Trastornos del Balance del Agua I- 2015
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Trastornos del Balance del Agua (Osmolalidad) Prof. Dr. Hernán Borja Rebolledo Mayo 2015
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Trastornos del Balance del Agua (Osmolalidad)
Prof. Dr. Hernán Borja Rebolledo Mayo 2015
Tres principios fundamentales
Principio Uno (fisiología y regulación de la osmolalidad)
El agua se desplaza libremente entre intra y extracelular para mantener el equilibrio osmótico
Ello permite que la osmolalidad permanezca constante y semejante en los dos espacios (isoosmolalidad)
El soluto efectivo predominante en el extracelular es el sodio, y la natremia refleja la osmolalidad
Principio Uno (fisiología y regulación de la osmolalidad)
Pese a fluctuaciones en la ingesta de sodio y agua, la osmolalidad sérica se mantiene entre 275 y 290 mOsm / kg
EL riñón normal mantiene la osmolalidad plasmática, reabsorbiendo o excretando agua libre de solutos
La hormona encargada de regular la osmolalidad es la arginina vasopresina o ADH Osmorreceptores cerca del hipotálamo sensan la osmolalidad plasmática
y modulan la liberación de vasopresina
La vasopresina actúa en el colector distal para aumentar la reabsorción de agua
Principio Dos (otros mecanismos de homeostasis)
La hipotensión y la hipovolemia también desencadenan liberación de ADH, empeorando un estado hipoosmolar
Otros gatillos de liberación de vasopresina son dolor, náuseas, y acidosis
La sed es otro mecanismo para la homeostasis del agua, induciendo la ingesta de agua libre
Principio Tres (efectos sobre el volumen celular)
Los desplazamientos de agua y los cambios de volumen celular pueden llevar a daño y muerte celular, con daño neurológico irreversible
El primer mecanismo de compensación para la preservación de volumen celular es el rápido desplazamiento de sodio, potasio, cloruro, y agua, ya sea fuera de las células cerebrales en la hiponatremia o hacia dentro de ellas en la hipernatremia
Después de 48 a 72 horas las células movilizan osmolitos orgánicos, principalmente aminoácidos, para mantener el volumen celular normal
• Efectos de desplazamiento transcelular de fluido a nivel de célula cerebral en hiponatremia e hipernatremia • Electrolitos y osmolitos se desplazan en respuesta al ambiente hipo-osmolar e hiper-osmolar, respectivamente, para preservar un volumen celular normal
Principio Tres (efectos sobre el volumen celular)
Daño iatrogénco irreversible del SNC puede resultar por una agresiva reanimación de fluidos
La corrección muy brusca de la natremia puede llevar a cambios extremos del volumen celular con daño celular
Sólo en pacientes con grave sintomatología neurológica debe ser instituida una corrección rápida de la natremia, ya que el riesgo de lesión neurológica primaria supera el riesgo de complicaciones iatrogénicas
En pacientes sin síntomas graves, es más prudente una corrección lenta que permita el regreso de los osmolitos a su estado fisiológico normal
• Efectos de desplazamiento transcelular de fluido a nivel de célula cerebral en hiponatremia e hipernatremia • La corrección agresiva de fluidos puede resultar en complicaciones como síndrome de desmielización osmótica y edema cerebral
HIPONATREMIA
Hiponatremia Concentración de sodio sérico inferior a 135 mEq / L Anormalidad electrolítica más común en pacientes
hospitalizados Pacientes más añosos y debilitados son los más propensos a
hiponatremia Mortalidad significativa en casos agudos y sintomáticos No está claro si la alta mortalidad se debe a
Hiponatremia misma Enfermedad subyacente Iatrogenia por manejo agresivo de la hiponatremia
Manifestaciones Los signos y síntomas de hiponatremia dependen
del nivel sérico de sodio absoluto de la velocidad de disminución de la natremia
Los síntomas de hiponatremia son inespecíficos y se relacionan principalmente con los efectos sobre el SNC
Con la rápida reducción de concentración sérica de sodio puede ocurrir edema cerebral
Mayor riesgo para edema cerebral Postoperatorio Mujeres premenopáusicas Pacientes mayores con diurético tiazídico
Manifestaciones Sobre 125 mEq / L la mayoría de pacientes están
asintomáticos Por debajo de 125 mEq / L aparecen náuseas,
cefalea, mialgias, malestar general, y depresión de reflejos tendinosos profundos.
