenme gibi durumlarda kullanılmaktadır. Direkt grafiler enterik tüplerin takıldıktan sonra doğrulanması için kesin gereklilik olmasa da sıklıkla kullanılmaktadır. Nazogastrik tüplere bağlı komplikasyonlar %0.35-8 arasında değiş-mektedir.6 Az sayıda olsa da tüplerin solunum yoluna yer-leşimi mümkündür ve bu tüplerle beslenme ile önemli

Emre Şancı ve ark. Hastada Görüntüleme: X-Ray, Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme

83

komplikasyonlar mümkündür. Bu nedenle ilk tüp takıldık-tan sonra ve ilk beslenmeden önce bir akciğer grafisi çe-kilmelidir. Stabil tüplerin yönetimi için takip AG gerekli değildir3. Klavuz teli bulunmayan oro/nazogastrik tüplerin direk grafi bulgularının müphem olabileceği ve klinik doğ-rulama yöntemlerinin ek olarak kullanılması gerektiği akılda tutulmalıdır (Resim 1).

4.Göğüs Tüpleri: Göğüs tüplerinin %10’unda yanlış yerleşim olabilmektedir. Pnömotoraks, hemotoraks, plev-ral effüzyon, şilotoraks gibi nedenlerle yapılan tüp tora-kostomi sonrasında tüpün yerinin doğrulanması ve olası komplikasyonların değerlendirilmesi için ACR klavuzu rutin olarak işlem sonrası grafi önermektedir.3

5.Venöz Kateterler: Damar yolu ulaşımı zor olan, medikasyon ve sıvı tedavisi gerektiren ya da diyaliz ih-tiyacı olan hastalarda kullanılan santral venöz kateter uy-gulamasında kateterin yerinin doğrulanmasında ve komplikasyon olup olmadığının değerlendirilmesinde AG kullanılmaktadır. Tromboz riskini azaltmak için santral kateterlerin kanül ucu venöz valvleri geçip, su-perior vena kava içerisinde lokalize olması gerekmekte-dir.7 Kateter fazla ilerletildiğinde sağ atrium içerisine lokalize olup nadir de olsa disritmilere ya da kardiyak perforasyona neden olabilir. İstenmeyen arteriyel kanü-lasyonlar pulsatil akım gibi klinik bulgularla farkedile-bilecek olsa da çekilen kontrol grafilerinde kateterin klavikula superiorunda uzandığının görülmesi istenme-yen arteriyel kateterizasyonun farkedilmesi için bir bulgu olarak kullanılabilir.2

Acil serviste sıklıkla yapılan bu girişimler haricinde daha nadir kullanılan, sıklıkla yoğun bakımlarda uygula-nan, pulmoner arter kateterleri, intraaortik balon pompa-ları gibi diğer girişimler sonrasında direkt grafi kullanılmaktadır.

Portable akcİğer grafİsİ

Portable grafiler kritik bakım ihtiyacı olan hastaları izle-mek için vazgeçilmez bir tanı aracıdır. Kritik bakım ge-rektiren hastalarda en sık kullanılan tanı ve takip araçlarından portable akciğer grafisi, hayatı tehdit eden du-rumlar ya da yoğun bakımlarda, travma öyküsü olan kritik hasta grubunda, girişim yapılan ve radyoloji birimine git-mesi için klinik durumu uygun olmayan hastalarda kulla-nılmaktadır. Portable grafilerin kullanılmasının uygunluğu American Collage of Radiology (ACR) Appropriateness Criteria® ile belirlenmiş olup özellikle (1) YBÜ yatış/transfer sırasında (stabil ve ekstrapulmoner hastalık-ları olan hastalara rutin değildir), (2) klinik kötüleşme ha-linde ve (3) santral kateter ya da göğüs tüpü yerleştirilmesi sonrasında gerekliliği vurgulanmıştır.3 Rutin AG kullanımı ile ilişkili uygunluk kriterleri Tablo 1’de verilmiştir.8 Ha-yatı tehdit eden durumlardan tansiyon pnömotoraks klinik bir tanı olup görüntüleme kullanılmadan iğne torakostomi ya da tüp torakostomi ile müdahale edilmesi önerilir, ancak diyafram yaralanması sonrasında oluşan tansiyon visero-toraks, tansiyon pnömotoraks kliniği ile karışabileceği ve bu hastalarda tüp torakostominin ölümcül olabileceği için nadir olarak beklenecek olsa bile şüphe halinde akciğer grafisi ile doğrulama gerekli olabilir.

Günlük PAAG kullanımı: Halihazırda akciğer grafisi olan hastaların takibinde günlük akciğer grafisinin klinik olarak rutin kullanımı uzun dönemdir tartışmalıdır. Litera-türdeki eski dönem bilgiler beklenmeyen bulguların fark edilmesinde ve bunların sıklığının yüksek olduğuna deği-nirken güncel çalışmalarda günlük akciğer grafisi kullanı-mının net bir endikasyon olmadığını vurgulanmaktadır.9 Acil servislerde hastanın başvurusundan sonra edinilen ilk grafi bu günlük takipler için hastanın bazal durumunu gös-termek için gereklidir. Yatış öncesinde tanısal açıdan ihti-yaç olmasa bile hastaların yoğun bakım ünitelerine transportları öncesinde/sırasında AG çekilmesi önerilmek-tedir.3 Ganapathy A ve ark yaptığı meta-analizde AG kul-lanımının kısıtlanmasının hastalara zarar vermediğini ancak günlük AG rutinini terketmek için yeterli veri olma-dığı savunulmuştur.10 Günümüzde yoğun bakımlarda gün-lük rutin akciğer grafisi önerilmemektedir.3

Genel hasta popülasyonu için kullanılan AG endi-kasyonları dışında acil servislerde kritik hasta bakımı ile ilgili AG kullanımına dair literatürde kesinleşmiş öneriler yoktur. Güncel bilgiler göz önüne alındığında kritik hasta grubundaki hastaların yatış öncesinde/sırasında AG çekil-mesinin gerekli olduğu görülmektedir. Bu grafilerin hasta-ların takibinde kullanılacak bazal bir klinik bilgi oluşturması, acil serviste yapılacak girişim ve tedavilere


84

RESİM 1: Sağ ana bronş hattına yerleştirilmiş nazogastrik tüpe dair müphem gö-rüntü. (uzm. Dr. Emre ŞANCI’nın arşivinden alınmıştır.)


85

yön verebilecek nitelikte olması, tanısal açıdan klinisyene hız kazandırması kritik hasta grubunda rutin AG kullanı-mının önemini göstermektedir. ACR görüntüleme uygun-luk önerileri klavuzunda da yoğun bakıma yatışı yapılacak hastalara AG çekilmesi önerilmektedir.3

KRİTİK HASTA BAKIMINDA BİlGİSAYARlI ToMoGRAFİ

Bilgisayarlı tomografi (BT), kritik hasta bakımında tanısal etkinliği açısından kullanılan en önemli görüntüleme yön-temidir. Tomografinin kritik hastalarda tanı ve tedaviye katkısı ancak doğru hastalarda doğru görüntüleme seçimi ile elde edilebilir.11 Çünkü hastaların tomografi için trans-portu sırasında istenmeyen ikincil sorunlar görülebildiği li-teratürde uzun zamandır bilinen ve tartışılan bir sorun olarak ele alınmaktadır.12,13 Kritik hastaların kesitsel gö-rüntüleme için transportu sırasında uyulması gereken du-rumlar ve gerekli ekipmanlar için hazırlanan klavuzlar ile bu istenmeyen etkilerin azaltılması amaçlanmaktadır.14 Güncel yaklaşımda bilgisayarlı tomografi, tanısal açıdan kritik hasta bakımının ayrılmaz bir parçası olarak görül-mektedir.

kranİyal görüntüleme

kraniyal bt

Ani nörolojik bulgular, bilinç değişiklikleri, travma gibi pek çok nedenle kullanılan kraniyal görüntülemelerde sap-tanan patolojiler acil girişim gerektirir nitelikte olabilece-ğinden, kritik hastalarda bu görüntüleme modalitesi diğer kesitsel görüntüleme tekniklerine göre daha sık ve önce-likli kullanılmaktadır.

Kraniyal görüntüleme kemik kırıkları, kanamalar, ekstrakraniyal lezyonlar, hematomlar, yumuşak doku de-ğişiklikleri gibi bulgular için hızlı ve duyarlıdır.15 Tüm in-

trakraniyal yer kaplayan patolojileri göstermemektedir fakat acil müdahale gerektirebilecek lezyonları tanımlar. Erken dönem iskemik bulgular için düşük duyarlılığa sahip olsa da aynı klinik bulguları verebilecek ve tedavi modali-tesi farklı olan diğer patolojilerin (hemorajik inme vb.) ay-rımı için kullanılmaktadır. Kraniyal BT’nin aksonal ve hücresel yaralanmalar için erken dönemde duyarlı olma-ması nedeniyle bu durumlarda MR ile değerlendirme ön plana çıkmaktadır.

Kraniyal görüntüleme sıklıkla;

Travma hastalarında,

Travmatik beyin yaralanmaları (intrakraniyal, subdural, epidural, subaraknoid hemoraji)

Kraniyal kemik fraktürleri

İntrakraniyal kitleler, beyin ödemi saptanmasında

İnme olgularında,

Hemorajik, iskemik inme ayrımı

Ani bilinç değişikliği olan hastaların ayırıcı tanı-sında kullanılmaktadır.

Beyin BT’nin tanısal olarak yetersiz olduğu durum-larda manyetik rezonans görüntüleme (MR) ve diğer giri-şimsel olmayan görüntüleme teknikleri (near-infrared spektroskopi, bispektral indeks, elektroensefalografi vb.) kullanılmaktadır.

kontrastlı kraniyal bt ve bt anjiografi

Kontrastlı görüntüleme ve Nöro BT-anjiografiler (BTA) kraniyal perfüzyonu göstermede, vasküler patolojilerin ay-dınlatılmasında sıklıkla kullanılmaktadır. Kraniyal vaskü-ler görüntülemede digital subtraction anjiografi (DSA) altın standart olsa da BT-anjiografiler günümüzde gele-neksel anjiografilerin yerini hızla almaktadır.16 DSA yük-sek duyarlılığı yanında tanısal açıdan başlandıktan sonra

ACR rutin akciğer grafisi uygunluk kriterleri

VaryantRadyolojik Prosedür Preoperatif rutin AG Başvuruda rutin AG Ayaktan rutin AG

Varyant 1: fizik muayene ve sorgulama temelinde klinik kaygı 3 3 2 Varyant 2: fizik muayene ve sorgulama ile akut veya potansiyel olarak stabil olmayan kronik kardiyopulmoner hastalık şüphesi 8 9 8 Varyant 3: hasta veya işlemle ilişkili artmış risk [ör. ileri yaş (özellikle>70y), güvenilmez öykü ve fizik muayene, yüksek riskli cerrahi] 7 7 6

TABLO 1: ACR görüntüleme uygunluk kriterleri.

(uygunluk kategorileri; 1,2,3: Genellikle uygun değil 4,5,6: uygun olabilir 7,8,9: Genellikle uygun)

saptanan patolojinin tedavisine geçilebilmesi nedeniyle (coil embolizasyon vb.) klinik önemini hala korumaktadır. Ancak güncel pratikte BTA hızlı çekilmesi ve kolay ula-şımı nedeniyle daha öncelikli kullanılmaktadır. Anevrizma nedenli kanamalardan, travmatik patolojilere, iskemik in-mede perinumbranın değerlendirilmesinden, karotik dar-lıklara varan geniş bir tanısal yelpaze içeren bu görüntüleme yöntemleri seçilmiş hastalarda kullanıldığında tedavi yönetimini anlamlı şekilde değiştirmektedir.

Dinamik kontrastlı beyin perfüzyon görüntülemeleri (BTP) hem kurtarılabilir hem de kurtarılamayacak infarkt alanlarının görüntülenmesinde güncel yöntemlerden biri-dir.17 Reperfüzyon terapilerinin aktivasyonunda yer alabi-lecek bu yöntemlerin kullanım alanları acil servis pratiğinde kritik hasta bakımı yönetiminde kısıtlıdır.

torakal görüntüleme

Hayatı tehdit eden pek çok patoloji torakal görüntüleme ile ortaya konabilmektedir. Özellikle kontrastlı toraks BT/ BT-anjiografilerle ile elde edilebilecek bulgular tanısal açıdan ve tedavi yönetiminde önemli farklılık yaratmaktadır. To-raks BTA aort diseksiyonu, kitle, pulmoner emboli tanıları haricinde kardiyak değerlendirilme için de kullanılmakta-dır. Son dönemlerde kullanılan 64 kesitli ve üzerinde BT tarayıcıları sayesinde %95’i geçen duyarlılık ve seçicilikle koroner arter hastalığı tanısı konulabilmektedir.18

Torakal görüntülemede sıklıkla solunum yetersizliği-nin altta yatan etiyolojik nedeni ayırt edilmek istenir. Bun-lar arasında en sık olanlar;

Plevral patolojiler

Travma hastalarında; Pnömotoraks, pnömome-diastinum, hemotoraks vb.

Mekanik ventilatör ile takip edilen hastalarda; Bronkoplevral/alveoler fistüller, barotravmaya sekonder pnömotoraks vb.

Kitleler; mezotelyoma, plevral plaklar vb.

Plevral effüzyon; konjestif kalp yetmezliği, ma-lign effüzyon vb.

Vasküler patolojiler

Pulmoner tromboembolizm, aort diseksiyonu vb.

Kardiyak patolojiler

Kardiyak kitleler, perikardiyal mayii vb.

Kemik patolojileri

Kot fraktürleri, vertebra fraktürleri, skapula frak-türü vb.

Kitleler (primer ya da metastatik kitleler vb.)

Parankimal patolojiler

Enfektif etiyolojiler; Pnömoni, akciğer ampiyemi vb.

Akut respiratuar distress sendromu, akut akciğer hasarı vb.

Travma; kontüzyon, bronkoalveoler yaralanma-lar vb.

Torakal görüntülemelerin ayrıcı tanıda yetersiz kal-ması durumunda invaziv olmayan görüntüleme yöntem-leri (MR, ekokardiyografi vb.) ya da torasentez, bronkoskopi gibi invaziv işlemler kritik hastalarda sık-lıkla kullanılmaktadır.

abdomİnal görüntüleme

Kritik hasta bakımında abdominal kesitsel görüntülemele-rin hem travmatik hem non travmatik hastalar için vazge-çilemez bir önemi mevcuttur. Diğer görüntüleme yöntemlerinin altta yatan patolojileri göstermek konusunda yetersiz kalabileceği durumlarda abdominal BT’ler tanısal açıdan kritik bilgi sunumu sağlamaktadır. Ancak tanısal amaçlı kullanıldığında sıklıkla kontrast madde kullanımı gerekliliği en önemli kısıtlılıklarından biridir. Kullanılacak batın görüntüleme modalitesinde klinik ön tanıya göre in-travenöz, oral veya rektal kontrastlı BT çekimi yapılabile-ceği akılda tutulmalıdır. Abdominal ve pelvik görüntülemede karın kadranlarına göre kritik hastalarda ön planda olabilecek patolojiler arasında;

Sağ üst kadran ilişkili patolojiler

Pankreatit, kolesistit, kolanjit hepatik apse/tümör/kistler, vb

Sol üst kadran ilişkili patolojiler

Splenik infarkt, Spenik laserasyon, pankreatit, hiatal herniler vb.

Alt kadran ilişkili patolojiler

Mezenter adenit, ektopik gebelik, herni, pyelo-nefrit, divertükülit, psoas apseleri vb.

Herhangi bir kadranda görülebilecek intraabdominal apseler, perforasyon bulguları, mezenterik iskemi, ileus gibi bulgular ile karşılaşılabilir.

abdominal bt anjiografi

Teknolojik ilerlemeler görüntü kalitesinde artışa, görüntü-lemenin hızlı elde edilmesine ve ayrıcı tanıların kolaylıkla yapılmasına ön ayak olmaktadır. Multidedektörlü BT’le-


86

rin kontrast madde kullanımı ile elde edilen BT anjiogra-filer geleneksel anjiografilerin yerini hızla almıştır. Trom-bozis, aortaduodenal fistüller, gastrointestinal kanama etiyolojileri, arteriovenöz malformasyonlar, abdominal aort anevrizmaları ve diseksiyonları gibi pek çok kritik tanıda kullanılan Abdomen BTA da kullanılan kontrast veriliş hı-zının ve çekim başlangıcının kontrastlı abdomen BT ye göre daha farklı olduğu göz ardı edilmemelidir.

tüm vücut bt görüntüleme

Son dönemde yüksek enerjili travma hastalarında sıklıkla kullanılmaya başlanan tüm vücut BT tanısal açıdan daha iyi ve daha düşük mortalite düzeyleri ile ilişkili olsa da rad-yasyon düzeylerinin geleneksel seçici BT kullanımına göre daha yüksek olduğu göz önünde bulundurulmalıdır. Travma için tüm vücut BT beyin, servikal görüntülerin alınması sonrasında kontrastlı toraks ve abdomen BT (ka-sıkları da içerecek şekilde) ile çekilir. Boyun bölgesinin vasküler görüntülemesi gerektiğinde servikal görüntüleme de kontrastlı olarak çekilebilir.

Tüm vücut BT ve geleneksel seçici BT kullanımı üze-rine Van Vugt ve ark. yaptığı yüksek enerjili künt travma hastaları ile ilgili sistematik derlemede travma hastaların mortalitenin azaltılması için hangi tekniğin kullanılabile-ceği net olarak ayrılamamıştır.19 Caputo N. ve ark. yaptığı sistematik derlemede ise tüm vücut BT ile değerlendirilen hastalarda mortalite oranları daha düşük bulunmuştur.20 Travma hastaları ile yapılan son dönemdeki en kapsamlı randomize kontrol çalışması REACT-2, her iki yaklaşım arasında mortalite oranlarının farklı olmadığını göstermiş-tir.21 Tüm vücut görüntüleme yaklaşımının hangi endikas-yonlar ile uygulanması gerektiği tartışmalıdır.22

Güncel literatür göz önüne alındığında düşük morta-lite oranları, tanısal hız ve yüksek radyasyon değerleri ne-deniyle tüm vücut BT görüntüleme modalitesinin ciddi yaralanması olan multi-travma hastalarında kullanılması-nın mantıklı olabileceği ancak tüm travma hastalarında rutin bir teknik olarak uygulanmaması gerektiği düşünül-mektedir.23

KRİTİK HASTA BAKIMINDA MANYETİK REzoNANS GÖRÜNTÜlEME

Son yıllarda Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR) beyin ve spinal görüntülemede BT’nin yerini almaya başlamıştır. Hastanın ventilatör ya da vazopressör bağımlı olması na-killerde en önemli sorunlardır. Yoğun bakımda da kullanı-labilen MR makinelerinin ebadı ve ağırlığı manyetik alanların düşürülmesi ile azalmıştır. Yatak başına taşına-

bilen bu cihazlarda Faraday kafesi ve sıvı helyum kullanan pahalı bir soğutma sistemi zorunlu değildir.24 Bu tip bir ci-hazın yokluğunda hastaların radyoloji birimine transferi zorunludur ve bu nedenle hastanede kritik hastalar için MR uyumlu ventilatörler ve MR cihazlarında monitörizasyon için yeterli donanım olması önemlidir.

Tüm kısıtlayıcı özelliklerine karşın özellikle BT’nin tanımlayıcı olmadığı ya da yetersiz kaldığı santral sinir sis-temi (SSS) patolojilerinin ayırt edilmesinde hasta yöneti-minde belirgin fayda sağladığından, günümüzde MR, acil servisler ve yoğun bakımlarda sık kullanılan görüntüleme metodlarından biridir. Yoğun bakım hastalarında MR kul-lanımını değerlendiren bir çalışmada hastaların %95’inde MR ile BT’de saptananlara ek olarak yeni bir bulgu sap-tandığı, değerlendirilen 136 hastada; iskemik inmeler (%92’sinde), travmatik yaralanmalar (%70’sinde) meta-bolik problemler (%62,5’inde), enfeksiyonlar (%57’inde), hemorajik lezyonlar (%55,6’inde) ve tüm tümörlerde MR, BT’ye ek olarak klinik anlamlı anormallikler saptandığı bildirimiştir.25 ABD’de acil serviste gözlem biriminde beş hastanın birine MR ile görüntüleme yapıldığı, bunların sık-lıkla beyin, boyun ve omurga görüntülemesi için istendiği bildirilmiştir.26 Acil servislerde MR kullanımının artması-nın temel nedeni MR görüntülemenin inme hastalarında yanlış tanı oranını azaltması ve hasta yönetimini kolaylaş-tırmasıdır. İnme şüphesi olan hastaların %38’inin “inme taklit eden semptomla” (ör. bilinç bozukluğu, baş ağrısı, nöbet veya baş dönmesi) başvurduğu bildirilmiştir. Beyin MR ile enfarktüs veya kanamayı dışlamak, inme taklidi yapan bu semptomları yaşayan hastalar için gereksiz has-tane yatışlarının önlenmesine yardımcı olur.27

MR cihazı, bir vücut bölgesinden görüntüler üretmek için vücudun doğal manyetik özelliklerini kullanır. Man-yetik alana ilave enerji (bir radyo dalgası şeklinde) eklen-diğinde, manyetik vektör saptırılır. Radyofrekans kaynağı kapatıldığında ise manyetik vektör dinlenme durumuna geri döner ve bu bir sinyalin yayılmasına neden olur. MR görüntülerini oluşturmak için kullanılan bu sinyaldir. Alı-nan sinyalin yoğunluğu daha sonra gri bir ölçekte çizilir ve kesit görüntüleri oluşturulur.28 MR sekansları temel olarak bir görüntü elde etmek için belirli zamanlarda belirli bir şe-kilde uygulanan bir dizi farklı radyo frekansı (RF) darbe-sidir. İki RF darbesinin başlangıcı arasındaki zaman aralığı TR (tekrarlama zamanı) ve RF darbesi ile tespit edilen tepe yankısı arasında geçen zaman TE (yankı zamanı) ‘dir. Bu iki parametre görüntü kontrastını etkiler. T1 ağırlıklı gö-rüntülerde (T1W) TR ve TE kısadır, yağ, subakut hema-tomlar, yavaş hareket eden kan ve gadolinyum bazlı MR kontrastı parlak görünür (hiperintens) ve sıvı içeren doku-


87

lar (ör. BOS) koyu görünür (hipointens). T2 ağırlıklı gö-rüntüler (T2W) hem uzun bir TR’ye hem de uzun TE’ye sahiptir; Serbest sıvı ve yüksek serbest su içeren dokular parlak görünür. T1W görüntüler anatomik detayları gös-termek için ve T2W görüntüleri ile birlikte lezyonları gri cevher, beyaz cevher, BOS veya yağa göre izo, hipo veya hiper-intens olarak karakterize etmek için kullanılır. T1W görüntüleri, kontrast sonrası taramalarda kontrast artış de-recesini değerlendirmek için de gereklidir.29 Fluid attenua-ted inversion recovery (FLAIR) serilerinde BOS sinyali baskılanır ve böylece periventriküler lezyonlar daha belir-gin hale getirilir. Bu nedenle gizli tümörler ve multiple sklerozun tanısında kullanılır. Difüzyon ağırlıklı görüntü-lerde (DWI) difüzyonun kısıtlandığı dokular parlak görü-nür ve bir difüzyon katsayısı (ADC) görüntüsü (difüzyon görüntülerinden elde edilen parametrik bir haritadır ve ger-çek sınırlı difüzyona sahip alanlar koyu görünür; düşük ADC değerleri gösterir) ile birlikte kullanılır.30 DWI gö-rüntüler erken dönemde iskemik inme tanısını koyabilmesi, erken dönemde iskemi lokasyonu/büyüklüğü konusunda bilgi vermesi ve çekim süresinin de hızlı olması nedeniyle avantaj sağlar. Bunlar kritik hastalarda en sık kullanılan se-kanslardır.

acİl servİste mr endİkasyonları

İskemik İnme: Akut inme yönetimi için nörogörün-tüleme tercih edilirken inmenin iskemik veya hemorajik olması, lokasyonu ve büyüklüğü, hastanın trombolitik te-davi adayı olup olmadığı, hastaya girişimsel tedavi yapılıp yapılmayacağı gibi pek çok soruya yanıt verilmelidir. Has-tanın ilk değerlendirilmesinde trombolitik tedavi gerekli-liği açısından ≤20 dakikada görüntülemenin yapılması önerilmektedir. Bu karar için BT sıklıkla yeterlidir ve te-davi öncesinde mikrokanamalar için rutin MR çekilmesi önerilmemektedir (sınıf 3).31 Buna karşılık başlangıç za-manı bilinmeyen iskemik inmede difüzyon ağırlıklı gö-rüntülemede (DWI) lezyon görülse dahi ancak FLAIR’de parankimal hiperintensite saptanmazsa trombolitik tedavi verilebileceği gösterilmiştir.32 Ayrıca 6-24 saat içerisinde normal olduğu bilinen, anterior dolaşımda büyük damar lezyonu düşünülen hastalarda mekanik trombektomi kararı için BT perfüzyon, DWI veya MR perfüzyon önerilmekte-dir31. Perfüzyon MR difüzyonda bir sorun görülmeyen ancak kan akımı azalmış (iskemik fakat geri dönüşümsüz hasar gelişmemiş) bölgenin görülmesini sağlar. Bu agresif tedavi gereksiniminin anlaşılmasını sağlar.33

MR anjiografi BT anjiografiye alternatif olarak iske-mik inmede kullanılabilse de acil servislerde nadir kulla-nılan bir görüntüleme yöntemidir ve kontrast gereksinimi

olmaması en önemli avantajıdır. MR anjiografide stenoz-lar yanlış değerlendirilebilir, hareket ve diğer teknik so-runlardan etkilenir, bu nedenle çekim süresi daha hızlı olan ve vasküler hastalık konusunda (stenoz, pıhtı uzunluğu ve plak karakteri) daha fazla bilgi veren BT anjiografi önce-likle tercih edilir. Günümüzde MR perfüzyon kullanımı yaygınlaşmaya başlamıştır. Ancak perfüzyonun değerlen-dirmesinde MR kalitatif bilgi sağlar ve gadolinyum kulla-nımı gerektirir. Serebral kan akımı ölçümü için Pozisyon emisyon tomografisi (PET) altın standart yöntemdir. Bu incelemede fizyolojik parametreler için kantitatif ölçüm (oksijen ekstraksiyon fraksiyonu ve metabolizma) müm-kündür.

Subaraknoid Kanama (SAK): SAK tanısında BT bi-rincil seçilmesi gereken görüntüleme yöntemidir. Ancak MR muhtemelen posterior fossada bulunan ve akut/subakut SAK’ı göstermede daha duyarlıdır. Ayrıca MR anjiografi anevrizmaların saptanmasında kullanışlıdır.33

Dural Venöz Sinüs Trombozu: Dural sinüsler trom-boze olduğunda kortikal ve derin venöz serebral drenaj bo-zulur ve bu ilgili beyin bölgelerinin enfarktüsüne yol açabilir. Arteriyel enfarktüslerin aksine, venöz enfarktüsler arteriyel dağılım göstermez, genellikle hemorajiktir ve bi-lateral lezyonla birlikte ortaya çıkabilir. Günümüzde dural venöz sinüs trombozu tanısında MR ve MR venografinin birlikte kullanımı daha önceleri yapılan daha invaziv ve pa-halı olan endovasküler arteriyografi ve venöz DSA’nın ye-rini almıştır. MR ve MR venografi ayrıca tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde de kullanılır.33

Karotis ve Vertebral Arter Diseksiyonu: Vasküler di-seksiyonlarda inramural trombüs oluşur ve bu hematom damar lümenini daraltır veya oklüzyona neden olur. MR intramural hematomun görülmesi ve rezidüel patent lüme-nin görülmesi için idealdir.33 Günümüzde karotis diseksi-yonu tanısında MR ve MR anjiografi önerilmektedir ve %87-99 duyarlılığı olduğu bildirilmektedir. Buna karşılık vertebral arter diseksiyonunda duyarlılık %66’ya düşmek-tedir. Vertebral arter diseksiyonu şüphesinde BT anjiografi tercih edilmelidir.34

SSS Enfeksiyonları: SSS enfeksiyonu şüphesinde hidrosefali ve kitlelerin ayırıcı tanısı için BT ilk tercih edil-mesi gereken görüntüleme yöntemidir. Sonrasında tanı için lomber ponksiyon kullanılır. Ancak bazı hastalarda klinik, laboratuvar ve BT bulguları nonspesifik olabilir ve bu du-rumda enfeksiyon veya vaskülite bağlı lezyonları göster-mede MR daha duyarlıdır.33 Kontrastlı BT ile menengial tutulumun görülmesi mümkün olsa da menenjitlerde erken dönemde BT genellikle normaldir. Hastaların %20’sinde gelişen sekonder vaskülite bağlı iskemik değişiklikler geç


88


89

dönemde görülebilir. MR görüntüleme komplike olmayan menenjitlerde rutin bir görüntüleme yöntemi değildir. Ancak komplike olgularda (nöbet veya fokal bulgu) pa-rankimal lezyonların görüntülenmesi için MR’ın FLAIR sekansları meningoensefalit veya vaskülitik lezyonların gösterilmesi için daha duyarlıdır. Herpes simplex ensefali-tinde kraniyal MRG T2 ağırlıklı veya FLAIR görüntülerde ilk 48 saat içinde gösterilebilen nekrotizan ensefalit belir-tileri ile erken dönemde saptanabilir.35 Sonuç olarak MR tanısı şüpheli ya da komplikasyon gelişmiş olgularda SSS enfeksiyonlarının tanısında kullanışlı bir görüntüleme yön-temidir.

