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Médecine du sommeil (2014) xxx, xxx—xxx

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COMMUNICATION BRÈVE

Trouble déficit d’attention avec ou sanshyperactivité dans les hypersomniescentrales : vulnérabilité commune ouconséquence de la somnolence diurneexcessive ?�

Attention deficit hyperactivity disorder in hypersomnias ofcentral origin: A shared vulnerability or consequences ofexcessive daytime sleepiness?

R. Lopeza,∗,b, Y. Dauvilliersa,b

a Centre de référence national maladies rares, narcolepsie hypersomnie idiopathique,CHU Gui-de-Chauliac, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, Franceb Inserm U1061, Montpellier, France

Recu le 13 decembre 2013 ; accepté le 13 septembre 2014

MOTS CLÉSNarcolepsie-cataplexie ;Narcolepsie sanscataplexie ;Hypersomnieidiopathique ;Trouble déficit

Résumé Les symptômes du trouble déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H)sont fréquemment observés chez les sujets souffrant d’hypersomnie centrale. Les hypothèsesphysiopathologiques concernant cette association sont discutées : s’agit-il de conséquencesde la somnolence diurne excessive ou le reflet d’une vulnérabilité commune entre les hyper-somnies et le TDA/H ? Notre travail a pour objectif, d’une part, d’étudier la fréquence duTDA/H chez des sujets souffrant de narcolepsie-cataplexie, narcolepsie sans cataplexie ethypersomnie idiopathique et, d’autre part, d’étudier les déterminants cliniques, biologiques etpolysomnographiques de cette association. Ce travail pourrait améliorer nos connaissances sur

Pour citer cet article : Lopez R, Dauvilliers Y. Trouble déficit d’attention avec ou sans hyperactivité dans les hypersomniescentrales : vulnérabilité commune ou conséquence de la somnolence diurne excessive ? Médecine du sommeil (2014),http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.001

d’attention/hyperactivité ;Orexine

la physiopathologie de ces troubles.© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

� Projet de recherche soutenu par une bourse de la SFRMS pour l’année 2013—2014.∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : regislopez66@gmail.com (R. Lopez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.0011769-4493/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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2 R. Lopez, Y. Dauvilliers

KEYWORDSNarcolepsy-cataplexy;Narcolepsy withoutcataplexy;Idiopathichypersomnia;Attention deficithyperactivitydisorder;Orexin

Summary Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) are frequently seenin subjects with hypersomnia of central origin. Pathophysiological hypotheses underlying thisassociation are discussed: are ADHD symptoms the consequences of excessive daytime sleepi-ness or ADHD shares a common vulnerability with hypersomnia? The purpose of our study is,on one hand, to characterize the frequency of ADHD in patients with narcolepsy-cataplexy,narcolepsy without cataplexy and idiopathic hypersomnia and, on the other hand, to identifythe clinical, biological and polysomnographic determinants of this association. This work couldimprove our understanding of the pathophysiology of these disorders.© 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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ontexte scientifique

ypersomnies centrales

es hypersomnies centrales sont des troubles du sommeilares regroupant des entités nosographiques caractériséesar la présence au premier plan d’une somnolence diurnexcessive (SDE). La narcolepsie-cataplexie (NC) est carac-érisée par l’association d’une SDE et de symptômes deysrégulation du sommeil paradoxal comme les cataplexies,es hallucinations liées au sommeil, les paralysies de som-eil et le trouble du comportement en sommeil paradoxal

1,2]. La narcolepsie sans cataplexie (NSC) est caractéri-ée sur le plan clinique par une SDE associée ou non àes signes cliniques de dysrégulation du sommeil paradoxalSP), dont le diagnostic repose sur des critères polysomno-raphiques [2]. L’hypersomnie idiopathique (HI) est décriteelon deux formes cliniques. Pour sa forme avec allongementu temps de sommeil, elle est caractérisée par un tempse sommeil de plus de 10 h la nuit associé à au moins uneeure de sommeil le jour [2]. Ces sujets souffrent le plusouvent d’une importante inertie au réveil. L’hypersomniediopathique sans allongement du temps de sommeil estaractérisée par l’association d’une plainte de somnolence,n temps de sommeil de nuit compris entre 6 et 10 h, et’objectivation de la somnolence sur les tests itératifs deatence d’endormissement (TILE).

