TESIS

PENGARUH PEMBERIAN VITAMIN C DOSIS TINGGI TERHADAP KUANTITAS MIKROORGANISME PENDERITA DIABETES MELITUS DENGAN ULKUS DIABETIK DENGAN THERAPI INSULIN, PERAWATAN LUKA dan ANTIBIOTIK

DI BLU RSU PROF. dr. R. D. KANDOU MANADO

THE INFLUENCE of HIGH DOSAGE VITAMIN C TO THE QUANTITY OF MICROORGANISM OF DIABETIC PATIENTS

WITH DIABETIC ULCER WITH THE THERAPY INSULIN and WOUND CARE IN BLU RSU PROF. dr R. D KANDOU

MANADO

RINA MARGARETHA KUNDRE

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS HASANUDIN

MAKASSAR

2013

PENGARUH PEMBERIAN VITAMIN C DOSIS TINGGI TERHADAP KUANTITAS MIKROORGANISME PENDERITA DIABETES MELITUS DENGAN ULKUS DIABETIK DENGAN THERAPI INSULIN, PERAWATAN LUKA dan ANTIBIOTIK

DI BLU RSU PROF. dr. R. D. KANDOU MANADO

Tesis

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar Magister

Program Studi Ilmu Biomedik

Disusun dan diajukan oleh

RINA MARGARETHA KUNDRE

Kepada

PROGRAM PASCA SARJANA

UNIVERSITAS HASANUDIN

MAKASSAR

2013

TESIS

PENGARUH PEMBERIAN VITAMIN C DOSIS TINGGI TERHADAP KUANTITAS MIKROORGANISME PENDERITA DIABETES MELITUS DENGAN ULKUS DIABETIK DENGAN THERAPI INSULIN, PERAWATAN LUKA dan ANTIBIOTIK

DI BLU RSU PROF. dr. R. D. KANDOU MANADO

Disusun dan diajukan oleh

RINA M. KUNDRE

Nomor Pokok P1502211018

telah dipertahankan di depan Panitia Ujian Tesis

pada tanggal 8 Juli 2013

dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Menyetujui,

Komisi Penasihat

Prof. dr. M. Nasrum Massi, Ph.D

KETUA

Prof. Dr. dr. Karel Pandelaki, Sp.PD, KEMD

ANGGOTA

KETUA PROGRAM STUDI

Prof. dr. Rosdiana Natsir, Ph.D

DIREKTUR PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS HASSANUDIN

Prof. Dr. Ir. Mursalim

PERNYATAAN KEASLIAN TESIS

Yang bertanda tangan di bawah ini

Nama : Rina M. Kundre

Nomor Mahasiswa : P1502211018

Program Studi : Ilmu Biomedik

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa proposal tesis yang saya tulis ini

benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan

pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain. Apabila di kemudian hari

terbukti atau dapat dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan proposal tesis

ini hasil karya orang lain, saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan

tersebut.

Makassar,

Yang menyatakan

Rina M. Kundre

PRAKATA

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan

rahmat dan karuniaNya penulis dapat menyelesaikan tesis ini.

Banyak kendala yang dihadapi oleh penulis dalam rangka penyusunan

tesis ini, namun berkat bimbingan dan arahan, doa serta bantuan dari

berbagai pihak maka tesis ini dapat diselesaikan. Sehubungan dengan itu

maka penulis menyampaikan terima kasih yang tulus kepada Prof. dr. M.

Nasrum Massi, Ph.D, selaku Ketua Komisi Penasihat dan Prof. Dr. dr. Karel

Pandelaki, Sp.PD, (KEMD) selaku anggota komisi penasihat atas bantuan

dan bimbingan yang telah diberikan sampai pada penulisan tesis ini.

Terima kasih juga penulis sampaikan kepada Dr. dr. Ilhamjaya Patelongi,

M.Kes dan Dr. dr. Irfan Idris, M.Kes yang telah banyak membantu dalam

rangka penyusunan dan penyelesaian tesis ini dalam pengolahan data

komputer, dan terima kasih juga kepada seluruh pihak yang telah banyak

membantu sehingga penulisan tesis ini terselesaikan.

Manado, Juli 2013

Penulis

Rina M. Kundre

ABSTRAK RINA MARGARETHA KUNDRE: Pengaruh pemberian vitamin C dosis tinggi terhadap kuantitas mikroorganisme Pasien Diabetes Melitus dengan ulkus diabetikum dengan terapi insulin, Antibiotik, Perawatan luka (dibimbing oleh M. Nasrum Massi dan Karel Pandelaki)

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peran vitamin C dosis tinggi terhadap kuantitas mikroorganisme pada penderita diabetes mellitus dengan ulkus gangren yang diberikan therapi insulin, perawatan luka dan antibiotik.

Penelitian kuantitatif ini menggunakan desain quasi eksperimen dengan pretest dan posttest with control group. Sampel penelitian terdiri dari 31 subjek yang memenuhi kriteria inklusi dan layak untuk diteliti. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik purposive sampling.

Hasil penelitian berdasarkan analisis Uji Wilcoxon Test bahwa terdapat perbedaan yang bermakna rerata kuantitas mikroorganisme kelompok perlakuan selama 4 minggu pada saat sebelum pemberian dan setelah pemberian vitamin C dengan nilai p value 0,021 < 0,05, pada kelompok Kontrol menunjukan tidak terdapat perbedaan yang bermakna dengan nilai ρ 0.712 > 0.05. Uji Mann-Whitney dilakukan untuk merlihat perbedaan rerata sebelum dan sesudah serta nilai perubahan pada kedua kelompok, didapatkan hasil tidak ada perbedaan yang bermakna pada rerata sebelum pemberian vitamin c antara kelompok perlakuan dan control dengan nilai ρ 0.513 > 0.05 untuk sebelum penambahan vitamin C pada kelompok perlakuan. Sedangkan hasil Uji untuk sesudah pemberian vitamin c antara kedua kelompok tersebut menunjukan nila ρ 0.015 <.0.05. Dengan demikian dapat disimpulkan terdapat perbedaan yang bermakna secara signifikan antara kelompok perlakuan dan control pada saat sesudah penambahan vitamin c pada kelompok perlakuan. Kata kunci : kuantitas mikroorganisme, vitamin c, Kultur Pus, ulkus

diabetikum

ABSTRACT

RINA MARGARETHA KUNDRE. The Influence of High Dose of Vitamin C to Microorganism Quantity of Diabetes Mellitus Patients with Diabetic Ulcers with Insulin Therapy, Antibiotic, Wound Treatment, (supervised by M. Nasrum Massi and Karel Pandelaki).

The research aims to determine the role of high-dosage vitamin

C to the quantity of microorganisms in patients with diabetes mellitus (DM) with gangrenous ulcers were given insulin therapy wound care and antibiotics.

This quantitative study used quasi-experimental design with pretest and posttest with control group. The study samples consisted of 31 subjects who met the inclusion criteria and deserved to be investigated. Sampling was performed with purposive sampling technique.

Test results based on the analysis of the Wilcoxon test that there is a significant difference in the mean quantity of microorganisms group treated for 4 weeks at a time before and after the administration of vitamin C with p value 0.021 <0.05, the control group showed no significant difference to the value ρ 0.712> 0.05. Mann-Whitney test was to see the difference before and after as well as the mean value of changes in both groups, showed no significant difference in the mean before giving vitamin C between the treatment and control groups with ρ value 0.513> 0.05 for prior to the addition of vitamin C in the treatment group. While the results for the test after the administration of vitamin C between the two groups showed the value of ρ 0.015 <0.05. It can be concluded that there is a statistically significant difference between treatment and control groups at the time after the addition of vitamin C in the treatment group.

Keywords: Quantity of microorganism, Vitamin C, Pus culture, Diabetic

ulcers.

DAFTAR ISI

PRAKATA v

ABSTRAK vi

ABSTRACT vii

DAFTAR ISI viii

DAFTAR TABEL x

DAFTAR GAMBAR xii

DAFTAR LAMPIRAN xiii

I PENDAHULUAN 1

A. Latar Belakang 1

B. Rumusan Masalah 4

C. Tujuan Penelitian 4

D. Manfaat Penelitian 5

II TINJAUAN PUSTAKA 6

A. Diabetes Melitus 6

B. Ulkus gangren 18

C. Vitamin C 33

D. Kerangka Teori 40

E. Kerangka Penelitian 41

III METODOLOGI PENELITIAN 43

A. Desain Penelitian 43

B. Tempat dan Waktu Penelitian 43

C. Populasi dan Sampel 44

D. Instrumen Pengumpulan Data 45

E. Prosedur Pengambilan Data 47

F. Pengolahan dan Analisis Data 49

G. Etika Penelitian 50

IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian 51

B. Pembahasan 63

V. KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan 69

B. Saran 70

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN-LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

No Halaman

1 Klasifikasi etiologis DM 7

2 Kebutuhan Per hari Vitamin C 36

3 Perbandingan antara kelompok perlakuan dan kelompok

control berdasarkan karakteristik responden

52

4 Perbedaan karakteristik klinis antara kelompok perlakuan

dan kontrol

54

5 Gambaran pola kuman pada gangren diabetik pada

Kelompok Perlakuan sebelum dan sesudah pemberian

vitamin C

55

6 Gambaran pola kuman pada gangren diabetik pada

Kelompok control

56

7 Perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme pada kelompok

perlakuan dan control

59

8 Perbaikan klinis Kuantitas Mikroorganisme berdasarkan

nilai perubahan jumlah kuman

59

9 Perubahan kadar gula darah pada kelompok perlakuan dan

kontrol

60

10 Hasil analisis bivariat variable kategori perubahan kadar

gula darah dengan perubahan kuman

61

11 Ringkasan uji regresi logistic antara seluruh variable

terhadap perubahan kuantitas mikroorganisme

61

12 Ringkasan uji regresi logistic antara seluruh variable

terhadap perbaikan atau penurunan GDP

62

DAFTAR GAMBAR

Nomor Halaman

1. Jalur Polyol 14

2. Patogenesis Ulkus Diabetik 22

3. Kerangka Teori 40

4. Kerangka Konsep 41

DAFTAR LAMPIRAN

1. Permohonan Izin Penelitian Kepada Komisi Etik Fakultas Kedokteran Unhas

2. Permohonan Izin Penelitian Kepada BLU RSU Prof. Dr. R. D Kandou Manado

3. Rekomendasi Persetujuan Penelitian dari Komisi Etik Unhas

4. Surat Keterangan Selesai Penelitian dari BLU RSU Prof. Dr. R. D Kandou Manado

5. Informed Consent

6. Pernyataan Bersedia Menjadi Responden

7. Lembar Kuesioner Data Demografi

8. Pedoman Pengambilan Sampel Kultur PUS

9. Master Tabel

10. Output SPSS

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukan adanya kecenderungan

peningkatan angka insidensi dan prevalensi diabetes melitus tipe 2 di

berbagai penjuru dunia. Jumlah penderita Diabetes mellitus di dunia dari

tahun ke tahun mengalami peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah

populasi yang meningkat, life expectacy bertambah, urbanisasi yang

merubah pola hidup tradisional ke pola hidup modern, prevalensi obesitas

meningkat dan kegiatan fisik kurang. Perubahan gaya hidup dan

urbanisasi nampaknya merupakan penyebab penting terjadinya masalah

epidemi diabetes melitus tipe 2 diIndonesia (PB PERKENI, 2011)

Menurut survei yang di lakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia

(WHO), jumlah penderita Diabetes mellitus di dunia pada Agustus tahun

2011 terdapat 346 juta orang. WHO memprediksi kenaikan jumlah

penderita diabetes melitus di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000

menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sedangkan International

Diabetes Federation (IDF), memprediksi kenaikan jumlah penderita

diabetes melitus dari 7 juta pada tahun 2009 menjadi 12 juta pada tahun

2030. Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya

menunjukan adanya peningkatan jumlah penderita diabetes melitus

sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030 (PB PERKENI, 2011)

Perolehan data dari RISKESDAS 2007 menunjukan bahwa Sulewesi

Utara menempati peringkat ke 5 yang memiliki penduduk dengan

diagnosa DM dengan Prevalensi 8,1%. Data pada BLU RSU Prof. Dr. R. D

Kandou Manado bahwa dari bulan Januari 2011 sampai dengan bulan

Desember 2011 penderita diabetes mellitus dengan komplikasi yang di

rawat di RS adalah sebanyak 105 pasien dengan lamanya perawatan 20-

28 hari (Data Sekunder). Dari data yang didapatkan menunjukan bahwa

jumlah penderita diabetes melitus sangat besar dan sulit ditangani sendiri

oleh dokter spesialis, subspesialis, perawat atau bahkan tenaga

kesehatan yang ada. Mengingat bahwa diabetes melitus ini akan

memberikan dampak terhadap kualitas sumber daya manusia dan

peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar maka sudah seharusnya

semua pihak diikiut sertakan dalam penanggulangan diabetes melitus,

khususnya dalam upaya pencegahan.

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerja insulin dan ataupun kedua-duanya (American Diabetes

Association, 2010). Hiperglikemia yang terus menerus dapat

mengakibatkan sirkulasi darah menurun pada daerah ekstremitas bagian

bawah terutama kaki. Komplikasi yang sering terjadi adalah neuropati

perifer, berupa hilangnya sensasi distal dan beresiko tinggi untuk

terjadinya ulkus. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar

dan bergetar sendiri, terasa lebih sakit pada malam hari (PB PERKENI,

2011)

Kulit pada daerah ekstremitas bawah merupakan tempat yang sering

mengalami infeksi. Ulkus kaki yang terinfeksi biasanya melibatkan banyak

mikroorganisme, seperti stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif

dan kuman anaerob (PB PERKENI, 2011). Gold Stain(1996), melaporkan

bahwa penelitian terhadap 25 penderita ulkus diabetik didapatkan kuman

stafilokokus aureus 76%, streptokokus 10%, sisanya terdiri dari kuman

enterobacter dan kuman anaerob.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa oxidative stress juga

berkontribusi pada perkembangan diabetes melitus dan komplikasinya.

Tubuh memiliki sistem perlawanan terhadap oxidative stress dengan

menghasilkan enzim-enzim antioksidan. Vitamin C merupakan salah satu

antioksidan yang tinggi dan dapat mempertahankan daya tahan tubuh

terhadap infeksi. Vitamin C berperan untuk mensintesis kolagen dimana

kolagen merupakan protein yang berpengaruh terhadap integritas struktur

sel seperti pada kulit, terutama pada proses penyembuhan luka.

Namun, menurut penelitian yang dilakukan oleh Medina et al. tahun

2007 di Brazil, penderita diabetes justru memiliki kadar antioksidan yang

lebih rendah dibandingkan orang normal dengan hasil 3.3-fold pada

penderita diabetis dan 5.8-fold pada orang normal. Kondisi ini tentu saja

meningkatkan risiko komplikasi. Oleh karena itu, penderita diabetes

sangat dianjurkan untuk mengkonsumsi antioksidan dalam jumlah yang

cukup untuk mencegah komplikasi. (Medina, 2007)

Sehubungan dengan hal-hal tersebut diatas, maka diperlukan suatu

kajian klinik mengenai pengaruh pemberian vitamin C dosis tinggi

terhadap kuantitas mikroorganisme pada penderita diabetes mellitus

dengan ulkus gangren yang diberikan therapi insulin, perawatan luka dan

antibiotik.