Spinal Kord Kompresyonları: MR travmaya bağlı ya da travma dışı olgularda spinal kanalın değerlendiril-mesinde en etkili görüntüleme yöntemidir. Nontravmatik olaylarda saatler içerisinde gelişen ekstremite fonksiyon kaybında acil MR istenmelidir. Travmatik olaylarda kanal içi fragmanın spinal kordla ilişkisi BT’ye göre daha iyi değerlendirilebilir. Ayrıca travmaya bağlı liga-man yaralanması, herniye disk veya spinal kanal hema-tomunu tanımada etkilidir.28 Travmaya bağlı yaralanmalarda BT ilk önerilen görüntüleme yöntemidir. Ancak nörolojik bulgusu olan, semptomları radyografi ve BT ile açıklanamayan, ciddi dejeneratif bozukluğu olan ya da ligamentöz yaralanma düşünülen durumlarda MR önerilmektedir.36

Diffüz Aksonal Yaralanma: Diffüz aksonal yara-lanma akselerasyon/deselerasyon ya da rotasyonel trav-matik yaralanmaya bağlı ortaya çıkan, travma sonrasında bilinç bulanıklığı uzayan hastalarda sık görülen bir du-rumdur (Resim 2). Hastanın nörolojik bulgularına karşın tanısı klinisyenler için oldukça zordur. DA-MR görüntüle-menin; travmatik yaralanmanın değerlendirmesinde, geri dönüşümsüz hasarın görüntülemesinde (düşük ADC so-nuçları sitotoksik ödemi olan dokularla karakterize) ve hem erken hem de geç dönem prognozunu göstermede yararlı olabileceği bildirilmektedir.37

Zehirlenme: Zehirlenme olgularında tanısal zorluk-lar ya da zehirlenmeye bağlı komplikasyonların tanınması için MR kullanılabilmektedir. Metanol zehirlenmesinde MR’da bilateral putaminal hemoraji tipik bulgusudur, ay-rıca serebral/intraventriküler hemoraji, serebellar nekroz, beyaz cevherde ödem veya nekroz görülebilir.38 Karbon-monoksit zehirlenmesinde globus pallidus en sık etkilenen bölgedir ancak zehirlenmenin ciddiyeti ve etkilenme süre-sine bağlı olarak çeşitli lokasyonlarda patoloji erken dö-nemde MR ise saptanabilir.39 Sonuç olarak bilinç bozukluğu ve/veya nörolojik bulgusu olan bazı zehirlen-melerde gerek tanının doğrulanmasında gerekse travma gibi durumların ayırıcı tanısında MR kullanışlı bir görün-tüleme aracı olabilir. Ayrıca hastaların prognozlarının be-lirlenmesinde kullanılabilir.

RESİM 2: Travma sonrası GKS’u E3M5V2 olmasına karşın BT’de patoloji saptanmayan 22 yaşında erkek hastanın DA-MR’ında difüzyon ağırlıklı görüntüde (A) hiperin-tens, ADC haritasında hipointens görülen lezyon (okla işaretli) aksonal yaralanmayı düşündürüyor.(uzm. Dr. Ali Kaan Ataman’ın arşivinden alınmıştır).


90

1. Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk pa-tients. Crit Care Med. 2002;30(8):1686-92.

2. Hill JR, Horner PE, Primack Sl. ICu Imaging. Clin Chest Med. 2008;29(1):59-76

3. Amorosa JK, Bramwit MP, Mohammed TlH, Reddy GP, Brown K, Dyer D, et al. ACR ap-propriateness criteria routine chest radi-ographs in intensive care unit patients. J Am Coll Radiol. 2013;10(3):170.

4. Evron S, Weisenberg M, Harow E, Khazin V, Szmuk P,Gavish D, et al. Proper insertion depth of endotracheal tubes in adults by topo-graphic landmarks measurements. J Clin Anesth. 2007;19(1):15-9.

5. Herway ST, Benumof Jl. The tracheal accor-dion and the position of the endotracheal tube. Anaesth Intensive Care. 2017;45(2):177-88.

6. Al-Jahdali H, Irion Kl, Allen C, De Godoy DM, Khan AN. Imaging review of procedural and periprocedural complications of central ve-nous lines, percutaneous intrathoracic drains, and nasogastric tubes. Pulm Med. 2012;2012:842138

7. Cadman A, lawrance JAl, Fitzsimmons l, Spencer-Shaw A, Swindell R. To clot or not to clot? That is the question in central venous catheters. Clin Radiol. 2004;59(4):349-55.

8. McComb Bl, Chung JH, Crabtree TD, et al. ACR Appropriateness Criteria® Routine Chest Radiography. J Thorac Imaging. 2016;31(2):W13-5.

9. oba Y, zaza T. Abandoning daily routine chest radiography in the intensive care unit: meta-analysis. Radiology. 2010;255(2):386-95.

10. Ganapathy A, Adhikari NKJ, Spiegelman J, Scales DC. Routine chest x-rays in intensive care units: A systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2012;16(2):68.

11. Aliaga M, Forel JM, De Bourmont S, et al. Di-agnostic yield and safety of CT scans in ICu. Intensive Care Med. 2015;41(3):436-43.

12. Braman SS, Dunn SM, Amico CA, et al: Com-plications of intrahospital transport in critically ill patients.Ann Intern Med 1987;107:469–473

13. Waydas C. Intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care 1999;3:83–9.

14. Warren J, Fromm RE, orr RA, Rotello lC, Mathilda Horst H. Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients.

Crit Care Med. 2004;32(1):256-62. 15. Vespa PM. Imaging and decision-making in

neurocritical care. Neurol Clin. 2014;32(1):211-24.

16. Williamson C, Morgan l, Klein JP. Imaging in Neurocritical Care Practice. Semin Respir Crit Care Med. 2017;38(6):840-52.

17. Aksoy FG, lev MH. Dynamic contrast-en-hanced brain perfusion imaging: Technique and clinical applications. Semin ultra-sound CT MRI. 2000;21:462-77.

18. Raff Gl, Gallagher MJ, o’Neill WW, et al. Di-agnostic accuracy of noninvasive coronary angiography using 64-slice spiral computed tomography. J Am Coll Cardiol 2005;46(3):552-7.

19. Van Vugt R, Keus F, Kool D, Deunk J, Ed-wards M. Selective computed tomography (CT) versus routine thoracoabdominal CT for high-energy blunt-trauma patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013;23(12):CD009743

20. Caputo ND, Stahmer C, lim G, Shah K. Whole-body computed tomographic scanning leads to better survival as opposed to selec-tive scanning in trauma patients: A systematic review and meta-analysis. J Trauma Acute Care Surg. 2014;77(4):534-9.

21. Sierink JC, Treskes K, Edwards MJ, et al. REACT-2 study group. Immediate total-bodyCT scanning versus conventional imag-ing and selective CT scanning in patients withsevere trauma (REACT-2): a randomised controlled trial. lancet 2016;388:673–83

22. Treskes K, Saltzherr TP, luitse JSK, Beenen lFM, Goslings JC. Indications for total-body computed tomography in blunt trauma pa-tients: a systematic review. Eur J Trauma Emerg Surg. 2017;43(1):35–42.

23. Çorbacıoğlu ŞK, Aksel G. Whole body com-puted tomography in multi trauma patients: Review of the current literature. Turk J Emerg Med. 2018;18(4):142–7.

24. Kumarasamy, Narmadan, et al. "Cardiotho-racic MRI in the ICu: A 10-Year Experience." Academic radiology 2018;25(3):359–364

25. Algethamy, Haifa M., et al. "Added value of MRI over CT of the brain in intensive care unit patients." Canadian Journal of Neurological Sciences 2015;42(5):324-32.

26. Sánchez, Yadiel, et al. "Magnetic resonance imaging utilization in an emergency depart-

ment observation unit." Western Journal of Emergency Medicine 2017;18(5):780.

27. Quenardelle V, lauer-ober V, zinchenko I, et al. Stroke mimics in a stroke care pathway based on MRI screening. Cerebrovasc Dis 2016;42:205–12.

28. Berger, Abi. "How does it work?: Magnetic resonance imaging." BMJ: British Medical Journal 2002;324(7328):35.

29. Mohindra, Namita, and zafar Neyaz. "Mag-netic resonance sequences: Practical neuro-logical applications." Neurology 2015;63(2):241.

30. Currie, Stuart, et al. "understanding MRI: basic MR physics for physicians." Postgradu-ate medical journal. 2013;89(1050):209-23.

31. Powers, William J., et al. "2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Asso-ciation/American Stroke Association." Stroke 2018;49(3):46-99.

32. Thomalla, Götz, et al. "MRI-guided thrombol-ysis for stroke with unknown time of onset." New England Journal of Medicine. 2018;379(7):611-22.

33. Quint, Douglas J. "Indications for emergent MRI of the central nervous system. JAMA. 2000;283(7):853-5.

34. Mehdi, Elnur, et al. "Craniocervical Dissec-tions: Radiologic Findings, Pitfalls, Mimicking Diseases: A Pictorial Review." Current med-ical imaging reviews. 2018;14(2):207-22.

35. Kastrup, oliver, Isabel Wanke, and Matthias Maschke. "Neuroimaging of infections." Neu-roRx 2005;2(2):324-332.

36. Yelamarthy, PK Karthik, et al. "Radiological protocol in spinal trauma: literature review and Spinal Cord Society position statement." European Spine Journal 2019;1:1-15.

37. Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffu-sion-weighted MR imaging of the brain. Radi-ology. 2000;217(2):331-45.

38. Blanco M, et al. "CT and MR imaging find-ings in methanol intoxication." American jour-nal of neuroradiology. 2006;27(2):452-4.

39. o'donnell P, et al. "The magnetic resonance imaging appearances of the brain in acute carbon monoxide poisoning." Clinical radiol-ogy 2000;55(4):273-80.

KAYNAKlAR

Yatak başı nedene yönelik odaklanmış ultrasonografik değerlendirme (POCUS), son 30 yıllık dönem içerisindeki deneyimler ile klinisyenler için tanıya gidişte kullanışlı ve fizik muayenenin tamamlayıcısı kabul edilmektedir. Klinisyen ta-

rafından karar verme sürecinde spesifik soruların yanıtını ortaya koyan POCUS, has-tayı detaylı radyolojik tetkiklerden koruyarak zaman kaybını azaltır, tanıya hızlı ve doğru protokoller ile ulaşmayı sağlar. Özellikle kritik hastanın değerlendirilmesi gibi zamanın kısıtlı olduğu hasta grubunda acil ve önemli sorulara verdiği doğruluk oranı yüksek ce-vaplar ile klinisyen için gözde uygulamalardan birisi haline gelmiştir. Fizik muayeneye paralel olarak uygulandığında hastanın ilk değerlendirmesinde yol gösterici olduğu kadar tekrarlayan değerlendirmelere olanak sağlaması ile de tanıda duyarlılığı arttırır. Kritik hasta yönetiminde yer alan klinisyenler, doğaları gereği geniş bir klinik uygulama yel-

91

Kritik Hasta Yönetiminde Tanısal Amaçlı

Ultrasonografinin Kullanımı Use of Diagnostic Ultrasonography in

Critical Patient Management

ÖZET Klinisyen tarafından karar verme sürecinde spesifik soruların yanıtını ortaya koyan yatak başı, nedene yönelik ultrasonografik değerlendirme, tanıya gidişte kullanışlı ve fizik muayenenin tamamla-yıcısı kabul edilir. Hastayı detaylı radyolojik tetkiklerden koruyarak zaman kaybını azaltır, tanıya hızlı ve doğru protokoller ve doğruluk oranı yüksek cevapları ile ulaşmayı sağlar. Fizik muayeneye paralel olarak uygulandığında hastanın ilk değerlendirmesinde yol gösterici olduğu kadar tekrarlayan değer-lendirmelere olanak sağlaması ile de tanıda duyarlılığı arttırır. Yatak başı uygulanabilen nedene yöne-lik ultrasonografik değerlendirme, akut ve kronik medikal durumlarda resüsitatif, tanısal, semptom veya bulguya dayalı algoritmik, girişimsel işlemlere kılavuzluk ve tedavinin izlemi basamaklarında kullanı-labilir. Risk yönetimi açısından acil ultrasonografi uygulaması; tanısal kesinliği arttır, kesin tedavinin uy-gulanması için zamanı kısaltır ve kör uygulandığında oluşan işlem komplikasyonlarını azaltır. Bu yazıda kritik hasta yönetiminde ultrasonografinin tanısal kullanımındaki özellikleri ile kritik hastadaki semptom ve bulgulara yönelik algoritmik tanısal yaklaşımların tartışılması amaçlandı. Anah tar Ke li me ler: Ultrasonografi; kritik hastalık; tanı ABS TRACT Point-of-care ultrasound, which sets out the answer to specific questions in the decision-making process by the clinician, is considered useful in the course of diagnosis and complementary to the physical examination. It reduces time loss by protecting the patient from detailed radiological ex-aminations and provides to reach for diagnosis with fast, accurate, and high accuracy protocols. When applied in parallel with the physical examination, it increases the diagnostic sensitivity by providing repetitive evaluations as well as guiding in the initial evaluation of the patient. Point-of-care ultrasound can be used in acute/chronic medical conditions in resuscitative, diagnostic, symptom-based algorithmic, interventional procedures, and in the follow-up of treatment. In terms of risk management; increase di-agnostic accuracy, shorten the time for definitive treatment, and reduce procedure complications when blindly administered. In this article, we aimed to discuss the features of USG in the management of crit-ical patients with using algorithmic diagnostic approaches. Keywords: Ultrasonography; critical illnes; diagnosis

Özlem DİKMEa, Funda KARBEK AKARCAb aKoç Üniversitesi Hastanesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE bEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İzmir, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Özlem DİKME Koç Üniversitesi Hastanesi,ü Acil Tıp ABD, İstanbul,TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Dikme Ö, Karbek Akarca F. Kritik hasta yöne-timinde tanısal amaçlı ultrasonografinin kullanımı. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yö-netiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. An-kara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.91-9.

https://orcid.org/0000-0002-9739-3925

https://orcid.org/0000-0003-2455-8044

Özlem Dikme ve ark. Kritik Hasta Yönetiminde Tanısal Amaçlı Ultrasonografinin Kullanımı

92

pazesine sahiptirler ve hasta yönetiminde tüm uzmanlık alanlarıyla etkileşime girerler. Bu sebeple, ultrasonografi (USG) kullanımında endikasyon ve kontrendikasyonları mutlaka bilmeli ve uygun görüntü alarak USG’yi doğru şe-kilde uygulayabilme becerisine sahip olmalı, bulgularını hasta yönetimine entegre edebilmelidirler. Klinisyenin USG kullanması ile, tıbbi hatalar azaltılarak hasta güven-liği ve hasta memnuniyeti arttırılmış olur. Bölüm kaynak kullanımını iyileşerek masraflı ve girişimsel prosedürlerin gereksiz kullanımı sınırlanır. Sonuç olarak iyileştirilmiş klinik karar vermeye olanak sağlar. Klinisyen tarafından uygulanan, yorumlanan ve klinik pratiğe entegre edilen USG, temel bir beceridir; eğitim ve yeterlilik gereksinim-leri, didaktik, deneysel ve birleştirici bileşenleri kapsama-lıdır.1

Amerikan Acil Tıp Uzmanları Birliği (ACEP) 2008 yılındaki acil USG kılavuz güncellemesinden sonra, POCUS kullanımı kritik hasta yönetiminde hızla genişle-miş ve kritik hasta değerlendirmesinde standart haline gel-miştir. ACEP, acil USG’yi, çoklu organ sistemini ilgilendiren belirti veya bulgulara ait, ya da organ siste-minde kısa ve önemli klinik sorulara cevap veren, hedefe yönelik, odaklı inceleme eylemi olarak tanımlanmaktadır.1 Uluslararası Acil Tıp Federasyonu (IFEM) ise yatak başı ultrasonografi eğitim rehberinde acil USG’yi; klinisyen ta-rafından hastanın değerlendirilmesi ve yönetimine kıla-vuzluk etmesi için kullanılan tanısal veya prosedürel rehber olarak tanımlanmaktadır.2 Acil USG, akut ve kronik me-dikal durumlarda yatak başı olarak resüsitatif, tanısal, semptom veya bulguya dayalı algoritmik, girişimsel iş-lemlere kılavuzluk ve tedavinin izlemi basamaklarında kul-lanılabilir.1 Risk yönetimi açısından acil USG; tanısal kesinliği arttır, kesin tedavinin uygulanması için zamanı kısaltır ve kör uygulandığında oluşan işlem komplikas-yonlarını azaltır. Bu açıdan acil ultrasonografi riskleri dü-şürmek amacıyla kullanılabilecek mükemmel bir araçtır. Tanısal değerlendirmedeki yaklaşım; odaklı, kısıtlı veya amaca yönelik olarak tanımlanabilir. Bu yazıda kritik hasta yönetiminde USG’nin tanısal kullanımındaki özellikleri ile kritik hastadaki semptom ve bulgulara yönelik algoritmik tanısal yaklaşımların tartışılması amaçlandı.

KRİTİK HAsTA YÖnETİMİnDE KullAnılAn sonoGRAFİK PRoToKollER

Literatür tarandığında şok, solunum sıkıntısı, kardiyak ar-rest, multitravma gibi majör resüsitasyon gerektiren kritik hastalarda POCUS kullanımı ile ilgili Acil Tıp ve kritik bakım alanlarında yayımlanmış algoritmalar ile karşılaşıl-maktadır. İlk örnek travma hastaları için geliştirilen proto-

koller iken sonraki yıllarda travma dışı kritik hastaların yö-netiminde kullanılmak üzere birden fazla alanın algoritmik şekilde değerlendirilmesi ile hayatı tehdit eden olayları or-taya koymak amaçlı birçok alanın protokoller ile değer-lendirilmesi amaçlanmıştır.

Travma

Travmatik yaralanma, 45 yaşın altındaki bireyler arasında önde gelen ölüm nedenidir. Travmatik yaralanmanın %80’i künt travmalara bağlı gelişmektedir ve ölüm çoğunlukla hipovolemik şoka bağlıdır. Periton içi kanamalar künt trav-maların %12’sinde görülür; bu nedenle travmayı hızlı bir şekilde tanımlamak çok önemlidir. Optimum test hızlı, doğru ve müdahalesiz olmalıdır. Hemoperitonu saptamak için diagnostik peritoneal lavaj (DPL) aşırı sensitif (%96-%99) ve spesifik (%98) olsa da %1 oranında komplikas-yon oranına sahip girişimsel bir prosedürdür. Bilgisayarlı tomografi (BT), 100 ml intraperitoneal sıvıyı tespit edebi-lir ve intraperitoneal sıvı tanısında altın standarttır. Ancak hastanın radyoloji bölümüne alınması ile oluşan zaman ge-cikmeleri ve güvenlik çemberinden çıkarılarak acil servis dışına taşınması, özellikle hemodinamik açıdan stabil ol-mayan hastaların değerlendirilmesini zorlaştırmaktadır.3 Travmada USG kullanımı, ilk olarak 1970’lerde Avrupa’da travma cerrahları tarafından künt travma olgularında he-moperiton tespiti için kullanılmış ve 1995 yılında perikar-diyal ve peritoneal boşluktaki serbest sıvıyı yani kanı aramak amaçlı bir protokol haline getirilerek Travma Has-tası için Odaklanmış Batın Görüntülemesi (FAST; Focu-sed assestment of sonography for trauma) adını almıştır.4

İlk çalışmada FAST’in travma hastalarında hemoperiton ve perikardiyal efüzyon tespitinde duyarlılığı %81,5 ve öz-güllüğü %99,7 olarak bildirilmiş, sonraki çalışmalar ile %85 ile %96 arasındaki duyarlılığı ve %98’i aşan özgül-lüğü gösterilmiştir.3,4 Özellikle travma hastalarının hipo-tansif alt grubunda, FAST’in duyarlılığı %100’e yaklaşmaktadır. Deneyimli uygulayıcılar FAST uygula-masını beş dakikadan daha kısa bir sürede gerçekleştirerek hastanın hastanede kalış süresini, cerrahi ihtiyacını, BT ve DPL oranlarını azaltmaktadır.3 Acil serviste POCUS kul-lanımına ilk örnek olan FAST, sonraki yıllarda pnömoto-raks taraması için akciğer bakısının da algoritmaya dahil edilmesi ile Genişletilmiş-Travma Hastası için Odaklan-mış Sonografik Görüntüleme (E-FAST; extended FAST) adını almıştır.5

Doğu Travma Cerrahisi Birliği (EAST), Western Travma Derneği ve Amerikan Cerrahi Derneği (ATLS), E-FAST’i travma resüsitasyon protokollerinde bakım stan-dardı olarak travma hastasında vücutta kan ve hava

birikimini tespit etmek için hem künt hem de penetran ya-ralanmalarda ve her yaşta önermektedir (3). Peritoneal ka-namayı saptamada; künt yaralanmada %90 duyarlılık, %99 özgüllük; penetran yaralanmada ise %91 duyarlılık, %100 özgüllüğe sahiptir. Doğruluk oranı %99’dur.1 Uygulayı-cıya intraperitonal serbest sıvı olduğunu bildirmekte ancak, retroperitonu değerlendireme de ve sıvı-kan-asit ayrımı yapmakta kısıtlı kalmaktadır. Hastanın hemodinamik du-rumundaki stabiliteye göre ileri tetkik ya da direkt operas-yon odasına alınma kararını belirlemektedir. Buna karşın uygulayıcı bağımlı bir tetkik olması en önemli kısıtlılığı olarak kabul edilmektedir. Doğru teknik, doğru cihaz ve uygun görüntüleme tekniği kullanılarak inceleme yapıl-malıdır. Bazı durumlarda obezite ya da cilt altı amfizem varlığı gibi görüntü elde edilmesi hastaya bağlı faktörler sebebi ile de zorlaşabilir. Dezavantajlarından bir diğeri ise yaralanan organı gösterememesidir. Yeni nesil perflutren mikro balonlu USG kontrast ajanları kullanılarak yapılan kontrastlı USG ile spesifik karaciğer ve dalak yaralanma-ları tanınabilmektedir. Kontrastlı USG’de spesifik organ yaralanmasını tanımada duyarlılık %96,4, özgüllük %98 ve güvenilirlik BT ile eş değer bildirilmiştir.6 Gebe ve pe-diyatrik hasta grubunda E-FAST güvenle kullanılır ve has-tayı ileri radyolojik tetkikten korur. Özellikle hemodinamisi ileri tetkike gidebilecek kadar stabil olma-yan hastalarda, ilaç intoksikasyonu ve dikkat dağıtıcı ya-ralanma sebebiyle muayenenin etkin olmadığı veya belirgin bulgu elde edilemeyen açıklanamayan hipotansi-yon olan olgularda uygulanması endikedir. Künt yaralan-mada kullanımı daha ön planda olsa da penetran yaralanmada yaranın derinliği ve fasyalar ile olan ilişkisini gösterir ancak operasyon ihtiyacını belirlemede etkili de-ğildir. Çoklu penetran yaralanması olan olgularda doğru alandan cerrahi uygulanmasına (perikard, toraks, batın) ve perikardiyosentez, torakotomi gibi hayat kurtarıcı girişim-lerin daha erken yapılmasına olanak tanıyarak hastanın te-davi ve yönetimini şekillendirir.7

Travma tahtasında sırtüstü yatan bir hastada akciğer grafisi ile bilateral veya küçük unilateral hemotoraksı ta-nımak zordur. USG ile hemotoraks %96 duyarlılık ve %100 özgüllük ile gösterilebilir. Hemotoraks için akciğer grafisiyle USG karşılaştırıldığında duyarlılıkları benzer şe-kilde yüksektir. Hatta az miktarda biriken plevral sıvıda USG’nin akciğer grafisine göre daha üstün olduğu çalış-malar ile gösterilmiştir.6 USG ile 20 mL civarında birikim oluştuğunda tanı koyulurken, akciğer grafisinde tanı için 175 ml civarında sıvı birikmesi gereklidir. USG ile plevral sıvı varlığına ek olarak, plevral kalınlaşma ve kontüzyon varlığı hakkında da yorum yapılabilmektedir.6 Pnömoto-raks için ise akciğer grafisi ile tanı her zaman kolay değil-dir. Özellikle küçük ve gizli pnömotorakslarda USG dışlamada daha güçlü bir tanı aracıdır. Sonografik olarak B mod incelemede plevral kaymanın yokluğu, A çizgilerinin varlığı, akciğer noktasının görülmesi ve akciğer nabzının olmaması ile M mod incelemede sahil kumsal belirtisinin kayboluşu ile barkod belirtisinin oluşması ile tanı alır (Resim 1). Gizli bir pnömotoraks için akciğer grafisinin duyarlılığı %76 özgüllüğü %100 iken, USG’de duyarlılık %98 ve özgüllük %99 bildirilmiştir.6

Tanımlanamamış hipoTansiyon

Hipotansiyon, birçok hastalık sürecinin ortak bir uç nokta-sıdır, hipoperfüzyonun önemli belirteçlerinden biridir ve yatak başında USG ile değerlendirilebilir. Kan basıncının korunmasında rol oynayan kilit organlar ve gövdenin için-deki sıvının toplanabileceği bölgeleri inceleyerek, bu alan-ların sistematik olarak araştırılması, hipotansif durum ile ilgili temel bilgileri sağlayabilir.8 İlk çalışma 2001 yılında acil tıp kökenli Rose ve arkadaşları tarafından yayımlanan UHP (Undifferentiated Hypotensive Patient) protokolüdür, protokolde tanımlanamamış hipotansiyonu olan hastada, batında serbest sıvının saptanması, kardiyak ve aorta de-ğerlendirmesi yapılarak ölümcül sebeplerin tanınması


93

RESİM 1: A. normal akciğer M mod değerlendirmesi; sahil kumsal bulgusu. B. Pnömotoraks akciğer M mod değerlendirmesi; barkod (stratosfer) bulgusu.

amaçlanmıştır.9 Acil kardiyak USG; perikardiyal efüzyon varlığı ve tamponad tanısında, kardiyak aktivite değerlen-dirilmesinde, kardiyak kontraktilitenin global değerlendi-rilmesinde ve santral venöz volüm durumunu saptamada klinisyenler tarafından güvenle kullanılmaktadır. UHP pro-tokolünden hemen bir yıl sonrasında ise Trinity protokolü algoritmanın içerisine plevra değerlendirmesinin de eklen-mesi ile genişletilmiştir.10 Torasik değerlendirmede, plev-ral efüzyon, pnömotoraks, interstisyel ve alveolar hastalıkların saptanmasında USG güvenle kullanılır.