Por debajo de 115 a 120 mEq / L aparecen letargo, confusión, desorientación, agitación, depresión, psicosis, convulsiones y, finalmente, coma y muerte
Clasificación
La hiponatremia puede ser clasificada primero en
I. Hiperosmolar II. Isoosmolar III. Hipoosmolar
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR HIPOOSMOLAR
HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA
Hiponatremia - Clasificación
Osmolalidad puede medirse
Por osmometría Calculada por fórmula
Hiponatremia hiperosmolar Existe hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada
(mayor de 290 mOsm / kg) debida a aumento de concentración de algún soluto efectivo (no sodio) en el extracelular
El gradiente osmótico desplaza agua desde el intracelular al extracelular, diluyendo la concentración de sodio sérico
Ejemplos:
Clásicamente, la hiperglicemia severa produce un estado de hiponatremia dilucional
Causas menos comunes: manitol, sorbitol, maltosa, y medios de radiocontraste
Hiponatremia isoosmolar
Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal (275 a 290 mOsm / kg) se debe a:
I. Pseudohiponatremia II. Resección transuretral de próstata
Hiponatremia isoosmolar
I. Pseudohiponatremia: es un artefacto de laboratorio por hipertrigliceridemia grave o paraproteinemia Exceso de grandes moléculas, (proteínas o lípidos), que
ocupan una mayor porción del suero, disminuyen el contenido total de sodio por unidad de volumen de suero
Este artefacto de laboratorio se ha hecho obsoleto con la sustitución de la espectrofotometría de llama por instrumentos de potenciometría directa que usan electrodos sodio-específicos
Hiponatremia isoosmolar
II. Resección transuretral de próstata o Hiponatremia dilucional por grandes
volúmenes del irrigante libre de sodio, como glicina o sorbitol, absorbidos durante la intervención
Hiponatremia hipoosmolar
Mayoría de los casos de hiponatremia
Se asocia a osmolalidad baja (menos de 275 mOsm / kg), por ganancia neta de agua libre
De acuerdo al estado de volumen corporal total los pacientes se clasifican en
I. Hipovolémicos II. Euvolémicos III. Hipervolémicos
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR HIPOOSMOLAR
HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA
Hiponatremia - Clasificación
Hiponatremia hipovolémica (Pérdida de sodio superior a la pérdida de agua libre)
La depleción de sodio excede la depleción de agua corporal total
La disminución del volumen arterial efectivo provoca sed y liberación de vasopresina, lo que conduce a retención de agua libre
Hiponatremia hipovolémica (Pérdida de sodio superior a la pérdida de agua libre)
Medición de concentración de sodio urinario ayuda al diagnóstico Baja concentración de sodio urinario (menos de 20 mEq / L)
sugiere pérdidas extrarrenales de agua y sodio
Pérdidas gastrointestinales (vómitos o diarrea), y quemaduras graves
Alta concentración de sodio urinario (mayor de 20 mEq / L) refleja pérdida renal de sodio y agua
Causada por nefropatías perdedoras de sodio (enfermedad poliquística renal, pielonefritis crónica), hipoaldosteronism, uso de diuréticos
Los diuréticos tiazídicos son una de las causas más comunes de hiponatremia sintomática, sobre todo en mujeres de edad mayor
Hiponatremia euvolémica (Ganancia de agua libre de agua y escasa pérdida de sodio)
Caso más corriente de hiponatremia en pacientes hospitalizados
Ocurre en también en insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo
La causa más común es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