B. RUMUSAN MASALAH

1) Apakah kuantitas mikroorganisme ulkus gangren pada penderita ulkus

gangren diabetik yang diberikan therapi insulin, antibiotika, dan

perawatan luka selama 4 minggu mengalami penurunan.

2) Apakah pemberian vitamin C dosis tinggi pada pengelolaan penderita

ulkus gangren diabetika dengan therapi insulin, antibiotik, dan

perawatan luka, dapat mempercepat penurunan kuantitas

mikroorganisme ulkus gangren.

C. TUJUAN PENELITIAN

Diketahuinya peran vitamin C dosis tinggi terhadap kuantitas

mikroorganisme pada penderita diabetes mellitus dengan ulkus gangren

yang diberikan therapi insulin, perawatan luka dan antibiotik.

D. MANFAAT PENELITIAN

1) Manfaat Pengembangan Ilmu

Penelitian ini diharapkan dapat menambah wawasan pengetahuan

dan teknologi peneliti serta memberikan kontribusi pada ilmu

keperawatan tentang pengaruh pemberian vitamin C dosis tinggi

terhadap kuantitas mikroorganisme pada penderita diabetes mellitus

dengan ulkus gangren yang diberikan therapi insulin, perawatan luka

dan antibiotik.

2) Manfaat Aplikasi

Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai masukan untuk

penelitian selanjutnya, untuk penelitian mengenai pengaruh

pemberian vitamin C dosis tinggi terhadap kuantitas mikroorganisme

pada penderita diabetes mellitus dengan ulkus gangren yang

diberikan therapi insulin, perawatan luka dan antibiotik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELITUS

1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin atau keduanya (Perkeni, 2011). Diabetes melitus merupakan

sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Bruner & Suddarth, 2001).

Secara klinis DM dapat ditemukan dengan keluhan klasik DM, berupa :

poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan. Diagnosis DM

dapat ditegakkan melalui tiga cara, antara lain : 1) Adanya keluhan klasik

dan pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl. 2) Pemeriksaan

glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl dengan adannya keluhan klasik. 3) Tes

toleransi glukosa oral (TTOG) dilakukan dengan standart WHO,

menggunakan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air,

dengan kadar gula plasma 2 jam ≥200 mg/dl. (PERKENI, 2011).

Diabetes melitus memiliki dua varian utama, berdasarkan kemampuan

pankreas mengeluarkan insulin: Diabetes tipe I dan Diabetes tipe 2.

(Sherwood, 2011)

Diabetes melitus tipe 2, merupakan DM yang paling banyak diderita

90 – 95 % dari seluruh penyandang DM. (Brunner & Suddarth, 2001)

(Sherwood, 2011). Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang tidak

tergantung insulin dapat terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap

insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin

(Brunner & Suddarth, 2001). Berbagai faktor genetik dan gaya hidup bisa

menyebabkan diabetes tipe 2, obesitas merupakan faktor resiko terbesar;

90% pengidap diabetes tipe 2 mengalami obesitas. (Sherwood, 2011).

2. Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi etiologis DM

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut: autoimun, idiopatik.

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang, sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus

Diabetes melitus gestasional

3. Diagnosis

Diagnosis diabetes melitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar

glukosa darah. Diagnosis tidak bisa ditegakkan atas dasar adanya

glukosuria. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah

pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan

dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan

glukometer.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penderita diabetes melitus.

Kecurigaan adanya diabetes melitus perlu dipertimbangkan apabila

terdapat keluhan klasik diabetes melitus, seperti:

a. Keluhan klasik : poliuria, polidipsi, polifagia, penururnan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.

b. Keluhan lain berupa: badan terasa lemah, kesemutan, gatal, mata

terasa kabur, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada

wanita.

Diagnosis diabetes melitus dapat ditegakkan melalui tiga cara:

a. Jika keluhan klasik ditemukan dan pemeriksaan glukosa plasma

sewaktu >200 mg/dL

b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL dengan keluhan

klasik

c. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban

75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan

pemeriksaan glukosa plasma puasa (pemeriksaan ini memiliki

keterbatasan tersendiri). TTGO sulit dilakukan berulang-ulang dan

dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan

persiapan khusus

d. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,

maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP

tergantung dari hasil yang diperoleh.

e. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199

mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)

f. GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl(5,6-6,9

mmol/L) (PERKENI 2011)

4. Komplikasi

Diabetes sering menimbulkan berbagai komplikasi. Komplikasi dapat

terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe 1 dan 2 (Brunner &

Suddarth, 2001)

a. Komplikasi akut

1) Ketoasidosis Diabetika

Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan

peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600

mg/dl)disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan

plasma keton kuat.

2) Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)

Peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl),

tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat

meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-)

3) Hipoglikemia

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah

< 60 mg/dL.

b. Komplikasi kronik

1) Makroangiopati :

Pembuluh darah Jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak

2) Mikroangiopati

Retinopati

Nefropati diabetik

3) Neuropati

Komplikasi yang tersering dan yang paling penting adalah

neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal beresiko

tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan

bergetar sendiri dan lebih terasa sakit dimalam hari

Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu

dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati

distal dengan pemeriksaan neurologi distal sederhana,

dengan monofilamen 10 gr sedikitnya setiap tahun

Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan

kaki yang menandai akan menurunkan resiko amputasi.

Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer

harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi

resiko ulkus kaki. Untuk penatalaksanaan penyulit ini sering

kali diperlukan kerja sama dengan bidang/ disiplin ilmu lain.

(PERKENI, 2011)

5. Patogenesis

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya

kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat

terjadi melalui 3 jalan, yaitu :

a. Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat

kimia tertentu, dll).

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar

pankreas.

c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan

perifer.

Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat

mengakibatkan:

a. Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini

mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan

metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah

penderita Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan

meningkat ”poliphagia”.

b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam

hati dan otot terganggu.

c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena

proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat

mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi

mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar

bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria. Manifestasi yang

muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa

haus atau polidipsia

Beberapa teori yang diterima adalah :

a. Teori vaskular (iskemia-hipoksia)

Pada pasien neuropati diabetika dapat terjadi penurunan aliran

darah ke endoneurium yang disebabkan oleh adanya resistensi pembuluh

darah akibat hiperglikemia. Biopsi nervus suralis pada pasien neuropati

diabetika ditemukan adanya penebalan pembuluh darah, agregasi

platelet, hiperplasi sel endotelial dan pembuluh darah, yang kesemuanya

dapat menyebabkan iskemia. Iskemia juga dapat menyebabkan

terganggunya transport aksonal, aktifitas NA+/K+ ATPase yang akhirnya

menimbulkan degenerasi akson.(Prasetyo A M, 2010)

b. Teori Metabolik

1) Jalur Polyol

Teori jalur polyol berperan dalam beberapa perubahan dengan

metabolisme ini. Pada status yang normoglikemik, kebanyakan glukosa

intraseluler di fosforilasi ke glukosa -6- phosphate oleh hexokinase, hanya

sebagian kecil dari glukosa masuk jalur polyol . Pada kondisi-kondisi

hiperglikemia , hexokinase yang disaturasi, maka akan terjadi influks

glukosa ke dalam jalur polyol. Aldose reduktase yang secara normal

mempunyai fungsi mengurangi aldehid beracun di dalam sel ke dalam

alcohol non aktif , tetapi ketika konsentrasi glukosa di dalam sel menjadi

terlalu tinggi, aldose reduktase juga mengurangi glukosa ke dalam jalur

sorbitol , yang mana kemudian dioksidasi menjadi fruktosa. Dalam proses

mengurangi glukosa intraseluler tinggi ke sorbitol, aldose reduktase

mengkonsumsi co-faktor NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide

phosphat hydrolase). NADPH adalah co-faktor yang penting untuk

memperbaharui intracelluler critical anti oxidant, dan pegurangan

glutathione. Dengan mengurangi jumlah glutathione, jalur polyol

meningkatkan kepekaan stress oksidatif intraseluler. Stres oksidatif

berperan utama di dalam patogenesis neuropati diabetika perifer. Ada

bukti peningkatan oksigen radikal bebas dan peningkatan beberapa

penanda stres oksidatif seperti malondialdehide dan lipid

hydroksiperoksida pada penderita neuropati diabetika. Indikator kuat

untuk membuktikan bagaimana peran stres oksidatif dalam neuropati

diabetika, dibuktikan oleh beberapa penelitian mengenai penggunaan

antioksidan baik pada binatang percobaan maupun pada pasien.

Sorbitol sesudah dioksidasi sorbitol dehydrogenase menjadi

fruktosa, mengalami degradasi secara perlahan dan tidak cukup menebus

ke membran sel. Akumulasi sorbitol intraseluler mengakibatkan perubahan

osmotik yang berpotensi ke arah kerusakan sel. Adanya peningkatan

osmolalitas intraseluler, dalam kaitan aliran glukosa kedalam jalur polyol

Gambar 1. Jalur Polyol

dan akumulasi sorbitol, sebagai akibatnya akan terjadi kompensasi

pengurangan endoneural osmolit taurine dan mioinositol untuk

memelihara keseimbangan osmotik. Metabolit intraseluler, seperti

mioinositol menjadi berkurang dan mendorong ke arah kerusakan sel

saraf. Pada percobaan binatang penurunan mioinositol berkaitan dengan

penurunan aktivitas Na+/K+-ATP ase dan memperlambat velositas

konduksi saraf. (Prasetyo A M, 2010)

2) Teori Advanced Glycation End Product (AGEs)

Peningkatan glukosa intraseluler menyebabkan pembentukan

advanced glycosilation products (AGEs) melalui glikosilasi nonenzymatik

pada protein seluler. Glikosilasi dan protein jaringan menyebabkan

pembentukan AGEs. Glikosilasi non enzimatik ini merupakan hasil

interaksi glukosa dengan kelompok amino pada protein. Pada

hiperglikemia kronis beberapa kelebihan glukosa berkombinasi dengan

asam amino pada sirkulasi atau protein jaringan. Proses ini pada awalnya

membentuk produk glikosilasi awal yang reversibel dan selanjutnya

membentuk AGEs yang ireversibel. Konsentrasi AGEs meningkat pada

penderita DM. Pada endotel mikrovaskular manusia, AGEs menghambat

produksi prostasiklin dan menginduksi PAI-1(Plasminogen Activator

Inhibitor-1) dan akibatnya terjadi agregasi trombosit dan stabilisasi fibrin,

memudahkan trombosis. Mikrotrombus yang dirangsang oleh AGEs

berakibat hipoksia lokal dan meningkatkan angiogenesis dan akhirnya

mikroangiopati. (Prasetyo A M, 2010)

3) Jalur Aktivasi Protein Kinase C

Aktivasi Protein Kinase C (PKC) juga berperan dalam

patogenesis neuropati perifer diabetika. Hiperglikemia didalam sel

meningkatkan sintesis atau pembentukan diacylglyserol (DAG) dan

selanjutnya peningkatan Protein kinase C. Protein kinase juga diaktifkan

oleh stres oksidatif dan advanced glycosilation products (AGEs).

Aktivasi protein kinase C menyebabkan peningkatan permeabilitas

vaskular, gangguan sintesis nitric oxyde (NOS) dan perubahan aliran

darah. Ketika PKC diaktifkan oleh hiperglikemia intraseluler, mempunyai

efek pada beberapa ekspresi genetik. Vasodilator yang memproduksi

endothelial nitric oxyde synthase (eNOS) berkurang, sedangkan

vasokonstriktor endothelin-1 (ET-1) akan meningkat. Transformasi Growth

Factor β (TGF- β) plasminogen inhibitor -1 (PAI-1) juga meningkat. Dalam

endothelial sel, PKC juga mengaktifkan nuclear factor kB (NFkB), suatu

faktor transkripsi yang dirinya sendiri mengaktifkan banyak gen

proinflamasi di dalam pembuluh darah.

4) Teori Autoimun Neuropati Outoimun adalah mekanisme hasil pengembangan

dari neuropati diabetik telah menarik minat untuk dipelajari . Neuropati

autoimun dapat muncul dari perubahan imunologik sel endothelial kapiler.

Teori ini juga mulai dapat dianggap benar atas dasar sukses yang telah

dilaporkan menggunakan immunoglobulin kedalam pembuluh darah (IVIg)

untuk pengobatan ND. (Prasetyo A M, 2010)

5) Pembentukan reactive oxygen species (ROS) atau stress

oksidatif

Stres oksidatif timbul bila pembentukan reactive oxygen species

(ROS) melebihi kemampuan sel dalam mengatasi radikal bebas, yang

melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Stres

oksidatif pada diabetes mellitus disebabkan karena ketidak seimbangan

reaksi redoks akibat perubahan metabolism karbohidrat dan lipid,

sehingga terjadi penurunan kapasitas antioksidan. Stres oksidatif dapat

meningkat jika terjadi glikasi yang labil, autooksidasi glukosa, aktivitas

intrasel jalur poliol. Metabolisme karbohidrat pada hiperglikemi akan

menghasilkan energi yang ekuivalen untuk mendorong sintesa ATP di

mitokondria yang akan menghasilkan radikal bebas dan superokside

karena pengaruh kadar glukosa yang tinggi. Autooksidasi glukosa juga

akan menaikkan radikal bebas menjadi stress oksidatif yang akan

menurunkan kadar NO, merusak protein sel, meningkatkan adhesi sel

leukosit pada endotel sedang fungsinya sebagai pertahanan terhambat.

Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menurunkan kadar

gula darah dengan menggunakan metode Uji Toleransi Glukosa Oral dan

metode diabetes imbasan aloksan hasil penelitian tersebut adalah ekstrak

etanol 70% buah mengkudu mampu menurunkan kadar gula darah.

Keterkaitan antara gula darah/hiperhgikemi, dengan pembentukan

reactive oxygen species (ROS), aktivasi NF-kB terhadap sel target

(endotel, mesangial dan makrofag) dan pembentukan TGF-membran

basal.

6. Diabetes dengan infeksi

Adanya infeksi pada penderita diabetes melitus, sangat berpengaruh

terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali

glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan

kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang banya terjadi antara

lain: Infeksi saluran kemih, Infeksi saluran napas: terutama pneumonia, TB

Paru, Infeksi kulit: furunkel, abses: Kulit pada daerah ekstremitas bawah

merupakan tempat yang sering mengalami infeksi. Ulkus kaki yang

terinfeksi biasanya melibatkan banyak mikroorganisme dan yang sering

ditemukan adalah stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif, kuman

anaerob.