Şok ve hipotansiyon için hızlı ultrasonografik değer-lendirme olarak adlandırılan RUSH (Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension) protokolü acil serviste kritik hasta yönetiminde en çok tercih edilen ve uygulanabilirliği en etkin bulunan protokoldür.11 Protokolün bileşenleri kalp, inferior vena kava (IVC), torasik pencereler ile birlikte Mo-rison boşluğu ve splenorenal boşluk FAST görüntüleri, aort ve pnömotoraks taramasıdır. Bu bileşenler için HI-MAP anımsatıcısı kullanılır ve aynı zamanda protokolün sırala-masını gösterir. Algoritmanın kalp bölümü; perikardiyal efüzyon, sağ ventrikül (RV) yetersizliğinin aranması ve sol ventrikül (LV) fonksiyonunun kalitatif değerlendirmesini içerir. İkinci değerlendirme alanı IVC ise hastanın hacim durumu hakkında fikir verir. Sağ üst kadran ve sol üst kad-ran boşluklarının toraks görüntülerini de içine alacak şe-kilde incelenmesi üçüncü basamağı oluşturur. Ektopik gebelik rüptürü, masif asitler, yırtılmış viskus, spontan in-traabdominal kanama, abdominal aort anevrizma rüptürü gibi tanılar hakkında bilgi verir. Dördüncü basamakta aorta dört farklı seviyede (kalbin hemen altından, suprarenal, in-frarenal ve iliak bifürkasyondan hemen önce) ölçüm ya-

pılmak üzere transvers ve longitudinal olarak taranır. Aort bu seviyelerin herhangi birinde >5 cm ise ve hasta şok-taysa, tanı aksi ispatlanana kadar rüptüre abdominal aort anevrizmasıdır. RUSH protokolünün beşinci ve son basa-mağı ise pnömotoraks taramasını içerir.11 RUSH protokolü yayımlanmasından bir yıl sonrasında tekrar gözden geçi-rilmiş ve “Pompa, Tank ve Borular” olarak tanımlanan şok hastasının aşamalı değerlendirmesine odaklanarak, daha anatomik ve fizyolojik bir değerlendirme haline getirilerek akılda kalıcılığının arttırılması amaçlanmıştır.12 Pompa kısmı; perikardiyal efüzyonun değerlendirilmesi, LV ka-sılma ve RV gerilme bulgularının değerlendirmesinden oluşan kardiyak değerlendirmeyi içerir (Resim 2). Tank de-ğerlendirmesi dört aşamalıdır. Volüm dolgunluğu için IVC değerlendirmesini (Resim 3); tank kaçışının değerlendiril-mesinde FAST pencerelerinin değerlendirilmesini (Resim 4), tank aşırı yük değerlendirmesi için plevral efüzyon ve pulmoner ödem taraması için B çizgilerinin aranmasını ve son olarak da bir obstrüktif şok nedeni olan pnömotoraksın taranmasını içerir (Resim 5). Boruların değerlendirilmesi aorta (Resim 6) ve derin venöz sistem taramasından olu-şur.12

IFEM USG çalışma grubu ise 2016 yılında; acil tıp ve kritik bakımda POCUS üzerine bir panel ile, tarafından ayırt edilmemiş hipotansiyon ve kardiyak arrest esnasında POCUS kullanımı irdelenmiş ve muhtemel etiyoloji sap-tamaya ve resüsitasyonu yönlendirmeye yönelik SHoC protokolünü tasarlamıştır.2 Protokol 4F (4F: Fluid (sıvı), Form (yapı), Function (fonksiyon), Filling (doluluk)) ola-rak tanımlanan pratik bir kontrol listesi içerir ve değerlen-dirmede üç temel basamak kardiyak, akciğer ve IVC


94

RESİM 2: RusH protokolü; pompa değerlendirmesi: Kardiyak pencereler.

değerlendirmesi ile sonrasında gerekiyor ise ek basamak-ların değerlendirmeye alınması ile uygulanır.13 Kardiyak öneri subksifoid ve parasternal uzun aks görüntülemesidir. Parasternal kısa aks ve apikal görüntüleme ise hastada ileri değerlendirme gerekiyor ise uygulanmalıdır. Perikardiyal sıvı, kardiyak yapı (özellikle küçük ventriküler boyut ya da dilate boşluk, RV/LV oranında artış), ventriküler fonk-siyon (kontraktilite, kapak açıklığı) kardiyak görüntüle-mede birincil değerlendirilmesi gereken durumlardır.13 Akut kardiyak tamponadın klinik belirtileri olan boyun venlerinde dolgunluk, hipotansiyon ve kalp seslerinin de-rinden gelmesi olan üçleme sadece hastaların %40’ında gö-rülmektedir. Oysaki hastada klinik belirtiler ortaya çıkmadan önce sonografik olarak perikardiyal tamponat ta-nısı USG ile %100 duyarlılık ve %97 özgüllük ile koyula-bilmektedir.1 Akciğer değerlendirmesinde ise bilateral

anterior ve lateral alanlardan görüntüleme yapılması öne-rilir. Plevral sıvı varlığı, B çizgileri (interstisyel sendrom, konsolidasyon) varlığı ve plevral kayma (pnömotoraks, en-tübasyonu doğrulama) hareketi değerlendirilmelidir.13 Hasta entübe ise entübasyon tüpünün yerinin doğrulanması için üst havayolu USG ile değerlendirilerek trakeal çift halka bulgusunun yokluğu ve her iki akciğerde plevral kayma hareketinin varlığı ile tüpün yerinde olduğu doğru-lanabilir.6 En son olarak da genişlik, solunum varyasyonu ve doluluk durumu için IVC değerlendirmesi yapılmalı-dır.13 Üç temel basamak kardiyak, akciğer ve IVC değer-lendirildikten sonra ek basamaklar değerlendirmeye alınmalıdır. Abdominal ve pelvik değerlendirmede perito-neal sıvı saptanması özellikle, ektopik gebelik şüphesi olan (doğurganlık çağı) hastalarda rüptür sonucu veya antikoa-gülan kullanan hastalarda spontan batın içi kanama geli-


95

RESİM 3: RusH protokolü; tank doluluk değerlendirmesi: ıVC..

RESİM 4: RusH protokolü; tank kaçak değerlendirmesi: FAsT.


96

şimi sebebi ile önemlidir.13 E-FAST künt veya penetran akut gövde travmalarında endike olduğu kadar sebebi bi-linmeyen hipotansiyon varlığında da protokolünün bir par-çası olarak endikedir.3 Pelvik hastalıklarda USG; intrauterin gebeliği saptama, ektopik gebeliği saptama, fetal kalp hızını saptama, gebelik yaşını tahmin etme ve karında serbest sıvı varlığını saptamada kullanılır. Rüptür geliştiğinde tanımlanmamış hipotansiyonun sebeplerinden birisi olan ektopik gebeliği saptamada acil hekimlerinin du-yarlılığı %76-90, özgüllüğü ise %88-92 olarak bildirilmiş-tir.1 Bir diğer ek görüntüleme alanı aortanın değerlendirilmesidir. Yaşlı, şüpheli semptomların varlığı, senkop varlığı, karın ve sırt ağrısı ve vasküler hastalık öy-küsü varlığında hastadaki açıklanamayan hipotansiyon du-rumunun abdominal aorta anevrizması ve rüptüründen kaynaklanmış olabileceği mutlaka dışlanmalıdır.13 Abdo-minal aorta için USG esas olarak anevrizma değerlendir-

mesinde kullanılmakla beraber diseksiyonu da tanıyabilir. Anevrizma için duyarlılığı %100, özgüllüğü %98-100’dir.1 Yine bir diğer açıklanamayan hipotansiyon sebebi olan pulmoner emboli için özellikle kardiyak ve akciğer USG bulguları ile de destekleniyor ise derin venöz tromboza yö-nelik yapılacak bir alt ekstremite USG taraması tanıyı güç-lendirmekte klinisyene yol gösterecektir.13 Proksimal venlerin farklı seviyelerde kompresyonunda klinisyen ta-rafından yapılan USG’nin derin ven trombozu tanısında duyarlılık ve özgüllüğü, %95 ve %96 olarak bulunmuştur.1

KardiyaK arresT

Acil USG değerlendirmesinin bir parçası olan odaklanmış kardiyak USG’nin amacı, kalbin en iyi görüntülendiği pen-cereden perkardiyal effüzyon, ventrikül genişliği, ventri-kül duvar hareketi gibi temel bulguları tespit etmektir bu sebeple kullanılabileceği durumlardan biri de kardiyak ar-

RESİM 5: RusH protokolü; tank akciğer değerlendirmesi: Plevral efüzyon, interstisyel ödem ve pnömotoraks taraması.

RESİM 6: RusH protokolü; boruların değerlendirilmesi: Aorta.

resttir.14 Kardiyak arrest gelişen hastada ileri kardiyak yaşam desteği algoritmasına göre tedavi başlanması ve ar-restin olası geri döndürülebilir nedenlerinin tanınması ge-rekmektedir.15 Kardiyak arrest durumunda acil USG; düzenli kardiyak kasılmayı tespit etmek (asistoli, nabızsız elektriksel aktivite (NEA) ve psödo-NEA ayırımında yar-dımcı olmak), kardiyak arrestin kardiyak etiyolojisini be-lirlemek ve kardiyak arrest hastasının geri döndürülebilir nedenlerini, kardiyak fonksiyonun varlığını ve kalitesinin tespit etmek amaçları ile kullanılmaktadır. Gerçek NEA, elektriksel aktivite varlığında ventriküler kasılmanın ol-maması ve nabzın alınmamasıdır. Psödo-NEA, nabzı palpe edilemeyen hastanın kardiyak USG görüntülemesinde ven-triküler kasılmanın mevcut olması durumudur. Psödo-NEA olan hastalar az da olsa izlenebilir kardiyak çıkışa sahip ol-duklarından daha yüksek hayatta kalım oranına sahiptirler. Bu sebeple gerçek NEA ile psödo-NEA ayırımı için yatak başı USG’nin resüsitasyonda kullanımı hem diagnositk ve hem de prognostik öneme sahiptir. Arrest sebebi hipovo-lemi olan hastada normalden daha küçük, içi boş izlenimi veren bir kalbi göstermede hem RV hem de LV dolumla-rının zayıf olduğunu göstermede, kollabe IVC’yı sapta-mada yatak başı USG kullanılabilir.15,16 Yine arrest hastada pulmoner emboli tanısı yatak başı USG’de genişlemiş sağ boşluklar ve düzleşmiş sol boşluklar şeklinde tespit edile-bilir. Embolinin erken tanınması kardiyopulmoner resüsi-tasyon sırasında trombolitik tedavinin uygulanmasına olanak sağlayarak spontan dolaşımın geri dönüşü şansını arttırmaktadır.17

Kardiyak arrestte görüntüleme, 2016 yılında IFEM USG çalışma grubu tarafından 2016 yılında sadece kom-presyona ara verilen ritim kontrolü esnasında bakılması önermektedir.2 Değerlendirme bir takım çalışması olarak tanımlanmış, en kısa sürede USG cihazının hastanın ya-nına alınması, kompresyona verilen aralarda görüntülerin alınması, kompresyon esnasında görüntülerin incelenmesi ile kompresyona ara vermeksizin değerlendirme yapmayı önermektedir. Protokolde akciğer ve IVC değerlendirmesi ise tamamlayıcı öneriler içerisinde yer almış ve ikinci ba-samak olarak değerlendirilmesi önerilmektedir.13

Hem ileri yaşam desteği sırasında hem de peri-arrest dönemde geri döndürülebilir kardiyak arrest nedenlerini saptamada USG kullanımı 2015 Avrupa Resüsitasyon Kı-lavuzu’nda (ERC) da ele alınmıştır. Tecrübeli uygulayıcı varsa ve USG kullanımı standart resüsitasyon protokolünü engellemiyorsa, yardımcı olarak düşünülebilir. Kılavuzda birkaç çalışmada kardiyak arrest sırasında potansiyel geri dönüşümlü nedenlerin belirlenebilmesi amacıyla USG kul-lanımı araştırılmıştır, hiçbir çalışmada USG ile görüntüle-

menin sağkalımı artırdığı gösterilemediği bildirilmiş ancak kardiyak arrestin geri döndürülebilir nedenlerini gösterme potansiyeli olduğu hususunda şüphe yoktur. USG’nin ileri yaşam desteğine dahil edilmesinin göğüs kompresyonla-rına minimal ara verilmesi ile olması ve yine uygulanması hedefleniyorsa uygulayıcının ciddi bir eğitimden geçmesi gerekliliği vurgulanmıştır. Kardiyak arrestin geri dönü-şümlü nedenlerinin tanınmasında, tedavisinde, düşük kalp debisi durumlarının (psödo-NEA) belirlenmesinde, trakeal tüpün doğru yerleşiminin doğrulanmasında, perikardiyo-sentezde USG kullanımı kılavuz tarafından önerilmekte-dir. Kardiyak tamponad sonrasında mortalite yüksektir ve sağkalım şansı perikardiyumun acil dekompresyonuna bağ-lıdır. Şüphe edilen travmatik veya non-travmatik kardiyak tamponada bağlı kardiyak arrest tedavisinde eğer torako-tomi mümkün değilse USG eşliğinde perikardiyosentez dü-şünülmelidir. Görüntüleme eşliği olmadan uygulanan perikardiyosentez yalnız USG elde yoksa alternatif olabi-lir.15

aKuT nefes darlığı

Kritik hasta bakım USG’si, basit protokollerin bir birleşi-midir; akciğer USG ise acil tanılarda terapötik kararlarla birlikte değerlendirilmeye olanak sağlayan temel ve yatak başı bir uygulamadır.18 Kritik hastalarda akciğer USG pro-tokolü (LUCI), 10 bulgunun tanımlanmasından oluşur: ya-rasa işareti (plevral çizgi); akciğer kayması (sahil bulgusu); A çizgileri (yatay artefakt); plevral efüzyonu gösteren dörtlü (quadrat) işareti ve sinüzoid bulgusu; akciğer kon-solidasyonunu gösteren solid dokuya benzer bulgular(he-patizasyon bulgusu); interstisyel sendromları gösteren B-çizgileri ve akciğer roket bulgusu; pnömotoraks düşün-düren stratosfer işareti ile kayan akciğer buğusunun kaybı ve akciğer noktasının varlığı. Atelektaziyi pnömoniden ayırmak için iki işaret, akciğer nabzı ve dinamik hava bron-kogramı kullanılır.19 Acil durumda yatak başı akciğer USG protokolü (BLUE; Bedside Lung Ultrasound in Emergen-cies) ise hızlı bir protokol olmasının yanında (<3 dakika) akut solunum yetmezliği olan hastalarda ayırıcı tanıya izin veren vasküler bir analiz de içerir. BLUE ile, her biri özel USG paternleri ve profilleri gösteren, akciğer ödemi, pul-moner emboli, pnömoni, kronik obstrüktif akciğer hasta-lığı, astım ve pnömotoraks arasında ayrım yapmak mümkün hale gelir.20 Akciğer USG tarafından sınırlandı-rılmış sıvı tedavi protokolü (FALLS; Fluid Administration Limited by Lung Sonography) ise akut dolaşım yetmezliği olan hastalarda kullanılacak BLUE protokolünü sıvı teda-visine yol göstermesi açısından uyarlar. Akciğer USG ile birlikte basit bir gerçek zamanlı kardiyak değerlendirme kullanarak sıvı tedavisi için son nokta kabul edilen, obs-


97

trüktif, kardiyojenik, hipovolemik ve distrübitif şok için ayrım yapar.21 Dispne aynı zamanda kapsamlı ekokardiyo-grafi için bir endikasyondur. Perikardiyal efüzyonun belir-lenmesi, global LV disfonksiyonun tespiti ve hemodinamik açıdan önem oluşturan pulmoner embolinin varlığı veya yok-luğuna yönelik RV yüklenme bulgularının değerlendirilmesi (RV/LV >0,9, paradoksal septal hareket, Mc Connell bul-gusu, 60/60 bulgusu) yatak başı USG ile değerlendirilmesi gereken kardiyak alanlar içerisinde yer alır.

sepTiK hasTada odaK değerlendirmesine yöneliK alanlar

USG bahsi geçen acil kullanım endikasyonlarına ek ola-rak; biliyer veya renal hastalıklarda, testiküler patoloji-lerde, derin ven trombozundan şüphelenildiği durumlarda, yumuşak doku apselerinin tespiti ve drenajı gibi birçok ta-nısal ancak aciliyet gerektirmeyen durumlarda da birçok ülkenin acil tıp dernek ve cemiyetleri tarafından yayınlanan kılavuz ve müfredatlarıyla önerilir şekilde acil servislerde kullanılmaktadır.1,2

Hepatobiliyer sistem USG’sinde biliyer inflamasyon ve tıkanıklık esas bakılan patolojilerdir. Akut kolesistit so-nografik kriterleri arasında safra taşları, kese duvar kalın-lığı, perikolesistik sıvı, sonografik Murphy, ana safra yollarında tıkanıklık bulunmaktadır. Akut kolesistitlerin %95’ini ise taşlı kolesistitler oluşturmaktadır. Safra taşı saptamada, acil US %90-96 duyarlılık ve %88-96 özgül-lüğe sahiptir. Geriatrik ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar kolesistit için klinik olarak anlamlı belirti ve bulgu vermezken, sonografik olarak mükemmel belirti ve bulgu-lar verebilecekleri unutulmamalıdır. Üriner sistem için hid-ronefroz ve mesane durumunu saptamada kullanılır. Deneyimli ellerde duyarlılığı %75-87, özgüllüğü %82-89 civarındadır. Aynı zamanda renal kan akımı ve pyelonef-

rit açısından klinisyene bilgi verir. Yumuşak doku, kas is-kelet değerlendirmesinde; yumuşak doku enfeksiyonu, ya-bancı cisimler ve kutanöz kitleler üzerine yoğunlaşmıştır. Fraktürler, tendon yaralanmaları ve eklem sıvıları da mü-kemmel netlikle çalışılmıştır. Septik odağı saptamaya yö-nelik selülit ve abse tanısında klinisyen tarafından güvenle uygulanabilir. Oküler incelemede retinal ayrılma, vitröz hemoroji ve lens dislokasyonları özellikle tanımlanmıştır. Optik sinir kılıf çapı, artan intrakranial basıncın yansıması olarak kullanılabilir. Abdominal USG geniş bir bağırsak patolojisi yelpazesine sahiptir. Septik odak taramasında; apandisit, en sık cerrahi patolojidir. İleus ve ince bağırsak obstrüksiyonu yıllardır USG ile bakılan alanlardan birisi haline gelmiş ve tanıda USG’nin direk grafiden daha du-yarlı ve özgül olduğu bilinmektedir. Pnömoperitoneum yine USG ile tanınabilir. Abdominal duvar kitleleri ve her-nilerinde hızlı bir yol göstericidir ve hatta, dinamik olarak herni redüksiyonunda kullanılabilir. Birçok prosedürel iş-leme kılavuzluk yapar. Venöz girişim, torasentez, para-sentez, eklem aspirasyonu ve diğer girişimlerde kullanılmaktadır. Santral venöz girişimlerde mutlaka kul-lanımı önerilmektedir.1,2

sonuç Kritik hasta yönetiminde USG’nin tanısal kullanımında al-goritmik tanısal yaklaşımlar klinisyenin muayenesi ile eş zamanlı sonografik bulguların yorumlanmasına olanak tanır. Potansiyel tanıların dışlanması ve olası ön tanıların oluşturulması ile hemodinamik stabil hastaların gerekli ise ileri tetkikine olanak sağlar. Hemodinamik stabil olmayan kritik hastalarda ise süreç hızlı tedavi ve resüsitatif işlem-lere yönelim ile mortalite ve morbiditenin azaltılması yö-nünde ilerler. Tanı ile birlikte hastanın tedavi ve gerekiyor ise girişimsel işlem süreci de eş zamanlı başlatılmış olur.


98

1. ACEP, Policy statement: Emergency ultrasound Guidelines, http://www.acep.org/Clinical--Prac-tice-Management/ultrasound/.

2. ıFEM, ınternational Federation for Emergency Medicine: Point-of-Care ultrasound Curriculum Guidelines. http://www.ifem.cc/Resources/Poli-ciesandGuidelines.aspx.

3. Bloom BA, Gibbons RC. Focused Assessment with sonography for Trauma (FAsT). statPearls [ınternet]. Treasure ısland (Fl): statPearls Pub-lishing; 2019-2019 Jun 1.

4. Rozycki Gs, ochsner MG, schmidt JA, Frankel Hl, Davis TP, Wang D, et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the primary

adjuvant modality for injured patient assess-ment. J Trauma. 1995;39(3):492-8.

5. Kirkpatrick AW, sirois M, laupland KB, liu D, Rowan K, Ball CG, et al. Hand-held thoracic sonography for detecting post-traumatic pneu-mothoraces: the Extended Focused Assess-ment with sonography for Trauma (EFAsT). J Trauma. 2004;57(2):288-95.

6. Ma oJ, Mateer JR, Kirkpatrick AW. Chapter 5: Trauma. ın: Ma oJ, Mateer JR, Reardon RF, Joing JA, eds. Ma&Mateer’s Emergency ultra-sound. 3rd Ed. Philadelphia: Mc Graw Hill Edu-cation; 2014; p.1079-138.

7. ATls subcommittee; American College of sur-

geons’ Committee on Trauma; ınternational ATls working group. Advanced Trauma life support ATls student Course Manual. ninth Edition. J Trauma Acute Care surg. 2013;74(5):1363-6.

8. Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RusH exam: Rapid ultrasound in sHock in the evaluation of the critically lll. Emerg Med Clin north Am. 2010;28(1):29-56.

9. Rose Js, Bair AE, Mandavia D, Kinser DJ. The uHP ultrasound protocol: a novel ultra-sound approach to the empiric evaluation of the undifferentiated hypotensive patient. Am J Emerg Med. 2001;19(4):299-302.

KAYnAKlAR


99

10. Bahner DP. Trinity A Hypotensive ultrasound Protocol. Journal of Diagnostic Medical sonography. 2002;18(4):193-8.

11. Rapid ultrasound for shock and Hypotension – the RusH Exam / original RusH Article. https://emcrit.org/rush-exam/original-rush-ar-ticle/

12. Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RusH exam: Rapid ultrasound in sHock in the evaluation of the critically lll. Emerg Med Clin north Am. 2010;28(1):29-56.

13. Atkinson P, et al. ınternational Federation for Emergency Medicine Consensus statement: sonography in hypotension and cardiac arrest (sHoC): An international consensus on the use of point of care ultrasound for undifferen-tiated hypotension and during cardiac arrest. CJEM 2016:1-12.

14. labovitz AJ, noble VE, Bierig M, Goldstein

sA, Jones R, Kort s, et al. Focused cardiac ultrasound in the emergent setting: a consen-sus statement of the American society of Echocardiography and American College of Emergency Physicians. J Am soc Echocar-diogr. 2010;23(12):p. 1225-30.

15. ERC 2015 Resusitasyon Kılavuzu Türkçe Geniş Özet. https://www.resusitasyon. com/erc-2015-resusitasyon-kilavuzu-turkce-genis-ozet/

16. Ma oJ, Reardon RF, sabbaj A. Chapter e299.4: Emergency ultrasonography. ın: Tintinalli JE, stapczynski Js, Ma oJ, Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD (eds). Tintinalli's Emergency Med-icine: A Comprehensive study Guide, 8th Ed: A Comprehensive study Guide. 2010: McGraw-Hill Education. p.1079-1138.

17. Deakin CD, nolan JP, soar J, sunde K, Koster RW, smith GB,et al. European Resuscitation

Council Guidelines for Resuscitation 2010 section 4. Adult advanced life support. Re-suscitation. 2010;81(10):p. 1305-52

18. lichtenstein D, van Hooland s, Elbers P, Mal-brain Ml. Ten good reasons to practice ultra-sound in critical care. Anaesthesiol ıntensive Ther. 2014;46(5):323-35.

19. lichtenstein DA, Malbrain MlnG. lung ultra-sound in the critically ill (luCı): A translational discipline. Anaesthesiol ıntensive Ther. 2017;49(5):430-6.

20. lichtenstein D. lung ultrasound in the critically ill. Curr opin Crit Care. 2014;20(3):315-22.

21. lichtenstein D, Karakitsos D. ıntegrating lung ultrasound in the hemodynamic evaluation of acute circulatory failure (the fluid administra-tion limited by lung sonography protocol). Journal of Critical Care 2012;27(5):533.e11-533.e19.

100

Fizyolojik olarak kararsız olan, yakından takip ve tedavinin en doğru ve en hızlı şe-kilde verilmesi gereken hasta grubu kritik hasta grubunu oluşturmaktadır. Doğru ve hızlı tedavinin uygulanmadığı bu hastalarda mortalite ve morbidite yüksel-

mektedir. Kritik bakım, bir yerin tanımından ziyade hastanın hastalığının ciddiyetini ta-rifleyen bir durum olarak görülmelidir. Kritik bakım, acil tıp uygulamalarının önemli ve büyümeye devam eden bir parçasını teşkil etmektedir. Kritik bakım fizyolojik olarak kararsız hastanın tespiti ile başlar ve bu kararsızlığın seyri boyunca devam eder.

Amerika Birleşik Devletleri’nde her 10.000 kişiye düşen yoğun bakım yatak sa-yısı 2.8 iken Avrupa verilerine göre bu rakam 1.15, ülkemiz verilerine göre ise kamu ve özel tüm sektörler için 2.8’dir.1

Acil serviste hasta sayılarının artması, hastaların acil serviste kalış sürelerini artır-maktadır. Bu artışa paralel yoğun bakım şartlarında takip gerektiren hasta sayısında da artış görülmektedir. Bu durum ile ilişkili olarak yoğun bakım yataklarının sürekli dolu olması acil servislerde kritik bakımın önemini daha da artırmış ve bir alternatif olarak ortaya çıkmasına yol açmıştır.

Acil servislere başvuran kritik hastalıklar arasında zehirlenme hastaları önemli bir grubu oluşturmaktadır. Maruz kalınan toksinler, hastaların aynı anda veya farklı anlarda birden fazla organ sistemini etkileyerek yaşamsal fizyolojik işlevlerini olumsuz etkileyebi-lir. Zehirlenen hastaların klinik süreçleri, maruz kalınan etkenin miktarına, maruziyet yo-luna, hastanın fizyolojik durumuna, etkene maruziyet süresine gibi durumlara bağlı olarak

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastaya

Genel Yaklaşım General Approach to Poisoned Patient in

Critical Care

ÖZET Zehirlenen hasta, klinisyenler için beraberinde birçok zorluğu getirebilir. Zehirlenen hastaya or-ganize ve doğru bir yaklaşım gerekmektedir. Toksikolojik öykünün farklılığını ve fizik muayenenin doğru detaylandırarak yapılmasını anlamak, zehirlenen hastanın yönetimine önemli katkıda bulunacak-tır. Zehirlenmeden kaynaklanan risk göz önünde bulundurulduğunda, etkilenen sistemlere dikkatle ya-pılan destekleyici tedaviler, zehirlenme tedavisinin temelini oluşturmaktadır. Anah tar Ke li me ler: Toksikoloji; yoğun bakım; acil tıp ABS TRACT Poisoned patients may present many difficulties for clinicians. An organized and correct approach to the poisoned patient is required. Understanding the difference of toxicological history and correct physical examination will contribute to the management of the poisoned patient. Given the risk of poisoning, careful supportive treatments to the affected systems form the basis of poisoning treat-ment. Keywords: Toxicology; critical care; emergency medicine

Akkan AVCIa, Salim SATARa aSağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Adana, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Akkan AVCI Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Adana, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Avcı A, Satar S. Kritik bakımda zehirlenen hastaya genel yaklaşım. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.100-8.

https://orcid.org/0000-0002-4627-0909

https://orcid.org/0000-0001-6080-4287

organ sistemlerini etkiler. Özellikle kardiyak, solunumsal, merkezi sinir sistemi, hepatik ve renal sistemlerin etkilene-bileceği ve hastanın hayati riskinin ciddi oranda artabileceği toksik etken(ler)in tanınması ve en hızlı ve en doğru tedavi-nin verilmesi oldukça önemlidir. Bu nedenle zehirlenen has-taların acil servis triyajından geçerken kritik bakım hastası olarak değerlendirilmesi ve kritik bakımda takip, tedavi ve klinik sonlanımlarının yapılması hayati öneme haizdir.

Bu derlemede amacımız, literatürün gözden geçirile-rek güncel bilgiler ışığında acil servislerde bulunan kritik bakım ünitesine kabul edilen zehirlenmiş hastalara genel yaklaşımın nasıl olması gerektiği ve hangi fizyolojik sü-reçlerin yakından takip edilmesi gerektiğini belirtmektir.

GEnEl YAKlAŞIm Zehirlenmiş hastaların yönetiminde doğru ve tutarlı bir yaklaşıma sahip olmak için hem tanısal hem de tedavi sü-reçlerinin birlikte yürütülmesine odaklanmak oldukça önemlidir.2 Zehilenmiş bir hastada tanısal süreçler zehir-lenme ile ilgili hikaye elde etme, fizik muayene, toksik tab-losunun tanımlanması ve tanısal testleri kapsarken, tedavi süreçleri havayolu, sokunum ve dolaşımın temini ve de-vamlılığının sağlanması, dekontaminasyon, eliminasyon, antidotal ve destek tedavisi ile toksikolog tarafından de-ğerlendirme süreçlerini kapsamaktadır.3

ToKSİKolojİK ÖYKÜ Zehirlenen bir hastanın öyküsünün tamamlanması için kli-nisyenlerin ‘’2K,3N’’ sorularına tam cevap almaları ol-dukça önemlidir. İlk soru ‘’Hasta Kimdir?’’ sorusudur. Örneğin bu hasta bir bebek midir yoksa yatak başı bakımı yapılan demans hastalığına sahip bir bakım hastası mıdır? Bu iki örnek oldukça önemlidir. Bir bebek bilinçli bir şe-kilde bir toksik maddeyi aşırı doz alamaz. Aynı şekilde, bir bakım hastası kendi başına kullandığı ilaçları birinin yar-dımı olmadan alması mümkün değildir. Dolayısıyla hasta-nın kim olduğunu anlamak klinisyene oldukça önemli bilgiler verecektir. Bunun yanı sıra hastanın mesleği, ho-bileri ve bununla ilişkili durumlar toksin konusunda önemli ipuçları verebilir. Bir labaratuvar çalışanı, kimsenin ulaşa-mayacağı bir maddeye rahatlıkla ulaşabilir.

Bir sonraki ‘’Kimin?’’ sorusudur: hasta kimin ilaç veya ilaçlarına maruz kaldığını kapsamaktadır. Oda arka-daşının kullandığı ilaçları alan sağlıklı bir insan ile kendi kullandığı kronik ilaçları alan bir hastada klinik seyirler birbirinden farklı bir izleyebilir.

Bir sonraki soru ‘’Ne’’ aldığı sorusudur. Bir madde-nin ismini, sınıfını ve formülasyonunu bilmek klinisyenin

bakışını etkileyebilir. Çeşitli farmasötik ajanların birçok formu vardır. Bunlar, hızlı salınan haplar, yavaş salınımlı ilaçlar, transdermal patchler, rektal ve vajinal fitiller, şu-ruplar ve iksirlerden oluşabilir. Bununla beraber ilacın for-mülasyonu alım yolu hakkında da bilgi verebileceği akılda tutulmalıdır. Ancak, ilaç formülasyonlarının normal kulla-nım yollarının aksine farklı kullanım yollarının da tercih olabileceği unutulmamalıdır. Örnek olarak transdermal fentanil formülasyonlarının skrotal, oral veya rektal olarak kullanıldığını bildiren olgular vardır.4,5

Bir sonraki soru ‘’Ne zaman’’ sorusudur. Ne zaman alındığının bilinmesi, etkenin klinik etkilerinin ortaya çıkma ve komplikasyonlarının görülme süresini etkileye-ceği için önemlidir.