Il est aujourd’hui largement admis que la NC est liée à unéficit des neurones à orexine/hypocrétine, neuropeptideromoteur de la veille dont le dosage peut être effec-ué dans le liquide céphalo-rachidien [1,3]. Les modèlese compréhension actuels suggèrent que la NC est uneathologie acquise, d’origine auto-immune avec une prédis-osition génétique marquée par une fréquence de l’allèleLA DQB1*0602 supérieure à 90 % [4]. Son incidence suitne courbe d’incidence bimodale avec un pic à 15 ans et unecond vers 35 ans [5]. Sa prévalence est estimée environ à,025 % [6].

Les mécanismes étiopathogéniques de la NSC et de l’HIestent mal connus, contrairement à ceux de la NC. Uneul cas de NSC a été exploré sur le plan anatomopatho-ogique et, chez ce patient, un déficit partiel des neurones

Pour citer cet article : Lopez R, Dauvilliers Y. Trouble déficit d’acentrales : vulnérabilité commune ou conséquence de la somhttp://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.001

orexine/hypocrétine a été observé [7]. Cependant, uneiminution des taux d’orexine/hypocrétine n’est rapportéeue chez 24 % des cas de NSC, la fréquence de l’allèle HLAQB1*0602 étant très liée à la présence de ce déficit [8].

UtAe

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insi, chez 3 patients NSC sur 4, le mécanisme physiopatho-ogique conduisant au phénotype de narcolepsie reste nonlucidé. D’après un travail épidémiologique de Mignot et al.9], le phénotype de NSC semble être dépendant par ailleurse la privation de sommeil, du travail posté et de la prisee traitements antidépresseurs, suggérant que le tableaulinique de la NSC résulte de facteurs environnementauxultiples. Les connaissances physiopathologiques sur l’HI

ont également limitées. Un travail récent de Rye et al. [10]uggère l’implication d’une hyperactivation des récepteursABA-A, mais ces données nécessitent d’être répliquées.

Enfin, un travail récent [11] pose la question de la validitée la NSC et HI en tant qu’entités cliniques du fait d’unemportante variabilité des résultats polysomnographiques etes TILE effectués en moyenne à 4 ans d’intervalle.

Dans la NSC et l’HI, il existe une grande hétérogénéitéur le plan du phénotype clinique et polysomnographique’un individu à l’autre, voire chez un même sujet au course son suivi. Il est possible que, pour ces deux pathologies,es tableaux cliniques/polysomnographiques comparablesésultent d’endophénotypes distincts.

rouble déficit d’attention/hyperactivité

e trouble déficit de l’attention avec ou sans hyper-ctivité (TDA/H) est un trouble neurodéveloppementalaractérisé par l’association à des degrés divers de symp-ômes d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité. Sesymptômes persistent le plus souvent à l’âge adulte. Sa pré-alence chez l’enfant est estimée environ à 5 % [12], elle este 3 % environ chez l’adulte [13]. Le diagnostic de TDA/Hepose sur la présence de symptômes actuels de la triadeiagnostique ayant débuté avant l’âge de 12 ans [14].

Les modèles physiopathologiques actuels du TDA/Heposent sur l’hypothèse d’une dysrégulation dopaminer-ique associée à des perturbations des fonctions exécutivest des systèmes motivationnels.

ymptômes de TDA/H dans les hypersomniesentrales

ttention avec ou sans hyperactivité dans les hypersomniesnolence diurne excessive ? Médecine du sommeil (2014),

n travail d’Oosterloo et al. [15] porte sur l’évaluation sys-ématique des symptômes de TDA/H au moyen de l’AdultDHD Self-Report Scale (ASRS) chez 67 sujets souffrant de NCt 7 sujets souffrant d’HI. La présence probable d’un TDA/H

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Trouble déficit d’attention avec ou sans hyperactivité dans l

est estimée à 18,9 % dans ce groupe de patients sans distinc-tion faite entre les deux types d’hypersomnies. La sévéritéde la somnolence n’était pas corrélée à celle des symptômesattentionnels.