B. ULKUS GANGREN

1. Ulkus Diabetik

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes

mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai

adanya kematian jaringan setempat. Gejala kaki DM dimulai dengan

adanya perubahan kalus (pengerasan pada telapak kaki akibat perubahan

titik simpan berat badan). Perubahan ini penting dilihat untuk mengetahui

apakah penebalan kalus disertai infeksi pada jaringan di bawahnya.

Karena, kalau telah terjadi neuropati penderita tidak akan merasa nyeri.

(Misnadiarly, 2006)

2. Etiologi Ulkus

Ada beberapa komplikasi diabetes yang turut meningkatkan resiko

terjadinya infeksi kaki, beberapa komplikasi tersebut adalah : (Brunner &

Suddarth, 2001)

Neuropati : neuropati sensori menyebabkan hilangnya

perasaan nyeri dan sensibilitas tekanan, sedangkan neuropati

otonom menimbulkan peningkatan kekeringan dan pembentuk

visura pada kulit (yang terjadi akibat penurunan perspirasi).

Penyakit vaskuler Perifer : sirkulasi ekstremitas bawah yang

buruk turut menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan

terjadinya gangren. Hal ini menyebabkan aliran darah kekaki

menjadi berkurang yang juga akan diikuti dengan berkurangnya

suplai oksigen dan makanan serta berkurangnya kemampuan

sistim immunologis tubuh pada tempat tersebut. Terbentuknya

makroangiopati terutama disebabkan oleh arterosklerosis dan

arterosklerosis ini sendiri dipengaruhi oleh banyak faktor seperti

tekanan darah, dislipidemi, umur dan lain lain . Mikroangiopati

merupakan hal yang kompleks yang didasari oleh perubahan

perubahan sehubungan dengan buruknya kontrol diabetes

secara umum.

Penurunan Daya immunitas : Hiperglikemia akan

mengganggu kemampuan leukosit khusus yang berfungsi untuk

menghancurkan bakteri. Dengan demikian, pada pasien

diabetes yang tidak terkontrol akan terjadi penurunan resistensi

terhadap infeksi tertentu.

Faktor infeksi

Kurang atau hilangnya perasaan nyeri menyebabkan

pasien tidak menyadari kalau ada luka dan dengan luka terbuka

tampa perawatan akan mengundang infeksi, baru akan disadari

kalau infeksi cukup berat seperti sellulitis yan luas bahkan

kadang sampai terjadi osteomielitis. Pada penderita diabetes

luka sedikit saja dikaki harus mendapat perhatian besar bahkan

dikatakan ini merupakan suatu hal yang darurat. Hal ini sering

tidak diperhatikan bahkan kadang pemeriksaan kaki penderita

diabetes tidak dilakukan kalau tidak dikeluhkan oleh penderita.

Sementara penderita tidak akan mengeluh kalau luka tersebut

tidak cukup serius. Kerentanan infeksi pada penderita dibetes

lebih tinggi kalau dibandingkan dengan penderita non diabetes

sehingga penderita diabetes sering terkena infeksi, bahkan

kuman oportunistik juga dapat menjadi masalah pada penderita

diabetes seperti misalnya kandidiasis. Pada kaki penderita

diabetes lebih rentan terhadap infeksi yang disebabkan oleh

beberapa hal:

a. Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai

oksigen dan bahan makanan lainnya kekaki menjadi

berkurang termasuk mobilisasi fagosit ketempat lesi

b. Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral

c. Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita

diabetes

3. Patogenesis Ulkus

Rangkaian kejadian kasus dalam proses timbulnya ulkus diabetik pada

kaki dimulai cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan visura antara

jari-jari kaki atau di daerah kulit yang kering, atau pembentukan sebuah

kalus, cedera tidak dirasakan oleh pasien yang kepekaan kakinya sudah

menghilang dan bisa berupa cidera termal (misalnya, menggunakan

bantal pemanas, berjalan dengan kaki telanjang dijalan yang panas, atau

memeriksa air panas untuk mandi dengan menggunakan kaki), cedera

kimia (misalnya, membuat kaki terbakar pada saat menggunakan preparat

kaustik untuk menghilangkan kalus, veruka atau bunion), atau cedera

traumatik (misalnya, melukai kulit ketika menggunting kuku, menginjak

benda asing dalam sepatu tanpa disadari, atau mengenakan sepatu dan

kaos kaki yang tidak pas).

Jika pasien tidak mempunyai kebiasaan untuk memeriksa kakinya

tiap hari, cedera atau visura tersebut dapat berlangsung tanpa diketahui

sampai terjadi infeksi yang tidak serius. Pengeluaran nanah,

pembengkakan, kemerah-merahan(akibat selulitis atau gangren pada

tungkai, biasanya meruapakan tanda pertama masalah kaki yang menjadi

perhatian pasien.

Penyebab kelainan kaki pada penderita diabetes merupakan

multifaktorial yang sulit dipisahkan satu dengan lainnya , dapat dibagi

dalam beberapa faktor antara lain :

a. Faktor metabolik

Tingginya kadar gula darah dalam jangka pendek pada luka

kaki akan sangat menyulitkan penyembuhan, sementara luka

yang disertai dengan infeksi juga akan meningkatkan gula

darah . dalam jangka panjang tingginya kadar gula darah

merupakan hal yang paling mendasari terjadinya berbagai

kelainan pada jaringan tubuh penderita diabetes secara umum

seperti arterosklerosis, gangguan lemak darah, kekentalan

plasma darah, kelenturan eritrosit, berkurangnya daya fagosit

dari pada leukosit. Sorbitol yang dihasilkan pada jalur

metabolik alternatif seperti polyol pathway merupakan racun

yang dapat merusak jaringa saraf , endotel, kornea,dan

sebagainya Glikolisasi non enzimatik juga sangat berperan

dalam patofisiologi terjadinya komplikasi diabetes secara

umum. Dengan glikolisasi non enzimatik protein protein

terutama protein yang turn overnya panjang yang terendam

dalam glukosa yang relatif tinggi akan berobah menjadi protein

yang terglikosilasi yang bersifat irreversibel yang disebut

Gambar 4. Patogenesis Ulkus Diabetik (Wiley J, 2006)

dengan Advance Glycosilation Endproduck (AGE). AGE ini

akan mempunyai sifat khemis dan fisis yang berbeda dengan

protein asalnya yang belum terglikosilasi. Glikosilasi globin

pada hemoglobin menyebabkan kelenturan eritrosit yang

mengandung glikosilated globin tersebut menjadi kurang lentur

sehingga akan memperlambat gerakannya pada tingkat

kapiler. Pada eritrosit disamping kelenturannya yang menurun

juga ada kecendrungan aggregasi, secara keseluruhan akan

memperlambat aliran darah yang juga diperberat dengan

plasma kental. Glikosilasi jaringan elastin dan kollagen pada

dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah

tersebut menjadi kurang elastis sehingga kelenturannya

berkurang dan hal ini akan dapat menyebabkan tekanan darah

meningkat. Glikosilasi protein plasma menyebabkan plasma

menjadi lebih kental dan hal ini juga akan mengganggu

kelancaran sirkulasi.

b. Faktor kelainan vaskularisasi

Hal ini menyebabkan aliran darah kekaki menjadi berkurang

yang juga akan diikuti dengan berkurangnya suplai oksigen

dan makanan disamping berkurangnya kemampuan sistim

immunologis tubuh pada tempat tersebut. Terbentuknya

makroangiopati terutama disebabkan oleh arterosklerosis dan

arterosklerosis ini sendiri dipengaruhi oleh banyak faktor

seperti tekanan darah, dislipidemi, umur dan lain lain .

Mikroangiopati merupakan hal yang kompleks yang didasari

oleh perobahan perobahan sehubungan dengan buruknya

kontrol diabetes secara umum

c. Faktor neuropathy

Neuropati yang terjadi merupakan kombinasi otonomik dengan

sensorik yang berat. Hal ini menyebabkan berkurangnya

sensasi nyeri yang sangat penting dalam reflek menghindar

terhadap trauma. Neuropati otonomik pada kaki menyebabkan

fungsi kelenjar keringat berkurang sehingga kulit kering,

elastisitas menurun, dan sering menimbulkan retak dengan

infeksi. Selain itu neuropati otonomik juga dapat menyebabkan

edema dan bertambahnya shunting arterovenosus sehingga

memudahkan timbulnya lesi. Neuropati motoris yang sering

mengenai bagian ujung pada kaki menyebabkan atropi otot

dan hal ini selanjutnya akan menyebabkan deformitas telapak

kaki sehingga juga berperanan dalam timbulnya lesi pada kaki.

d. Faktor infeksi

Kurangnya perasaan sakit menyebabkan pasien tidak

menyadari kalau ada luka dan dengan luka terbuka tampa

perawatan akan mengundang infeksi, baru akan disadari kalau

infeksi cukup berat seperti sellulitis yan luas bahkan kadang

sampai terjadi osteomielitis. Pada penderita diabetes luka

sedikit saja dikaki harus mendapat perhatian besar bahkan

dikatakan ini merupakan suatu hal yang darurat. Sering hal ini

tidak diperhatikan bahkan dokterpun sering tidak memeriksa

kaki penderita diabetes kalau tidak dikeluhkan oleh penderita.

Sementara penderita tidak akan mengeluh kalau luka tersebut

tidak cukup serius. Kerentanan infeksi pada penderita dibetes

lebih tinggi kalau dibandingkan dengan penderita non diabetes

sehingga penderita diabetes sering terkena infeksi, bahkan

kuman oportunistik juga dapat menjadi masalah pada

penderita diabetes seperti misalnya kandidiasis . Juga pada

kaki penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi yang

disebabkan oleh beberapa hal :

1) Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai

oksigen dan bahan makanan lainnya kekaki menjadi

berkurang termasuk mobilisasi fagosit ketempat lesi

2) Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral

3) Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita

diabetes (Tambunan M, 2004)

Terjadinya masalah gangren adalah karena adanya hiperglikemia pada

penyandang diabetes yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan

pada pembuluh darah. Neuropati baik sensorik maupun aotonomik akan

mengakibatkan berbagai perobahan pada kulit dan otot yang kemudian

menyebabkan terjadinya perobahan distribusi tekanan pada telapak kaki

dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan

terhadap infeksi menyebabkan infeksi akan mudah merebak menjadi

infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang akan lebih lanjut

menambah rumitnya pengelolaan gangren diabetes.

Penderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak terkontrol akan

lebih mudah untuk tumbuh dan berkembangnya bakteri bakteri dari pada

penderita yang kadar gula darahnya terkontrol dan pada orang yang non

diabetes. Penderita dari diabetes ini harus lebih hati hati dan perlu

pencegahan infeksi yang lebih ketat. Terjadinya gangren dikaki baik yang

mengenai jari kaki maupun yang sudah meluas sampai telapak dan

punggung kaki pada umumnya dapat disebabkan oleh karena suatu

proses dari iskemik, neuropati, dan infeksi. Ketiga penyebab ini dapat

terjadi secara bersamaan ataupun sendiri. Infeksi pada kaki diabetik dapat

terjadi pada kulit, otot dan tulang yang pada umumnya disebabkan oleh

karena kerusakan dari pembuluh saraf dan aliran darah kedaerah luka .

Infeksi dan ulkus pada kaki diabetes akan bermacam macam

manifestasinya.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi

pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada

tunika intima hyperplasia membrana basalis arteria, oklusi (penyumbatan)

arteri dan abnormalitas trombosit sehingga menghantarkan perlekatan

(adhesi) dan pembekuan. Selain itu hiperglikemia juga dapat

menyebabkan leukosit menjadi tidak normal sehingga bila ada infeksi

mikroorganisma (bakteri) akan sulit untuk dimusnahkan oleh sistem

fagositosis bakterisit intra sel. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak

saja kekakuan dari arteri namun juga diperberat oleh rheologi darah yang

tidak normal. Menurut kepustakaan adanya peningkatan dari kadar

fibrinogen dan bertambahnya reaktifitas trombosit akan menyebabkan

tingginya agregasi dari sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi

lambat dan akan mempermudah terbentuknya trombosit pada dinding

pembuluh arteria yang sudah kaku sehingga akhirnya akan terjadi

gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita diabetes

mellitus antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan daerah perifer

(yang utama), sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki) akibatnya

perfusi jaringan dari bagian distal dan tungkai akan menjadi kurang baik

dan akan timbul ulkus yang kemidian akan berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit untuk diatasi dan hal ini tidak jarang

memerlukan suatu tindakan amputasi. Gangguan mikrosirkulasiakan

menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada

serabut saraf yang kemudian akan menyebabkan degenerasi dari serabut

saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan suatu neuropati. Disamping itu

dari kasus ulkus/gangren diabetik, kaki diabetik 50% akan mengalami

infeksi akibat munculnya lingkungan darah yang subur untuk

berkembangnya bakteri yang patogen karena berkurangnya suplai

oksigen, bakteri bakteri yang akan tumbuh subur.

4. Penilaian Ulkus

Menurut Wagner, kaki DM dibagi atas 6 (enam) bagian, yaitu:

1. Kulit utuh tapi ada kelainan benda kaki akibat neuropati.

2. Draft I : terdapat ulkus superfisial, terbatas pada kulit.

3. Draft II : ulkus dalam, menembus tendon/tulang.

4. Draft III : ulkus dengan atau tanpa osteomilitus.

5. Draft IV : Gangren jan kaki atau bagian distal kaki, dengan

tanpa selulitis (infeksi jaringan).

6. Draft V: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah.

(Misdiarly, 2006)

5. Penatalaksanaan Ulkus

Terapi ulkus kaki meliputi tirah baring, pemberian antibiotik dan

debridemen disamping itu, pengendalian glukosa darah cenderung ketat

ketika terjadi infeksi. Untuk mencegah lamanya kesembuhan luka pada

pasien penyakit vaskuler perifer, kesembuhan ulkus mungkin tidak terjadi

dan hal ini disebabkan oleh penurunan kemampuan oksigen, nutrien serta

antibiotik untuk menjangkau jaringan yang cedera. Amputasi mungkin

menjangkau jaringan yang cedera untuk mencegah penyebaran infeksi

lebih lanjut. Pemeriksaan kaki dan pelajaran tentang perawatan kaki yang

merupakan bahan yang paling penting untuk dibicarakan ketika

menghadapi pasien yang beresiko tinggi mengalami infeksi kaki. (Brunner

& Suddarth, 2001)

Prinsip-prinsip perawatan ulkus kaki diabetes, antara lain :

1. Metabolik kontrol : Pengendalian keadaan metabolik sebaik

mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid dan

sebaginya

2. Vaskuler kontrol : perbaikan suplai vaskular (dengan operasi

atau angioplasty), biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus

iskemik

3. Kontrol Infeksi : pengobatan infeksi secara agresif, jika terlihat

tanda klinis infeksi ( indikasi adanya kolonisasi dari

pertumbuhan organisme pada hasil usap bukan merupakan

infeksi, jika tidak terdapat tanda klinis)

4. Wound control : pembuangan jaringan terinfeksi nekrotis secara

teratur

5. Pressure Control : mengurangi tekanan. Tekanan yang

berulang dapat menyebabkan ulkus sehingga harus dihindari.