Diğer soru ‘’Niçin’’ sorusudur. Söz konusu maruziyet bir intihar girişimimiydi, kazayla mı oldu veya zihinsel ola-rak farklı bir deneyim sağlamak amacıyla mı yapıldığı so-rularına alınacak cevap önemlidir. Bu durumların her biri kendi içerisinde farklı bir risk potansiyeli taşımaktadır.

ToKSİKolojİK FİzİK muAYEnE Bir hasta olası bir toksik maruziyetle karşımıza çıktığında, fizik muayene, başlangıçta birkaç kritik alana odaklanmalı, ardından hasta stabilize edildiğinde daha kapsamlı bir mua-yeneye geçilmelidir. Değerlendirme, tüm hastalar için hava yolu açıklığı, solunumun hızı ve derinliği, dolaşımın durumu ve bilinç düzeyinin değerlendirilmesi ile başlamalıdır. Bu ya-şamsal fonksiyonların değerlendirilip stabilizasyonu sağlan-dıktan sonra genişletilmiş fizik bakı ile hastalar değerlendirilmelidir. Fizik muayene toksikolojik hastalarda sürekli tekrarlanarak bulguların kayıt altına alınması önemli-dir. Zira, hastalar dinamik bir süreç izleyebilir ve bir anda de-kompanse duruma gerileyerek stabiliteleri bozulabilir.6,7

ToKSİK VİTAl BulGulAR Yaşamsal fonksiyonların tamamı her toksikolojik hastada mutlaka sağlanmalı ve kayıt altına alınmalıdır. Hem kö-tüye kullanılan aşırı doz alımlar hem de tedavi edici doz-larda alınan ilaçlar termoregülasyonunu bozarak hastaların vücut ısılarını değiştirebilir. Hastanın vücut ısısının yük-selmesi toksik bir hastada kötü prognoza işaret edebilir ve özellikle 40.5 derecenin üzerindeki durumlarda geri dönü-şümsüz nöronal hasar meydana gelebilir.8,9 Diğer yandan hipotermiye neden olan bir etken ile zehirlenmiş hastada hipotermi ile karşılaşmak mümkündür. Tedavi edici doz-larda bile hipotermi görmek olasıdır.10

Hastaların nörolojik değerlendirmesi yapılırken, yatak başı bakılan glukoz değeri de bir vital bulgu kapsa-

Akkan Avcı ve ark. Kritik Bakımda Zehirlenen Hastaya Genel Yaklaşım

101

mında değerlendirilmelidir.3 Hipoglisemik ajanların tedavi edici dozları bile hipoglisemiye yol açarak nöroglisemik bulguların ortaya çıkmasına neden olabilir. Hipoglisemi-nin tanınmaması ve eş zamanlı tedavi edilmemesi hasta-larda geri dönüşümsüz nöronal hasara neden olabilir. Genellikle birlikte görülmeyen yaşamsal belirtilerin kom-binasyonları olası bir maruziyetin belirlenmesinde ve te-davinin yönlendirilmesinde de yardımcı olabilir. Örneğin hem hipotansif hem de bradikardik seyir gösteren bir has-tada kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin veya klonidin gibi etkenlere maruz kalmış olabileceğini gösterebilir.

Nörolojik DeğerleNDirme

Zehirlenmiş hastada nörolojik muayene oldukça önemli-dir. Aynı zamanda fizik muayenenin önemli bir parçasını temsil eder. Nörolojik değerlendirme global olarak hasta-nın mental durumunu değerlendirme ile başlar. Mental du-rumda meydana gelen bozulmalar yaygın olmakla beraber, sadece baskılanmayı tariflemez, ajitasyon, deliryum psi-koz durumlarını da kapsamaktadır.11 Hastanın cevap vere-cek ve verilecek emirleri uygulayacak olması klinisyenin uygulayacağı tedavi modalitelerini etkileyecektir. Örneğin, bir hastanın zihinsel durumu o kadar şiddetli depresyona girebilir ki entübasyona ihtiyaç duyarken, başka bir hasta entübasyona ihtiyaç duymayabilir, fakat aktif kömür uy-gulamak gerekirse hava yolunu devamlılığını sağlayama-yabilir.

Muayenenin bir diğer komponenti pupillerin çapı ve hareketlerinin muayenesidir. Midriyazis daha çok sempa-tomimetik ve antikolinerjik zehirlenmelerde görülürken, miyozis ise kolinerjik sendromlar ve opioid doz aşımla-rında ortaya çıkmaktadır. Sedatif, antiepileptik ve fensikli-din/ketamin gibi ilaçlara bağlı olarak nistagmus gibi anormal göz hareketleri görülebilir.12 Ekstremitelerin kas tonusları mutlaka değerlendirilmelidir. Kas rijiditesi ma-lign nöroleptik sendromun tipik bir bulgusu iken, klonus ise seratonerjik sendromun bir bulgusu olarak karşımıza çıkabilir.6,13 Hem toksik durumlarda hem de çekilme sen-dromlarında tremor ortaya çıkabilir.14 Keza, hem zehir-lenme durumlarında hem de çekilme sendromlarında epileptik atak ile hastaları görmek mümkündür.15

Cilt muayeNesi

Hastaların cilt muayenesinden elde edilen bulgular etken etyolojisini elde etmek açısından yardımcı olabilir. Hasta-lar mutlaka soyulmalı ve cilt rengi, ısısı, kuruluğu ve ka-rakteristik cilt lezyonları taşıyıp taşımadığı not edilmelidir. Hastanın tam olarak soyulup muayene edilmesi, özellikle

transdermal patch uygulamalarının normal veya skrotum, gluteal bölge gibi anormal uygulama yerlerinin tespiti açı-sından da tespitini sağlayacaktır.16 Kırmızı cilt, karbon mo-noksit, siyanid, niasin veya borik asit maruziyetlerinde görülebilir. Mavi cilt bulgusu, siyanoz veya methemoglo-binemi maruziyeti sonrası ortaya çıkabilir. İlaçların neden olduğu hemoliz veya karaciğer yetmezliği sonrası sarı ren-kli cilt görülebilir. Cildin kuru veya nemli olması antikoli-nerjik zehirlenmeleri sempatomimetik zehirlenmelerden ayırt etme konusunda yardımcı olmaktadır. Antikolinerjik zehirlenmelerde kuru bir cilt söz konusu iken, sempatomi-metik hastalarda nemli bir cilt bulgusu görülecektir. Cilt lezyonları, özgün bir toksini belirlemede veya uzamış bek-leme süresine sahip bir patch kullanımında önem arz et-mektedir. Ekimoz veya bül varlığı, koma blisterleri olarak adlandırılan ve sedatif hipnotik özelliklere sahip ajanların uzun süreli maruziyetini gösterebilir.

koku muayeNesi

Bazı maddelerin serum veya idrar konsantrasyonlarının tespit edilmesi hasta yönetimine katkı sağlayabilir. Ancak, çoğu zaman bu maddelerin tespiti hemen olamamaktadır. Bazı durumlarda, koku muayenesi yapmak tanıda ve dola-yısıyla tedavide yardımcı olabilir. Amitraz zehirlenmeleri buna bir örnek teşkil etmektedir. Amitraz insektisit grubu bir toksindir ve organofosfat zehirlenmesini taklit edebilir. Siyanid acı badem, fosgen taze biçilmiş saman, organik fosfatlar, arsenik ve selenyum gibi ajanlar sarımsak, amit-raz naftalin, hidrojen sülfid, sülfür dioksit veya N-asetil-sistein çürük yumurta gibi kokar.3

SAnTRAl SİnİR SİSTEmİ ToKSİSİTESİ Santral sinir sistemi toksisitesi çeşitli şekillerde ortaya çı-kabilir. Genellikle mental durum değişikliği olarak tanım-lansa da, santral sinir sistemi toksisitesi depresif bir bilinç düzeyi, ajitasyon, deliryum veya psikoz olarak ortaya çı-kabilir. Bunların her biri bir spektrum boyunca var olabi-lir, bir arada bulunabilir ve artabilir veya azalabilir.17 Santral sinir sistemi depresyonu derecesi hafif uyuşukluk-tan derin komaya; ajitasyon hafif huzursuzluk veya eksite deliryum olarak adlandırılan hayatı tehdit eden bir sendrom olarak ortaya çıkabilir. Konfüzyon, santral sinir sistemi depresyonu ile birlikte veya birlikte olmaksızın veya aji-tasyon ya da psikoz ile beraber veya bu durumlar olmaksı-zın ortaya çıkabilir. Santral sinir sistemi toksisitesi kendini nöbet olarak ta gösterebilir. Nörolojik belirtilere ek olarak, diğer fiziksel ve elektrokardiyografik bulguların varlığı veya yokluğu, santral sisnir sistemi toksisitesinin nedenini daha da daraltmaya yardımcı olabilir.18 Örneğin, vital bul-


102

gular, pupil boyutu ve diyaforezin varlığı veya yokluğu, belirli bir toksidrom tablosunu gösterebilir. Net bir toksid-rom tablosu tanımlanamıyorsa, klinik bulguların diğer kombinasyonları klinisyenin bir mini-toksidrom tanımla-masına ve daha saf bir toksikolojik ayırıcı tanıya yol aç-masına izin verebilir. Örneğin, santral sinir sistemi depresyonu, miyozis ve taşikardi varlığı, α1-adrenerjik an-tagonist etkileri olan bir sedatif ilacın neden olduğu toksi-siteyi işaret edebilir.18

saNtral siNir sistemi DepresyoNu

Genellikle beyindeki artmış nörotransmisyon baskılanma-sından kaynaklanmaktadır. Bu etki, bir ksenobiyotiğin nö-ronal reseptörler veya iyon kanalları ile doğrudan etkileşimi ya da bir ksenobiyotiğin nörotransmisyon üze-rindeki dolaylı etkisinden kaynaklanabilir. Klinik tablo, bir hastanın kolayca uyandırılabileceği hafif uyku halinden, bazı durumlarda beyin ölümünü taklit eden derin komaya kadar değişebilir.

Gama-aminobutirik asit agonistleri (benzodiyazepin-ler, meprobamat gibi barbitüratlar, etomidat ve propofol gibi anestezik ajanlar, etanol), opioid reseptör antagonist-leri (eroin, methadon, fentanil, meperidin), santral α2-ad-renerjik agonistler (klonidin, tizanidin, guanfasin), antipsikotikler (haloperidol, klozapin, olanzapin, risperi-don, klorpromazin gibi), antikonvülzanlar (levetirasetam, gabapentin, karbamazepin, valproat, lamotrijini topimarat), opioid olmayan analjezikler (özellikle şiddetli salisilat ze-hirlenmeleri, ibuprofen, asetaminofen) santral sinir sistemi depresyonu yapan etkenler arasında sayılabilir.18

ajite Deliryum

Bilinçlilikteki toksine bağlı değişiklikler hafif anksiyete-den şiddetli ajitasyona kadar değişebilen tablo ile olarak ortaya çıkabilir. Ajitasyon santral sinir sistemi depresyonu ile birlikte olabilir. Ajite deliryumu olan hastalar, halüsi-nasyon görebilir, paranoyak olabilir ve hareketsiz duramı-yor olabilir. Ajite deliryumun en şiddetli tezahürü eksite deliryum sendromu oluşturmaktadır.19,20 Aşırı ajitasyon ve konfüzyona ek olarak, eksite deliryum sendromlu hastalar, diyaforez, taşikardi, hipertansiyon, hipertermi, taşipne ve ağrı toleransı gösterebilirler. Hastalar, ani kardiyak arrest dahil olmak üzere ani kardiyovasküler yetmezlik riski al-tındadır.

Muskarinik reseptör antagonistleri (birinci jenerasyon H1 reseptör antagonstlerinden difenhidramin ve doksila-min, karbamazepin, atropin, skopolamin), seratonerjik ajanlar (seratonin geri alım inhibitörleri, seratonin norepi-nefrin geri alım inhibitörleri, MAO inhibitörleri, atipik an-

tidepressanlar), sempatomimetik ajanlar (epinefrin, nore-pinefrin, amfetamin ve türevleri) ajite deliryuma yol açan ajanlar arasında sayılabilir.18

Nöbetler

Bazı ksenobiyotikler nöbetlere neden olabilmektedir. Bunlar değişik nöron ve nörotransmitter etkileşimleri ile nöbetlere yol açabilmektedir. İlaçların indüklediği nö-betler sıklıkla jeneralizedir ve aşırı dozdan birkaç saat sonra ortaya çıkar ve sadece birkaç dakika sürer. Ancak, ajana, doza, genetik faktörlere bağlı olarak bazen status epileptikus ortaya çıkabilir. Önemli bir nokta ise bazı hastalarda konvülziv olmayan status epileptikusun ortaya çıkabileceğidir. Bazı olgularda hastalar nöbetlerin tipik klinik özelliklerini göstermeden mental durum bozuk-luğu sergileyebilir. Bu hastalarda tanı elektroensefalog-ram (EEG) ile konmaktadır.21,22 Bupropion, izoniasid, metilksantinler bu grup ajanlara örnek teşkil etmekte-dir.18

KARdİYoVASKÜlER ToKSİSİTE

ters karDiyovasküler olaylar

miyokardiyal Hasarlanma

İlaçlar değişik mekanizmalarla miyokard hasarlanmasına yol açarlar. Hipertermi, ajitasyon, taşikardi ve hipertansi-yon oksijen ihtiyacını artırır. Koroner arterlerde spazm ve oksijen taşıma kapasitesinde azalma oksijen sunumunu az-altır. Oksidatif fosforilasyonun baskılanması miyokardiyal hücre ölümüne yol açar. İstenmeyen ters kardiyovasküler olayların en sık karşılaşılan durumu miyokard hasarlan-masıdır.23 Serum Troponin I ve T düzeyleri hasarlanma sonrası kanda artış göstermektedir.

ilaç ilişkili Şok

İlaç ilişkili şok ikinci sık karşılaşılan istenmeyen kardiyo-vasküler olaydır. Sıvı ve gastrointestinal kanamalar azal-mış intravasküler hacime, vazodilatasyon azalmış sistemik vasküler dirence, β-adrenerjik antagonizma ve Ca2+/Na+ kanal blokajı ise azalmış miyokardiyal kontraktiliteye sebep olarak şoka yol açar.24

ventriküler Disritmiler

Üçüncü sırada sıklıkla görülen istenmeyen kardiyovaskü-ler olaydır. Genç sağlıklı popülasyonda görülen ani kardi-yak arrestin sık olası nedenlerinden biri ilaç ilişkilidir.25,26 QT mesafesinde uzama, QRS mesafesinde artma ve K+

kanal blokajı miyokardiyal duyarlılıkta artışa ve hücre içi


103

Ca2+ düzeyinde artış ise tetiklenen atımlara yol açarak ven-triküler disritmilere neden olur.24

toksikolojik taşikardi

Normal şartlar altında sinoatriyal nodül en hızlı uyarı çı-karan merkezdir. Bununla beraber bazı ilaçlar aksiyon po-tansiyelinin faz 4 süresini uzatarak atımları hızlandırabilir. Alternatif olarak, ilaçlar ekstrinsik kalp pillerinin ateşlenme hızını uygunsuz şekilde artırabilir. Ek olarak, taşikardinin fizyolojik nedenleri anksiyete, dehidrasyon, ağrı veya hi-pertermi gibi ilaç toksisitesinden kaynaklanabilir.24Taşi-kardinin en önemli toksikolojik nedenleri arasında siklik antidepresanlar (TCA), sempatomimikler, antikolinerjik-ler, metilksantinler ve kardiyak sodyum kanallarını açabi-len diğer ajanlar bulunmaktadır.

toksikolojik bradikardi

Ventriküler hızın dakikada 60 atımın altına düşmesi bradi-kardi olarak tanımlanmaktadır. Bradikardi genellikle iki temel bozukluktan kaynaklanmaktadır. İlk bozukluk sinüs nodunun baskılanması sonucu ortaya çıkan bradikardidir. İkinci bozukluk ise uyarıların atriyoventriküler noddan bloklanarak ventriküler dokulara ulaştırılmaması ile so-nuçlanan bradikardidir.24 α2-adrenerjik agonistler (kloni-din, tizanidin), β-adrenerjik antagonistler, kalsiyum kanal blokerleri, kardiyoaktif steroidler (digoksin, foxglove), ko-linerjik ajanlar (organofosfatlar, karbamatlar) ve opioidler bradikardiye yol ajan ajanlara örneklerdir.

toksikolojik vozakonstrüksiyon

Kokain, amfetamin ve bazı diyet amacı ile kullanılan ürün-lerin yanı sıra antimigren ilaçlar vazokonstrüksiyona yol açabilirler. Toksikolojik vazokonstrüksiyon sıklıkla α-ad-renerjik resptörlerin direk uyarılması ile ortaya çıkarken, endojen katekolaminlerin aktivasyonu veya vazodilatatör nöropeptidlerin baskılanması sonucu indirekt yolla da gö-rülebilir. Toksikolojk vazokonstrüksiyon, vücudun bir bö-lümünde dolaşımın bozulmasına yol açarak son organ hasarlanmasına veya şiddetli hipertansiyon etkileri aracı-lığıyla hasarlanmaya neden olabilirler.24

PulmonER ToKSİSİTE Nitrojen, metan karbondioksit oksijen ile yer değiştirerek hipoksiye neden olurlar. Klorin, sülfür dioksit, kloramin gibi suda çözünebilen irritanlar belirgin üst hava yolu bul-gularına sebep olabilirler. Fosgen ve nitrojen oksitleri gibi suda çözünmeyen irritanlar alt hava yolu bulgularına sebep olurlar. Karbonmonoksit ve methemoglobinemi gibi du-rumlar dokulara oksijen sunumunu bozarak etki gösterirler.

Siyanür, salisilat ve fosfinler gibi hücresel toksinler doku oksijenlenmesini bozarak ikincil pulmoner hasarlanmaya yol açarlar. Kostik ajanlar direk nekroz ile hava yolu prob-lemlerine neden olabilirler.27

HEPATİK ToKSİSİTE Hepatik toksisiteye en sık neden olan ilaçlar, asetamino-fen, valproat, siklopeptid içeren mantarlar, anabolik stero-idler, alkol ve statin grubu ilaçlardır.

akut Nekroz

Geniş sayıda hepatik hücrelerin ölümü sonucunda ortaya çıkar. Bu durum büyük bir inflamatuvar yanıta yol açar. Nekroz, nispeten korunmuş hepatik fonksiyona sahip ka-raciğerde bölgesel olarak ortaya çıkabileceği gibi, yaygın hasarlanma ile hem sentetik hem de metabolik fonksiyon-ların bozulması ile de görülebilir. Bu klinik tablo en sık asetaminofen toksisitesinde görülmektedir. siklopeptid içe-ren mantarlar, halojen hidrokarbonlar ve izoniyazidlere bağlı olarak ta akut nekroz görülebilir.28

kolestaz

Kolestaz, safra asitlerinin hepatositten biliyer kannalikulus içerisine transfer edilememesi durumunda ortaya çıkar. Ana-bolik steroidler, östrojenler (oral kontraseptifler), siklosporin ve bazı antimikrobiyal ajanlar (örneğin, trimethaprim/sülfa-metoksazol, tetrasiklin, makrolidler ve rifampin) kolestaza neden olabilen ajanlardandır. Hem akut hem de kronik form-lar vardır. Akut kolestaz, serum alkalin fosfatazın normal konsantrasyonun iki katından fazla olması ile tanımlanır.29-31 Kronik kolestaz en sık atorvastatin, azatioprin, bupropion, karbamazepin, mirtazapin ve trisiklik antidepresanları gibi kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi ilaçlarındandır.

akut karaCiğer yetmezliği

Hepatik toksisite semptomlarının başlamasından kısa bir süre içinde (genellikle 26 hafta) ensefalopati ve koagülo-patinin başlaması akut karaciğer yetmezliği olarak tanım-lanır. Başlangıç 7 günden kısa ise hiperakut, 7-21 gün arası ise akut, 21 gün-26 hafta arası ise subakut karaciğer yet-mezliği olarak sınıflandırılır.28 Akut karaciğer yetmezliğine % 39 asetaminofene bağlı gelişirken, %13 diğer ilaçlara bağlı olarak gelişmektedir.32 Tanısal değerlendirme ve te-davi, ilgili toksin ve toksisitenin ciddiyetine bağlıdır.

KoAGÜloToKSİSİTE Değişik mekanizmalarla koagülasyon kaskat aşamala-rında fonksiyon bozukluğuna neden olarak hastalarda ha-


104

fiften şiddetliye kadar geniş yelpazede kanamalara neden olabilirler.

platelet iNHibitörleri

Trombosit ADP reseptörlerine kovalen olarak bağlanarak trombositlerin agregasyonunu ve primer hemostazı engel-lerler. Bu grupta, klopidogrel, tikagrelor, prasugrel gibi ajanlar yer almaktadır.33

HepariN

Heparin, antitrombin III’ü (AT III) bağlar. Aktive AT III, antikoagülasyon ile sonuçlanan trombin ve belki de en önemlisi faktör Xa’yı içeren çeşitli enzimleri bağlar ve et-kisiz hale getirir.33

vitamiN k aNtagoNistleri

K vitamini, X, IX, VII ve II pıhtılaşma faktörlerinin üreti-minde önemli bir katalizördür. Bu faktörlerin inhibisyonu ile koagülopati oluşur.33 Warfarin ve warfarin benzeri ilaç-lar bu yolla etki göstermektedir.

Direk trombin (faktör II) inhibitörlerinden dabigatran ve anti-Xa inhibitörlerinden rivaroxaban ve apiksaban koa-gülopatiye neden olabilecek diğer ajanlardandır.

REnAl ToKSİSİTE Toksin ilişkili akut böbrek yetmezliği birkaç mekanizma üzerinden görülebilir. Bunlarda ilki ekstrasellüler sıvı hac-minde azalma ile ortaya çıkar. Renal kan akımının azal-ması ve renal hipoperfüzyonun ortaya çıkması böbrek toksisitesine yol açmaktadır. Vazodilatasyona neden olan ilaçlar yine renal hipoperfüzyona neden olarak renal toksi-siteye yol açabilmektedir. Bir diğer mekanizma ise miyo-kardiyal hasarlanma üzerinden görülen renal hasarlanma mekanizmasıdır. Ayrıca toksin ilişkili rabdomiyoliz direk böbrek hasarına yol açarak renal toksisite ortaya çıkarabi-lir.34

lABARATuVAR Salisilat ve asit baz bozukluğuna yol açan durumlar için kan gazı değerlendirmesi yapılmalıdır. Metotreksat ve kolşisin gibi kemik iliği süpresyonu yapan ajanlar için tam kan sa-yımı bakılmalıdır. Hepatotoksinlerin etkisini değerlendirmek için karaciğer fonksiyon testleri değerlendirilmelidir. Epi-leptik ataklara neden olabilecek ve laktik asidoza yol açabi-lecek ajanların labaratuvar değerlendirmesi laktat düzeyiyle kontrol edilmelidir. Koagülasyon bozukluğuna yol açan war-farin gibi ilaçlar için labaratuvar değerlendirmede protrombin zamanı ve aPTT düzeyleri takip edilmelidir. Kardiyak toksi-

sitenin tespit ve takibi için elektrokardiyogram elde edilme-lidir. Doğurganlık çağındaki tüm kadın hastalarda gebelik testi bakılmalıdır. Hipogliseminin tespiti için yatak başı kan glukoz düzeyi tespit edilmelidir.

RAdYolojİK GÖRÜnTÜlEmE

abDomiNal grafi

Düz karın grafisi, radyoopak hapları, ilaç dolu paketleri veya boya çipleri gibi kurşunlu nesneleri ortaya çıkarabilir. Düz karın grafisinde etken maddenin saptanmaması etken maddenin yutulmadığını ispatlamaz.

bilgisayarlı tomografisi

Akut mental bozukluğunun tanısının ayırt edilemediği du-rumlarda mutlaka beynin bilgisayarlı tomografisi tetkik edilmelidir. İlaveten, özellikle metanol ilişkili intrakrani-yal kanamaların tespitinde de önemli bir yere sahiptir. Düz radyografiler ve ultrasoundla karşılaştırıldığında, bir bili-sayarlı tomografi ilaç paketlerini tanımlamak için genel-likle daha yüksek tanısal duyarlılığa sahiptir.35,36

ultrasoNografi

Sporadik vaka raporları ve birkaç küçük çalışma, haplar veya ilaç paketleri gibi ekojenik materyalin ultrasonogra-fik olarak tespit edilebileceğini bildirmektedir.37,38

TEdAVİ

ilk aDım teDavisi

Zehirlenmiş tüm hastalarda tedavi mutlaka havayolu, so-lunum ve dolaşımın stabilizasyonu ile başlamalıdır. Has-talara damar yolu açılmalı, oksijen saturasyonunun pulse-oksimetre ile takibi, kardiyak monitorizasyonu sağ-lanmalıdır. Oksijen saturasyonu %94’ün altında olan has-talara oksijen tedavisi başlanmalıdır.

DekoNtamiNasyoN

Ciltten ve gözden emilme yollarıyla bildirilen olgular var olmasına rağmen hastaların büyük bir çoğunluğu ağızdan alımlar yoluyla acil servise başvurmaktadır. Zehirin ken-disine, alım yoluna ve alımdan sonra geçen süreye bağlı olarak gastrointestinal dekontaminasyona karar verilmeli-dir. Olguların çoğunluğunda sadece aktif kömür uygula-masından ibaret olmaktadır. Hastanın mental durumu sağlam ve toksik etken alım ihtimali varsa hastalara 1 gr/kg (maksimum doz 50 gr) aktif kömür verilmesi önerilmekte-dir. Mental durumu havayolunu koruyamayacak kadar bo-


105

zulmuşsa endotrakeal veya farklı bir yöntemle havayolu güvenliği sağlanana kadar aktif kömür uygulamasından ka-çınılmalıdır. Ancak, hastalar sadece aktif kömür verilmek üzere entübe edilmemelidir.

Gastrik lavaj özellikle alımdan sonra ilk bir saat içinde gelen hastalarda uygulanmalı ve geniş lümenli oro-gastrik yıkama yöntemi tercih edilmelidir. Gastrik lavaj uy-gulaması nadiren gereklidir. Gastrik lavaj uygulamasının kusmayı tetikleyeceği ve hastanın mide içeriğin aspire et-mesine neden olabileceği unutulmamalıdır. İlaçların topi-kal olarak alınması durumlarında eksternal dekontaminasyon gerekli olabilmektedir.

elimiNasyoN

Eliminasyon işlemi, bir toksinin emildikten sonra vücuttan uzaklaştırılması işlemidir. Modaliteler çoklu dozda aktif kömür, idrar alkalinizasyonu ve ekstrakorporeal elemeyi içerir.

Çoklu doz aktif kömür uygulaması, tek doz uygula-madan farklı olarak belirli aralıklarla özellikle enterohepa-tik döngüye sahip ilaçların gastrointestinal eliminasyonunu artırmak amacıyla uygulanmaktadır.39 Karbamazepin ve teofilin bu ilaçlara örnek olarak verilebilir.

Üriner alkalinizasyon, zayıf asitler olan maddelerin idrarla atılımını artırmak için intravenöz sodyum bikarbo-nat infüzyonunu tanımlamaktadır. Serum potasyum düzeyi korunması esastır, çünkü hipokalemi varlığında uygun al-kalinizasyon sağlanamaz. Fensiklidin veya amfetaminler gibi zayıf bazlar için idrar asidifikasyonu miyoglobinüri ve rabdomiyoliz riski nedeniyle önerilmemektedir.40

Hemodiyaliz, düşük moleküler ağırlıklı, düşük pro-tein bağlama, küçük dağılım hacimleri ve yüksek suda çö-zünürlüğe sahip maddelerin uzaklaştırılmasını sağlar. Hipotansiyonun varlığında kullanımı zora girebilir. Sü-rekli veno-venöz hemofiltrasyon ve sürekli veno-venöz hemodiyaliz gibi alternatif hemodiyaliz teknikleri, he-modinamik instabiliteye neden olmama avantajlarına sa-hiptir; bununla birlikte, elimine edilen toksin miktarı değişken olabilir veya toksinin özelliklerine bağlı olarak uzun seanslar gerektirebilir.41,42 Ekstrakorporeal elimi-nasyon, neden olan ajan bilinmese bile, derin asit-baz bo-zukluğu veya elektrolit bozukluğu olan hastalarda düşünülmelidir.3

İnTRAVEnÖz lİPİd TEdAVİSİ (IlT) 1990’lı yılların başında bupivakain toksisitesine karşı bir panzehir olarak keşfedilmesinden sonra, ILT bupivakain ve diğer lokal anestetiklerde yaygın olarak çalışılmış ve

şimdi anestezi literatüründe lokal-anestetik sistemik toksi-siteye karşı bir antidot olarak sıkça kullanılmaktadır.24 İlk lokal olmayan anestezik kullanımına bağlı ILT kullanımı 2008 yılında yayınlanmıştır.43 Kardiyovasküler olarak uy-gulanan tüm tedavilere yanıt vermeyen genç bir hastada ILT’nin başarılı olduğu bildirilmiştir. ILT günümüzde özel-likle lipofilik özellik gösteren ve ciddi kardiyotoksik etki-leri olan kalsiyum kanal ve beta bloker ilaçlara bağlı zehirlenmelerde kullanılmaktadır.24

ILT’nin kardiyotoksisiteyi geri çevirmede 3 meka-nizmanın varlığından bahsedilmektedir. İlki, Kalbin ter-cih edilen enerji kaynağı olan serbest yağ asitleri formunda bir miyokard enerji substratı sağlar. İkincisi, ILT kalsiyum kanallarındaki trigliserit aktivitesinin bir sonucu olarak miyokard kalsiyumunu arttırır. Üçüncüsü ve belki de hüküm süren teori, yağda çözünen ilaçların çıkarılabildiği ve içerilebildiği lipid lavabo modelidir, bu nedenle ilacın dokular üzerinde toksik etki gösterme ye-teneğini sınırlar24.