Les données relatives aux troubles attentionnels dansles hypersomnies portent essentiellement sur la NC. Untravail de Ohayon et al. [16] retrouve une plainte detroubles de l’attention et de la concentration plus sévèreschez 157 patients NC en comparaison à des sujets témoins.De facon intéressante, cette association reste significativeaprès avoir contrôlé la sévérité de la somnolence. Toute-fois, le diagnostic de TDA/H n’était pas porté dans cettepopulation.

Les données relatives aux troubles attentionnels dans laNSC sont très pauvres. Seul, le travail de Bayard et al. [17]rapporte des mesures subjectives et objectives concernantl’attention et les fonctions exécutives dans cette hypersom-nie. Les troubles attentionnels évalués au moyen du QAA(Self-Evaluation of Attention Questionnaire) dans un groupede 22 patients NSC révèlent un degré de plainte attention-nelle plus sévère que chez des témoins mais identique à celuiexprimé par les patients NC. Dans cette même étude, lesmesures objectives révèlent un profil cognitif intermédiaireentre celui des patients NC et des sujets témoins. Ce tra-vail suggère qu’à somnolence équivalente, les patients avecdéficience en orexine/hypocrétine présentent des déficitsattentionnels et exécutifs plus prononcés.

De la même facon, seul, un travail de Vernet et al. [18]décrit une fréquence élevée de symptômes attentionnelsdans l’HI. Sur 62 sujets souffrant d’HI, les auteurs rapportentun taux important de troubles de l’attention, de diffi-cultés à maintenir la concentration, d’oublis et d’erreursd’étourderies en comparaison à des sujets témoins. Dans cetravail également, le diagnostic de TDA/H n’était toutefoispas porté.

Si ces données peuvent suggérer une fréquence élevéede symptômes de TDA/H dans les hypersomnies centrale,aucune étude en face à face n’a établi la prévalence dudiagnostic selon les standards internationaux.

Hypothèses physiopathologiques

Plusieurs hypothèses peuvent être formulées pour compren-dre la prévalence élevée de symptômes de TDA/H chez lessujets hypersomniaques.

La première repose sur le fait que les symptômesd’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité seraientassociés à la SDE dans les hypersomnies. L’inattention consti-tuerait une expression cognitive de la SDE. Cette hypothèseest confortée par la mise en évidence d’une corrélationpositive entre la sévérité de la somnolence et celle del’inattention chez des sujets présentant un trouble respi-ratoire nocturne [19]. Les performances lors d’une tâched’attention soutenue chez des sujets souffrant de somno-lence sont significativement altérées par rapport à cellesdes sujets témoins, quelle que soit l’origine de cette som-nolence (NC, NSC, HI ou syndrome d’apnées du sommeil)[20]. Le sujet somnolent maintiendrait son éveil en augmen-

Pour citer cet article : Lopez R, Dauvilliers Y. Trouble déficit d’acentrales : vulnérabilité commune ou conséquence de la somhttp://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.001

tant son niveau d’activité, se traduisant par des symptômesd’hyperactivité [18]. Une fréquence élevée de symptômesd’impulsivité serait également une conséquence de la som-nolence, comme le suggèrent certaines études [21,22], avec

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PRESSypersomnies centrales 3

otamment, en population générale, une forte associationntre somnolence, TDA/H et troubles des conduites [23].

De plus, la déficience en orexine/hypocrétine pour-ait exacerber les symptômes attentionnels dans laC [17]. L’hypothèse d’une implication du systèmerexine/hypocrétine a aussi été suggérée dans le TDA/H24].