Hiponatremia euvolémica (Ganancia de agua libre de agua y escasa pérdida de sodio)
Causas de SIADH Pueden clasificarse en cuatro grupos
principales: ① Neoplasias malignas ② Enfermedad pulmonar ③ Enfermedad del SNC ④ Fármacos
Hiponatremia euvolémica (Ganancia de agua libre de agua y escasa pérdida de sodio)
Entre los tumores malignos, el cáncer pulmonar a células pequeñas es la causa más común de SIADH
Aproximadamente 15% a 32% de estos pacientes experimentan hiponatremia por producción ectópica de vasopresina en las células tumorales
Hiponatremia euvolémica (Ganancia de agua libre de agua y escasa pérdida de sodio)
Los pacientes con SIADH excretan orina concentrada
A diferencia de los pacientes con SIADH, otros pacientes con hiponatremia euvolémica presentan orina diluida al máximo (menos de 100 mOsm / kg) Polidipsia psicógena Potomanía (Ej.: cerveza) Osmostat reset
Hiponatremia euvolémica (Ganancia de agua libre de agua y escasa pérdida de sodio)
HIPONATREMIA HIPOSMOLAR EUVOLÉMICA
ORINA CONCENTRADA
SIADH
ORINA MUY DILUIDA
POLIDIPSIA PSICÓGENA POTOMANÍA OSMOSTAT
RESET
Hiponatremia hipervolémica (Ganancia de agua libre superior a la de sodio)
Hiponatremia junto a aumento del volumen corporal total de agua se produce en ciertos estados edematosos Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis hepática Síndrome nefrótico
Son casos en que hay aumento del líquido corporal con bajo volumen arterial efectivo
La depleción intravascular libera vasopresina y produce sed, llevando a hiponatremia dilucional
Evaluación clínica Evaluar eventual hiponatremia en pacientes que presenten
síntomas inespecíficos o neurológicos, especialmente aquellos de alto riesgo
Factores de riesgo Edades extremas Reciente inicio de un diurético (tiazídicos) Historia de neoplasia maligna Enfermedad pulmonar o del SNC Intervención quirúrgica reciente, en especial ginecológica o
prostática Enfermedad psiquiátrica
Evaluación clínica El examen físico debe centrarse en el examen
neurológico, y en la determinación clínica del volumen del paciente
El estudio de laboratorio inicial incluye determinación de otros electrolitos séricos, función renal, osmolaridad del plasma y orina, y concentración de sodio en orina
La obtención de muestras de orina debe ser inicial, ya que los examenes pueden alterarse si se toman posteriores al inicio del tratamiento
Enfoque clínico-fisiopatológico de la hiponatremia (I)
① Descarte pseudohiponatremia ② Evalúe la osmolalidad plasmática con la ecuación
Osmolalidad = (natremia x 2) + (glicemia / 18) + (BUN / 2,8) ③ Contéstese: ¿Existen factores que impidan la corrección fisiológica de la
osmolalidad? Evalúe el estado del volumen plasmático del paciente y en particular
su volumen circulante efectivo A. ¿Tiene el paciente déficit de VEC por pérdidas digestivas,
cutáneas, urinarias, tercer espacio, etc.? B. ¿Tiene el paciente un estado edematoso asociado a déficit de
volumen circulante efectivo, como es el caso de insuficiencia cardiaca?
C. ¿Tiene el paciente un estado edematoso asociado a déficit de volumen plasmático disminuido, como es el caso de cirrosis hepática, síndrome nefrótico, u otra causa de hipoalbuminemia?
Enfoque clínico-fisiopatológico de la hiponatremia (II)
④ Evalúe la función renal ¿Existe insuficiencia renal?
⑤ Evalúe algún factor hormonal asociado ¿Existe hipocortisolismo o hipotiroidismo?
⑥ Si nada de lo anterior ocurre, evalúe posibilidad de SSIADH ¿Existe tumor, enfermedad pulmonar, enfermedad del SNC o
fármaco que lo explique?