Dozlama stratejileri hayvan verilerine ve vaka ra-porlarına dayanmaktadır. Önerilen doz, başlangıçta 1.5 gr/kg dozunda 1 dakikada intravenöz bolus ve ardından 0.25 mL/kg/dakika hızında infüzyonudur. Bolus dozu, di-rençli kardiyovasküler kollaps söz konusu ise ikinci kez tekrarlanabilir ve infüzyon dozu 2 katına çıkarılabilir. İn-füzyon, stabilizasyonun sağlandığı andan sonra 10 dakika boyunca devam edilmesi önerilmektedir. Maksimum doz ilk 30 dakikada 10 mL/kg dozunu aşmamalıdır.24Doz re-jimlerini destekleyen veriler son derece sınırlıdır ve in-füzyonun gerekliliği uzmanlar arasında halen tartışılmaktadır.

ILT için endişe oluşturan durum, muhtemelen yüksek dozlarda veya hızlı infüzyonlarda uygularken görülebilecek lipide bağlı embolik komplikasyonlardır. Antidot olarak ILT’ye bağlı pulmoner komplikasyon bildiren bir veri bu-lunmamaktadır. Daha sonra pankreatit olmadan hiperalmi-lazeminin saptandığı olgu bildirilmiştir. ILT sonrası ortaya çıkan lipemi, laboratuvar değerlerinin yorumlanmasını po-tansiyel olarak değiştirebilir. Yoğun ILT sonrası bu komp-likasyonun geliştiğini bildiren tek bir olgu bulunmaktadır.44 Halen, kurtarma tedavisi olarak ILT, kardiyotoksik ilaçla-rın alımından sonra refrakter kardiyovasküler kollaps için uygun bir tedavi olarak kabul edilmektedir.

AnTİdoTAl TEdAVİ Tüm ksenobiyotikler toksiktir. Bu aslında iddia edilen an-tidotlar için de geçerlidir. Antidot tedavisi klinik olarak en-dike olduğu durumlarda ve dikkatli bir şekilde


106


107

kullanılmalıdır. Nalokson dışında, ayrım gözetmeyen anti-dotal tedavi kullanımı, bilinmeyen bir zehirlenmesi olan hastada tedavi garantisi sağlamaz.4 Klinisyen, hastanedeki ve sağlık sistemindeki kullanım endikasyonları ve antido-tal tedavinin mevcudiyeti hakkında bilgi sahibi olmalıdır 46 Zehirlenen hastaların çoğunluğu uygun bir destekleyici tedavi ile iyileştirilebilir.

TABuRCuluK Toksik bir madde alımı sonrası acile gelen asemptomatik hastalar, gastrik dekontaminasyon ve aktif kömür uygula-

ması sonrası ilk 6 saat asemptomatik izlenmeleri duru-munda taburcu edilebilirler.46

Geciken zirve etkilerine, aktif metabolitlere sahip ol-malarına, uzun süreli salınım özelliklerine sahip olmala-rına veya gecikmiş toksisiteye neden olabileceğinden, 24 saat veya daha fazla izleme gerektiren toksinlerin olduğu akılda tutulmalıdır.47 Spesifik olarak sitalopram, bupropion ve venlafaksin gibi bazı yeni antidepresanların gecikmiş nöbetlere ve aritmilere neden olduğu gösterilmiştir. Keza, karbamazepin ve valproik asit gibi ajanların gecikmiş zirve serum konsantrasyonlarına sahip olduğu gösterilmiştir.48,49

1. Rhodes A, Ferdinande P, Flaatten H, Guidet B, metnitz PG, moreno RP. The Variability of Critical Care Bed numbers in Europe. Inten-sive Care med. 2012;38(10):1647-53.

2. deichmann WB, Henschler d, Holmsted B, Keil G. What is there that is not poison? A study of the Third defense by Paracelsus. Arch Toxicol. 1986;58(4):207–13.

3. Trevonne mT, jillian T, Timothy BE. The gen-eral approach to the poisoned patient. dis-ease-a-month. 2014;60:509-24.

4. Coon TP, miller m, Kaylor d, jones-Spangle K. Rectal insertion of fentanyl patches: a new route of toxicity. Ann Emerg med. 2005;46(5):473.

5. Heath TS, Burroughs z, Thompson Aj, Teck-lenburg FW. Acute intoxication caused by asynthetic cannabinoid in two adolescents. j PediatrPharmacolTher. 2012;17(2):177-81.

6. Boyer EW, Shannon m. The serotonin syn-drome. n Engl j med. 2005;352(11):1112-20.

7. Thanacoody HK, Thomas SH. Tricyclic anti-depressant poisoning: cardiovascular toxicity. Toxicol Rev. 2005;24(3): 205-14.

8. Burke S, Hanani m. The actions of hyperther-mia on the autonomic nervous system: central and peripheral mechanisms and clinical impli-cations. Auton neurosci. 2012;168(1):4-13.

9. Hayes Bd, martinez jP, Barrueto F. drug-in-duced hyperthermic syndromes: part I. Hy-perthermia in overdose. Emerg med Clin north Am. 2013;31(4):1019-33.

10. Kreuzer P, landgrebe m, Wittmann m. Hy-pothermia associated with antipsychotic drug use: a clinical case series and review of cur-rent literature. j Clin Pharmacol. 2012;52(7):1090-7.

11. meehan Tj, Bryant Sm, Aks SE. drugs of abuse: the highs and lows of altered mental states in the emergency department. Emerg med Clin north Am. 2010;28(3):663-82.

12. Serra A, leigh Rj. diagnostic value of nys-tagmus: spontaneous and induced ocular os-cillations. j neurol neurosurg Psychiatry. 2002;73(6):615-8.

13. Bhunushali mF, Tuite Pj. The evaluation and management of patients with neuroleptic ma-lignant syndrome. neurol Clin. 2004;22(2):389-411.

14. deik A, Saunders-Pullman R, luciano mS. Substance abuse and movement disorders: complex interactions and comorbidities. Curr drug Abuse Rev. 2012;5(3):243-53.

15. Ruha A, levine m. Central nervous system toxicity. Emerg med Clin north Am. 2014;32(1):205-21.

16. Schneir AB, offerman SR, Clark RF. Poison-ing from the application of a scrotal transder-mal fentanyl patch. Clin Toxicol. 2001;39(5):487-8.

17. Han jH, Wilber ST. Altered mental status in older patients in the emergency department. Clin Geriatr med. 2013;29:101-36.

18. Anne-michelle R, michael l. Central nervous System Toxicity. Emerg med Clin n Am. 2014;32:205-21.

19. Vilke Gm, deBard ml, Chan TC, et al. Excited delirium syndrome (ExdS): defining based on a review of the literature. j Emerg med. 2012;43:897-905.

20. Penders Tm, Gestring RE, Vilensky dA. Ex-cited delirium following use of synthetic cathi-nones (bath salts). Gen Hosp Psychiatry. 2012;34:647-50.

21. Weißhaar GF, Hoemberg m, Bender K, Ban-gen u, Herkenrath P, Eifinger F, Rothschild m, Roth B, oberthuer A. Baclofen intoxication: a “fun drug” causing deep coma and noncon-vulsive status epilepticus-a case report and re-view of the literature. Eur j Pediatr. 2012;171:1541–7.

22. mclawhorn mW, Goulding mR, Gill RK. Analy-

sis of benzonatate overdoses among adults and children from 1969-2010 by the united States Food and drug Administration. Phar-macotherapy. 2013;33:38-43.

23. manini AF, nelson lS, Stimmel B, Vlahov d, Hoffman RS. Incidence of adverse cardiovas-cular events in adults following drug overdose. Acad Emerg med. 2012;19(7):843-9.

24. david Hj, meghan BS, lindsay F, Alex Fm. Toxin-Induced Cardiovascular Failure. Emerg med Clin n Am. 2014;32:79-102.

25. Huikuri HV, Castellanos A, myerburg Rj. Sud-den death due to cardiac arrhythmias. n Engl j med. 2001;345:1473-82.

26. Roden d, Woosley R, Primm R. Incidence and clinical features of the quinidine associated long QT syndrome: implications for patient care. Am Heart j. 1986;111:1088-93.

27. Charles A. mcKay j. Toxin-induced Respira-tory distress. Emerg med Clin n Am. 2014;32:127-47.

28. Annette ml Robert GH. Toxin-Induced Hepatic Injury. Emerg med Clin n Am. 2014;32:103-25.

29. navarro Vj, Senior jR. drug-related hepato-toxicity. n Engl j med. 2006;354:731-9.

30. larrey d. drug-induced liver diseases. j He-patol. 2000;32:77-88.

31. Tujios S, Fontana Rj. mechanisms of drug-in-duced liver injury: from bedside to bench. nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8:202-11.

32. Pathikonda m, munoz Sj. Acute liver failure. Ann Hepatol. 2010;9:7-14.

33. Peter C, Kavita B. Toxin-induced Coagulopa-thy. Emerg med Clin n Am. 2014;32:53-78.

34. Brenna F, donna lS. Poisoning: overview of Approaches for Evaluation and Treatment. In: jean-louis V, Edward A, Frederick Am, Patrick mK, mitchell PF, eds. Textbook of Critical Care. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. p.1071-5.

KAYnAKlAR


108

35. Hahn IH, Hoffman RS, nelson lS. Contrast CT scan fails to detect the last heroin packet. j Emerg med. 2004;27(3):279-83.

36. Shahnazi m, Sanei Tm, Pourghorban R. Body packing and its radiologic manifesta-tions: a review article. Iran j Radiol. 2011;8(4):205-10.

37. Chung CH, Fung WT. detection of gastric drug packet by ultrasound scanning. Eur j Emerg med. 2006;13(5):302-3.

38. nordt SP, Campbell C, medak A, Tomaszweski C, Clark RF. ultrasound visual-ization of ingested tablets: a pilot study. Phar-macotherapy. 2011;31(3):273-6.

39. American Academy of Clinical Toxicology, Eu-ropean Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. j Toxicol Clin Toxicol. 1999;37(6):731-51.

40. Patel R, Connor G. A review of thirty cases of rhabdomyolysis-associated acute renal failure among phencyclidine users. j Toxicol Clin Tox-icol. 1985;23(7-8):547-56.

41. Weigand Tj, margaretten m, olson KR. massive acetaminophen ingestion with early metabolic acidosis and coma: treatment with IV nAc and continuous venovenous he-modiafiltration. Clin Toxicol. 2010;48(2):156-9.

42. Askenazi dj, Goldstein Sl, Chang IF, Elen-berg E, Feig dI. management of a severe car-bamazepine overdose using albumin- enhanced continuous venovenous hemodial-ysis. Pediatrics. 2004;113(2):406-9.

43. main ml, Ramaswamy K, Andrews TC. Car-diac arrest and myocardial infarction immedi-ately after sumatriptan injection. Ann Intern med. 1998;128:874.

44. West Pl, mcKeown nj, Hendrickson RG. Ia-trogenic lipid emulsion overdose in a case of

amlodipine poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2010;48:393-6.

45. marreffa jm, Cohen V, Howland mA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am j Health Syst Pharm. 2012;69(3):199-212.

46. Hollander jE, mcCracken G, johnson S, Valentine Sm, Shih Rd. Emergency depart-ment observation of poisoned patients: how long is necessary? Acad Emerg med. 1999;6(9):887-94.

47. Bosse Gm, matyunas nj. delayed tox-idromes. j Emerg med. 1999;17(4):679-90.

48. Al-Abri S, orengo jP, Hayashi S, Thoren Kl, Benowitz nl, olson KR. delayed bupropion car-diotoxicity associated with elevated serum con-centrations of bupropion but not hydroxybupropion. Clin Toxicol. 2013;51(10): 1230-34.

49. Bosse Gm, Spiller HA, Collins Am. A fatal case of venlafaine overdose. j med Toxicol. 2008;4(1):18-20.

Ekstrakorporal tedaviler (EKT); endojen ve eksojen zehirlerin uzaklaştırılmasına yardımcı olan hayati bir organı (kalp, akciğer, böbrek, karaciğer) destekleyen veya o organın görevini yerine getiren heterojen bir tedavi grubudur. Bu tedavi

yöntemleri arasında aralıklı (intermittan) hemodiyaliz (IHD), aralıklı (intermittan) he-mofiltrasyon (IHF) ve hemodiyafiltrasyon (IHDF), sürekli renal replasman tedavisi (SRRT), hemoperfüzyon (HP), terapotik plazma değişimi (TPE), ekschange transfüz-yon, periton diyalizi (PD), albumin diyalizi (AD) ve ekstrakorporal yaşam destekleri (EKYD) bulunmaktadır.1 EKT’ ler çalışma prensiplerine göre sınıflandırılırlar: Difüz-yon (hemodiyaliz, periton diyalizi), konveksiyon (hemofiltrasyon, hemodiyafiltrasyon), adsorbsiyon (hemoperfüzyon), santrifüj/ayrıştırma (terapotik plazma değişimi).1,2

Zehirlenme hastalarının büyük bir bölümü destek tedaviye iyi yanıt verirken, % 0.1 gibi bir kısmı tedavilerinde ekstrakorporal yöntemlere ihtiyaç duyarlar. Amerika’ nın Ulusal Zehirlenme Bilgi Sistemine (National Poison Data System ) kayıtlı veriler so-nucunda oluşturulan Amerika Zehir Danışma Merkezleri Birliğinin 35. raporuna göre (American Association of Poison Control Centers; AAPCC) 2017 yılında 2.607.413 ze-hirlenme vakası bildirilmiştir. Bildirilen vakaların 2629’ una hemodiyaliz, 38’ ine he-moperfüzyon, 154’üne ise diğer ekstrakorporeal tedavi yöntemleri (sürekli renal replasman tedavisi, plazmaferez vb.) kullanıldığı bildirilmiştir.3

Ekstrakorporal tedaviler arasında en sık kullanılan tedavi hemodiyalizdir.4 Hemo-diyalizle ilgili ilk in vivo deneysel çalışma 1913 yılında salisilat zehirlenmesi olan bir

109

Kritik Bakımda Zehirlenen Hastalarda

Ekstrakorporal Metodlar Extracorporal Methods in Poisoned Patients in

Critical Care

ÖZET Zehirlenme hastalarında standart destek tedavi ve antidot tedaviye yanıt alınmayan ve klinik ola-rak kötüye giden hastalarda ekstrakorporal tedaviler giderek önem kazanmaktadır. Hangi hastaya hangi yöntemin uygulanacağına hastanın klinik durumuna, maruz kaldığı zehrin toksikokinetiğine ve mevcut kaynaklara göre karar verilmelidir. Bu derlemede zehirlenme hastalarında kullanılan ekstrakorporal te-davi yöntemleri tartışılmıştır. Anah tar Ke li me ler: Diyaliz; ekstrakorporal membran oksijenizasyonu; hemodiyafiltrasyon;

hemoperfüzyon; zehirlenme ABS TRACT Extracorporeal therapies are becoming increasingly important in poisoning patients who are not responding to standard support and antidote therapy and who have clinically deteriorated during follow up. The method to be applied to which patient should be decided according to the clinical status of the patient, the toxicokinetics of the poison he is exposed to and the available sources. In this review, extracorporeal treatment methods used in poisoning patients are discussed. Keywords: Dialysis; extracorporeal membrane oxygenation; hemodiafiltration;

hemoperfusion; poisoning

Müge GÜLENa, Salim SATARa aSağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Adana, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Müge GÜLEN Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Adana, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Gülen M, Satar S. Kritik bakımda zehirlenen hastalarda ekstrakorporal metodlar. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinik-leri; 2020. p.109-16.

https://orcid.org/0000-0002-5080-3501

https://orcid.org/0000-0001-6080-4287

Müge Gülen ve ark. Kritik Bakımda Zehirlenen Hastalarda Ekstrakorporal Metodlar

110

hayvan çalışması idi.5 O zamandan bu yana uygulanan te-davi metotları ciddi gelişmeler gösterse de, halen hangi ze-hirlenme hastasına hangi tedavinin uygulanacağına dair tartışmalar devam etmektedir.6

EKSTRAKORPORAL TEDAVİ ENDİKASYONLARI Klinik toksisite gelişimi birçok etkene bağlı olarak değiş-kenlik gösterir. Maruz kalınan zehrin fizikokimyasal ve farmakolojik yapısı, dozu, maruz kalınma şekli, zehrin iç-eriğindeki yardımcı maddeler ve zehirlenen hastanın altta yatan hastalıkları toksisitenin şiddetini belirler.7,8 EKT’ lere genellikle bu klinik toksisite durumlarının küçük bir kıs-mında ihtiyaç duyulmaktadır.6

Bu durumlar:

Destek tedavisine karşın, hastanın genel durumu-nun kötüleşmesi,

Maruz kalınan zehrin ciddi mortalite ve morbidi-teye neden olması (Ör: Salisilat zehirlenmesi)

Serebral (mid-brain) işlevlerin baskılandığını dü-şündüren hipotermi, hipotansiyon, hipoventilasyon belirti-lerinin ortaya çıkması (Ör: Barbiturat zehirlenmesi)Koma komplikasyonları (Ör: Septisemi, pnömoni) oluşmaya baş-lamışsa

Zehrin normal metabolizma yolunun bozuk olması ( Ör: Karaciğer, böbrek hastalığı)

Maruz kalınan zehrin toksisitesi absorbsiyon (Ör: Mide lavajı, aktif kömür, total barsak irrigasyonu) ve/veya eliminasyon tedavileri (Ör: Tekrarlayan aktif kömür uygu-laması, üriner alkalinizasyon) ile minimalize edilemiyorsa

Maruz kalınan zehrin toksisitesinin antidot ile geri döndürülememesi veya önlenememesi (Ör: Parastemol ze-hirlenemesi, N-asetilsisteine rağmen metabolik asidoz var-lığı)

Zehrin endojen klirensi düşükse (<4ml/dk/kg) ve ekstrakorporal tedavi yöntemleri zehri endojen mekaniz-malardan daha hızlı uzaklaştırılabiliyorsa

Zehirlenmeye neden olan ilacın dağılım hacmi dü-şükse (< 1-2 lt/kg) ve serum düzeyleri ile toksik belirtile-rin şiddeti arasında pozitif korelasyon varsa,

Toksik etkisini geç gösteren metanol, etilen glikol, paraquat gibi maddelerle zehirlenme oluşması,

Zehirlenmeye neden olan ilacın metabolitleri ken-disinden daha toksik ise ( Ör: Metanol zehirlenmesi– for-mik asit)

Maruz kalınan zehire bağlı kalıcı sakatlık gelişme

riski var ise (Ör: Metanol zehirlenmesi-kalıcı görme kaybı).6,7

Bu klinik durumların varlığında, EKT uygulanıp uy-gulanmayacağına ve hangi EKT modalitesinin seçileceğine maruz kalınan zehrin toksikokinetik özelliklerine göre karar verilir.6,7

EKSTRAKORPOREAL TEDAVİ İLE UZAKLAŞTIRILA-BİLECEK TOKSİNLERİN TOKSİKOKİNETİK ÖZEL-LİKLERİ

Bir zehrin EKT ile uzaklaştırılması ancak aşağıda-kilerin tümü mevcutsa mümkündür:8

Zehir plazma kompartmanından uzaklaştırılabilir olmalı (serbest ilaç düzeyi)

Zehrin büyük kısmı vücut kompartmanlarından eli-mine edilebilmeli (plazma proteinleri ve dokulardan)

Ekstrakorporal klirens, endojen klirense önemli öl-çüde katkı sağlamalı

Molekül Ağırlığı (MA)

Yarı-geçirgen membran kullanan (Ör: Hemodiyaliz, he-mofiltrasyon, hemodiyafiltrasyon vb) EKT yöntemleri için en önemli kısıtlılık parametresidir.9 Molekül ağırlığı (MA) ne kadar düşükse, o zehrin diyaliz edilebilme oranı o kadar yüksektir. Molekül ağırlığı 1000 Da kadar olan maddeler en iyi diffüzyonla olmak üzere her üç prensiple de (diffüz-yon, konveksiyon ve adsorbsiyon) uzaklaştırılabilirler. Eski nesil diyaliz cihazları 1000 Da molekül ağırlığına kadar olan maddeleri uzaklaştırırken günümüz yüksek akımlı diyaliz cihazlarında yeni nesil membranların kulla-nılması ile 10.000 Da kadar olan zehirleri uzaklaştırabil-mektedir. Hemofiltrasyonla (konveksiyon) ise 50.000 Da ağırlığına kadar olan toksinler uzaklaştırılabilmektedir.10,11 Büyük moleküler ağırlıklı toksinler (> 100.000 Da) ancak hemoperfüzyon (adsorbsiyon) ile veya terapotik plazma değişimi (santifüj/ayrıştırma) ile uzaklaştırılabilir.8,12 Maruz kalınan çoğu toksin 100-2000 Da ağırlığında oldu-ğundan, molekül ağırlığı günümüzde EKT için bir sınırla-yıcı olmaktan çıkmıştır.2,13

DAğılıM HAcMi (Vd)

Dağılım hacmi; toksinin kan veya serumdaki konsantras-yonunun tüm vücutta bulunan miktarına oranıdır.14

Vd (L/kg) = alınan doz (mg) / konsantrasyon (mg/L)

Zehrin dağılım hacmi, EKT ile vücuttan uzaklaştırıl-masında en önemli belirleyicidir. Çünkü EKT yöntemleri, sadece vasküler kompartmandaki toksinlerin uzaklaştırıla-bilmesini sağlayabilir.15 Küçük dağılım hacmine (Vd <1

lt/kg) sahip toksinler (Ör: Etanol) kanda yüksek oranda bu-lunurlar ve diyalizle yüksek oranda uzaklaştırılabilirler. Zehir büyük dağılım hacmine (Vd >2 lt/kg) sahip ise (Ör: Atenolol, diazepam, digoksin, trisiklik antidepresanlar) EKT ile vücuttan çok küçük oranlarda uzaklaştırılır.14 Ancak yüksek dağılım hacmine sahip zehirler dokulara ab-sorbsiyon ve dağılımı gerçekleşmeden plazma düzeyi yük-sekken (özellikle kazara alımlarda erken başvuru durumunda) EKT’ ye alınırsa zehrin vücuttan uzaklaştı-rılma ihtimalinin arttığını gösteren çalışmalar bulunmak-tadır.6,16,17

HiDrofilik VeyA lipofilik olMA Özelliği

Hidrofilik zehirler öncelikli olarak vücut sıvılarında dağı-lırlar, düşük dağılım hacmine sahiptirler ve EKT ile vü-cuttan yüksek oranda uzaklaştırılabilirler. Lipofilk zehirler ise ekstravasküler dokularda özellikle yağ dokuda depola-nırlar, yüksek dağılım hacmine sahiptirler ve EKT’ lerin yararı düşüktür.6, 15

proteine Ve DokuyA BAğlAnMA orAnı

Kandaki en önemli bağlayıcı protein albümindir. Protein-toksin kompleksinin boyutu (>65.000 Da) membranlardan filtrelenmek için oldukça büyük boyuttadır. Bir toksinin proteine veya dokuya bağlanma oranı arttıkça bu toksinin çoğu EKT (hemodiyaliz, hemofiltrasyon) yöntemi ile uzak-laştırılması zorlaşır.18,19 Genellikle protein bağlanma oranı >%80 üzerinde olan toksinleri uzaklaştırmak için adsorb-siyon (hemoperfüzyon), santrifüj/ayrıştırma (terapotik plazma değişimi) ve endojen albüminle yarışan albümin diyalizi kullanılabilir.20,21

Salisilat ve valproik asit gibi bazı ilaçlar terapotik dozlarda yüksek oranda proteinlere bağlanırken, yüksek dozda alımlarda serbest ilaç düzeyi artar ve bu sayede EKT yöntemleri ile ilaç vücuttan daha çok uzaklaştırılabilir.18,19

enDojen klirens

Ekstrakorporal tedavilerin zehrin vücuttan uzaklaştırılma-sına yardımcı olabilmesi için zehrin endojen klirensinin (<4 ml/dk/kg) seçilen EKT yöntemine göre daha düşük olması gerekmektedir.22 Örneğin endojen metformin klirensi nor-mal böbrek fonksiyonu varlığında 600 ml/dk iken hemodi-yalizle klirensi 240 ml/dk’dır.23 Endojen klirensin yüksek olduğu durumlarda, EKT yöntemleri kullanmak total klirensi arttırmamaktadır.6 Bu durumda toksinin uzaklaştırılmasında EKT’ nin faydasından söz etmek zordur. Ancak endojen kli-rensin baskılandığı karaciğer veya böbrek yetmezliği gibi durumlarda, EKT yöntemleri zehrin uzaklaştırılmasında orta düzeydeki zehirlenmelerde dahi faydalı olabilir.23

EKSTRAKORPORAL TEDAVİ SEÇİMİ

ArAlıklı HeMoDiyAliz

Hemodiyaliz (HD), yarı geçirgen bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı-solüt değişimini konsantrasyon farkını temel alarak ger-çekleştiren bir tedavi şeklidir. Sıvı ve solüt hareketi, genellikle hastanın kanından diyalizata doğrudur ve bu di-yalizatın uzaklaştırılması ile hastada mevcut olan sıvı-solüt dengesizliği normal değere yaklaştırılır.4 Hemodiyaliz ile uzaklaştırılmaya uygun toksinler düşük dağılım hacmine sahip (<1L/kg), düşük molekül ağırlığı olan (<10,000 Da), proteine bağlanma oranı (<%80) ve endojen klirensi (<4ml/dak/kg) düşük olan toksinlerdir.24 Son 30 yılda he-modiyaliz cihazlarındaki gelişmeler (sentetik yüksek akımlı ve yüksek etkinlikli membranlar) daha büyük mo-lekül ağırlığına sahip ve proteine bağlanma oranı daha yük-sek toksinlerin de HD yardımı ile uzaklaştırılmasına izin vermiştir.25 Hemodiyaliz süresi böbrek yetmezlikli hasta-larda ortalama 4 saat iken zehirlenme hastalarında hasta-nın klinik durumuna göre karar verilir.1

Hemodiyaliz yüksek kan akımı (200-600 ml/dk) ve yüksek diyalizat akışı (400-800 ml/dk) sayesinde zehri vü-cuttan hızlıca uzaklaştırır.24 Ayrıca üreminin, asit-baz ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesine ve ultrafiltrasyon ile volüm yükünün azaltılmasına yardımcı olur.1 Diyaliz sı-rasında pıhtılaşmanın engellenmesi için antikoagülasyon (heparin veya sitrat ile) yapılması gerekir. Mevcut zehir-lenme nedeniyle antikoagülan uygulanmayacak hastalarda kan akımı hızı (> 250-300 ml/dk) iyi olmalı ve setler 20-30 dakikada bir serum fizyolojik ile yıkanmalıdır. Hemodiyali-zin en sık komplikasyonu hipotansiyondur. Zehirlenme has-talarında sıklıkla sıvı fazlalığı söz konusu olmadığı için bu hastalarda ultrafiltrasyondan (sıvı çekilme işlemine) kaçı-nılmalıdır. Ciddi metabolik alkalozu olan hastalar (o hasta-larda asetatlı diyaliz tercih edilir) dışında bikarbonatlı diyaliz tercih edilmelidir. Kullanılan diyalizatlarda 3 mEq/L potas-yum bulunur. Hipokalemisi olan olguların (teofillin zehir-lenmesi vb.) K+ replasmanı açısından değerlendirilmesi gerekmektedir. Diyaliz sırasında verilen küçük dağılım hac-mine sahip antidot tedaviler ve standart ilaçlar diyaliz nede-niyle istenen terapötik düzeye ulaşamayacağından (Ör: Metanol zehirlenmesinde etanol veya fomepizol dozu) bu tedavilerde mutlaka doz arttırmaya gidilmesi gerekir.14

Hemodiyaliz en kolay ulaşılabilen, en yaygın, en ucuz ve en hızlı uygulanabilen EKT yöntemidir.26 Ayrıca he-moperfüzyon, terapötik plazma değişimi ve albümin diya-lizi ile karşılaştırdığınızda daha az yan etkiye sahiptir.4


111

Tüm bu özelliklerin yanında eşlik eden metabolik bozuk-lukları düzeltebilmesi ve geniş spektrumlu ksenobiyotik klirens kapasitesi HD’ i en çok tercih edilen EKT yöntemi yapmaktadır.27

Lityum, teofillin, salisilat, valproik asit, karbameza-pin, fenobarbital ve alkol zehirlenmelerinde hemodiyaliz etkinliği iyi bilinmektedir. Hemodiyalizle ve hemoperfüz-yonla uzaklaştırılabilecek diğer toksinler Tablo 1’ de özet-lenmiştir.28

HeMoperfüzyon

Hemoperfüzyon kanın karbon, aktif kömür veya reçine içe-ren bir kartuştan geçirilme işlemidir. Proteine yüksek oranda bağlanan ve yağda çözünen toksinler kartuştaki kömür veya reçinede adhezyona uğrayarak vücuttan he-moperfüzyon yardımı ile uzaklaştırılırlar.29 Hemodiyaliz-den farklı olarak, hemoperfüzyonda diyaliz solüsyonu kullanılmaz ve hemoperfüzyon üremiyi, elektrolit bozuk-luklarını düzeltmez.30 Kartuşlar 2-3 saat içinde temizlene-cek madde tarafından sature hale geldiği için kartuşların her iki saatte bir yenisi ile değişmesi gerekmektedir.29 Kar-tuşlar toksinlerle beraber kan hücrelerini, kalsiyumu ve glukozu da absorbe eder. Hemoperfüzyon diğer EKT me-todlarına göre daha yüksek miktarda sistemik antikoagü-lan gerektirir. Hemoliz riski nedeniyle kan akım hızı hemoperfüzyon sırasında 350 ml/ dk’ nın altında olmalı-dır.30 Hemoperfüzyonun olası komplikasyonları (anemi, lö-kopeni, trombositopeni, kanama, fibrinojen ve fibronektin düşüklüğü, hipokalsemi, hipoglisemi, hipofosfatemi, kömür embolisi, hipotermi, piyojenik enfeksiyonlar), yük-sek maliyeti, ulaşım güçlüğü (ekipman ve eğitimli personel azlığı) ve yeni nesil hemodiyaliz cihazlarının keşfiyle kul-lanımı son yirmi yılda giderek azalmıştır.6

ArAlıklı HeMofiltrAsyon (Hf) / HeMoDiyAfiltrAsyon (HDf)

Difüzyon solütlerin sıvı ortamda konsantrasyon farkı ne-deniyle membrandan geçişidir. Konveksiyon ise membra-nın iki tarafında yaratılan basınç farkı nedeniyle solütlerin sıvı ile sürüklenerek taşınmasıdır. Sıvının konveksiyonla taşınmasına ultrafiltrasyon denir. Ultrafiltrasyon solütlerin değil, fazla sıvının uzaklaştırılmasını sağlar.31 Hemofilt-rasyon; yüksek akım gücüne sahip, biyo uyumluluğu yük-sek membranlar sayesinde konveksiyonla solüt yükünü uzaklaştırırken, Hemodiyafiltrasyon da difüzyonla kon-veksiyon birlikte kullanılmaktadır.32

HF ve HDF yöntemleri HD’ de olduğu gibi düşük da-ğılım hacmi, düşük endojen klirens ve düşük proteine bağ-lanma oranı gösteren zehirlerin uzaklaştırılmasında

faydalıdır. Kan akış hızında HD’ de olduğu kadar (400 ml/dk) yüksek değerlere çıkılabilir.33 HF ve HDF, HD’ den farklı olarak >25,000 Da molekül ağırlığına sahip zehirleri de uzaklaştırabilir. Aslında bilinen zehirlerin büyük bir kıs-mının molekül ağırlığı <2,000 Da olduğu için bu çokta önemli bir avantaj sayılmaz.2 Zehirlenme hastaları için etkin bir tedavi de olsa, kullanımı ile ilgili yapılmış çalış-maların sınırlı sayıda olması ve çoğu merkezde ulaşılama-ması kullanımını sınırlı hale getirmiştir.34

sürekli renAl replAsMAn teDAVileri

Sürekli renal replasman tedavileri (SRRT) son yirmi yılda sıklıkla hemodinamik olarak stabil olmayan, overvolemisi olan böbrek yetmezlikli hastalarda kullanılmaktadır. Bu te-daviler, sürekli arteriovenöz hemodiyaliz, sürekli venöve-nöz hemodiyaliz, sürekli arteriovenöz hemofiltrasyon, sürekli venövenöz hemofiltrasyon, sürekli arteriovenöz he-modiyafiltrasyon, sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyonu içermektedir.