Pourtant, un travail récent [25] met en évidence uneréquence élevée (25,46 %) de symptomatologie TDA/Hans l’enfance évaluée au moyen de la Wender Utahating Scale (WURS-25) chez 161 sujets narcoleptiques. Lescores moyens étaient significativement plus élevés chezes patients narcoleptiques que chez les sujets témoinsependant, les résultats de cette étude restent à confirmeru fait d’un recueil de données rétrospectif sur auto-uestionnaires. De plus, une fréquence anormalement faiblee l’allèle HLA DQB1*0602 dans cet échantillon suggère’inclusion de sujets NSC, cette donnée n’étant cependantas clairement rapportée. Enfin, l’âge de début de la narco-epsie et celui des symptômes de TDA/H ne sont pas non plusentionnés. Ce travail suggère cependant que, pour un cer-

ain nombre de patients, des symptômes de TDA/H semblentrécéder l’apparition de ceux de la narcolepsie, confortant’hypothèse selon laquelle le TDA/H et les hypersomniesartagent une vulnérabilité commune.

Cette deuxième hypothèse est soutenue par le modèleit d’hypoarousal selon lequel le TDA/H est sous-tendu parn déficit de la vigilance. Certains auteurs suggèrent qu’unous-groupe d’enfants présentant des symptômes caracté-istiques de TDA/H souffrirait d’un déficit primaire de laigilance primary disorder of vigilance [26]. La somno-ence est un symptôme méconnu, mais pourtant fréquentans le TDA/H. Selon l’étude d’Oosterloo et al. [15], plus’un tiers de sujets adultes souffrant de TDA/H présen-eraient une plainte de SDE. Une étude récente portantur 126 adultes TDA/H révèle des scores élevés à l’échelle’Epworth [27]. Une même surreprésentation des tableauxliniques d’hypersomnie est reportée chez l’enfant [28]t l’adolescent [29] souffrant de TDA/H. Des donnéesbjectives confortent cette hypothèse d’un déficit desrocessus d’éveil dans le TDA/H. L’étude objective dea SDE d’enfants au moyen de tests itératifs de latence’endormissement [30—32] confirme la présence d’une per-urbation de la vigilance dans le TDA/H. Enfin, des famillesu sein desquelles se retrouvent des phénotypes de TDA/Ht d’hypersomnies sont décrites [33]. Selon le modèlee l’hypoarousal, la surreprésentation de symptômes deDA/H chez les sujets hypersomniaques pourrait être en lienvec un endophénotype commun aux hypersomnies et auDA/H.

ypothèses de l’étude

ous nous attendons à objectiver une fréquence plus élevéee symptômes de TDA/H chez les sujets hypersomniaquesar rapport à une population de sujets témoins non hyper-omniaques, conformément à l’hypothèse selon laquelle les

ttention avec ou sans hyperactivité dans les hypersomniesnolence diurne excessive ? Médecine du sommeil (2014),

ymptômes de TDA/H sont conséquences de la somnolenceFig. 1).

La fréquence du diagnostic complet de TDA/H (enfancet adulte) sera différente selon le type d’hypersomnie.

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igure 1. Les symptômes de TDA/H sont conséquences de la somes hypersomnies centrales.

a NC étant une pathologie acquise de début rapidementrogressif, les symptômes de TDA/H dans la NC seraient prin-ipalement une conséquence de la SDE et de la déficiencen orexine/hypocrétine. Nous ne nous attendons donc pas àbjectiver de fréquence élevée de TDA/H des patients souf-rant de NC avant le début de leur maladie. À l’inverse, uneréquence élevée de diagnostic de TDA/H dans l’enfance estttendue chez les patients souffrant d’HI et de NSC confor-ément à l’hypothèse d’un endophénotype commun à ces

ypersomnies et au TDA/H (Fig. 2 et 3).

Pour citer cet article : Lopez R, Dauvilliers Y. Trouble déficit d’attention avec ou sans hyperactivité dans les hypersomniescentrales : vulnérabilité commune ou conséquence de la somnolence diurne excessive ? Médecine du sommeil (2014),http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.001

Conformément à ces hypothèses, des trajectoires desymptômes des hypersomnies et de ceux du TDA/H diffé-entes sont attendues selon le type d’hypersomnie.