Hal itu sangat penting pada ulkus neuropatik, dan diperlukan

pembuangan kalus dan memakaikan sepatu yang pas

berfungsi untuk mengurangi tekanan.

6. Education control : penyuluhan yang baik. (PERKENI, 2011)

Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua

orang dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial

disease

Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk dipasir dan diair

PerIksa kaki setiap hari, dan dilaporkan apabila kulit terkelupas,

kemerahan, atau luka

Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya

Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan

mengoleskan krim pelembab ke kulit yang kering

Potong kuku secara teratur

Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar

mandi

Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan

lipatan pada ujung-ujung jari kaki

Kalu ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur

Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang

dibuat khusus

Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan

hak tinggi

Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/batu

(PERKENI, 2011)

Literatur melaporkan bahwa hiperglikemia yang lama akan

menyebabkan perobahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat

menyebabkan terjadinya penebalan pada tunika intima hyperplasia

membrana basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteri dan abnormalitas

trombosit sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi) dan pembekuan.

Selain itu hiperglikemia juga dapat menyebabkan leukosit menjadi tidak

normal sehingga bila ada infeksi mikroorganisma (bakteri) akan sulit untuk

dimusnahkan oleh sistem fagositosis bakterisit intra sel.

Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan dari arteri

namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal. Menurut

kepustakaan adanya peningkatan dari kadar fibrinogen dan bertambahnya

reaktifitas trombosit akan menyebabkan tingginya agregasi dari sel darah

merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan akan mempermudah

terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh arteria yang sudah kaku

sehingga akhirnya akan terjadi gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita diabetes

mellitus antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan daerah perifer

(yang utama), sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki) akibatnya

perfusi jaringan dari bagian distal dan tungkai akan menjadi kurang baik

dan akan timbul ulkus yang kemidian akan berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit untuk diatasi dan hal ini tidak jarang

memerlukan suatu tindakan amputasi.

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran

darah dan hantaran oksige pada serabut saraf yang kemudian akan

menyebabkan degenerasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan

mengakibatkan suatu neuropati. Disamping itu dari kasus ulkus/gangrene

diabetik, kaki diabetik 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan darah yang subur untuk berkembangnya bakteri yang patogen

karena berkurangnya suplai oksigen, bakteri bakteri yang akan tumbuh

subur.

Sebelum diberikan suatu pengobatan terhadap gangren dapat

dilakukan pemeriksaan terhadap pus pada jaringan ulkus/gangren

tersebut. Terdapatnya pus pada bagian tubuh menunjukkan adanya

infeksi akibat dari invasi mikroorganisma kedalam rongga, jaringan

ataupun organ tubuh. pemeriksaan ini akan banyak membantu

memastikan diagnosa bakteriologik penyakit infeksi yang menimulkan

pembentukan dari pus Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk

mendapatkan specimen pus yang memenuhi persyaratan untuk

pemeriksaan bakteriologik., pengambilan dari pada pemeriksaan ini dapat

diambil setiap saat tetapi sebaiknya sebelum pemberian dari antibiotik

Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2 cara

yaitu

a. Luka/ulkus

1) Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan

NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran

dan lapisan eksudat atau pus yang mengering.

2) Tampa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada

daerah ulkus tampa menyentuh bagian tepi ulkus.

3) Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar

untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.

b. Abses

1) Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine

10% diatas abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi.

Bersihkan sisa povidone iodine dengan kapas alkohol 70%

2) Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus

3) Cabut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi

4) Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi

dapat langsung diinokulas pada agar atau dapat juga kedalam

media transport. Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan

kedalam wadah steril dan dikirim ke laboratorium

C. VITAMIN C

1. Definisi

Vitamin C atau L-asam askorbat merupakan antioksidan yang larut

dalam air (aqueous antioksidant). Senyawa ini merupakan bagian dari

sistem pertahanan tubuh terhadap senyawa oksigen reaktif dalam plasma

dan sel. Dalam keadaan murni, vitamin C berbentuk kristal putih dengan

berat molekul 176,13 dan rumus molekul C6H6O6. Vitamin C juga mudah

teroksidasi secara reversibel membentuk asam dehidro L-askorbat dan

kehilangan 2 (dua) atom hidrogen. Antioksidan vitamin C mampu bereaksi

dengan radikal bebas, kemudian mengubahnya menjadi redikal askorbil.

Senyawa radikal terakhir ini akan segerra berubah menjadi askorbat dan

dehidroaskorbat. Asam askorbat dapat bereaksi dengan oksigen

teraktivasi. (Winarsi H, 2007)

1. Fungsi Vitamin C

Vitamin C mempunyai fungsi, antara lain :

Antioksidan larut air : perlindungan lipid (→peroksidasi lipid),

protein, asam nukleat (DNA dan RNA) dan membran sel oleh

radikal oksigen bebas dan jenis oksigen reaktif.

Efek hemat vitamin E : regenerasi alfa-tokoferol tereduksi yang aktif

secara antioksidatif (vitamin E) dari radikal tokoferil (radikal vitamin

E)

Rantai redoks dari vitamin C, vitamin E, koenzim Q10 dan asam

lipoat dan/ atau glitation (GSH) : regenerasi GSH dari GSSG.

Imunokompetensi : stimulasi sistem imun seluler dan humoral,

perlindungan membran fagosit dari dekstruksi-diri oksidatif

(perpanjangan waktu hidup aktif sel imun), aktivasi sistem

komplemen dan aktivasi kemotaksis

Sifat anti kanker : penghambatan pembentukan nitrosamin

karsinogenik dari nitrit dan amin sekunder, perlindungan DNA dari

kerusakan aksidatif.

Perlindungan sel endotelial : peningkatan ketersediaan hayati NO

(efek anti trombotik dan anti hipertensi).

Biosintesis neurotransmiter : konversi triptofan menjadi 5

hidroksitriptofan (=prekursor serotonin), hidroksilasi dopamin

menjadi norepinefrin, biosintesis dopa.

Biosintesis kolagen : hidroksilasi lisin dan prolin stimulasi ekspresi

gen dalam fibroblas, perkembangan dan pematangan kartilago.

Biosintesis glukokortikoid dalam adrenal (steroidogenesis, respon

stres), sintesis hormon vitamin D (kalsitriol).

Aktivasi asam folat menjadi asam tetrahidrofolat

Sintesis karnitin (dengan besi, vitamin B6, lisin, metionin)

Degradasi histamin, stabilisasi sel mast.

Penghambatan glikosilasi protein dan pembentukan AGE (misalnya

HbA1C)

Metabolisme besi : peningkatan absorbsi besi transfer besi dari

transferin (protein transport) menjadi feritin (protein penyimpan)

Reaksi detoksifikasi : detoksifikasi timbel dan xenobiotik (sintesis/

perlindungan anti oksidatif CYP450)

Amidasi hormon neuroendokrin : gastrin, CRH (Hormon pelepas-

kortikotropin, kortikotropin-releasing hormone), TRH (hormon

pelepas-tirotropin, thirotrophine-releasing hormone). (Grober U,

2012)

2. Angka kecukupan gizi harian (RDA)

RDA untuk vitamin C terutama berdasarkan pada pencegahan

defisiensi dari pada pencegahan penyakit kronis dan peningkatan

kesehatan yang optimum. Individu yang merokok memerlukan tambahan

sebesar 35 mg/hari vitamin C yang melebihi kebutuhan yang bukan

merokok.

Tabel 2. Kebutuhan Per hari Vitamin C

Wanita (mg/hari) Pria (mg/hari)

19 tahun dan lebih 75 90

Kehamilan 85 -

Menyusui 120 -

Diabetes dan sindrom metabolic

1.000-3.000 mg (dibagi selama sehari)

3. Peranan vitamin C pada penderita DM

Vitamin C berperan untuk mensintesis kolagen, dimana kolagen

merupakan protein yang berpengaruh terhadap integritas struktur sel.

Seperti pada tulang rawan, kulit, urat, dan jaringan lain di tubuh manusia.

Struktur kolagen yang baik dapat menyembuhkan patah tulang, memar,

pendarahan kecil, dan luka, sehingga dengan demikian vitamin C

berperan pada penyembuhan luka. Vitamin C dapat mengabsorbsi

kalsium dimana kalsium sangat diperlukan tubuh sebagai kofaktor untuk

aktivitas enzim dan pertumbuhan tulang. (Hickey et al, 2004). Vitamin C

juga berperan sebagai antioksidan yang dapat mempertahankan daya

tahan tubuh terhadap infeksi dan sebagai mekanisme pertahanan

antibakteri. Sehingga vitamin C dapat mencegah senyawa – senyawa

karsinogenik, dan dapat berperan untuk pencegahan penyakit jantung

koroner dan juga dapat menurunkan kadar glukosa darah bagi penderita

diabetes melitus (Almatsier, 2001 ;Ceinhaska, 2001 ).

Vitamin C juga berperan penting dalam membantu penyerapan zat

besi dan mempertajam kesadaran. Sebagai antioksidan, vitamin C mampu

menetralkan radikal bebas di seluruh tubuh. Melalui pengaruh pencahar,

vitamin ini juga dapat meningkatkan pembuangan feses atau kotoran.

Vitamin C juga mampu menangkal nitrit penyebab kanker. Penelitian

di Institut Teknologi Massachusetts menemukan, pembentukan

nitrosamin (hasil akhir pencernaan bahan makanan yang mengandung

nitrit) dalam tubuh sejumlah mahasiswa yang diberi vitamin C berkurang

sampai 81%.

Hipoaskorbemia (defisiensi asam askorbat) bisa berakibat sariawan,

baik di mulut maupun perut, kulit kasar, gusi tidak sehat sehingga gigi

mudah goyah dan lepas, perdarahan di bawah kulit (sekitar mata dan

gusi), cepat lelah, otot lemah dan depresi. Di samping itu, asam askorbat

juga berkorelasi dengan masalah kesehatan lain, seperti kolestrol tinggi,

sakit jantung, artritis (radang sendi), dan pilek.

4. Pentingnya vitamin c terhadap Kadar Gula Darah

Pemberian antioksidan berupa vitamin dapat mengurangi stres

oksidatif bagi penderita DM-1 baik kronis maupun akut. Sebagian besar

antioksidan dalam plasma dapat berkurang pada pasien DM-2

dikarenakan komplikasi diabetes yang menyebabkan berbagai komplikasi

antara lain aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

Antioksidan vitamin bermanfaat dapat mengurangi kerusakan oksidatif

pada penderita diabetes. Hasil penelitian di Turki menunjukkan pada tiga

puluh penderita DM-2 ditemukan adanya ketidakseimbangan oksidan dan

antioksidan dalam plasma penderita diabetes dibanding kontrol. Demikian

juga berdasarkan hasil penelitian Centers for Disesase Control and

Prevention (CDC) kadar vitamin A, vitamin E lebih rendah, tidak untuk

konsentrasi vitamin C pada penderita diabetes dibanding kontrol.

Pemberian vitamin C dosis tinggi 2g/ hari dapat memperbaiki kesehatan

penderita diabetes.

Vitamin C membantu mencegah komplikasi DM-2 dengan

penghambatan produksi sorbitol. Sorbitol adalah hasil sampingan dari

metabolisme gula yang akan diakumulasikan di dalam sel dan berperan

terhadap perkembangan neuropati dan katarak. Pemberian vitamin C

1000 - 3000 mg/hari pada penderita diabetes dapat mengurangi produksi

sorbitol. Dianjurkan bagi penderita diabetes untuk banyak mengkonsumsi

makanan mengandung kandungan vitamin C cukup tinggi diantaranya

adalah jeruk, jambu biji, cabe hijau, kecambah dan brokoli, karena

konsumsi vitamin C dosis tinggi dapat mencegah berbagai komplikasi

diabetes.

Dibandingkan dengan orang sehat, penderita diabetes tampaknya

kurang mengkonsumsi vitamin. Kebanyakan studi telah menemukan

bahwa penderita diabetes memiliki minimal 30% lebih rendah tingkat

sirkulasi asam askorbat dari normal

D. KERANGKA TEORI

E. KERANGKA PENELITIAN

1. Kerangka Konseptual

Pada penelitian ini variabel terikat/dependen adalah vitamin C dan

variabel bebas/independent adalah kuantitas mikroorganisme.

Kerangka Konsep

2. Definisi Operasional

a. Kuantitas mikroorganisme adalah Sejumlah kuman, bakteri yang

terdapat pada ulkus diabetik yang sudah terinfeksi. Kuantitas

mikroorganisme ini akan diukur dengan melakukan kultur pus

b. Vitamin C adalah : Vitamin C 1600 mg yang larut dalam lemak dan

air yang memiliki sifat sebagai Antioksidan dan enterocoted

Ajuvan Vitamin c

Kadar gula darah

Aktifitas radikal

bebas

Perubahan

kuantitas

mikroorganisme

Umur

Jenis kelamin

Riwayat merokok

Riwayat DM kel

Lama DM

Terapi insulin

Perawatan luka

antibiotik

Variable dependet Variable independent

Variable kendali

c. Tes kultur pus: Tes kultur pus ini akan membantu memastikan

diagnosa bakteriologik penyakit infeksi yang menimbulkan

pembentukan pus. Sebelum dilakukan kultur lukia dibersihkan

dahulu baru kemudian melakukan pengambilan sampel kultur pus

pada jaringan luka bagian dalam dan bukan dibagian superficial

luka. Kemudian sampel dipindahkan ke media yang steril dan di

bawa ke bagian laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan.

Setelah dilakukan pemeriksaan dan diketahui jenis bakteri serta

golongannya maka selanjutnya akan dilakukan penghitungan

jumlah bakteri.

3. Hipotesis

a. Terjadi penurunan kuantitas mikroorganisme ulkus gangren pada

penderita ulkus gangren diabetik setelah pemberian therapi insulin,

antibiotik dan perawatan luka

b. Penambahan vitamin C dosis tinggi pada pasien ulkus gangren

diabetik dengan therapi insulin, antibiotik, perawatan luka

mempercepat penururnan kuantitas mikroorganisme ulkus gangren

diabetik.

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Penelitian ini adalah uji eksperimental murni dengan pretest dan

posttest with control group. Seluruh subyek penelitian dibagi menjadi 2

kelompok, masing-masing diberi terapi insulin, antibiotik dan perawatan

luka. Kelompok perlakuan adalah kelompok yang diberi terapi vitamin C

1600 mg/hari, sedangkan yang bukan perlakuan tidak mendapatkan

therapi tambahan vitamin C 1600 mg/hari.

B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan di BLU RSU Prof. Dr. R.D Kandou

Manado khususnya di poliklinik Kaki dimana pasien yang dirawat di poli

kaki adalah pasien rawat inap dari Irina C. Penentuan tempat penelitian

dilakukan dengan pertimbangan karena merupakan Rumah Sakit

pendidikan dan rujukan di Sulawesi Utara sehingga responden cukup

tersedia.

2. Waktu penelitian

Penelitian ini dilaksanakan selama 4 minggu.