Sürekli hemofiltrasyon ve hemodiyafiltrasyon yapan cihazların membranları molekül ağırlığı 20.000-40.000 Da olan zehirlere geçirgendir.35 SRRT’ lerin zehir klirensi düşük kan akımı ve düşük flow oranı nedeniyle aralıklı eks-trakorporal tedavi yöntemlerine göre %50-80 daha azdır.23 Örneğin SRRT ile metanolün klirensi 50 ml/ dk iken, ara-lıklı HD ile 200 ml/dk’ ya çıkabilmektedir.27 Metanol ze-hirlenmlerinde olduğu gibi toksin maruziyetini en aza indirmenin öncelikli olduğu zamanlarda SSRT, aralıklı HD’ nin sağladığı hızı sağlayamaz ve kısa dönemde daha etkisiz kalır. Ancak zehir klirensinin yüksek olduğu aralıklı hemo-diyalizde, tedavi kesildikten sonra proteine ve dokuya bağ-lanan zehirlerin vücut kompartmanları arasında tekrar dağılmasından (redistribüsyonundan) kaynaklanan rebound toksiste riski vardır. Bu nedenle dağılım hacmi fazla olan maddeler için SRRT; intravasküler boşluktan uzaklaştırılan toksinlerin prosedürün devamlı niteliği ve yavaş hızda kli-rens sağlaması nedeniyle rebound etki yapmalarını önler. Böylece plazma ilaç düzeyinde daha az dramatik düşüşler görülür, intrasellüler ve intravasküler alanlar arası toksin-lerin daha yavaş yeniden dengelenmesine (reequilibration) olanak sağlar. Hastanın hemodinamisi uygun ise; toksin se-viyesinin hızlıca düşürülmesi amacıyla başlangıçta HD kul-lanılıp sonrasında olası bir postdiyaliz reboundunu engellemek için devamlı tedaviye geçilebilir.36

SRRT’ nin dezavantajları arasında yoğun antikoagü-lan kullanımı nedeniyle kanama riski ve elektrolit bozuk-lukları gelmektedir. Yüksek maliyetli (ekipman, eğitimli personel) nedeniyle SRRT pek çok küçük hastanede bu-lunmamaktadır.37


112


113

Alkoller Etanol (Klindamisin) Etilen glikol (Kloramfenikol) İsopropanol (Klorokin) Metanol Kolistin

(Metisilin) Analjezik-Antiinflamatuvar (Metotreksat) Asetaminofen Metronidazol Asetilsalisilik asit (Minosiklin) Kolşisin Moksalaktam Metilsalisilat (Nafsilin) Salisilik asit Neomisin

Nitrofurantoin Antibiyotikler ve Antineoplastikler Ofloksasin (Amantadin) Ornidazol (Amfoterisin) Penisilin Amikasin Piperasilin Amoksasilin Pirizinamid Asiklovir Ribavirin Azatioprin (Rifampin) Azitrenom Sefaklor (Azitromisin) Sefaleksin Basitrasin Sefazolin Sefiksim (Doksisiklin) Sefoperazon (Eritromisin) (Sefotaksim) Etambutol Seftazidim (Flukanazol) (Seftriakson) Fosfomisin Sefuroksim Siklofosfamid Foskarnet Sikloserin Gansiklovir Silastatin Gentamisin Siprofloksasin (Itrakanazol) Streptomisin İmipenem Sülfonamid İzoniazid Tetrasiklin (Ketokanazol) Tikarsilin (Kinin) Tinidazol (Klaritromisin) Tobramisin Klavulinik asit Trimetoprim

(Vankomisin) Zidavudin 5-fluorourasil

Antidepresanlar Amfetamin (Amitriptilin) (İmipramin) MAO İnhibitörleri Barbitüratlar Barbital Fenobarbital Pentobarbital Hipnotikler, Sedatifler, Trankilizanlar, Antikonvülzanlar Atenolol Bretilyum (Diazepam) (Difenilhidantoin) (Difenilhidramin) (Heroin) Karbamazepin Kaptopril Klonidin Primidon Valproik asit Kardiyovasküler Ajanlar (Amiodaron) Asebutolol (Digoksin) (Enalapril) (Flekainid) Kalsiyum kanal blokerleri Kinidin (Lidokain) Lisinopril Metil dopa Metoprolol N-Asetilprokainamid Prokainamid Propranolol Ramipril Sotalol Timolol

Metaller, İnorganikler (Alüminyum)* Arsenik (Civa)* (Çinko) (Demir)* Fosfat Lityum Magnezyum Potasyum Sodyum (Talyum)* Solventler-Gazlar Aseton Karbonmonoksid Karbon tetraklorid Okaliptus Yağı Tioller Toluen Bitkiler, Hayvanlar, Herbisidler, İnsektisidler Amanitin Dimetoat Glufosinat Metilciva Paraquat Potasyum klorat Sodyum klorat (Organofosfatlar) Yılan Zehri Diğerleri Allopurinol Aminofilin Anilin Borik asit Folik asit Klorpropamid Mannitol Metiprednizalon Ranitidin Simetidine Sodyum citrat Teofilin

TABLO 1: Hemodiyaliz ve hemoperfüzyonla vücuttan uzaklaştırılabilen zehirler (Alfabetik sıraya göre).

() Kandan EKT ile zayıf miktarda uzaklaşır ()* Şelasyon ajanları ile kandan uzaklaşır


114

periton DiyAlizi

Periton diyalizi; periton boşluğuna bir kateter yardımı ile di-yalizat sıvısının verildiği, kandaki solütlerin difüzyon pren-sibi ile diyazilata doğru hareket ettiği ve yarı geçirgen membran olarak peritonun kullanıldığı bir diyaliz yöntemi-dir. Maksimum klirens miktarı 10-15 ml/dk olması nede-niyle (hemodiyalizin onda birinden az) zehirlenme tedavilerinde kullanılmayan bir metottur.1 Örneğin teofili-nin hemodiyalizle klirensi 85 ml/ dk iken, periton diyalizibde bu oran 10 ml/dk’ dır.38 Ancak hemodiyalizin zor olduğu in-fantlarda ve yenidoğanlarda sınırlı da olsa denenebilir.1

terApÖtik plAzMA DeğişiMi (plAzMAferez)

Plazmaferez kanın şekilli elemanlarının plazmadan santri-füj ya da filtrasyon yöntemiyle ayrıştırılıp, uzaklaştırılan volümün replasmanı için % 5’ lik albumin, taze donmuş plazma veya kriyopresipitattan fakir plazmanın kullanıldığı ve sonrasında hastaya bu elementlerin yeniden transfüzyo-nunun yapıldığı bir ekstrakorporal tedavi metodudur.1 Plaz-maferez sıklıkla proteine bağlanma oranı yüksek (> % 95) ve molekül ağırlığı > 50.000 Da olan zehirlerin tedavisinde kullanılmaktadır.39 Plazmaferez boyunca zehrin klirensi or-talama 50 ml/dk’dır, bu değer hemodiyalize, hemoperfüz-yona ve hemofiltrasyona göre oldukça düşüktür.1

Tedavi süresi ortalama 2-4 saattir. Amerikan Aferez Derneği rehberinde; zehirlenmeye ait klinik bulgular aza-lana ve toksinin dokulardan salınımının önemsiz seviye-lere inene dek günde ortalama plazma volümünün bir veya iki katı kadar plazma değişimini önermektedir.40

Ortalama plazma volümü: (0.065 x VA [kg]) x ( 1- Hct/100)

Plazamaferezin klinik endikasyonları tam net değil-dir ancak mantar zehirlenmelerinde (Amanita Phalloides), yılan ısırmalarında, civa, paraquat, tiroksin, vinkristin, sisp-latin, digoksin-antikor kompleksi, amitriptilin, maprotilin, verapamil, diltiazem, karbamazepin ve amlodipinle olan zehirlenmelerde yararlı olduğu gösterilmiştir.14, 40

Plazmafereze bağlı birçok yan etki görülebilir. Rep-lasman sıvısı olarak kullanılan plazma akut akciğer öde-mine ve ARDS’ ye (akut respiratuvar distres sendromu) neden olabilir. Antikoagülan amacı ile kullanılan sitrat, hi-pokalsemi, metabolik alkaloz ve ölümün en sık sebebi olan kardiyak aritmilere neden olabilir. Bunun dışında trombo-embolik olaylar, kanamalar, anafilaksi, vasküler yol ile il-gili komplikasyonlar da görülebilir. Plazmaferez komplikasyon oranları ve yüksek maliyet nedeniyle sadece diğer EKT yöntemlerinin başarısız olduğu durumlarda ter-cih edilmelidir.1

kAn DeğişiMi

Kan değişimi (Exchange transfusion) eritrositlerin diğer kan komponentlerinden ayrıldığı ve normal donör eritro-sitleri ile replase edildiği bir aferez türüdür. Sıklıkla erit-rositlerle ilişkili patojenik faktörlerin azaltılmasında (sıtma, babesiosis vb.), ciddi hemolizlerde (orak hücre anemisi, arsin gaz inhalasyonu vb.) kullanılır.41 Toksikolojide tak-rolismus, siklosporin gibi yüksek oranda eritrosite bağla-nan ilaçların toksisitelerinde veya propranil, anilin, dapson, sodyum nitrit gibi maddelerin maruziyetleri sonucunda ge-lişen methemoglobineminin tedavisinde kullanılır. Ayrıca yenidoğanlarda ve infantlarda gelişen salisilat, barbitürat ve teofilin zehirlenmelerinde de kullanılabilir.1

kArAciğer Destek teDAVisi (AlBuMin DiyAlizi) VeyA elAD (ekstrAkorporAl kArAciğer Destek ciHAzı)

Ekstrakorporal karaciğer destek cihazları olarak da bilinen albumin diyalizi; akut fulminan hepatitlerde veya sirozlu hastalarda hasta remisyona girene veya karaciğer transp-lantı gerçekleşene kadar uygulanan köprü tedavilerdir. Ze-hirlenmelerde ise albümine yüksek oranda bağlanan toksinlerin eliminasyonunda, fulminan karaciğer yetmez-liğinin, hepatik ensefalopatinin ve hepatorenal sendromun geliştiği zehirlenmelerde kullanılmaktadır. MARS (Mole-cular Adsorbent Recirculating System), FPSA (Fractiona-ted Plasma Separation and Adsorption) (Prometheus), SPAD (Single Pass Albumin Dialysis) gibi farklı isimlerde birçok yöntem olsa da çalışma prensipleri benzerdir. İçeri-sine albümin eklenmiş olan diyalizat solüsyonları kullanı-larak diyaliz uygulanır ve toksini bağlamak üzere albuminli diyalizat serum proteinleri ile yarışmaya girer.1

MARS’ da, kan, molekül ağırlığı 60 kDa’a kadar ol-duğu için albümine geçirgen olmayan bir membran bo-yunca, %20’lik insan serum albüminine karşı diyalize edilir. Bu albümin de, seri şekilde bağlanmış ve birinde aktif kömür, diğerinde anyon değiştirici resin olan iki filt-reden geçirilerek devamlı şekilde temizlenir. Amonyak gibi suda çözünen maddeler ise düşük akımlı diyaliz ile elimine edilirler.42

FPSA’ da ise, hastanın plazması molekül ağırlık sı-nırı yaklaşık 250 kDa olan daha büyük porlu bir membran tarafından ayrıştırılır; ve bu albümin içeren fraksiyon, çe-şitli adzorbanları olan iki filtreden geçirilir. Suda çözünen maddeler ise, doğrudan kan dolaşımına bağlanan yüksek akımlı diyaliz ile uzaklaştırılır.43

Yapılan deneysel çalışmalarda endojen moleküllerin klirensi MARS ve Prometheus da 10 ila 75ml/dk arasında bulunmuş olup diğer EKT yöntemlerine göre oldukça ya-

vaştır. Ayrıca teofillin, valproik asit ve fenitoinle yapılan çalışmalarda albumin diyalizinin herhangi bir üstünlüğü saptanmamıştır.1 Yüksek maliyeti, çoğu merkezde bulun-maması ve çoğu toksinde nasıl etki edeceği net olmadığı için albümin diyalizinin zehirlenme tedavisindeki yeri halen net değildir.44

ekstrAkorporAl yAşAM Destekleri (ekyD)

Solunum ve dolaşım yetmezliği; zehirlenmelerin potansi-yel komplikayonu ve mortalitenin primer sorumlusudur. Son 10 yılda EKYD’ lerinde önemli teknolojik ilerlemeler oldu. Sık kullanılan EKYD’ ler arasında ECMO (Ekstra-korporal Membran Oksijenasyonu) (en sık), ECPB (Acil Kardiyopulmoner Bypass), IABP (İntraaaortik balon pom-pası) ve LVAD (Sol ventrikül yardımcı cihazlar) bulun-maktadır. ECMO’ nun solunum yetmezliğinde kullanılan venövenöz ECMO (VV-ECMO), solunum ve dolaşım yet-mezliğinde kullanılan venöarteriyel ECMO (VA-ECMO) olmak üzere iki tipi vardır.45-47 VA-ECMO’ nun kardiyo-vasküler toksisiteye sebep olan kalsiyum kanal blokeri, b-bloker, trisiklik antidepresan zehirlenmelerinde, VV-ECMO’ nun organik hidrokarbon inhalasyonlarında, ARDS’ ye neden olan zehirlenmelerde yararlı olduğu gös-terilmiştir.46-50

ECMO, zehirlenmelerde zehrin uzaklaştırılmasına yardımcı olmaz. Daha çok zehrin neden olduğu ve standart tedaviye yanıt vermeyen dolaşım ve solunum yetmezliği düzelene kadar bir köprü tedavisi görevi görür.47,48 Genel-likle 1-3 günlük ECMO tedavi süreleri yeterlidir. Bu süre içinde zehirlenmenin etkisi kalıcı değilse hasta tedaviden fayda görür. ECMO tedavisi altında iken, organ toksisitesi devam eden hastalara toksik bileşiğin vücuttan uzaklaştı-rılması ve destek tedavi amacıyla sürekli renal replasman tedavileri (sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyon, sürekli venövenöz hemodiyaliz vb.) kombine edilebilir.46

SONUÇ Zehirlenme vakalarında; sağlık kuruluşuna başvuru anın-dan itibaren hasta güvenlik çemberine alınmalı, standart medikal tedavi, varsa antidot tedavisi başlanmalı ve son-rasında kapsamlı bir risk değerlendirilmesi yapılarak eks-trakorporal tedavinin gerekliliğine karar verilmelidir. Tüm destekleyici tedaviye rağmen klinik olarak kötüye giden ve organ hasarına ilerleyecek zehirlenme hastalarında EKT düşünülmelidir. Hangi EKT’ nin uygulanacağına hastanın klinik durumuna, maruz kaldığı zehrin toksikokinetiğine ve mevcut kaynaklara göre karar verilmelidir.


115

1. Ouellet G, Bouchard J, Ghannoum M, Decker BS. Available Extracorporeal Treatments for Poisoning: Overview and Limitations. Semi-nars in Dialysis. 2014;27(4):342-9.

2. Bouchard J, Roberts DM, Roy L, Ouellet G, Decker BS, Mueller BA, et al. Principles and operational parameters to optimize poison re-moval with extracorporeal treatments. Semin Dial. 2014;27(4):371–80.

3. David D. Gummin, James B. Mowry, Daniel A. Spyker, Daniel E. Brooks, Krista M. Os-terthaler & William Banner (2018): 2017 An-nual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 35th Annual Report, Clinical Toxicology,2018:1-203.

4. Holubek WJ, Hoffman RS, Goldfarb DS, Nel-son LS. Use of hemodialysis and hemoperfu-sion in poisoned patients. Kidney Int. 2008; 74: 1327-34.

5. Abel JJ, Rowntree LG, Turner BB. On the re-moval of diffusible substances from the circu-lating blood by dialysis. Trans Assoc Am Physicians. 1913;58:51–4.

6. Ghannoum M, Hoffman RS, Gosselin S, Nolin TD, Lavergne V, Roberts DM. Use of extra-

corporeal treatments in the management of poisonings. Kidney International. 2018,94: 682–8.

7. Evrenkaya TR, Atasoyu EM, Ünver S. Ze-hirlenmelerde eliminasyon tedavileri. Türk Ne-froloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi. 2003; 12 (4): 191-5.

8. Cormier MJ, Ghannoum M. (2016) Extracor-poreal Substance Removal. In: Brent J., Burkhart K, Dargan P, Hatten B, Megarbane B., Palmer R. (eds) Critical Care Toxicology. Springer, Cham.

9. Dagar S, Cevik Y. Zehirlenmelerde ekstrakor-poreal tedaviler. Eurasian J Tox. 2019;1(2):43-8.

10. Wolley M, Jardine M, Hutchison CA. Explor-ing the clinical relevance of providing in-creased removal of large middle molecules. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13:805–14.

11. Kirsch AH, Lyko R, Nilsson LG, et al. Per-formance of hemodialysis with novel medium cut-off dialyzers. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:165–72.

12. Martin-Reyes G, Toledo-Rojas R, Torres-de Rueda A, Sola-Moyano E, Blanca-Martos L, Fuentes-Sanchez L, et al. Haemodialysis

using high cut-off dialysers for treating acute renal failure in multiple myeloma. Nefrologia. 2012; 32:35-43.

13. Ibrahim RB, Liu C, Cronin SM, Murphy BC, Cha R, Swerdlow P, et al. Drug removal by plasmapheresis: an evidence-based review. Pharmacotherapy. 2007; 27: 1529-49.

14. Satar S, Balal M. Zehirlenmelerde Ekstrakor-poral Tedavi Yöntemleri. Acilde Klinik Tok-sikoloji. Adana: Nobel Tıp Kitabevi, 1. Baskı. 2009:101-11.

15. Pond SM. Extracorporeal techniques in the treatment of poisoned patients. Med J Aust. 1991; 154: 617-22.

16. Ghannoum M, Lavergne V, Nolin TD, Hoffman RS. The utility of extracorporeal treatment for acute thallium poisoning: the first recommen-dation from the extracorporeal treatment in poisoning workgroup. Clin Toxicol. 2012;50:574–720.

17. Bouchard J, Ghannoum M, Bernier-Jean A, Williamson D, Kershaw G,Weatherburn C, et al. Comparison of intermittent and continuous extracorporeal treatments for the enhanced elimination of dabigatran. Clin Toxicol (Phila). 2015;53(3):156–63.

KAYNAKLAR


116

18. van den Broek MP, Sikma MA, Ververs TF, et al. Severe valproic acid intoxication: case study on the unbound fraction and the appli-cability of extracorporeal elimination. Eur J Emerg Med. 2009;16:330–2.

19. Lee S, Johnson D, Klein J, et al. Protein bind-ing of acetylsalicylic acid and salicylic acid in porcine and human serum. Vet Hum Toxicol. 1995;37:224,225.

20. Krisper P, Stauber RE. Technology insight: ar-tificial extracor¬poreal liver support-how does Prometheus compare with MARS? Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:267-76.

21. Kawasaki CI, Nishi R, Uekihara S, Hayano S, Kragh-Hansen U,Otagiri M. How tightly can a drug be bound to a protein and still be remov-able by charcoal hemoperfusion in overdose cases? Clin Toxicol. 2005;43: 95-9.

22. Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. Extracor-poreal removal techniques for the poisoned patient: a review for the intensivist. J Inten- sive Care Med. 2010; 25: 39-48.

23. Calello DP, Liu KD, Wiegand TJ, et al. Extra-corporeal treatment for metformin poisoning: systematic review and recommendations from the Extracorporeal Treatments in Poisoning Workgroup. Crit Care Med. 2015;43:1716–30.

24. Ghannoum M, Roberts DM, Hoffman RS, Ouellet G, Roy L, Decker BS, et al. A stepwise approach for the management of poisoning with extracorporeal treatments. Semin Dial. 2014;27:362-70.

25. Maduell F, Navarro V, Cruz MC, Torregrosa E, Garcia D, Simon V, et al. Osteocalcin and myoglobin removal in on-line hemodiafiltration versus low- and high-flux hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2002;40(3):582–9.

26. Bouchard J, Lavergne V, Roberts DM, et al. Availability and cost of extracorporeal treat-ments for poisonings and other emergency in-dications: a worldwide survey. Nephrol Dial Transplant. 2017;32: 699–706.

27. Kan G, Jenkins I, Rangan G, Woodroffe A, Rhodes H, Joyce D: Continuous haemodiafil-tration compared with intermittent haemodial-ysis in the treatment of methanol poisoning. Nephrol Dial Transplant. 2003;18:2665–7.

28. Winchester JF . Dialysis and hemoperfusion in poisoning. Advances in Renal Replacement Therapy. 2002;9(1):26-30.

29. Cutler RE, Forland SC,Hammond JPG et al. Extracorporeal removal of drugs and poisons by hemodialysis and hemoperfusion. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1987;27:169-91.

30. Rahman MH, Haqqie SS, McGoldrick MD. Acute hemolysis with acute renal failure in a patient with valproic acid poisoning treated with charcoal hemoperfusion. Hemodial Int. 2006;10(3):256–9.

31. Ledebo I. Principles and practice of hemofil-tration and hemodiafiltration. Artif Organs 1998;22:20-5.

32. Colussi G, Frattini G. Quantiative analysis of convective dose in hemofiltration and he-modiafiltration:”predilution” vs. “postdilution” reinfusion. Hemodial Int 2007;11:76-85.

33. Yamashita AC: Mechanisms of solute and fluid removal in hemodiafiltration. Contrib Nephrol. 2007;158:50–6.

34. Bailey AR, Sathianathan VJ, Chiew AL, Pa-terson AD, Chan BS, Arora S: Comparison of intermittent haemodialysis, prolonged inter-mittent renal replacement therapy and contin-uous renal replacement haemofiltration for lithium toxicity: a case report. Crit Care Re-susc.2011;13:120–2.

35. Mirrakhimov AE, Barbaryan A, Gray A, Ayach T. The Role of Renal Replacement Therapy in the Management of Pharmacologic Poison-ings. International Journal of Nephrology. Vol-ume 2016, Article ID 3047329, pp:1-12

36. N. S. Kanagasundaram and A. Lewington, “Di-alytic therapies for drug overdose and poi-soning,” in Comprehensive Clinical Nephrology, chapter 98, pp. 1116–1121, 5th ed, 2014.

37. D. Goldfarb, “Principles and techniques ap-plied to enhance elimination,” in Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, L. Nelson, N. A. Lewin, M. A. Howland, R. S. Hoffman, L. R. Goldfrank, and N. E. Flomenbaum, Eds. pp. 135–148, McGraw-Hill, 9th edition, 2010.

38. Lee CS, Peterson JC, Marbury TC: Compara-tive pharmacokinetics of theophylline in peri-toneal dialysis and hemodialysis. J Clin Pharmacol. 1983;23:274–80.

39. Hastings D, Patel B, Torloni AS, et al. Plasma-pheresis therapy for rare but potentially fatal reaction to rituximab. J Clin Apher. 2009;24:28–31.

40. Szczepiorkowski ZM, Winters JL, Bandarenko N, Kim HC, Linenberger ML, Marques MB, Sarode R, Schwartz J, Weinstein R, Shaz BH: Apheresis Applications Committee of the American Society for A. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice–evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American So-ciety for Apheresis. J Clin Apher. 2010;25:83–177.

41. Romeo L, Apostoli P, Kovacic M, Martini S, Brugnone F: Acute arsine intoxication as a consequence of metal burnishing operations. Am J Ind Med. 1997;32:211–6.

42. Kramer L, Kodras K. Detoxification as a treat-ment goal in hepatic failure. Liver Int. 2011; 31: 1-4.

43. Rifai K, Ernst T, Kretschmer U, Hafer C, Haller H, Manns MP, Fliser D. The Prometheus de-vice for extracorporeal support of combined liver and renal failure. Blood Purif. 2005, 23: 298-302.

44. Krisper P, Stadlbauer V, Stauber RE: Clearing of toxic substances: are there differences be-tween the available liver support devices? Liver Int. 2011;31(Suppl. 3):5–8.

45. Johnson NJ, Gaieski DF, Allen SR, Perrone J, DeRoos F: A review of emergency cardiopul-monary bypass for severe poisoning by car-diotoxic drugs. J Med Toxicol.2013;9:54–60.

46. De Lange DW, Sikma MA, Meulenbelt J: Ex-tracorporeal membrane oxygenation in the treatment of poisoned patients. Clin Toxicol (Phila). 2013;51:385–93.

47. Banner W Jr: Risks of extracorporeal mem-brane oxygenation: is there a role for use in the management of the acutely poisoned pa-tient? J Toxicol Clin Toxicol. 1996;34:365–71.

48. Rooney M, Massey KL, Jamali F, Rosin M, Thomson D, Johnson DH: Acebutolol over-dose treated with hemodialysis and extracor-poreal membrane oxygenation. J Clin Pharmacol. 1996;36:760–3.

49. Goodwin DA, Lally KP, Null DM Jr: Extracor-poreal membrane oxygenation support for car-diac dysfunction from tricyclic antidepressant overdose. Crit Care Med. 1993;21:625–7.