Tratamiento
Los dos principales objetivos de la terapia son
I. Tratamiento de la enfermedad subyacente
II. Restablecimiento de la normalidad de la osmolalidad sérica sin causar iatrogenia
Tratamiento En pacientes con hiponatremia hiperosmolar e
isoosmolar, la corrección inmediata de la hiponatremia no es necesaria
Es suficiente la reversión de la enfermedad subyacente, (hiperglicemia o hiperlipidemia)
El tratamiento se basa en la condición del volumen del paciente
Los pacientes hipovolémicos tienen contenido de sodio disminuido y exceso de agua libre, por lo tanto: Estos pacientes requieren administración sodio por vía oral o
intravenosa
La solución salina 0,9% intravenosa es el fluido ideal para la repleción y corección concurrente de sal y agua
Una vez que el paciente llega al estado euvolémico, y ya no hay un estímulo para liberación de vasopresina, el exceso de agua libre se excreta y la hiponatremia se auto-corrige
Una vez corregida la hipovolemia, se cambia a solución salina 0,45%, para evitar corrección de natremia demasiado rápida
El tratamiento se basa en la condición del volumen del paciente
Pacientes euvolémicos e hipervolémicos se tratan con restricción de agua
Ingesta total diaria de agua libre limitada a 800 a 1000 ml
Puede ser necesario un diurético de asa para promover excreción de agua libre cuando hay importante sobrecarga de fluidos (o cuando la orina está muy concentrada (mayor de 500 mOsm / kg))
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLAR Reversión del
cuadro subyacente
ISOOSMOLAR Reversión del
cuadro subyacente HIPOOSMOLAR
HIPOVOLÉMICA Corrección del déficit de VEC
EUVOLÉMICA Restricción de agua
HIPERVOLÉMICA Restricción de agua y eventual uso de diurético de asa
Hiponatremia - Tratamiento
Complicaciones del tratamiento: síndrome de desmielinización osmótica (SDO)
Velocidad de reanimación con fluidos sopesando riesgo de edema cerebral inducido por hiponatremia frente a riesgo de desarrollar SDO
El SDO se produce cuando el agua se mueve con demasiada rapidez fuera de las células cerebrales durante la corrección
En el SDO, después de un período transitorio de mejoría, se presenta deterioro del estado mental y déficit neurológico progresivo, como parálisis pseudobulbar y quadriparesis espástica
El SDO ocurre después de 1 a 6 días de tratamiento, no tiene tratamiento eficaz y se asocia con un pronóstico sombrío y
Velocidad de corrección de la natremia
Si el riesgo de edema cerebral es mayor que el de posible SDO La meta de la corrección debe ser de 1,5 a 2mEq / L por hora con
solución salina hipertónica al 3% durante los primeros 3 a 4 horas El máximo aumento de concentración sérica de sodio no debe
superar los 10 mEq / L en las primeras 24 horas Los pacientes con hiponatremia aguda (menos de 48 horas de
duración) toleran una corrección rápida de la natremia, pues el cerebro no ha reclutado todavía osmolitos plenamente
Los pacientes muy sintomáticos deben aumentar la natremia en 1,5 a 2mEq / L por hora hasta llegar al una meta de concentración de sodio de 120 mEq / L
Velocidad de corrección de la natremia
Para pacientes hiponatrémicos con síntomas leves, el riesgo de SDO supera el riesgo de edema cerebral Estos pacientes tienden a tener hiponatremia crónica (mayor
de 48 horas de duración)
El SDO muy rara vez se desarrolla si la corrección de sodio se limita a 0,5 mEq / L por hora (unos 500 ml por hora del 0,9% en personas mayores de 70 kg masculino) con un máximo de sodio aumento de 10 a 12 mEq / L durante 24 horas
Independientemente de la gravedad de los síntomas, exámenes neurológicos frecuentes son esesencial para pesquisa precoz del desarrollo iatrogénico del SDO
Velocidad de corrección de la natremia
Velocidad corrección de la
natremia
Riesgo de edema cerebral > SDO
(<48 horas)
1,5 a 2mEq/L por hora durante las primeros 3 a 4
horas con un máximo aumento de 10 mEq/L en
24 horas
En casos muy sintomáticos:
1,5 a 2mEq/L por hora hasta un máximo de120
mEq/L
Riesgo de SDO > edema cerebral
(>48 horas)
0,5 mEq/L por hora hasta un máximo de 10 a
12 mEq/L en 24 horas