2

2

2

C. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah pasien diabetes dengan luka kaki

diabetik yang baru datang berobat di BLU RSU Prof. dr. R. D Kandou

Manado.

2. Sampel

Pada penelitian ini, pengambilan sampel dilakukan dengan teknik

purposive sampling. Sampel dalam penelitian ini adalah sampel yang

memenuhi kriteria inklusi untuk layak diteliti. Besar sampel ditentukan

melalui rumus, yaitu :

n1=n2=2

(𝑍𝛼 + 𝑍𝛽)𝑆

(𝑋1 − 𝑋2)

n1=n2=2 (1,96 + 0,84)5 10 − 5

n1=n2=2 145

n1=n2=2 x 7,84

n1=n2= 15,68 =16

Kriteria inklusi dalam penelitian ini yaitu :

Pasien DM dengan luka terbuka

Pasien sadar

Bersedia dijadikan sampel penelitian dengan menandatangani

informed consent

Kriteria eksklusi :

Mengkonsumsi suplemen antioksidan lainnya

Kelainan hepar berat (sirosis hepatis)

Klien dengan gangguan ginjal

Terdapat hal-hal yang menyulitkan pemeriksaan (misalnya

demensia)

D. Instrumen Pengumpulan Data

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini bentuk tabel

observasi. Instrumen terdiri dari dua bagian yaitu :

1. Data Demografi

Format pengkajian karakteristik pasien yang meliputi: riwayat genetic

DM dan ulkus gangren diabetikum, riwayat hipertensi (HT) dan kebiasaan

merokok terlampir.

2. Data Observasi hasil pemeriksaan tes kultur pus

Terdapat lembar tes kultur pus untuk kuantitas mikroorganisme pada

pasien diabetes mellitus dengan ulkus gangren.

Tes kultur pus

Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2 cara

yaitu

a) Luka/ulkus

Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan

NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran

dan lapisan eksudat atau pus yang mengering.

Tanpa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada

daerah ulkus tampa menyentuh bagian tepi ulkus.

Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar

untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.

b) Abses

Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine

10% diatas abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi.

Bersihkan sisa povidone iodine dengan kapas alkohol 70%

Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus

Cabut jarum dan kemudian tutup

Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi

dapat langsung diinokulas pada agar atau dapat juga kedalam

media transport. Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan

kedalam wadah steril dan dikirim ke laboratorium

E. Prosedur Pengambilan Data

Pengumpulan data pada penelitian ini meliputi tahapan sebagai berikut:

1. Tahap Pra Pengumpulan Data

a. Penelitian diawali dengan proses perijinan untuk terlaksananya

penelitian di BLU RSU Prof. Dr. R.D Kandou Manado.

b. Pelaksanaan penelitian dilanjutkan dengan pengambilan data awal di

BLU RSU Prof. Dr. R.D Kandou Manado. Dalam hal ini peneliti hanya

melakukan pencatatan jumlah penderita Diabetes Mellitus tipe II

dengan komplikasi mikrovaskuler beserta data pendukung lain untuk

memudahkan proses seleksi.

c. Langkah selanjutnya peneliti melakukan seleksi terhadap calon

responden dengan berpedoman pada kriteria inklusi yang sudah

ditentukan.

d. Calon responden yang telah memenuhi kriteria inklusi dan bersedia

mengikuti kegiatan penelitian diminta untuk menandatangani lembar

surat pernyataan kesediaan menjadi responden (informed consent)

yang diberikan oleh peneliti.

2. Tahap Pengumpulan Data

a. Responden yang bersedia berpartisipasi dalam penelitian ini

kemudian dibagi menjadi 2 kelompok, (masing-masing 16 responden)

dengan ketentuan sebagai berikut :

Kelompok I :

kelompok intervensi dengan terapi insulin, antibiotik dan perawatan

luka pada pasien diabetes mellitus dengan ulkus diabetika

ditambah preparat vitamin C 1600 mg/hari

Kelompok II :

kelompok kontrol hanya diberikan terapi insulin,antibiotik dan

perawatan luka pada pasien diabetes mellitus dengan ulkus

diabetika

b. Tahap pre test. Tahap ini terdiri dari dua kegiatan. Kegiatan pertama

yaitu responden diminta untuk melakukan pengisian data demografi

dengan mengisi kuesioner (terlampir). Kedua yaitu, peneliti

melakukan pemeriksaan laboratorium dengan melakukan

pengambilan cairan pus / nanah dengan lidi kapas steril yang di

lakukan oleh petugas yang terlatih. Pengambilan cairan pus / nanah

ini dilakukan secara steril sehingga efek samping dari pengambilan

cairan pus / nanah dapat diminimalisasi.

c. Subjek mendapatkan perawatan luka sesuai dengan prosedur

perawatan luka yang dilakukan oleh petugas rumah sakit.

- Alat dan Bahan yang digunakan untuk perawatan adalah NaCl 0,9

%, betadine, set perawatan luka, sarung tangan bersih dan steril,

kassa.

d. Peneliti melakukan pemeriksaan laboratorium dengan melakukan

pengambilan cairan pus / nanah dengan lidi kapas steril yang di

lakukan oleh petugas yang terlatih dan sesuai dengan prosedur.

- Alat dan bahan yang digunakan untuk pengambilan cairan pus /

nanah adalah dispo 3 cc, lidi kapas steril, media transport (agar

untuk inokulasi), sarung tangan steril, tabung steril, wadah steril

untuk tempat media yang akan dibawa kelaboratorium.

e. Tahap perlakuan. Pemberian vitamin C ESTHER C dengan dosis

1600 mg diberikan secara oral. (vitamin c tidak di buat sediaan sendiri

oleh peneliti)

.

F. Pengolahan dan Analisis Data

Data yang diperoleh pada penelitian ini akan diolah menggunakan

pengujian program statistic cumputerized. Penelitian ini menggunakan T

berpasangan bila syarat uji parametrik dipenuhi, jika tidak maka akan

menggunakan uji Wilcoxon nonparametrik dimana vitamin C berperan

pada kuantitas mikroorganisme, jika nilai p pada kolom sig(2-tailed) yaitu p

value < 0.05, Uji independen sample T Test digunakan untuk

membandingkan kuantitas mikroorganisme dengan pemberian vitamin C

dan kuantitas mikroorganisme tanpa pemberian vitamin C pada pasien

diabetes dengan luka kaki diabetes jika memenuhi syarat jika tidak maka

akan menggunakan Uji Mann-Whitney

G. Etika Penelitian

Dalam melakukan penelitian, peneliti mendapat perlu adanya

rekomendasi dari institusi atau pihak lain dengan mengajukan

permohonan izin kepada institusi/ lembaga tempat penelitian. Setelah

mendapat persetujuan barulah melakukan penelitian dengan menekankan

masalah etika yang meliputi:

1. Informed Consent

Lembar persetujuan ini diberikan kepada responden yang akan

diteliti yang memenuhi kriteria inklusi dan disertai judul penelitian dan

manfaat penelitian, bila subjek menolak maka peneliti tidak memaksa dan

tetap menghormati hak-hak subjek.

2. Anonimity (Tanpa nama)

Untuk menjaga kerahasiaan peneliti tidak akan mencantumkan

nama responden, tetapi lembar tersebut diberikan kode.

3. Confidentiality

Kerahasiaan informasi responden dijamin peneliti hanya kelompok

data tertentu yang akan dilaporkan sebagai hasil penelitian.

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Bab ini akan menguraikan secara lengkap hasil penelitian tentang

pengaruh pemberian vitamin C terhadap kuantitas mikroorganisme luka

kaki diabetic pada penderita diabetes mellitus di poli kaki BLU RSU Prof

Dr.R. D Kandou Manado. Hasil penelitian ini terdiri dari uraian tentang

karakteristik subjek penelitian, pola kuman pada ulkus diabetic, analisis

variabel yang berhubungan dengan kuantitas mikroorganisme dan analisis

perbedaan kuantitas mikroorganisme antara kelompok kontrol perlakuan.

1. Karakteristik subjek penelitian

Pada bagian ini peneliti menguraikan tentang karakteristik subjek

penelitian berdasarkan Umur, Jenis kelamin, Pendidikan, Pekerjaan,

Riwayat DM, Riwayat Hipertensi, Lama DM, Merokok,. Karakteristik klien

dihitung dengan menjelaskan jumlah, persentase masing-masing

karakteristik tersebut seperti terlihat pada tabel 1.

Tabel 3. Perbandingan antara kelompok perlakuan dan kelompok control berdasarkan karakteristik responden.

Karakteristik Kelompok

Total ρ* Perlakuan (n: 16) %

Kontrol (n:16) %

Umur <45 1 6,3 0 0 1

0,32 >45 15 93,8 15 100 30

Jenis

Kelamin

P 8 50,0 10 66,7 18 0,34

W 8 50,0 5 33,3 13

Pendidikan

PT 5 31,3 3 20,0 8

0,63 SMA 8 50,0 10 66,7 18

SMP 2 12,5 2 13,3 4

TS 1 6,3 0 0 1

Pekerjaan

PNS 9 56,3 8 53,3 17

0,98 Swasta 4 25,0 4 26,7 8

TB 3 18,8 3 20,0 6

Riwayat DM

Keluarga

Tidak 3 18,8 5 33,3 8 0,35

Ya 13 81,3 10 66,7 23

Riwayat

Hipertensi

Tidak 15 93,8 12 80,0 27 0,25

Ya 1 6,3 3 20,0 4

Merokok Tidak 7 43,8 7 46,7 14

0,87 Ya 9 56,3 8 53,3 17

Keterangan: n : Jumlah responden, *:Uji Chi Square

Tabel 3 ini menunjukkan bahwa jumlah responden antara kelompok

perlakuan dan kelompok kontrol tidak sama. Pada tabel tersebut

menunjukkan bahwa responden pada kelompok perlakuan 8 orang (50%)

laki-laki dan 8 orang (50%) perempuan. Untuk karakteristik usia 15 orang

(93,8%) berada pada kategori ≥ 45 tahun, Karakteristik pendidikan 8 orang

(50%) mempunyai pendidikan terakhir SMA. Pada karakteristik pekerjaan

9 orang (56.3%) bekerja sebagai pegawai negeri. Pada kelompok

perlakuan yang mempunyai riwayat DM keluarga sebanyak 13 orang

(81,3%), sedangkan merokok terdapat 7 responden (43,8%).

Karakteristik responden pada kelompok kontrol 10 orang (66,7%) laki-

laki dan 5 orang (33,3%) perempuan. . Untuk karakteristik usia seluruhnya

berada pada kategori >45 tahun. Karakteristik pendidikan 10 orang

(66,7%) mempunyai pendidikan terakhir SMA. Pada karakteristik

pekerjaan 8 orang (53.3%) bekerja sebagai pegawai negeri. Pada

kelompok kontrol yang mempunyai riwayat DM keluarga sebanyak 10

orang (66,7%), hanya 3 orang (20%) memiliki riwayat Hipertensi dan

merokok terdapat 7 orang (46,7%).

Semua karakteristik subjek penelitian yang terdapat dalam tabel 3

tidak ada perbedaan yang signifikan, sehingga tidak mempengaruhi hasil

penelitian dan bukan sebagai perancu dalam penelitian.

Tabel 4. Perbedaan karakteristik klinis antara kelompok

perlakuan dan kontrol

Variabel

Kelompok perlakuan

kelompok kontrol

ρ (n:16) (n:15)

Jumlah jumlah

n % n %

Lama mengidap DM

0.68 1. <5 3 18.8 4 26.7

2. ≥5 13 81.3 11 73.3

Perubahan Kadar Guka darah

0.21 1. Membaik 10 62.5 6 40

2. Memburuk 6 37.5 9 60

Tabel 4 menunjukan bahwa dari hasil analisis pada kelompok

perlakuan dan control dengan variable lama DM nilai p 0.68 dan variable

perubahan kadar gula darah nilai p 0.21 dimana p > 0.05, sehingga tidak

akan mempengaruhi hasil penelitian dan bukan sebagai perancu dalam

penelitian ini.

Dalam tabel ini menunjukan bahwa lama DM banyak berada pada

kategori ≥ 5 tahun 13 orang (81.3%) pada kelompok perlakuan dan

kelompok control 11 orang (73.3%). Perubahan kadar gula darah banyak

berada pada kategori membaik, 10 orang (62.5%) pada kelompok

perlakuan, dan control 6 orang (60%).

Tabel 5. Gambaran pola kuman pada gangren diabetik pada Kelompok Perlakuan sebelum dan sesudah pemberian vitamin C

No Jenis kuman Pre Post

Jumlah % jumlah %

1 Enterobacter aerogenes 1 6.3 2 12,5

2 Enterobacter aglomerans 1 6.3 - -

3 Enterobacter cloacae complex 1 6.3 - -

4 Klebsiella pneumonia 1 6.3 - -

5 Morganella morganii spp morganii 1 6.3 - -

6 Proteus Mirabilis 7 43.8 6 37,5

7 Proteus vulgaris 2 12.5 2 12,5

8 Staphylococcus aureus 1 6.3 1 6,3

9 Staphylococcus haemolitycus 1 6.3 - -

Total 16 100 11 100

Dari hasil pemeriksaan kultur Pus didapatkan bahwa pola kuman gangren

diabetik pada Kelompok Perlakuan sebelum pemberian vitamin C adalah

Proteus Mirabilis 7 (43,8 %), Proteus Vulgaris 2 (12,5%), Enterobacter

aerogenes 1 (6,3 %), Enterobacter aglomerans 1 (6,3%), Enterobacter

cloacae complex 1 (6,3%), Klebsiella pneumonia 1 (6,3%) , Morganella

morganii spp morganii 1 (6,3%), Staphylococcus aureus 1 (6,3%),

Staphylococcus haemolyticus 1 (6,3%).

Hasil untuk sesudah pemberian vitamin C adalah Proteus Mirabilis 6 (37,5

%), Proteus Vulgaris 2 (12,5%), Enterobacter aerogenes 2 (12,5 %),

Staphylococcus aureus 1 (6,3%)

Tabel 6. Gambaran pola kuman pada gangren diabetik pada Kelompok control

No Jenis kuman Pre Post

Jumlah % Jumlah %

1 Alkaligenes faecalis 1 6.7 1 6.7

2 Escherichia coli 1 6.7 1 6.7

3 Klebsiella pneumonia 1 6.7 - -

4 Proteus Mirabilis 8 53,3 6 40

5 Proteus vulgaris 2 13,3 3 20

6 Serratia fonticola 1 6,7 - -

7 Staphylococcus aureus 1 6,7 1 6,7

8 Enterobacter Hafniae - - 1 6,7

Total 16 100 13 100

Dari hasil Pemeriksaan Kultur Pus didapatkan bahwa pola kuman gangren

diabetik pada Kelompok kontrol sebelum (pre) pemberian antibiotic,

insulin, perawatan luka adalah alkaligenes faecalis 1 (6,7%), Escherichia

Coli 1 (6,7%), Klebsiella Pneumoniae 1 (6,7%), Proteus Mirabillis 8

(53,3%), Proteus Vulgaris 2 (13,3%), Serattia Fonticola 1 (6,7%),

Staphylococcus Aureus 1 (6,7%) dan sesudah (post) pemberian antibiotic,

insulin, perawatan luka adalah alkaligenes faecalis 1 (6,7%), enterobacter

hafniae 1 (6,7%), Escherichia Coli 1 (6,7%), proteus mirabilis 6 (40%),

proteus vulgaris 3 (20%), Staphylococcus Aureus 1 (6,7%).

2. Perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme

Penelitian kuantitatif ini mengunakan desain quasi eksperimen dimana

responden penelitian diberikan vitamin c sesuai dengan protocol yang

dibuat kemudian dinilai keefektivan penambahan penggunaan vitamin c

pada ulkus diabetic. Sehubungn dengan tidak berdistribusi normalnya

data yang didapat, maka peneliti menggunakan uji non-parametrik sign

rank test (Wilcoxon) dan Mann-Whitney untuk mengidentifikasi peran

vitamin c pada kelompk perlakuan dan kelompok kontrol.

a. Perbandingan perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme

perubahan jumlah kuman antara kelompok perlakuan dan kontrol

Kuantitas Mikroorganisme di ukur dengan menggunakan penilaian

jumlah kuman melalui pemeriksaan kultur pus. Uji Wilcoxon Test dan uji

Mann-Whitney dilakukan setelah mendapatkan hasil dari pemeriksaan

kultur. Uji Wilcoxon Test dilakukan untuk melihat perbedaan rerata

kelompok perlakuan pada jumlah kuman awal dan jumlah kuman akhir.

dengan diperoleh hasil analisis bahwa terdapat perbedaan yang

bermakna rerata kuantitas mikroorganisme kelompok perlakuan selama 4

minggu pada saat sebelum pemberian dan setelah pemberian vitamin C

dengan nilai p value 0,021 < 0,05. Hal ini sesuai dengan hipotesis yaitu

dengan penambahan vitamin c pada pasien dengan ulkus diabetic dapat

mempercepat penurunan jumlah kuantitas mikroorganisme. Pada

kelompok Kontrol dengan menggunakan uji yang sama pada kelompok

perlakuan yaitu uji Wilcoxon menunjukan nilai ρ 0.712 > 0.05, dapat

disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan kuantitas mikroorganisme

yang bermakna pada kelompok kontrol.

Dari hasil uji Mann-Whitney yang dilakukan untuk merlihat

perbedaan rerata sebelum dan sesudah serta nilai perubahan pada kedua

kelompok, didapatkan hasil tidak ada perbedaan yang bermakna pada

rerata sebelum pemberian vitamin c antara kelompok perlakuan dan

control dengan nilai ρ 0.513 > 0.05 untuk sebelum penambahan vitamin C

pada kelompok perlakuan. Sedangkan hasil Uji untuk sesudah pemberian

vitamin c antara kedua kelompok tersebut menunjukan nila ρ 0.015

<.0.05. Dengan demikian dapat disimpulkan terdapat perbedaan yang

bermakna secara signifikan antara kelompok perlakuan dan control pada

saat sesudah penambahan vitamin c pada kelompok perlakuan. Dari hasil

perubahan jumlah kuman, didapatkan hasil tidak ada perbedaan yang

bermakna dengan nilai p 0.069 > 0.05, namun dapat dilihat bahwa

kuantitas mikroorganisme mengalami perubahan jumlah kuman pada

kedua kelompok, tapi kelompok perlakuan penurunan jumlah kumannya

lebih besar disbanding dengan control walaupun secara statistic tidak

bermakna. Hasil analisa ini dapat dilihat pada tabel 7

Tabel 7. Perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme pada kelompok perlakuan dan control

kelompok Perubahan Jumlah kuman

ρ Sebelum sesudah perubahan

perlakuan 16.63 8.44 8.19

0.021* 7 (-36-18)

kontrol 15.80 19.87 - 4.07

0.712* 1 (-24 - 52)

ρ 0.513ª 0.015ª 0.069ª

*: uji Wilcoxon ª: uji Mann-Whitney

b. Perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme

Pada kelompok perlakuan yang mengalami perubahan jumlah kuman (

berkurang) sebanyak 13 orang (81.3%) dan kelompok control sebanyak 8

orang (53.3%). Dari hasil analisis menunnjukan tidak ada hubungan yang

bermakna antara perubahan jumlah kuman dengan kelompok penelitian

(p: 0.13, OR: 3.73, 95% CI: min 0.75, Max 19.04). hasilnya bias dilihat

dalam tabel 8 dibawah ini :

Tabel 8. Perbaikan klinis Kuantitas Mikroorganisme berdasarkan

nilai perubahan jumlah kuman

kelompok perubahan jumlah kuman

ρ OR 95 % CI

berkurang % Bertambah % Min Max

perlakuan 13 81.3 3 18.8 0.13 3.73 0.75 19.04

kontrol 8 53.3 7 46.7

c. Kadar gula sebagai factor resiko terhadap perubahan kuantitas

mikroorganisme

Gula darah merupakan factor resiko terhadap perubahan kuantitas

mikroorganisme dengan odd rasio 2.50 (0.58-10.61) dengan nilai p= 0.21

(p= < 0,25). Ini bias dilihat pada tabel 9 dibawah ini:

Tabel 9. Perubahan kadar gula darah pada kelompok perlakuan dan

kontrol

variabel Perubahan GDP

Ρ OR 95 % CI

membaik % Memburuk % min Max

perlakuan 10 62.5 6 37.5 0.21 2.50 0.58 10.61

kontrol 6 40 9 60

d. Perubahan jumlah kuman dengan Perbaikan GDP

Dari hasil analisis didapatkan bahwa tidak terdapat hasil yang

bermakna pada perubahan jumlah kuman dengan perubahan GDP,

dimana didapatkan nilai p: 0.45 tapi hali ini bias menjadi factor resiko.

secara statistic tidak terdapat hubungan yang bermakna antara perubahan

kadar gula dengan perubahan kuman. Parameter kekuatan hubungan

yaitu sebesar 2 (OR) dengan 95% CI 0.43 – 9.25dengan nilai OR 2; 95%

CI= 0.43-9.25. Dapat dilihat pada tabel 10.

Tabel 10. Hasil analisis bivariat variable kategori perubahan kadar

gula darah dengan perubahan kuman

Variabel perubahan GDP

ρ OR 95 % CI

membaik % memburuk % Min Max

perubahan kuman

- bertambah 12 57.1 9

42.9 0.45 2 0.43 9.25

- berkurang 4 40 6 60

e. Analisis Multivariat

Variable yang mempunyai potensi menjadi sebagai factor resiko

perubahan klinis kuantita mikroorganisme akan dilakukan analisis secara

multivariate. Hasil-hasil tersebut dapat kita lihat pada tabel 11

Tabel 11. Ringkasan uji regresi logistic antara seluruh variable

terhadap perubahan kuantitas mikroorganisme

Variabel B Ρ OR

95% C.I.for EXP(B)

Lower Upper

Lama DM 1.799 0.152 6.042 0.515 70.862

Kelompok 1.387 0.115 4.003 0.714 22.424

Perubahan GDP 0,788 0.372 2.198 0.320 12.393

Constant 7,33 0.029 0.001

Tabel 11 menunjukan ringkasan uji regresi logistic terhadap perubahan

kuantitas mikroorganisme. Tabel ini menunjukan dimana terdapat 3

variable yang berpengaruh terhadap perubahan kuantitas

mikroorganisme, yaitu lama DM, kelompok (ajuvan vitamin c), perubahan

GDP dengan nilai OR 6.04, p=0.152 yang artinya adalah terdapat 6.042

kali lebih besar peluang mengalami penurunan atau perubahan jumlah

kuman subjek penelitian yang lama DM < 5 tahun dari pada yang lama

DM ≥ 5 tahun. Variable kelompok dengan ajuvan vitamin c mempunyai

peluang 4.003 kali mengalami penurunan atau perubahan jumlah kuman

di bandingkan dengan kelompok yang tidak menggunakan ajuvan vitamin

c. Variable perubahan GDP yang membaik berpeluang 2.198 kali

mengalami penurunan jumlah kuman dibandingkan dengan perubahan

GDP yang memburuk.

Tabel 12. Ringkasan uji regresi logistic antara seluruh variable

terhadap perbaikan atau penurunan GDP

Variabel B Ρ OR 95% C.I.for EXP(B)

Lower Upper

Perubahan kuman 0.813 0.356 2.254 0.402 12.651

Kelompok 0.655 0.413 1.924 0.401 9.227

Lama DM 1.446 0.147 0.236 0.033 1.665

Constant 0.460 0.829 1.584

Tabel 12 menunjukan hasil analisis dengan regresi logistic terhadap

variabel perubahan kuman yang berkurang jumlah kumannya akan

berpeluang 2.254 kali mengalami perbaikan atau penurunan GDP

dibandingkan yang bertambah kumannya. Variable dengan ajuvan vitamin

c mempunyai peluang 1.924 mengalami perbaikan atau penurunan GDP.

Variable lama DM untuk pasien yang < 5 tahun mempunyai peluang

sebesar 0.236 kali mengalami perubahan atau penurunan Kadar GDP

daripada pasien yang ≥ 5 tahun menderita DM.

B. Pembahasan

1. Karakteristik subjek penelitian Pada penelitian ini seluruh responeden berada pada golongan usia ≥

45 tahun. Menurut Lata,( 2007) Proses menua menyebabkan penurunan

dalam produksi hormon, sehingga menyebabkan berkurangnya

kemampuan tubuh untuk mengatur dan memperbaiki bagian yang rusak.

Perubahan yang tidak dapat dilihat adalah sistem internal seperti system

kardiovaskular, yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan serangan

jantung, berkurangnya kapasitas paru, sistem pencernaan dan lain-lain.

Perubahan-perubahan penting yang terjadi adalah perubahan pada kulit

merupakan manifestasi penuaan yang paling mudah dilihat. Kerutan dan

kulit yang kendur disebabkan oleh kurangnya lemak subkutan,

meningkatnya kolagen dan elastin yang terfragmentasi dan tidak elastik.

Pada pembuluh darah, jumlah kolagen meningkat dan menjadi kurang

elastis, pembuluh arteri menjadi kaku, tekanan darah sistolik dan denyut

nadi cenderung meningkat. Sering ditemukan arterosklerosis.

Vaskularisasi yang berkurang menyebabkan memburuknya nutrisi dan

pemberian oksigen ke jaringan.

Untuk kadar gula darah,seluruh subjek penelitian memiliki kadar

gula darah yang tinggi. Terjadinya masalah gangren adalah karena

adanya hiperglikemia pada penyandang diabetes yang menyebabkan

kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati baik

sensorik maupun aotonomik akan mengakibatkan berbagai perobahan

pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya perobahan

distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah

terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan

infeksi akan mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran

darah yang kurang akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan

gangren diabetes.

Penderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak terkontrol

akan lebih mudah untuk tumbuh dan berkembangnya bakteri bakteri dari

pada penderita yang kadar gula darahnya terkontrol dan pada orang yang

non diabetes. Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki

maupun yang sudah meluas sampai telapak dan punggung kaki pada

umumnya dapat disebabkan oleh karena suatu proses dari iskemik,

neuropati, dan infeksi. Hiperglikemia juga dapat menyebabkan leukosit

menjadi tidak normal sehingga bila ada infeksi mikroorganisma (bakteri)

akan sulit untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis bakterisit intra sel(

Lindarto, 2004).

Infeksi sering menjadi penyakit kulit ulkus pada kaki neuropati dan

neuroiskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya bakteri dan sering

polimikrobial yang meliputi bakteri gram positip dan negatip aerob yang

menyebar cepat melalui kaki yang dapat menyebabkan kerusakan berat

dari jaringan. Bakteri gram positip aerob patogen yang umum

menyebabkan infeksi adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus

epidermidis, Streptococcus sedangkan gram negatip adalah Escherichia

coli, Klebsiella sp , Enterobacter sp, Citrobacter sp, Proteus vulgaris,

Proteus mirabilis dan Pseudomonas aeroginosa. Kuman gram negatip

aerob sama seperti kuman anaerob tumbuh dengan subur pada infeksi

yang terletak dalam, Kuman aerob dapat cepat menginfeksi aliran darah

dan kadang kadang mengakibatkan bakterimia yang dapat mengancam

kehidupan. Infeksi sering menjadi penyulit dari gangren. Gangren ini

merupakan penyebab masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang

menyebar dengan cepat dan dapat menyebabkan kerusakan berat dari

jaringan (Nanang Fitria, 2008).

Pada penelitian ini dijumpai jenis kuman yang terbanyak untuk kedua

kelompok yaitu Kelompok Perlakuan sebelum pemberian vitamin C

adalah Proteus Mirabilis 7 (43,8 %), Proteus Vulgaris 2 (12,5%). Hasil

untuk sesudah pemberian vitamin C adalah Proteus Mirabilis 6 (37,5 %),

Proteus Vulgaris 2 (12,5%), Enterobacter aerogenes 2 (12,5 %).

Kelompok kontrol sebelum (pre) pemberian antibiotic, insulin, perawatan

luka adalah Proteus Mirabillis 8 (53,3 dan sesudah (post) pemberian

antibiotic, insulin, perawatan luka adalah proteus mirabilis 6 (40%),

proteus vulgaris 3 (20%).

Proteus mirabilis merupakan flora normal dari saluran cerna manusia.

Bakteri ini dapat juga ditemukan bebas di air atau tanah. Jika bakteri ini

memasuki saluran kencing, luka terbuka, atau paru-paru akan menjadi

bersifat patogen. Proteus mirabilis sering juga terdapat dalam daging

busuk dan sampah serta feses manusia dan hewan. Juga bisa ditemukan

di tanah kebun atau pada tanaman. Proteus mirabilis memproduksi

endotoksin yang memudahkan induksi ke sistem respon inflamasi dan

membentuk hemolisin.

a. Perbandingan perbaikan klinis kuantitas mikroorganisme

perubahan jumlah kuman antara kelompok perlakuan dan kontrol

Hasil penelitian berdasarkan analisis Uji Wilcoxon Test bahwa terdapat

perbedaan yang bermakna rerata kuantitas mikroorganisme kelompok

perlakuan selama 4 minggu pada saat sebelum pemberian dan setelah

pemberian vitamin C dengan nilai p value 0,021 < 0,05, sedangkan pada

kelompok Kontrol dengan menggunakan uji yang sama pada kelompok

perlakuan yaitu uji Wilcoxon menunjukan tidak terdapat perbedaan yang

bermakna dengan nilai ρ 0.712 > 0.05. Dari hasil uji Mann-Whitney yang

dilakukan untuk merlihat perbedaan rerata sebelum dan sesudah serta

nilai perubahan pada kedua kelompok, didapatkan hasil tidak ada

perbedaan yang bermakna pada rerata sebelum pemberian vitamin c

antara kelompok perlakuan dan control dengan nilai ρ 0.513 > 0.05 untuk

sebelum penambahan vitamin C pada kelompok perlakuan. Sedangkan

hasil Uji untuk sesudah pemberian vitamin c antara kedua kelompok

tersebut menunjukan nila ρ 0.015 <.0.05. Dengan demikian dapat

disimpulkan terdapat perbedaan yang bermakna secara signifikan antara

kelompok perlakuan dan control pada saat sesudah penambahan vitamin

c pada kelompok perlakuan. Dari hasil perubahan jumlah kuman,

didapatkan hasil tidak ada perbedaan yang bermakna dengan nilai p

0.069 > 0.05, namun dapat dilihat bahwa kuantitas mikroorganisme

mengalami perubahan jumlah kuman pada kedua kelompok, tapi

kelompok perlakuan penurunan jumlah kumannya lebih besar disbanding

dengan control walaupun secara statistic tidak bermakna.