50. Riou B, Barriot P, Rimailho A, Baud FJ: Treat-ment of severe chloroquine poisoning. N Engl J Med. 1998;318:1–6.

Kritik hasta yönetiminde hem acil serviste hem de yoğun bakım sürecinde kan ürünleri kullanımı yaygındır. Amerika Birleşik Devletleri’nde 2011 yılında tah-minen 20993000 ünite eritrosit süspansiyonu, trombosit, plazma ve kryopresi-

pitat kullanıldığı düşünülmektedir.1 Kritik hasta yönetiminde kan ürünleri kullanımı nedenleri arasında en başta kronik hastalık, kanama, sepsis, hemostatik bozukluklar olmak üzere birçok neden yer almaktadır. Dokulara yeterli oksijen sağlamak, kanamayı dur-durmak ve kanamaların engellenmesi amacıyla kan ürünleri kullanılmaktadır. Bu nedenle hastaların yönetiminde kan ürünleri kullanımı endikasyonlarının bilinmesi önemlidir.

117

Kritik Bakımda Kanama Durdurucular ve

Kan Ürünleri Kullanımı Blood Products and Haemorrhage Stoppers Using in

Critical Care

ÖZET Kritik hasta yönetiminde kan ürünleri sıklıkla kullanılır. Başlıca eritrosit süspansiyonu, trombo-sit, taze donmuş plazma, kriyoprespitat ve rekombinant faktör kompleksleri kullanılmaktadır. Kan ürün-leri kullanımında amaç dokuların yeterli oksijenlenmesini ve kanamanın durdurulmasını ya da kanamanın önlenmesini sağlamaktır. Transfüzyon her ne kadar bazen istenmeyen komplikasyonlarla sonuçlansa da, uygun hasta grubunda mortalite ve morbiditeyi azaltıcı etkisi gösterilmiştir. Bu nedenle kan ürünlerinin kullanım algoritmalarının tanımlanması ve uygun endikasyonlarla kullanımı anahtar rol oynamaktadır. Çalışmalar kardiyovasküler hastalık, sepsis ya da nörolojik hasarı olan hastalarda transfüzyon endikas-yonu belirlemede bazı hastalar daha yüksek hemoglobin değerinden fayda görecekken bazı hastalar daha düşük değerleri tolere edebileceği için, hemoglobin düzeyinin sabit bir değerden ziyade bireye özgü şe-kilde kullanılmasının önemini vurgulamaktadır. Trombosit transfüzyonunda ise kanama riski ve planla-nan girişime göre belirlenmesi uygun görünmektedir. Taze donmuş plazma transfüzyonu için özellikle edinsel koagülasyon bozuklukları olan hastalarda kanama riskine göre planlanmadı uygun görünmekte-dir. Kan ürünleri dışında kanamayı durdurma amacıyla lokal ya da sistemik etkili antifibrinolitik ajan-lar da kullanılabilmektedir. Anah tar Ke li me ler: Kritik hasta; kan transfüzyonu; kan transfüzyonu;

eritrosit süspansiyonu tarnsfüzyonu; antifibrinolitik ajanlar ABS TRACT Transfusion of blood products are frequently required in management of critically ill pa-tients. Commonly transfused blood components in clinical practice are red blood cells, platelets, fresh frozen plasma and recombinant factor concentrates. Blood products are being administered to correct in-adequate oxygen delivery, to sustain primary hemostasis or as bleeding prophylaxis. Although transfu-sion is sometimes associated with adverse reactions, it reduces morbidity and mortality in selected patients. For this reason defining “optimal” transfusion algorithms and indications plays a crucial role. Studies confirmed that indication for RBCs transfusion in patients undergoing cardiac surgery, patients with sepsis and patients with neurological injury might not be guided by a single transfusion threshold and that some patients may benefit from higher hemoglobin level, while other may tolerate lower hemoglobin concentrations. The indication of a platelet transfusion should be considered based on bleed-ing risk and planned intervention. Fresh frozen plasma could be used as a reversal therapy in the treat-ment of bleeding associated with vitamin K antagonists or acquired coagulation disorders. Besides blood products, local and systemic antifibrinolytic agents are widely being used to provide hemostasis. Keywords: Critically ill patients; blood transfusion; blood transfusion;

red blood cell transfusions; antifibrinolytic agents

Cem ŞİMŞEKa, Sezgin SARIKAYAa aYeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE Yazışma Adresi/Correspondence: Cem ŞİMŞEK Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp ABD, İstanbul, TÜRKİYE [email protected] KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Şimşek C, Sarıkaya S. Kritik bakımda ka-nama durdurucular ve kan ürünleri kullanımı. Karcıoğlu Ö, editör. Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Gelişmeler. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2020. p.117-26.

https://orcid.org/0000-0003-1326-047X

https://orcid.org/0000-0001-6438-2579

Kritik hasta yönetiminde eritrosit süspansiyonları ve tam kan en sık yapılan kan transfüzyon ürünleridir.1 Bun-ların yanında trombosit, plazma, kriyoprespitat, faktör eks-treleri, antifibrinolitikler ve sık olmamakla birlikte özellikle hastane öncesi dönemde lokal etkili kanama durdurucular kullanılmaktadır.

Kan ürünleri transfüzyonunun faydaları yanında en-feksiyon, alerjik reaksiyon, transfüzyon ilişkili akciğer ha-sarı, hemolitik reaksiyonlar gibi yan etkileri de mevcuttur. Bu nedenle doğru ve gerekli endikasyonlar hastaya fayda yanında yan etkilerden de koruyacaktır.

EN SIK KULLANILAN KAN ÜRÜNLERİ

Eritrosit süspansiyonu

Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu genellikle oksijen ta-şıma kapasitesini artırmak ve doku oksijenasyonunu sağ-lamak amacıyla yapılmaktadır. Yoğun bakıma kabul edilen hastaların %60’ında anemi bulunmaktadır.2 Yoğun ba-kımda yatan hastaların %37-45’ine en az 1 ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonu yapıldığı bildirilmiştir.3 Travma (ekstremite açık kırıkları ya da ampütasyonları, skalp yaralanmaları, pelvis kırıkları ya da solid organ ya-ralanmaları), gastrointestinal kanama, hemoptizi, sepsis, intravasküler hemoliz kritik hastada kan ihtiyacı doğurabi-lecek durumlardır.

Eritrosit süspansiyonu donör tam kanının santrifüjü ile eritrositlerin plazma ve koagülasyon faktörlerinden ay-rılmasıyla elde edilir. Santrifüj sonrasında eritrositlerle bir-likte lökositlerde kalır. Elde edilen eritrosit süspansiyonu içindeki lökositler non-hemolitik ateşe, insan lökosittik an-tijene (HLA) alloimmünizasyona, enfeskiyon ajanların (örn. sitomegalovirüs-CMV) geçişine neden olabilir. 1 ünite eritrosit süspansiyonu yaklaşık 250-300 mL hac-minde ve hemotokrit değeri %60-80’dir. Eklenen antikoa-gülasyona göre 1°C-6°C’de 21-42 gün dayanabilmektedir. ABO ve Rh uyumu aranmaktadır.

Kritik hastada eritrosit süspansiyonu transfüzyonu için eşik değerini belirlemeye yönelik birçok çalışma ya-pılmıştır.4,5 Yoğun bakım hastalarında eritrosit transfüzyon oranı %17 ile %53 arasında değişiklik göstermektedir.6-8 Transfüzyon eşiğiyle ilgili 1999 yılında Hebert ve ark. ta-rafından yapılan Transfusion Requirements In Critical Care (TRICC) çalışmasında kritik hasta yönetiminde trans-füzyon için hemoglobin (hgb) eşiği kısıtlanmış (hgb<7 g/dL) ve liberal (hgb<10 g/dL) olarak karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada 838 övolemik hasta çalışmaya dahil edil-miştir. Primer sonlanım olan 30 günlük tüm nedenlere bağlı

ölüm oranı arasında istatistiksel olarak fark olmadığı gö-rülmüştür (p= 0.11). İkincil sonlanım olarak tüm hastane içi ölüm oranına bakıldığında kısıtlanmış grupta daha az görüldüğü saptanmıştır (p=0.05). TRICC çalışmasının alt gruplarına bakıldığında 55 yaş altı, düşük APACHE (Acute Physiology, Age and Chronic Health Evaluation) II skoru düşük (<20) olan hastalarda kısıtlanmış strateji daha üstün bulunmuştur. Ayrıca liberal stratejide hastanede ve yoğun bakımda kısa kalış süresi, daha az organ yetmezliği geliş-mesi ile ilişkili bulunmamış hatta bunun aksine daha uzun mekanik ventilasyon zamanı ve kardiyak olay ile ilişkili saptanmıştır.4

Tüm tartışmalara ve klinikler ve uygulayıcılar ara-sındaki farklara rağmen birçok dernek ve kuruluş klavuz-lar yayınlamıştır.2,9,10 Amerikan Kan Bankası Derneği 2016 yılında kritik hastalar dahil olmak üzere hastanede yatan, stabl hemodinamisi olan hastalarda eritrosit transfüzyon sı-nırını <7 g/dL olarak önermektedir.9 İngiltere Ulusal Sağ-lık ve Klinik Mükemmellik Enstitüsü (NICE) 2015 yılında yayınladığı klavuzda kardiyovasküler hastalığı, ciddi aktif kanaması olmayan ve düzenli kan ihtiyacı olan kronik anemi hastaları dışındaki bireylerde eritrosit transfüzyon sınırını <7 g/dL olarak önermektedir.10 İngiltere Hematoloji Cemiyeti ciddi eşlik eden hastalığının olmadığı tüm kritik hastalarda transfüzyon sınırını 7 g/dL olarak önermekte ve hedef aralığı 7-9 g/dL olarak belirtmektedir.2

Tüm bunların yanında Cochrane sistematik derleme-sinde kısıtlı transfüzyon stratejisi (transfüzyon sınırı he-moglobin 7-8g/dL) ile liberal strateji (transfüzyon sınırı hemoglobin 9-10g/dL) arasında hastane içi mortalite, kar-diyovasküler olay ve enfeksiyon açısından anlamlı farklar saptanmamıştır.11

Eritrosit süspansiyonlarının doğru endikasyonla ve-rilmesi mortaliteyi azaltırken gereksiz verilmemesi trans-füzyona bağlı gelişebilecek komplikasyon ya da mortal reaksiyonlarında engellenmesine yardım edecektir.

ÖzEllikli Hasta Gruplarında Eritrosit transfüzyonu

septik Hastalarda Eritrosit transfüzyonu

Sepsis, enfeksiyona konak yanıtının yetersizliği nedeniyle gelişen hayati tehlikeye neden olan organ disfonksiyonu-dur.12 Doku perfüzyon bozukluğuna ve organ disfonksiyo-nuna neden olması nedeniyle erken tanınması ve tedavi edilmesi gereklidir. Sepsiste doku perfüzyonu ön planda olması nedeniyle hastanın hemoglobin düzeyi önem ka-zanmaktadır. Bu nedenle birçok çalışma yapılmış ve ya-yınlanmış kılavuz mevcuttur.2,4,5

Cem Şimşek ve ark. Kritik Bakımda Kanama Durdurucular ve Kan Ürünleri Kullanımı

118

TRICC çalışmasında sepsis hastalarında hemoglobin eşik düzeyi <7 g/dL grubunda (kısıtlanmış grup) 7-9 g/dL arasında; eşik düzeyi <10 g/dL grubunda (liberal grup) 10-12 g/dL arasında tutulmuştur. 30 günlük mortalite her iki grupta benzer bulunmuştur (p=0.11). Alt grup analizinde kısıtlanmış grupta mortalite hem <55 yaş hem de APACHE II skoru <20 altında olanlarda (p=0.03 ve p=0.02) anlamlı olarak düşük saptanmıştır.4 Septik şok hastalarında yapı-lan Transfusion Requirements in Septic Shock (TRISS) ça-lışmasında ise 998 hasta transfüzyon eşiği olarak 7 g/dL ve 9 g/dL alınarak karşılaştırılmış ve benzer mortalite oranla-rına sahip oldukları görülmüştür.( p=0.44).5

Sepsiste eritrosit süspansiyonu transfüzyonu ile ya-yınlanan birçok kılavuz mevcuttur. 2016 yılında ‘Sepsiste Sağkalım Grubunun Sepsis ve Septik Şok Yönetimi için uluslararası kılavuzunda sepsiste eritrosit süspansiyon transfüzyonunu eğer hastada akut kanama, myokard iske-misi ve ciddi hipoksi gibi ağırlaştırıcı durumlar yoksa <7 g/dL altında verilmesini önermektedir (güçlü öneri, yük-sek kanıt düzeyi).13 Bunun yanında İngiltere Hematoloji Cemiyeti ciddi eşlik eden hastalığının olmadığı tüm kritik hastalarda transfüzyon sınırını 7 g/dL olarak önermekte ve hedef aralığı 7-9 g/dL olarak belirtmektedir. Bunlara ek olarak akut dönemde ciddi sepsiste belirgin doku perfüz-yon bozukluğu bulguları varsa hedef hemoglobin aralığı 9-10 g/dL, daha geç dönemde hedef 7-9 g/dL olarak belirlemektedir.2

kardiyovasküler Hastalığı olanlarda Eritrosit transfüzyonu

Kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda eritrosit replas-manı ile ilgili birçok çalışma mevcuttur. 2010 yılında ya-yınlanan ‘Transfusion Requirement After Cardiac Surgery’ (TRACS) çalışmasında hemotokrit (hct) %30 (hgb yakla-şık 19 g/dL) ile % 24 (hgb yaklaşık 8 g/dL) karşılaştırılmış ve 30 günlük mortalite oranları arasında fark saptanma-mıştır.14 2016 yılında yapılan Functional Outcomes in Car-diovascular Patients Undergoing Surgical Hip Fracture Repair (FOCUS) çalışmasında kardiyovasküler risk taşı-yan yüksek riskli hastalarda transfüzyon eşiği olarak 7 g/dL ve 9 g/dL belirlenmiş ve mortalite oranları benzer bulun-muştur. Ayrıca transfüzyon sayısı kısıtlı grupta daha düşük saptanmıştır.15 Yine benzer şekilde kardiyak cerrahi uygu-lanmış 5243 hastalık çalışmada hemoglobin 7.5 g/dL ile 9.5 mg/dL hedef olarak alınarak karşılaştırılmıştır. Karşı-laştırma sonucunda gruplar arasında ölüm, myokard iske-misi, inme veya yeni böbrek yetmezliği açısından anlamlı fark saptanmamıştır.16 Akut miyokard infarktüsü (Mİ) ge-çiren 45 hastalık çalışmada kısıtlanmış grupta (Hct <%24) ve liberal grupta (Hct <%30) hastane içi mortalite, yeni Mİ

ve yeni ya da kötüleşen kalp yetmeliği liberal grupta an-lamlı şekilde yüksek saptanmıştır.17 Benzer şekilde 110 hastalık Mİ ve stabl anjina pektoris hatalarında yapılan ça-lışmada da liberal grupta yeni Mİ, ölüm ve koroner anjio-grafi ihtiyacı daha fazla görülmüştür ama istatistiksel anlamlı değildir (p=0.054).18

Amerikan Kan Bankası Derneği 2016 yılında kardi-yovasküler hastalığı olan ve ortopedik ya da kardiyak cer-rahi uygulanacak hastalarda sınır olarak 8 g/dL önerilmektedir.9 NICE 2015 yılında yayınladığı kılavuzda kardiyovasküler hastalığı, ciddi aktif kanaması olmayan ve düzenli kan ihtiyacı olan kronik anemi hastaları dışındaki bireylerde eritrosit transfüzyon sınırını <7 g/dL olarak; kar-diyovasküler hastalığı olanlarda ise 8 g/dL olarak ve hedef aralığı 8-10 g/dL olarak belirlemiştir.10 İngiltere Hematoloji Cemiyeti stabl anjinası olan kritik hastada transfüzyon eşi-ğini <7 g/dL olarak önermekte ve >10 g/dL çıkarmanın faydasının belirsiz olduğunu belirtmektedir. Akut koroner sendrom hastalarında ise hemoglobin düzeyini 8-9 g/dL arasında tutulmasını önermektedir.2 Sirozu olan ciddi gas-trointestinal kanamalı hastalardaki kısıtlı (hgb<7 g/dL) ve liberal (hgb<9 g/dL) grup arasında kısıtlı grupta mortalite ve yeniden kanama oranı daha düşük saptanmıştır.19

nörokritik Hastalarda Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu

Travmatik Kafa Yaralanmasında

Travmatik kafa yaralanmasında kısıtlı (hgb 7-9 g/dL) ve liberal (hgb 10-12 g/dL) stratejiler arasında mortalite açı-sından anlamlı fark saptanmamıştır.4,20,21 İngiltere Hema-toloji Cemiyeti kafa travmalı hastalarda hemoglobin hedefi 7-9 mg/dl önerilmektedir. Eğer hastada travmatik beyin ha-sarı ve iskemi semptomaları mevcutsa hedef hemoglobin düzeyi >9 g/dL olarak önerilmektedir.2

Subaraknoid Kanama Hastalarında

Subaraknoid kanamalı hastalarda hedef hemoglobin değeri tartışmalı olmakla birlikte İngiltere Hematoloji Ce-miyeti hedef değeri 8-10 g/dL önermektedir.2

İskemik İnme Hastalarında

Yoğun bakım takibi yapılan iskemik inmeli hasta-larda önerilen hemoglobin değeri >8 g/dL’dir.2

Trombosit Süspansiyonları

Kritik hasta yönetiminde sık olmamakla birlikte trom-bosit transfüzyonları gerekli olabilmektedir. Bazen kana-mayı durdurma amacıyla bazen de profilaktik amaçla kullanılmaktadır. Yaşam süreleri 8 ile 10 gün arasındadır ve sağlıklı bir kişilerde sayısı 150000 ile 400000 arasında-dır. Özellikle kanama, tüketim koagülopatisi (örn. DİC),


119

kalıtsal ya da edinsel fonksiyon bozukluklarında trombosit süspansiyonlarına ihtiyaç duyulabilmektedir.

Bir ünite tam kandan 1ünite random donör trombosit süspansiyonu elde edilir. Bir ünite random trombosit süs-pansiyonu 50 ml’dir ve içeriğinde en az 5.5 x 1010 trombo-sit içermelidir.22 70 kg’lık bir alıcıda trombosit sayısını ortalama 5-8x103/L yükseltir.23 Hastalarda trombositlerin yeteri kadar yükseltilebilmesi için random trombositler ha-vuzlanarak transfüzyonu yapılır. Ortalama 1 havuzlanmış ya da aferez yoluyla toplanan trombosit süspansiyonunda 4-6 ünite random trombosit süspansiyonu eşdeğer trombo-sit mevcuttur.23 Havuzlanmış ya da aferez transfüzyonu ile trombosit sayısı ortalama 20-40x109/L yükseltmesi bekle-nir. Trombosit sayımı yeterli yanıtı görebilmek amacıyla transfüzyondan 1 saat sonra yapılmalıdır. ABO uyumu ge-reklidir.22

Trombosit transfüzyon endikasyonları farklılıklar göstermektedir. Yoğun bakım hastaları arasında trombosi-topeni ve mortalite arasında ilişki mevcuttur.24 Trombosit transfüzyon endikasyonları profilaktik ve terapötik olarak ikiye ayrılmaktadır. Kritik hasta ve yoğun bakım hastaları için net sınırlar olmasa da Amerikan Kızıl Haçı, NICE, Amerikan Kan Bankası Derneği, Avustralya Ulusal Kan Otoritesi tarafından profilaktik trombosit transfüzyonu hak-kında klavuzlar yayınlamışlardır.10,25-27

Bunlara göre profilaktik trombosit endikasyonları;

1-Spontan kanama riski taşıyan trombosit sayısı ≤10x109/L

2-Spontan kanama riski taşıyan ve ek olarak kanama bozukluğu olan, antikoagülan kullanan, sepsis, ateş, eş za-manalı antibiyotik kullanan, trombosit sayısında hızlı düşüş olan ya da planlı minör girişim (santral venöz kateter) pla-nalanan hastada ≤20x109/L

3-Yüksek kanama ya da hayati tehlikeye sokacak ka-namaya neden olma riski olan nöroaksiyal girişim dışı gi-rişimlerde ≤50x109/L

4-Nöroaksiyal ve oküler cerrahide ≤100 x109/L

5-Santral venöz kateter takılacaklarda <20 x109/L

6-Epidural kateter takılacaklarda <80x109/L

7-Multpl travma, travmatik beyin hasarı ve spontan kafa içi kanamada < 100x109/L

8-Hayatı tehlikeye atacak düzeyde olmayan ve ciddi olmayan kanamalarda <30 x109/L

Terapötik sınır olarak aktif kanaması olan trombosit sayısı ≤50x109/L olan; ciddi kanaması olan ve masif trans-füzyon yapılan hastalarda ≤50-100x109; ve santral sinir sis-

temi, spinal veya oküler cerrahi ile birlikte aktif kanaması olanlarda ≤100x109/L olarak önerilmektedir.

Trombositopeni ile seyreden idiopatik trombositope-nik purpura (İTP) hastalarında trombositlerin yıkılması ne-deniyle aktif kanama ya da cerrahi işlemler öncesinde daha fazla trombosit replasmanına ihtiyaç duymaktadır. Bu has-talarda yüksek doz immünglobulin verildiğinde transfüz-yon daha faydalı olacağı bildirilmiştir.28 Bunların aksine trombotik trombositopenik purpura (TTP), hemolitik-üre-mik sendrom (HÜS) ve heparin ilişkili trombositopenide (HİT) trombosit transfüzyonu hayati tehlike oluşturacak kanama yoksa ya da cerrahi girişim planlanmıyorsa öne-rilmemektedir.10,25,27

Güncel kılavuzlarda antiplatelet tedavi alanlarda trombosit transfüzyonuyla ilgili zayıf düzeyde önerileri mevcuttur. Amerikan Kızıl Haç kan ürünleri kullanımına ait kılavuzunda P2Y12 inhibitörü ve direkt glikoprotein IIb/IIIa inhibitöri kullanan ve trombositopenisi olmayan hastalarda trombosit transfüzyonu önerilmemektedir.25 Amerikan Kan Bankası Derneği ve NICE travmatik ve spontan beyin kanması geçiren antiplatelet tedavi kullanan hastalarda trombosit transfüzyonu ile ilgili verilmesi ya da verilmemesi hakkında bir önerisi yoktur.10,26 İngiltere He-matoloji Cemiyetinin yayınladığı kılavuzda ise aspirin, P2Y12 inhibitöri, glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü kullanan hastalardaki kanamalarda ilacın kesilmesini ve ek antikoa-gülan ilaçların varsa antidotunun uygulanmasını ve hemo-statik yöntemlerin kullanımını önermektedir.29

taze donmuş plazma (tdp)

Plazma ilk defa 1941 yılında volüm genişletici olarak kullanılmıştır. Teknolojinin gelişmesiyle birlikte tam kan daha ayrıntılı şekilde bileşenlerine ayrılarak daha efektif kullanılmaya başlanmıştır. Plazma tüm koagülasyon faktörlerini ve inhibitörlerini, yaklaşık 400 mg fibrino-jen, albümin, globülin ve komplemanları içerir. Taze donmuş plazma, tam kanın santrifüj edilmesi sonrasında 8 saat içinde dondurulmasıyla elde edilir. Yaklaşık 400 mL’dir. ABO uyumu aranır ama Rh uyumu aranmaz. Taze donmuş plazma dozunun genellikle hemostaz için gerekli koagülasyon faktörlerinin %30’unu sağlayacak minimum oranda olması önerilir.30 Doz olarak 10-20 mL/kg önerilmektedir.25

TDP transfüzyon endikasyonları masif transfüzyonda koagülasyon faktörlerinin yerine konması, warfarine bağlı etkilerin geri döndürülmesi, faktör eksikliklerinin yerine konması şeklinde sıralanabilir. Endikasyonlar genellikle uzman görüşlerine dayanmaktadır.


120

Klavuzlara göre endikasyonlar; 25,31,32

Aktif kanaması olan veya cerrahi/invaziv girişim planlanan birçok koagülasyon faktör eksikliği olan hastalar

Masif kanaması olan koagülasyon faktör eksikliği olanlar

Warfarine bağlı aktif kanaması olan ya da acil ope-rasyon düşünülen hastalara, 4’lü faktör ekstresi buluna-mazsa

TTP

Konjenital faktör eksikliği olan kanamalı hastalar

Faktör eksikliği olan ama spesifik faktöre ulaşıla-mayacak hastalar

Protein C ve S eksikliği.

Aşağıdaki endikasyonlarda verilmesi önerilmemek-tedir.25

Kan volümünü ve albümin mikatrinı artırmak amaçlı

Warfarin dozunun ayaralanmasıyla ve K vitamini ile düzeltilebilecek koagülasyon bozukluklarında

Anormal koagulasyon testlerini kanama olmasa bile düzeltmek amaçlı.

kriyopresipitat

Kriyopresipitat TDP’nin 6º C altında satrifüj edilerek içinde FVIII (≥80 IU), von Willebrand faktör (plazmanın %50’ si kadarı), fibrinojen (≥150 mg), FXIII (plazmanın %30 kadarı) içerecek şekilde ayrıştırılmasıyla oluşur. TDP’ye göre daha az hacimde spesifik proteinleri içermesi açısından avantajlıdır. ABO uyumu gerektirir.. Önceleri Hemofili A ve B, von Willebrand faktör ve FXIII eksikliği durumlarında verilirken artık spesifik faktör ve protein eks-treleri nedeniyle daha az kullanılmaktadır.33

Endikasyonları esas olarak dilüsyonel ve tüketime bağlı fibrinojen düşüklüğünün eşlik ettiği kanamalardır. Fibrinojen düzeyi 100-150 mg/dL’nin altına düştüğünde transfüzyon endikasyonu ortaya çıkmaktadır.25,34,35 Bunun yanında konjenital fibrinojen eksikliği, Hemofili A ve B, FXIII eksikliği ve von Willebrand faktör eksikliğinde eğer spesifik faktör bulunamazsa önerilmektedir.36 Üremiye bağlı kanamalarda diğer tedavilerden (örn. desmopressin) sonra kullanılabilir.37

Kriyopresipitat dozu için farklı formüller olsa da ye-tişkin bir hasta için ortalama 10 Ü ile başlanıp fibrinojen düzeyini >100 mg/dL olacak şekilde tutmak için her 8 sa-atte bir 6-10 Ü transfüzyonu planlanır.33

rekombinant koagülasyon faktör Ekstreleri

Spesifik faktör eksikliği olan ya da sonradan kazanıl-mış olan hastalarda kullanılması amacıyla kullanılmakta-dır. Özellikle vWH, hemofili A-B gibi hastalıklar için geliştirilmesine rağmen kanamalı hastaların yönetiminde de kullanılmaktadır. Bunlar tek tek faktörler formlarının yanında birden fazla faktör içeren formları da mevcuttur. Genellikle 3 faktörlü (FII-IX-X) ve 4 faktörlü (FII-VII-IX-X) ürünler mevcuttur. Özellikle vitamin K antagonistine bağlı hayati tehlike yaratan (intrakranial kanama ya da ciddi kanama gibi) kanamalarda da kullanılmaktadır. NICE 2015 klavuzunda warfarine bağlı hayati tehlikeye sokacak derecede ciddi ya da intraserebral kanamalarda verilmesi önerilmektedir.10

Bunun yanında Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA) 2017 yılında yayınlanan uzman konsensüsünde vitamin K bağımlı olmayan antikoagülan alan hastalarda kanamaları kontrol etmek için spesifik antidot ilaç yokluğunda verile-bileceği belirtilmiştir.38 4 faktör içeren formu 3 faktöre aFVII eklenerek yapılan karşılaştırmada daha etkili olduğu, daha az ölüm gerçekleştirildiği ve tromboembolik olay ris-kinin daha az olduğu görülmüştür.39 Ayrıca 4 faktörlü prot-rombin kompleks ekstreleri TDP ile karşılaştırıldığında uluslararası düzeltme oranının (INR) hızlı düzeltilmesi, mortalite ve volüm yüklenmesi konusunda daha üstün ol-duğu ve tromboembolik olay riskinde artış olmadığı gö-rülmüştür.40 Warfarin kullanana hastalardaki intrakranial kanamalı hastalarda protrombin kompleks ekstrelerinin TDP’ye göre daha üstün olduğu görülmüş ve özellikle 4 faktörlü olanların 3 faktörlü olanlara tercih edilmesi öne-rilmektedir.41

TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI Tranfüzyon endikasyonlarının belirlenmesinin asıl amacını transfüzyona bağlı reaksiyonların önüne geçmektir. Yak-laşık olarak her 10 transfüzyondan birinde bu reaksiyonlar görülmektedir. 200,000-420,000 bin transfüzyonda bir de ölümcül sonuçlanan reaksiyonlar görülmektedir. Trans-füzyon reaksiyonları hem hasta sağlığı hem de maliyet açı-sından önemli yer tutmaktadır. Filtrelenmiş ürünlerin transfüzyonunda reaksiyonlar daha az görülmektedir.42

Transfüzyon reaksiyonlarına genel yaklaşım, trans-füzyonun durdurulması ve sistemik etkiler için destek ve semptomatik tedavinin verilmesidir.

allErjik vE anaflaktik rEaksiyonlar

Genellikle transfüzyonun ilk 4 saatinde görülmekte-dir. Trombositlerle 302/100,000 oranında ve daha sık gö-


121

rülür. Genellikle ilk bulgular kızarıklık, kaşıntı ve ürtiker benzeri görüntü şeklinde olmaktadır. Daha ciddi formu olan anaflakside ise bronkospazm, hipotansiyon ve kardi-yopulmoner kollaps görülebilmektedir.42

Sadece deri bulgularının göründüğü hafif olgularda transfüzyon durdurulur ve antihistaminikler (örn. difen-hidramin, feniramin) intra venöz (İV) verilir. Bulgular ge-rilediğinde transfüzyona daha yavaş şekilde tekrar başlanır. Hafif ateş ya da deri bulguları varlığında ciddi alerjik re-aksiyonlar yoksa antipiretik ve antihistaminikler verilerek daha düşük hızda transfüzyon devam edilebilir.43

Anaflaksi (8/100000 görülür) gibi daha ciddi reaksi-yonlarda transfüzyon durdurulup intra musküler (İM) ad-renalin uygulanmalıdır.43 Destek tedaviye ek tedavi olarak H1 antihistaminikler, H2 antihistaminikler, inhale β2 ad-renerjik agonistler ve İV glukokortikoidler uygulanabilir.42 Transfüzyon öncesi antihistaminkler ile premedikasyon önerilmezken ciddi reaksiyon gelişen hastalarda premedi-kasyonun reaksiyonları hafifletmesi nedeniyle önerilmek-tedir.43

akut HEmolitik rEaksiyon

Transfüzyon sonrasında gelişen hemolitik reaksiyonlar immün ve non-immün olarak ikiye ayrılmaktadır. En sık eritrosit süspansiyonu transfüzyonu sonrasında gelişmekte-dir. İmmün aracılı reaksiyon en sık neden ABO ve diğer erit-rosit antikorlarında uyumsuzluk nedeniyle meydana gelmektedir. Antijen-antikor reaksiyonu ile intravasküler ve ekstravasküler hemoliz gelişmekte ve hastalarda ani yükse-len ateş ve titreme (olguların %80’ninde görülür ve sıklıkla tek semptomdur), böbrek kapsülünde gerilmeye bağlı şid-detli ağrı, hipotansiyon ve dispne görülür.42 Diğer bulgular idrar renginde koyulaşma, hemoglobinemi, DİK ve buna bağlı kanamalar, böbrek yetmezliği ve hatta ölümdür.