Figure 2. Les symptômes de TDA/H et de somnolence diurneexcessive résultent d’un endophénotype partagé dans la narcolepsiesans cataplexie et l’hypersomnie idiopathique.

igure 3. Trajectoires symptomatiques de l’hypersomnie et du TDA/H attendues en fonction du type d’hypersomnie.

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Trouble déficit d’attention avec ou sans hyperactivité dans l

Objectifs de l’étude

Les objectifs de notre étude sont :• estimer la fréquence du diagnostic de TDA/H (TDA/H

syndromique) et de symptômes actuels de TDA/H(TDA/H symptomatique) chez des sujets adultes souffrantd’hypersomnies centrales—NC, NSC, HI-non traités et dessujets témoins ;

• comparer chez les sujets hypersomniaques l’âge de débutdes symptômes de TDA/H par rapport à celui de la SDE ;

• étudier les déterminants cliniques, biologiques et poly-somnographiques de la présence de diagnostic de TDA/Het des symptômes de TDA/H chez les sujets souffrantd’hypersomnie centrale.

Matériel et méthodes

Trente patients souffrant de NC, 30 de NSC et 40 d’HInon traités et âgés de plus de 16 ans seront recrutés defacon prospective au sein de la file active de patients ducentre de référence narcolepsie hypersomnie idiopathiquede Montpellier. Le diagnostic sera porté selon les standardsinternationaux avec un enregistrement polysomnographiqueet des tests itératifs de latence d’endormissement. Cin-quante sujets témoins ne souffrant pas de somnolence— index d’Epworth < 10 [34], absence des critères DSM-5de l’hypersomnolence [14] — seront également recrutés enpopulation générale.

Le diagnostic de TDA/H sera porté selon les critères duDSM-5 [14] au moyen d’un outil validé en francais (DIVA 2.0 :diagnostic interview for ADHD in adults) [35]. Il s’agit d’unentretien structuré permettant de recueillir la présence dechacun des symptômes du TDA/H à l’âge adulte, ainsi quedans l’enfance. L’âge de début des symptômes sera recher-chée avec précaution. Ainsi, seront définis les sujets ayantdes symptômes de TDA/H à l’âge adulte et durant l’enfance(TDA/H syndromique) et ceux dont les symptômes ne sontprésents qu’à l’âge adulte (TDA/H symptomatique). La sévé-rité des symptômes de TDA/H sera évaluée par le clinicien aumoyen de l’Adult ADHD Investigator Symptom Rating Scale(AISRS) [36] et par le sujet lui-même au moyen de la ConnersAdult ADHD Rating Scale Self-report Short form (CAARS-SS)[37].

L’entretien recueillera par ailleurs la présenced’antécédents familiaux d’hypersomnie/somnolence etde TDA/H/symptômes de TDA/H chez les apparentés dupremier degré. Une mesure de l’intensité de la sympto-matologie dépressive sera effectuée au moyen de la BeckDepression Inventory-II (BDI-II) [38]. Les caractéristiquescliniques de l’hypersomnie, les données polysomnogra-phiques et des tests itératifs de latence d’endormissement,ainsi que le taux d’orexine/hypocrétine (si disponible)seront par ailleurs colligées.

Conclusion

Pour citer cet article : Lopez R, Dauvilliers Y. Trouble déficit d’acentrales : vulnérabilité commune ou conséquence de la somhttp://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.09.001

La mise en évidence et l’étude des déterminants des symp-tômes de TDA/H chez les sujets souffrant d’hypersomniecentrale pourraient permettre d’améliorer nos connaissan-ces sur les liens entre les troubles. Ce travail est par ailleurs

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usceptible de nous aider à mieux comprendre les méca-ismes physiopathologiques de la NSC et de l’HI.

Des propositions de stratégies thérapeutiques innovantesiblant les symptômes de TDA/H dans les hypersomniesentrales pourraient émerger. Enfin, il sera important’observer dans un second temps la réversibilité ou non desymptômes de TDA/H en phase avec celle de la somnolencevec le traitement psychostimulant.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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