Berdasarkan hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa terdapat

perubahan klinis kuantitas mikroorganisme pada kelompok dengan

pemberian vitamin c selama 28 hari dan bermakna secara statistic.

Stres oksidatif dan kerusakan oksidatif pada jaringan biasanya berakhir

dengan timbulnya penyakit kronis diantaranya aterosklerosis.

Meningkatnya hasil glikosidasi dan liposidasi di dalam plasma dan

jaringan protein karena meningkatnya stres oksidatif pada diabetes

mellitus. Sumber stres oksidasi pada diabetes diantaranya perpindahan

keseimbangan reaksi redoks karena perubahan metabolisme karbohidrat

dan lipid yang akan meningkatkan pembentukan ROS dari reaksi glikasi

dan oksidasi lipid sehingga menurunkan sistem pertahanan antioksidan

(Widowati, 2008)

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran

darah dan hantaran oksigen pada jaringan sekitar luka, pada serabut saraf

yang kemudian akan menyebabkan degenerasi dari serabut saraf dan

mengakibatkan suatu keadaan neuropati. Disamping itu dari kasus

ulkus/gangrene diabetik, kaki diabetik 50% akan mengalami infeksi akibat

munculnya lingkungan darah yang subur untuk berkembangnya bakteri

yang patogen karena berkurangnya suplai oksigen, bakteri bakteri yang

akan tumbuh subur.

Berdasarkan teori, Vitamin c atau L-asam askorbat merupakan

antioksidan yang larut dalam air. Senyawa ini merupakan bagian dari

system pertahanan tubuh terhadap senyawa oksigen reaktif dalam plasma

dan sel. Antioksidan berfungsi menetralisir radikal bebas. Stres oksidatif

akan terjadi bila adanya ketidakseimbangan antara kedua senyawa radikal

bebas dan antioksidan. Asam askorbat dapat meningkatkan fungsi imun

dengan menstimulasi produksi interferon ( protein yang melindungi sel dari

serangan virus, kuman). System imunitas berperan melawan mikroba

yang masuk menembus epitel ialah system fagosit. System fagosit yang

bersirkulasi dalam darah terdapat 2 tipe, yaitu neutrofil dan dan monosit.

Kedua sel ini bekerja pada tempat yang terinfeksi dimana mereka

mengenal dan mencerna mikroba. Sebagai antioksidan senyawa ini juga

dapat berfungsi menghambat penggumpalan keeping-keping sel darah,

kemudian merangsang produksi nitrit oksida untuk melebarkan pembuluh

agar supaya aliran darah menjadi lancar juga suplai oksigen ke jaringan

sekitar luka, sehingga jaringan bias beregenerasi kembali dan yang

tadinya jaringan yang infeksi subur untuk berkembangnya kuman yang

patogen karena berkurangnya suplai oksigen akan berkurang kumannya

sesuai dengan proses penyembuhan luka (Winarsi, 2007)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan penjelasan pada bab sebelumnya maka dapat disusun

simpulan dan saran sebagai berikut :

1. Pada pemberian vitamin C pada penderita diabetes mellitus dengan ulkus

diabetikum selama 4 minggu peneliti mendapatkan hasil yaitu terdapat

perbedaan yang bermakna terhadap kuantitas mikroorganisme

kelompok perlakuan pada penghitungan awal dan penghitungan

akhir.

2. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna terhadap kuantitas

mikroorganisme antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan

pada penghitungan awal dan akhir.

B. Saran

Berdasarkan hasil penelitian maka penting dilakukan rekomendasi kepada

berbagai pihak yaitu :

1. Bagi Praktek Keperawatan

Edukasi penatalaksanaan pasien DM, terutama pasien dengan

komplikasi seperti ulkus diabetic yang memerlukan perawatan lebih lanjut

khususnya pada perawatan luka yang harus mendapatkan intervensi ..

Peneliti berharap vitamin C ini dapat menjadi salah satu alternative terapi

yang dianjurkan kepada penderita DM

2. Bagi Pendidikan Keperawatan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi dasar dalam

pengembangan terapi dalam keperawatan medikal bedah dimana perawat

spesialis dapat melakukan optimalisasi program edukasi dan monitoring

terhadap penderita DM secara komprehensif, meningkatkan kemandirian

penderita DM dan keluarga, sehingga dapat mencegah komplikasi lebih

lanjut. Dengan demikian penderita DM dapat terus dipantau sehingga

komplikasi yang mungkin timbul akibat DM dapat dihindari.

3. Bagi Penelitian Keperawatan

Untuk penelitian lanjut hendaknya Waktu pemberian vitamin C pun

perlu diperpanjang untuk dapat mengetahui efektivitas terapi tersebut,

demikian juga dengan prosedur pengambilan data dan metode

pelaksanaan intervensi tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association, Clinical Care of the Diabetic Foot, Edisi

2, Virginia, 2010 Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Riset Kesehatan

Dasar 2007; Laporan Nasional 2007, 2007 Dahlan Sopiyudin. M, Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan,

Salemba Medika,Edisi 5, Jakarta, 2011 Dr. Hery Winarsi, M.S, Antioksidan Alami & Radikal Bebas : Potensi

dan Aplikasinya dalam Kesehatan, Kanisius, Yogyakarta, 2007 Grober, Uwe, Mikronutrien : penyelarasan metabolik, pencegahan dan

terapi, EGC, Jakarta, 2012 Hess C Thomas, Wound Care; Fifth Edition, Library Of Congress

Cataloging, 2005 http:// cls.maranatha.edu/khusus/95/index.php/jurnal

kedokteran/article/view/116 di akses 18 Januari 2012 http://repository.usu.ac.id/handle.efektivitas madu terhadap

peneymbuhan luka gangren diabetes melitus. Diakses 18 januari 2012

Imron Moch, Munif Amrul, Metodologi Penelitian Bidang Kesehatan,

CV. Sagung Ceto, 2010 Prasetyo M Agus, Pengaruh Penambahan Alpha Lipoic Acid Terhadap

Perbaikan Klinis Penderita Polineuropati Diabetika, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, 2003

Misnadiarly, Diabetes Mellitus: Ganggren, Ulcer dan Infeksi. Mengenal

Gejala, menanggulangi dan mencegah komplikasi, Pustaka Populer Obor, 2006

Notoatmodjo Soekidjo, Metodologi Penelitian Kesehatan, Penerbit

Rineka Cipta, Jakarta, 2003 PB. PERKENI, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Melitus Tipe 2 di Indonesia, Jakarta, 2011 Program Pasca Sarjana Universitas Hasanuddin, Pedoman Penulisan

Tesis dan Disertasi; Edisi 4, Pasca UNHAS, Makassar, 2012

Veves Aristidis, The Diabetic Foot; Second Edition, Human Press Inc,

2006 Wiley, The Foot in Diabetes, Edisi ke-4, Inggris, 2006 Wasis, Pedoman Riset Praktis Untuk Profesi Perawat, EGC, Jakarta,

2008

Lampiran 1

Lampiran 2

Lampiran 3

Lampiran 4

Lampiran 5 INFORMED CONSENT

PENGARUH PEMBERIAN VITAMIN C DOSIS TINGGI TERHADAP KUANTITAS MIKROORGANISME PENDERITA DIABETES MELITUS

DENGAN ULKUS DIABETIK DENGAN THERAPI INSULIN, PERAWATAN LUKA dan ANTIBIOTIK DI BLU RSU PROF. dr. R. D.

KANDOU MANADO

Saya adalah mahasiswa Program Pasca Sarjana Program Studi Ilmu

Biomedik Konsentrasi Fisiologi Universitas Hasanuddin akan melakukan

penelitian sebagai salah satu kegiatan dalam menyelesaikan tugas akhir

pendidikan. Penelitian ini dilatarbelakangi oleh adanya peningkatan jumlah

penderita Diabetes Mellitus (DM) yang disertai komplikasi yang sering

terjadi adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal dan

beresiko tinggi untuk terjadinya ulkus. Ulkus kaki yang terinfeksi biasanya

melibatkan banyak mikroorganisme, seperti stafilokokus, streptokokus,

batang gram negatif dan kuman anaerob. Peneliti ingin mengetahui jumlah

kuman pada pasien ulkus diabetik. Berbagai penelitian terdahulu

menunjukkan hasil bahwa antioksidan pada kaki mampu memperbaiki

keadaan luka pada ulkus. Peneliti akan memberikan perlakuan pada

peserta penelitian berupa pemberian vitamin C dengan dosis tinggi 4

(empat) minggu disertai dengan melakukan pengukuran pada kuantitas

mikrobakteri sebelum dan sesudah perlakuan. Penelitian ini untuk

bertujuan mengetahui pengaruh pemberian vitamin C dosis tinggi

terhadap kuantitas mikrobakteri di BLU RSU PROF. dr. R. D KANDOU

MANADO. Manfaat dari penelitian ini Diharapkan dapat memberikan hasil

positif bagi penderita DM dalam mengurangi jumlah kuman pada

penderita DM dengan ulkus. Penelitian ini tidak bersifat memaksa, apabila

Bapak/Ibu/Saudara/I bersedia menjadi peserta penelitian, silahkan

menandatangani kolom dibawah ini dan mengisi kuesioner yang tersedia.

Dengan persetujuan yang diberikan saya mengharapkan partisipasi

Bapak/Ibu/Saudara/I untuk memberikan tanggapan atau jawaban dari

pertanyaan yang diberikan. Peneliti akan menjamin kerahasiaan identitas

peserta penelitian dengan hanya akan mencantumkan nomor sebagai

kode peserta penelitian.

Peneliti Responden (Rina M. Kundre) (________________________)

Lampiran 6

PERNYATAAN BERSEDIA MENJADI RESPONDEN

Saya yang bertandatangan dibawah ini menyatakan BERSEDIA menjadi

responden dalam penelitian ini. Saya menyatakan akan berperan serta

dalam penelitian ini sebagai responden dengan mengisi formulir isian

yang disediakan oleh peneliti dan minum vitamin C selama proses

penelitian berlangsung. Saya telah diberikan penjelasan tentang tujuan,

manfaat dan rincian pelaksanaan penelitian ini. Saya pun telah memahami

bahwa peneliti akan merahasiakan identitas, data maupun informasi yang

saya berikan, apabila ada pertanyaan yang diajukan ataupun kegiatan

yang dilakukan menimbulkan ketidaknyamanan bagi saya, peneliti akan

menghentikan pada saat ini juga dan saya berhak mengundurkan diri.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sadar dan sukarela, tanpa

adanya unsur paksaan dari siapapun, dengan ini saya menyatakan :

Manado, 2013

Peneliti Responden (Rina M. Kundre) (________________________)

Lampiran 7

LEMBAR KUESIONER DATA DEMOGRAFI

Nomor Responden :…………….

Petunjuk Pengisian :

Jawablah pertanyaan berikut ini dengan mengisi tempat kosong yang

tersedia dengan memberi tanda check list () pada pilihan yang mewakili

jawaban Bapak/Ibu/Saudara/I.

Tanggal pengisian :……………

1) Jenis kelamin

Pria

Wanita

2) Usia ................................ tahun

3) Tingkat pendidikan terakhir

Pendidikan Tinggi

SMA / sederajat

SMP / sederajat

SD

Tidak Sekolah

4) Pekerjaan

Tidak Bekerja

Pelajar / Mahasiswa

Pegawai Negeri

Pegawai Swasta

5) Riwayat anggota keluarga lain yang menderita DM dan atau neuropati

diabetikum

Ada

Tidak Ada

6) Riwayat Bapak/Ibu menderita hipertensi (darah tinggi)

Ya

Tidak

Sebutkan sudah berapa tahun Bapak /Ibu menderita darah tinggi?

...........................

7) Berapa tahun Bapak/Ibu menderita DM (kencing manis)

< 5 tahun

> 5 tahun

8) Kebiasaan merokok

Ya,

Tidak

Lampiran 8

PEDOMAN PENGAMBILAN SAMPEL KULTUR PUS Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2 cara

yaitu

c. Luka/ulkus

4) Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan

NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran

dan lapisan eksudat atau pus yang mengering.

5) Tampa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada

daerah ulkus tampa menyentuh bagian tepi ulkus.

6) Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar

untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.

d. Abses

5) Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine

10% diatas abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi.