Tedavide transfüzyonun durdurularak yakın takip ve destek tedavisi önemli rol oynamaktadır. Özellikle kardiyo-pulmoner ve renal sistem desteklenmeli ve DİK’e bağlı ka-namanın kontrolü sağlanmalıdır. Tüketim koagülopatisi olan DİK’te TDP ya da kryopresipitat verilmesi gerekebilir.42

ABO uygunsuzluğuna bağlı hemolitik reaksiyonun kesin bir tedavisi yoktur ama eritrosit ve plazma değişimi, immünglobulün verilmesi veya kompleman inhibe edici ilaçlarla vaka düzeyinde yüz güldürücü sonuçlar mevcut-tur.44,45

Non-immün hemolitik reaksiyonlarda ise antijen kay-naklı olmayan, kan ürünlerinin uygunsuz sıvılarla karış-ması (%5 dekstroz) ve kan ürünlerinin uygunsuz saklanması sonucu gelişen hemoliz nedeniyle gelişir.

transfüzyon ilişkili akut akciğEr Hasarı (tralı)

Transfüzyon sonrası ilk 6 saat içinde gelişebilen kardiyak olmayan akciğer ödemi olarak tanımlanmaktadır. Neden olarak anti-human lökosit antijeni (HLA) ve anti-human nötrofil antijeninin (HNA) akciğer endotelinde sıvı geçir-genliği artışına neden olması düşünülmektedir. Plazma için 0.4/100000 ünite, aferez trombosit için 1/100000 ünite ve eritrosit süspansiyonu için 0.5/100000 ünite oranında ger-çekleştiği tahmin edilmektedir.46

Klinikte dispne, taşipne ve hipoksemi görülür. Bun-ların yanında taşikardi, ateş, hipotermi, hipertansiyon ya da hipotansiyon görülebilmektedir. Akciğer grafisinde bi-lateral intertisyel infiltrastlar görülebilir fakat spesifik de-ğildir.47

Tedavi solunumun desteklenmesi ve oksijenlenmenin sağlanmasını kapsar. Bu hastalarda entübasyonun gereke-bileceği akılda tutulmalıdır. Sıvı kısıtlaması yapılmalıdır.47

transfüzyon ilişkili dolaşımsal sıvı/volüm yüklEnmE (taco)

Transfüzyon ilişkili dolaşımsal sıvı yüklenmesi tahmin edi-lenden az tanınmaktadır ve transfüzyon yapılan hastaların %1-8’ini etkilemektedir.48 TACO, transfüzyon sonrasında ilk 6 saat içinde yeni gelişen ya da akut artış gösteren so-lunum sıkıntısı, artmış BNP ya da NT-pro-BNP, santral venöz basınçta artış, sol kalp yetmezliği, pozitif sıvı den-gesinde olmak ya da pulmoner ödem kliniğinden en az ve daha fazlasının olması şeklinde tanımlanmaktadır. Risk faktörleri ileri yaş, önceki volüm yükü, kalp yetmezliği öy-küsü, verilen kan ürünü miktarı ve hızıdır.49

Tedavide replasman durdurulur ve ihtiyaça göre ok-sijen başlanır. Diüretik verilmesi hem tanıya hem de teda-viye yardımcı olmaktadır. Risk altındaki hastaların belirlenmesi ve riskli olanlara daha yavaş kan ürünlerinin verilmesi uygun olacaktır. Hemodinamik olarak stabl has-talarda transfüzyon öncesi ve transfüzyon sırasında verile-bilir.42

sEptik transfüzyon rEaksiyonları

Transfüzyon sonrası septik reaksiyonlar genellikle ilk 4 saat içinde görülürler. Sepsis her 250000 ünite transfüz-yonda bir görülür. Bakteriyel kontaminasyon trombosit süspansiyonu transfüzyonunda (1/1000 Ü) eritrosit süs-pansiyonu transfüzyonuna (1/50000Ü) oranla daha sık gö-rülür.3 Klinik olarak karşımıza ateş, hipotansiyon ve diğer sistemik inflamatuar yanıt bulguları şeklinde çıkmaktadır.42 Tanısı kan kültüründe üremenin saptanmasıyla konur. Te-davide β-laktam ve aminoglikozitleri içermelidir.


122

fEbril non-HEmolitik rEaksiyonlar

Transfüzyonların %1’inde görülürler. Neden olarak pro-enflamatuar sitokinler ve alıcının kan ürünlerine verdiği tepki gösterilmektedir. Genel olarak klinikte ateş (vücut sı-caklığında en az 1 ºC’lik artış), üşüme, titreme, bulantı, kusma ve başağrısı görülür.42

Ateş gelişen hastalarda transfüzyon durdurulur. Ateş genellikle ilk 30 dk içinde ortaya çıkmaktadır. Eğer trom-bosit süspansiyonu sırasında olursa septik ateş açısından değerlendirilmelidir. Enfeksiyon ve hemoliz düşünülme-mişse antipiretikler verilebilir.42

masif transfüzyon ilişkili rEaksiyonlar

Masif transfüzyon tanımı net olmamakla birlikte kabul edi-len tanım kan kaybının >150 ml/dk olması, toplam vücut kan hacminin %50’sinden fazlasının 3 saatte transfüze edil-mesi ve 24 saatte 10 Ü replasman yapılmasıdır. Masif transfüzyonla ilişkili olarak aşırı eritrosit replasmanı son-rası sitrat yüküne bağlı olarak hipokalsemi, beklemiş ve ışınlanmış kanın masif replasmanı sonrası hiperkalemi ve özellikle eritrosit ve TDP gibi buzdolabında saklanan aşırı transfüzyonuyla hipotermi görülebilmektedir.50

Transfüzyon reaksiyonları, doğru endikasyon ve uygun şekilde saklanmış ve verilmiş kan ürünü replasmanı ile azaltılabilir görünmektedir.

ANTİFİBRİNOLİTİKLER Antifibrinolitik ajanlar plazminojenden plazmin oluşu-munu engelleyerek oluşan fibrinin yıkılmasını azaltarak kanama durdurucu etki gösterirler. Oral formunun olması nedeniyle lizin analoglarının kullanım kolaylığı vardır. Ge-nellikle cerrahi işlem sonrası kanamanın azaltılması ama-cıyla kullanılmaktadır. Son yıllardaki çalışmalarda TXA’nın travma ve postpartum kanamalarda da etkili ol-duğunu gösteren yayınlar mevcuttur.51,52

aminokarporik asit vE tranEksamik asit (tXa)

Her iki ajan da plazminojenin lizin bağlanma bölgesine re-versibl olarak bağlanmaktadır. TXA aminokarporik asite göre 10 kat daha fazla bağlanır ve daha uzun yarılanma ömrü vardır. etkinlik olarak her iki ajanda benzer özellik göstermektedir.

Aminokarporik asit kardiyak cerrahi hastalarında ya-pılan meta-analizlerde kan kaybını ve transfüzyon ihtiya-cını azalttığı gösterilmiştir.53

TXA’nın kullanımı neredeyse ölümlerin %30’unun kanamadan kaynaklandığı travma hastalarının değerlen-

dirildiği yaklaşık 20000 hastalık Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2 (CRASH-2) çalışmasında araştırılmıştır. Bu randomize, plasebo kontrollü çok uluslu çalışma TXA kullanımı ile kanamaya bağlı mortalite ve ölümlerde belirgin azal-maya neden olduğu saptanmıştır.51 Günümüzde TXA kullanımı klinik travma pratik klavuzlarında yer almak-tadır.54 2019 yılında devam niteliğindeki CRASH 3 ça-lışmasında ise sadece kafa travmaları çalışmaya dahil edilmiş ve bu çalışmada ise hafif-orta şiddetteki kafa travmalarında ilk 3 saatte verilen TXA’nın mortaliteyi azalttırken vasküler oklüziv olaylarda artış olmadığı gö-rülmüştür.55 Bunların yanında TICH-2 çalışmasında spontan intrakranial kanamalarda ilk 24 saatte mortali-teyi azalttığı ve kanama hacmini ve miktarını azalttığı ama 90 günlük mortalite de fark saptanmamıştır.56 Ay-rıca yine 2017 yılında tamamlanana postpastum kana-malarda TXA’nın etkinliğini araştıran WOMAN çalışmasında da TXA etkin olduğu ve mortalite üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmiştir.52 2017 yılında Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) postpartum kanamalarda TXA kullanımını önermektedir.

Bunun dışında TXA’nın etkinliği HALT-IT çalışma-sıyla gastrointestinal kanamalarda, NO-PAC çalışması ile epistaksiste etkinliği üzerine çalışmalar devam etmektedir.

Traneksamik asid için önerilen doz travma sonrasında ilk 3 saatte gelen hastalarda 1 gr 10 dk’da İV infüzyon ve sonrasında 1 gr’ın 8 saatlik İV infüzyonu şeklindedir. Dik-kat edilmesi gereken durum akut durumlarda ilk 3 saatten sonra verilmesinin faydalı olmadığı ya da bazı çalışmalarda aksine mortaliteyi arttırdığını gösteren çalışmalar (CRASH-2) mevcuttur.

aprotinin

Aprotinin bir serin proteaz inhibitörüdür. Plazmin, tripsin, kallikrein, kimotripsin, aktive protein C ve trom-bin gibi birçok proteazı inhibe ederek etkisini gösterir. Ap-rotinin ayrıca bu etkisine ek olarak trombosit fonksiyonlarını koruma ve antienflamatuar etkilere de sa-hiptir.57

Aprotinin 2331 kardiyak cerrahi uygulanan hastayı inceleyen BART (The Blood Conservation Using Antifin-rinolytics in a Randomized Trial) çalışmasında aprotinin grubunda beklenenden fazla ölüm gerçekleşmesi nedeniyle yarıda bırakılmıştır.58 Bu nedenle aprotinin Avrupa ve ABD’de satışı durdurulmuştur. Avrupa 2012 yılında bu yasak kalmasına rağmen kullanımı oldukça kısıtlıdır ve ye-rine TXA tercih edilmektedir.


123


124

rEkombinant faktÖr vııa (rfvııa)

Bu ürün Amerikan Gıda ve İlaç İdaresi tarafından hemofili (FVIII ve FIX eksikliği), kazanılmış hemofili ve konjeni-tal faktör VII eksikliği olan hastalarda kanamaya karşı ön-leme ve tedavi için onaylanmıştır. Ayrıca Avrupa’da bunlara ek olarak Glanzmann trombastenisi için de onay almıştır.

Hemofili hastalarında ya da ilgili faktör eksiklikleri olan hastalarda kanamayı durdurma oranı %90’nın üzerin-dedir.59 Önerilen doz her 2-3 saatte bir 90-120 mcg/kg ka-nama duruncaya kadar verilmesi şeklindedir. Glanzmann trombastenisinde trombositler üzerinde GIIb/IIIa kom-pleksinin yokluğu ya da fonksiyon bozukluğu mevcuttur. Genellikle tedavisi trombosit replasmanıyla sağlanmasına rağmen replasman sonrasında trombositlere karşı antikor gelişebilmektedir ve bu durumunda rFVIIa uygun tedavi seçeneğidir.

dEsmoprEssin (ddavp)

Hipofiz doğal antidiüretik hormonu olan arjinin vazopres-sinin sentetik analoğudur. Etkisini vazokonstrüktör etkili olan V1 reseptörinden ziyade daha çok V2 reseptör üzerin-den etkisini gösterir. FVIII, von Willebrand faktörü (vWF), doku plazminojen aktivatörü (tPA) düzeylerini 2-20 kata kadar artırmaktadır. Bu tarihten von Willebrand Hastalığı (vWH) ve Hemofili A hastalarında hem kanamaları kont-rol etmek amaçlı hem de cerrahi girişimler sırasında kulla-nılmıştır. Son yapılan Cochrane derlemesinde özellikle trombosit fonksiyon bozukluğu olan ya da antitrombositik tedavi alan hastalarda kanamayı ve kan ihtiyacını azalttığı gösterilmiştir.

Hemofili A, vWH, karaciğer sirozu ve asetilsalisilik asit kullanan edinsel hemostaz bozukluğu olan hastalarda kanamanın durdurulması için kullanılabileceği belirtil-mektedir.60

topikal HEmostatik ajanlar- kanama durdurucular

Topikal hemostatik ajanlar yaralanmış alandan kanamaları durdurmak için kullanılırlar. Cerrahi müdahale yetersiz ya da uygulanması uygun olmayan alanlar uygulama için uygun endikasyonlardır. Bazen de hızlı müdahale edilmesi gereken zamanlarda (örn. savaş, alanda yaralanma, afet du-rumu gibi) kullanılırlar. Kanama bozukluğu olsun ya da ol-

masın herhangi bir kanamada kullanılabilirler. Cerrahi işlem uygulanacaksa işlemden önce, işlem sırasında ve iş-lemden sonra uygulanabilirler. Bu topikal ajanlar ekstrin-sik yolu ve trombositleri aktive ederek etki gösterirler ve trombüs oluşumuna zemin hazırlarlar. Topikal ajanlar 3 temel gruba ayrılırlar: 1) Trombin temelli fibrin bantları, 2) Otolog trombosit jelleri, 3)Kollajen, jelatin ve selüloz (koagülasyon için matrix oluştururlar). Trombin temelli ve otolog trombositler aktif pıhtılaşma faktörlerini içerirler. Kollajen, jelatin, selüloz aktif olmayan ajanlardır ve sadece kanayan bölgenin üzerini kapatırlar. Bu mekanik ajanlar koagülasyon sistemi normal olan hastalarda kanamayı dur-durmak için yeterli iken koagülopatisi olanlarda aktif he-mostatik ajanlar bu hastalarda daha uygundur. Fibrin bantları insan trombini ve kalsiyum içerir ve faktör XII ve fibrinojenle birleşerek fibrin oluşumunu sağlar.

Kullanım şekilleri ürüne bağlıdır. Toz, aplikatörlü toz, sıvı, spanç şeklinde olabilirler. Uygulanması, travma böl-gesinindeki kanın öncelikle temizlendikten sonra kanama-nın başlangıç noktasına gelecek şekilde 2-3 dakika üzerine kompresyon yapılarak uygulanması şeklindedir. Hasta transfer edilecekse üzeri bandaj ile sabitlenir. Turnike ya-pılamayacak sırt, karın, bel ve kasık gibi alanlarda uygun olabilir.

topikal HEmostatik kullanım alanları

Özellikle savaş, çatışma, askeri alanlarda

Periton ya da plevral alanlar

Organların kesik yüzeyleri

Kemiklerin kesik uçları

Sinire komşu kanama alanları

Elektrokoterin zarar verebileceği vital bölgelerden kanamalarda

Nazal yapılarda nazal tamponlarda

Diş çekim alanlarında

Kulak zarı kanamalarında

Kolonik anastomozlardan kaçak önlemek amaçlı

Topikal ajanlar farklı maddelerden üretilmiştir ve kesin tedaviye ulaşıncaya kadar kanamanın durdurulması amacıyla kullanılmaktadır. Sızıntı tarzında kanamalarda et-kili bir seçenektir.


125

1. Report of the US Department of Health and Human Services: The 2011 National Blood Collection and Utilization Survey Report. Washington, DC, US Department of Health and Human Services, Office of the Assistant Secretary for Health, 2011.

2 Retter A, Wyncoll D, Pearse R, Carson D, McKechnie S, Stanword S et al; British Com-mittee for Standards in Haematolgy. Guide-lines on the management of anaemia and red cell transfusion in adult critically ill patients. Br J Haematol. 2013;160(4):445-64.

3. McIntyre L, Tinmouth AT, Fergusson DA. Blood component transfusion in critically ill pa-tients. Curr Opin Crit Care. 2013;19:326-333.

4. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfu-sion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999;340(6):409-17.

5. Holst LB, Haase N, Wettersley J, Wernerman J, Guttormsen AB, Karlsson S, et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for trans-fusion in septic shock. N Engl J Med. 2014;371(15):1381-91.

6. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, Fink MP, Abraham E, Maclntyre NR, et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the crit-ically ill-current clinical practice in the United States. Crit Care Med. 2004;32(1):39-52.

7. French CJ, Bellomo R, Finfer SR, Lipman J, Chapman M, Boyce NW. Appropriateness of red blood cell transfusion in Australasian in-tensive care practice. Med J Aust. 2002;177(10):548-51.

8. Rao MP, Boralessa H, Morgan C, Soni N, Goldhill DR, Brett SJ, et al. Blood component in critically ill patients. Anaesthesia. 2002;57(6):530-4.

9. Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, Grossman BJ, Cohn CS, Fung MK et, al. Clinical Prac-tice Guidelines From the AABB: Red Blood Cell Transfusion Thresholds and Storage. JAMA. 2016;316(19):2025-2035.

10. National Clinical Guideline Centre (UK). Blood Transfusion. London: National Institute for Health and Care Excellence (UK); 2015 Nov.

11. Carson JL, Stanworth SJ, Roubinian N, Fer-gusson DA, Triulzi D, Doree C, et al. Transfu-sion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion. Cochrane Database Syst Rev. 2016;12;10.

12. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-10.

13. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Man-agement of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304.77.

14. Hajjar LA, Vincent JL, Galas FR, Nakamura RE, Silva CM, Santos MH et al. Transfusion requirements after cardiac surgery: the TRACS randomized controlled trial. JAMA. 2010 Oct 13;304(14):1559-67.

15. Carson JL, Terrin ML, Magaziner J, Chaitman BR, Apple FS, Heck DA, et al; FOCUS Inves-tigators. Transfusion trigger trial for functional outcomes in cardiovascular patients undergo-ing surgical hip fracture repair (FOCUS). Transfusion. 2006;46(12):2192-206.

16. Mazer CD, Whitlock RP, Fergusson DA, Hall J, Belley-Cote K, Connolly K et al. Restrictive or Liberal Red-Cell Transfusion for Cardiac Sur-gery. N Engl J Med. 2017;377(22):2133-44.

17. Cooper HA, Rao Sv, Greenberg MD, Rumsey MP, McKenzie M, Alcorn KW. Conservative versus liberal red cell transfusion in acute my-ocardial infarction (the CRIT Randomized Pilot Study). Am J Cardiol. 2011 15;108(8):1108-11.

18. Carson JL, Brooks MM, Abbott JD, Chaitman B, Kelsey Sf, Triulzi DJ et al. Liberal versus re-strictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart J. 2013 Jun;165(6):964-971.e1. Epub 2013 Apr 8.

19. Jairath V, Kahan BC, Gray A, Dore CJ, Mora A, James MW, et al. Restrictive versus liberal blood transfusion for acute upper gastroin-testinal bleeding (TRIGGER): a pragmatic, open-label, cluster randomised feasibility trial. Lancet. 2015;386(9989):137-44.

20. Mcintyre LA, Fergusson DA, Hutchinson JS, Pagliarello G, Marshall JC, Yetisir E, et al. Ef-fect of a liberal versus restrictive transfusion strategy on mortality in patients with moderate to severe head injury. Neurocrit Care. 2006;5(1):4-9.

21- Robertson CS, Hannay HJ, Yamal JM, Gopinath S, Goodman JC, Tilley BC; Epo Se-vere TBI Trial Investigators. Effect of erythro-poietin and transfusion threshold on neurological recovery after traumatic brain in-jury: a randomized clinical trial. JAMA. 2014 Jul 2;312(1):36-47.

22. Cushing MM, DeSimone DA. Platelet Prod-ucts. Shaz BH, Hillyer CD, Reyes Gil M. Transfusion Medicine and Hemostasis Clini-cal and Laboratory Aspects, 3th ed. Elsevier; 2019. p.213-217.

23. Arya RC, Wander G, Gupta P. Blood compo-nent therapy: Which, when and how much. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2011;27(2):278-84.

24. Strauss R, Wehler M, Mehler K, Kreutzer D, Koebnick C, Hahn EG. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion require-ments, and outcome. Crit Care Med. 2002;30(8):1765-71.

25. American Red Cross. A compendium of trans-fusion practice guidelines. 3rd ed. 2017.

26. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, Kleinman S, Tinmouth AT, Capocelli KE et al. Platelet transfusion: a clinical practice guide-line from the AABB. Ann Intern Med. 2015;162(3):205-13.

27. Australian National Blood Authority. 25. Clini-cal implications for platelets. 2017.

28. Gamma globulin for idiopathic thrombocy-topenic purpura. N Engl J Med. 1982;307(18):1150-1.

29. Estcourt LJ, Birchall J, Allard S, Bassey SJ, Hersey P, Kerr JP, et al. Guidelines for the use of platelet transfusions. 2017;176(3):365-394.

30. Tinmouth A. Evidence for a rational use of frozen plasma for the treatment and preven-tion of bleeding. Transfus Apher Sci 2012;46:293-8.

31. Innes G. Guidelines for red blood cells and plasma transfusion for adults and children: an emergency physician's overview of the 1997 Canadian blood transfusion guidelines. Part 1: red blood cell transfusion. Canadian Medical Association Expert Working Group. J Emerg Med. 1998;16(1):129-31.

32. O’ Shaughnessy DF, Atterbury C, Bolton Maggs P, Murphy M, Thomas D,Yates S et al. Guidelines fort he use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br J Haematol. 2004;126(1):11-28.

33. Zahiruddin F, Zimmerman JL, Use Of Blood Components in the Intansive Care Units. Par-illo JE, Dellinger RP.Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult, 5th Ed. Elsevier; 2019. p.1235-1249.

34. British Committee for Standards in Haematol-ogy, Blood Transfusion Task Force. Guidelines for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br J Haematol. 2004;126:11-28.

35- Droubatchevskaia N, Wong MP, Chipperfield KM, et al. Guidelines for cryoprecipitate trans-fusion. Br Columbia Med J. 2007;49:441-5.

36.National Hemophilia Foundation. MASAC Rec-ommendations Concerning Products Licensed for the Treatment of Hemophilia and Other Bleeding Disorders. MASAC document #240 (Revised February 2016).

37. Janson PA, Jubelier SJ, Weinstein MJ, Deykin D. Treatment of the bleeding tendency in ure-

KAYNAKLAR


126

mia with cryoprecipitate. N Engl J Med. 1980;303(23):1318-22.

38. Tomaselli GF, Mahaffey KW, Cuker A, Dobesh PP, Doherty JU, Eikelboom JW, et al. 2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Bleeding in Patients on Oral Anticoagulants: A Report of the American Col-lege of Cardiology Task Force on Expert Con-sensus Decision Pathways. J Am Coll Cardiol. 2017;70(24):3042-3067.

39. Barton CA, Hom M, Johnson NB, Case J, Ran R, Schreiber M. Protocolized warfarin rever-sal with 4-factor prothrombin complex con-centrate versus 3-factor prothrombin complex concentrate with recombinant factor VIIa. Am J Surg. 2018;215(5):775-9.

40. Chai-Adisaksopha C, Hillis C, Siegal DM, et al. Prothrombin complex concentrates versus fresh frozen plasma for warfarin reversal. A systematic review and meta-analysis. ThrombHaemost. 2016;116:879–90.

41. Harrison NE, Gottlieb M. Comparison of Fresh Frozen Plasma With Prothrombin Complex Concentrate for Warfarin Reversal. Ann Emerg Med. 2017;69(6):777-779.

42. Delaney M, Wendel S, Bercovitz RS, Cid J, Cohn C, Dunbar NM, et al. Transfusion reac-tions: prevention, diagnosis, and treatment. Lancet. 2016;388(10061):2825-36.

43. Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E, Norfolk D, et al; BCSS Blood Transfusion Task Force. Br J Haematol. 2012;159(2):143-53.

44. Weinstock C, Möhle R, Dorn C, Weisel K, Höchsmann B, Schrezenmeier H, et al. Suc-cessful use of eculizumab for treatment of an acute hemolytic reaction after ABO-incompat-ible red blood cell transfusion. Transfusion. 2015;55(3):605-10.

45. Fredlund H, Berseus O, Björsell-Ostlilng E, Fil-

bey D. A retrospective study of acute plasma exchange in severe intravascular hemolysis. Eur J Haematol. 1989;43(3):259-61.

46. Shaz BH. Bye-bye TRALI: by understanding and innovation.Blood. 2014;123(22):3374-6.

47. Vlaar AP, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung injury: a clinical review. Lancet. 2013;382(9896):984-94.

48. Chai-Adisaksopha C, Hillis C, Siegal DM, Movilla R, Heddle N, Iorio A, et al. Prothrom-bin complex concentrates versus fresh frozen plasma for warfarin reversal. A systematic re-view and meta-analysis. Thromb Haemost. 2016;116(5):879-90.

49. Edens C, Haass KA, Cumming M, Osinski A, O’Hearn L,Passanisi K, et al. Evaluation of the National Healthcare Safety Network He-movigilance Module for transfusion-related ad-verse reactions in the United States. Transfusion. 2019;59(2):524-33.

50. Sihler KC, Napolitano LM. Complications of massive transfusion. Chest. 2010;137(1):209-20.

51. Crash-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y et al. Effects of tranexamic acid on death, vas-cular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemor-rhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lanset. 2010;376(9734):23-32.

52. WOMAN Trial Collaborators. Effect of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage (WOMAN): an international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lanset. 2017 May 27;389(10084):2105-16.

53. Brown JR. Birkmeyer NJ, O’Connor GT. Meta-analysis comparing the effectiveness and ad-verse outcomes of antifibrinolytic agents in

cardiac surgery. Circulation. 2007;115(22): 2801-13.

54. Cap Ap, Baer DG, Orman JA, Aden J, Ryan K, Blackbourne LH. Tranexamic acid for trauma patients: a critical review of the litera-ture. J Trauma. 2011;71(1 Suppl):S9-14.

55. CRASH-trial collaborators. Effects of tranex-amic acid on death, disability, vascular occlu-sive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lanset. 2019;394(10210):1713-23.

56. Sprigg N, Flaherty K, Appleton JP, Al-Shahi Salman R, Bereczki D, Beridze M, et al. Tranexamic acid for hyperacute primary In-traCerebral Haemorrhage (TICH-2): an inter-national randomised, placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet. 2018;26;391(10135):2107-15.

57. Sedrakyan A, Treasure T, Elefteriades JA. Ef-fect of aprotinin on clinical outcomes in coro-nary artery bypass graft surgery: A systematic review and meta-analysis of randomized clin-ical trials. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;128:442–8.

58. Ferrusson DA, Hebert PC. A comparison of aprotinin and lysine analogues in high-risk car-diac surgery, N Eng J Med, 2008, vol.358,s:2319-31.

59. Key NS, Aledort LM, Beardsley D, Cooper HA, Davignon G, Ewenstein BM et al. Home treat-ment of mild to moderate bleeding episodes using recombinant factor VIIa (Novoseven) in haemophiliacs with inhibitors. Thromb Haemost. 1998;80(6):912-8.

60. Desborough MJ, Oakland K, Brierley C, Ben-nett S, Doree C, Trivella M. Desmopressin use of minimising perioperative blood transfusion. Cochrane Database Syst Rev. 2017;7.

Türkiye Klinikleri

Documents

Transcript of Türkiye Klinikleri