Bersihkan sisa povidone iodine dengan kapas alkohol 70%

6) Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus

7) Cabut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi

8) Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi

dapat langsung diinokulas pada agar atau dapat juga kedalam

media transport. Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan

kedalam wadah steril dan dikirim ke laboratorium

Lampiran 9

MASTER TABEL

Inisial

No. Samp

el

GDS

Pre

GDS

Post

Klmpk

Kuman Pre

Pengenceran Pre

Kuman Post

Pengenceran Post

Klmpk

JK

Usia

PendTrak

hr

Pekrjaan

Rwyt Anggt Kel. DM

Rwyt Hpt

Lama DM

Merokok

J.S 18 112 128 K 1 1E+20 33 1E+11 K P 53 PT PNS YA YA >5 YA

A.M 19 105 100 P 26 1E+15 - P P 48 SMA SWASTA TDK TDK >5 YA

J.T 9 135 122 K 19 1E+20 7 1E+10 K P 58 SMA PNS YA YA >5 YA

P.R 4 134 130 P 8 1E+15 12 1000000 P P 50 PT PNS YA YA >5 YA

D.M 7 135 125 K 11 1E+20 63 1E+12 K P 47 SMA SWASTA YA TDK >5 TDK

A.A 11 120 122 P 14 1E+20 - P W 46 PT PNS YA TDK <5 TDK

H.G 13 114 105 P 22 1E+20 15 1E+11 P P 50 PT PNS YA TDK >5 YA

L.L 3 105 110 K 1 1E+20 - K W 52 PT PNS TDK YA >5 TDK

A.U 5 118 123 P 12 1E+21 12 1E+14 P W 57 TS TB YA TDK >5 TDK

F.K 20 128 121 K 2 1E+20 - K W 58 SMA TB TDK TDK >5 TDK

B.R 14 115 118 K 19 1E+24 17 1E+14 K P 60 SMA PNS YA TDK >5 YA

P.V 22 128 130 K 11 1E+24 17 1E+12 K P 65 SMA PNS YA TDK >5 YA

S.K 23 130 120 K 9 1E+24 21 1E+11 K P 60 SMA PNS YA TDK >5 YA

K.M 25 130 125 K 35 1E+22 22 1E+11 K P 64 SMP SWASTA TDK TDK <5 TDK

Y.R 21 124 130 P 36 1E+24 21 1E+12 P W 55 SMA TB YA TDK >5 TDK

I.U 27 125 128 K 37 1E+24 17 1E+12 K P 53 SMP SWASTA YA TDK <5 YA

J.D 28 128 136 K 42 1E+22 18 1E+12 K W 46 SMA TB YA TDK <5 TDK

R.R 30 106 123 K 10 1E+24 16 1E+12 K W 57 PT PNS YA TDK >5 TDK

E.K 31 121 116 P 16 1E+24 10 1E+14 P W 25 PT SWASTA YA TDK >5 YA

V.M 1 133 128 P 6 1E+22 3 1E+11 P W 50 PT PNS YA TDK >5 TDK

W.M 2 114 140 P

19 1E+22 3 1E+13 P P 73 SMA PNS YA TDK >5 YA

M.R 12 126 120 K 17 1E+22 9 1E+12 K W 69 SMA SWASTA YA TDK >5 TDK

A.R 15 110 137 K 12 1E+24 30 1E+12 K P 69 SMA PNS TDK TDK <5 YA

J.M 16 130 149 P 12 1E+24 17 1E+14 P P 70 SMA PNS TDK TDK >5 YA

N.K 24 153 132 P 11 1E+24 29 1E+12 P P 54 SMA PNS YA TDK >5 YA

Y.T 26 137 141 P 36 1E+22 - P W 46 SMP TB TDK TDK <5 TDK

R.W 29 155 128 P 4 1E+22 - P P 47 SMA SWASTA YA TDK <5 YA

T.A 8 117 94 P 11 1E+22 - P W 65 SMP SWASTA YA TDK >5 TDK

Y.K 10 123 108 P 16 1E+22 3 1E+12 P P 56 SMA PNS YA TDK >5 YA

R.P 17 106 97 P 17 1E+24 10 1E+10 P W 64 SMA PNS YA TDK >5 TDK

A.L 6 113 124 K 11 1E+24 28 1E+12 K P 53 SMA TB TDK TDK >5 YA

94

Lampiran 10

Output SPSS

Crosstabs

JK * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

JK Pria Count 8 10 18

% within JK 44.4% 55.6% 100.0%

Wanita Count 8 5 13

% within JK 61.5% 38.5% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within JK 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .883a 1 .347

Continuity Correctionb .331 1 .565

Likelihood Ratio .889 1 .346

Fisher's Exact Test .473 .283

N of Valid Cases 31

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.29.

b. Computed only for a 2x2 table

95

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for JK (Pria / Wanita)

.500 .117 2.139

For cohort KKelompok = Perlakuan

.722 .369 1.414

For cohort KKelompok = Kontrol

1.444 .648 3.222

N of Valid Cases 31

KUsia * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

KUsia < 45 Count 1 0 1

% within KUsia 100.0% .0% 100.0%

> 45 Count 15 15 30

% within KUsia 50.0% 50.0% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within KUsia 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .969a 1 .325

Continuity Correctionb .000 1 1.000

Likelihood Ratio 1.354 1 .245

Fisher's Exact Test 1.000 .516

Linear-by-Linear Association .938 1 .333

N of Valid Cases 31

96

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

KUsia < 45 Count 1 0 1

% within KUsia 100.0% .0% 100.0%

> 45 Count 15 15 30

% within KUsia 50.0% 50.0% 100.0%

Total Count 16 15 31

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .48.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

For cohort KKelompok = Perlakuan

2.000 1.398 2.860

N of Valid Cases 31

Tests of Homogeneity of the Odds Ratio

Chi-Squared df

Asymp. Sig. (2-sided)

Breslow-Day . . .

Tarone's . . .

Tests of Conditional Independence

Chi-Squared df

Asymp. Sig. (2-sided)

Cochran's .969 1 .325

Mantel-Haenszel .001 1 .974

97

Pend.Trakhr * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

Pend.Trakhr PT Count 5 3 8

% within Pend.Trakhr 62.5% 37.5% 100.0%

SMA Count 8 10 18

% within Pend.Trakhr 44.4% 55.6% 100.0%

SMP Count 2 2 4

% within Pend.Trakhr 50.0% 50.0% 100.0%

TS Count 1 0 1

% within Pend.Trakhr 100.0% .0% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within Pend.Trakhr 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 1.692a 3 .639

Likelihood Ratio 2.082 3 .556

N of Valid Cases 31

a. 6 cells (75.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .48.

Risk Estimate

Value

Odds Ratio for Pend.Trakhr (PT / SMA)

a

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

98

Pekrjaan * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

Pekrjaan PENSIUN Count 5 6 11

% within Pekrjaan 45.5% 54.5% 100.0%

PNS Count 4 2 6

% within Pekrjaan 66.7% 33.3% 100.0%

SWASTA Count 4 4 8

% within Pekrjaan 50.0% 50.0% 100.0%

TB Count 3 3 6

% within Pekrjaan 50.0% 50.0% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within Pekrjaan 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square .726a 3 .867

Likelihood Ratio .738 3 .864

N of Valid Cases 31

a. 6 cells (75.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.90.

Risk Estimate

Value

Odds Ratio for Pekrjaan (PENSIUN / PNS)

a

99

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square .726a 3 .867

Likelihood Ratio .738 3 .864

N of Valid Cases 31

a. Risk Estimate statistics cannot be computed. They are only computed for a 2*2 table without empty cells.

RwytAnggtKel.DM * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

RwytAnggtKel.DM TDK Count 3 5 8

% within RwytAnggtKel.DM 37.5% 62.5% 100.0%

YA Count 13 10 23

% within RwytAnggtKel.DM 56.5% 43.5% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within RwytAnggtKel.DM 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .860a 1 .354

Continuity Correctionb .267 1 .605

Likelihood Ratio .866 1 .352

Fisher's Exact Test .433 .303

N of Valid Cases 31

100

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .860a 1 .354

Continuity Correctionb .267 1 .605

Likelihood Ratio .866 1 .352

Fisher's Exact Test .433 .303

N of Valid Cases 31

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.87.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for RwytAnggtKel.DM (TDK / YA)

.462 .088 2.408

For cohort KKelompok = Perlakuan

.663 .253 1.739

For cohort KKelompok = Kontrol

1.438 .706 2.926

N of Valid Cases 31

RwytHpt * KKelompok

Crosstab

KKelompok

Total Perlakuan Kontrol

RwytHpt TDK Count 15 12 27

% within RwytHpt 55.6% 44.4% 100.0%

YA Count 1 3 4

% within RwytHpt 25.0% 75.0% 100.0%

101

Total Count 16 15 31

% within RwytHpt 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.302a 1 .254

Continuity Correctionb .366 1 .545

Likelihood Ratio 1.348 1 .246

Fisher's Exact Test .333 .275

N of Valid Cases 31

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.94.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for RwytHpt (TDK / YA)

3.750 .345 40.806

For cohort KKelompok = Perlakuan

2.222 .394 12.542

For cohort KKelompok = Kontrol

.593 .293 1.200

N of Valid Cases 31

KLamaDM * KKelompok

Crosstab

KKelompok Total

102

Perlakuan Kontrol

KLamaDM < 5 Tahun Count 3 4 7

% within KLamaDM 42.9% 57.1% 100.0%

> 5 Tahun Count 13 11 24

% within KLamaDM 54.2% 45.8% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within KLamaDM 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .278a 1 .598

Continuity Correctionb .009 1 .923

Likelihood Ratio .278 1 .598

Fisher's Exact Test .685 .461

Linear-by-Linear Association .269 1 .604

N of Valid Cases 31

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.39.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for KLamaDM (< 5 Tahun / > 5 Tahun)

.635 .116 3.469

For cohort KKelompok = Perlakuan

.791 .312 2.008

For cohort KKelompok = Kontrol

1.247 .574 2.706

N of Valid Cases 31

103

Tests of Homogeneity of the Odds Ratio

Chi-Squared df

Asymp. Sig. (2-sided)

Breslow-Day .000 0 .

Tarone's .000 0 .

Tests of Conditional Independence

Chi-Squared df

Asymp. Sig. (2-sided)

Cochran's .278 1 .598

Mantel-Haenszel .009 1 .924

Under the conditional independence assumption, Cochran's statistic is asymptotically distributed as a 1 df chi-squared distribution, only if the number of strata is fixed, while the Mantel-Haenszel statistic is always asymptotically distributed as a 1 df chi-squared distribution. Note that the continuity correction is removed from the Mantel-Haenszel statistic when the sum of the differences between the observed and the expected is 0.

Mantel-Haenszel Common Odds Ratio Estimate

Estimate .635

ln(Estimate) -.455

Std. Error of ln(Estimate) .867

Asymp. Sig. (2-sided) .600

Asymp. 95% Confidence Interval

Common Odds Ratio Lower Bound .116

Upper Bound 3.469

ln(Common Odds Ratio) Lower Bound -2.153

Upper Bound 1.244

The Mantel-Haenszel common odds ratio estimate is asymptotically normally distributed under the common odds ratio of 1.000 assumption. So is the natural log of the estimate.

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation Minimum Maximum

104

Kuman Pre 31 16.23 11.041 1 42

Kuman Post 31 13.97 13.549 0 63

pkuman 31 -2.2581 17.53467 -36.00 52.00

KKlmpk 31 1.5161 .50800 1.00 2.00

Mann-Whitney Test

Ranks

KKlmpk N Mean Rank Sum of Ranks

Kuman Pre Perlakuan 15 14.90 223.50

Kontrol 16 17.03 272.50

Total 31

Kuman Post Perlakuan 15 20.07 301.00

Kontrol 16 12.19 195.00

Total 31

pkuman Perlakuan 15 19.07 286.00

Kontrol 16 13.13 210.00

Total 31

Test Statisticsb

Kuman Pre Kuman Post pkuman

Mann-Whitney U 103.500 59.000 74.000

Wilcoxon W 223.500 195.000 210.000

Z -.654 -2.429 -1.819

Asymp. Sig. (2-tailed) .513 .015 .069

105

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .520a .015

a .072

a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: KKlmpk

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation Minimum Maximum

Kuman Pre 15 15.80 12.869 1 42

Kuman Post 15 19.87 15.408 0 63

Wilcoxon Signed Ranks Test

Ranks

N Mean Rank Sum of Ranks

Kuman Post - Kuman Pre Negative Ranks 8a 6.69 53.50

Positive Ranks 7b 9.50 66.50

Ties 0c

Total 15

a. Kuman Post < Kuman Pre

b. Kuman Post > Kuman Pre

c. Kuman Post = Kuman Pre

Test Statisticsb

106

Kuman Post -

Kuman Pre

Z -.369a

Asymp. Sig. (2-tailed) .712

a. Based on negative ranks.

b. Wilcoxon Signed Ranks Test

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation Minimum Maximum

Kuman Pre 16 16.63 9.430 4 36

Kuman Post 16 8.44 8.839 0 29

Wilcoxon Signed Ranks Test

Ranks

N Mean Rank Sum of Ranks

Kuman Post - Kuman Pre Negative Ranks 12a 8.38 100.50

Positive Ranks 3b 6.50 19.50

Ties 1c

Total 16

a. Kuman Post < Kuman Pre

b. Kuman Post > Kuman Pre

c. Kuman Post = Kuman Pre

107

Test Statisticsb

Kuman Post -

Kuman Pre

Z -2.301a

Asymp. Sig. (2-tailed) .021

a. Based on positive ranks.

b. Wilcoxon Signed Ranks Test

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

KKlmpk * KPerKuman 31 100.0% 0 .0% 31 100.0%

KKlmpk * KPerKuman Crosstabulation

KPerKuman

Total Berkurang Bertambah

KKlmpk Perlakuan Count 13 3 16

% within KKlmpk 81.3% 18.8% 100.0%

Kontrol Count 8 7 15

% within KKlmpk 53.3% 46.7% 100.0%

Total Count 21 10 31

% within KKlmpk 67.7% 32.3% 100.0%

108

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 2.761a 1 .097

Continuity Correctionb 1.631 1 .202

Likelihood Ratio 2.815 1 .093

Fisher's Exact Test .135 .101

Linear-by-Linear Association 2.672 1 .102

N of Valid Cases 31

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.84.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for KKlmpk

(Perlakuan / Kontrol)

3.792 .755 19.045

For cohort KPerKuman =

Berkurang

1.523 .898 2.585

For cohort KPerKuman =

Bertambah

.402 .127 1.275

N of Valid Cases 31

Case Processing Summary

Cases

109

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

KKlmpk * KPerubahanGDP 31 100.0% 0 .0% 31 100.0%

KKlmpk * KPerubahanGDP Crosstabulation

KPerubahanGDP

Total Membaik Memburuk

KKlmpk Perlakuan Count 10 6 16

% within KKlmpk 62.5% 37.5% 100.0%

Kontrol Count 6 9 15

% within KKlmpk 40.0% 60.0% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within KKlmpk 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 1.569a 1 .210

Continuity Correctionb .798 1 .372

Likelihood Ratio 1.582 1 .208

Fisher's Exact Test .289 .186

Linear-by-Linear Association 1.519 1 .218

110

N of Valid Cases 31

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.26.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for KKlmpk

(Perlakuan / Kontrol)

2.500 .589 10.617

For cohort KPerubahanGDP

= Membaik

1.563 .755 3.232

For cohort KPerubahanGDP

= Memburuk

.625 .294 1.331

N of Valid Cases 31

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

KPerKuman *

KPerubahanGDP

31 100.0% 0 .0% 31 100.0%

111

KPerKuman * KPerubahanGDP Crosstabulation

KPerubahanGDP

Total Membaik Memburuk

KPerKuman Berkurang Count 12 9 21

% within KPerKuman 57.1% 42.9% 100.0%

Bertambah Count 4 6 10

% within KPerKuman 40.0% 60.0% 100.0%

Total Count 16 15 31

% within KPerKuman 51.6% 48.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .797a 1 .372

Continuity Correctionb .258 1 .611

Likelihood Ratio .800 1 .371

Fisher's Exact Test .458 .306

Linear-by-Linear Association .771 1 .380

N of Valid Cases 31

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.84.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

112

Value

95% Confidence Interval

Lower Upper

Odds Ratio for KPerKuman

(Berkurang / Bertambah)

2.000 .432 9.256

For cohort KPerubahanGDP

= Membaik

1.429 .614 3.324

For cohort KPerubahanGDP

= Memburuk

.714 .352 1.449

N of Valid Cases 31

Dependent Variable Encoding

Original Value Internal Value

Berkurang 0

Bertambah 1

Block 0: Beginning Block

Classification Tablea,b

Observed

Predicted

KPerKuman

Percentage

Correct Berkurang Bertambah

Step 0 KPerKuman Berkurang 21 0 100.0

Bertambah 10 0 .0

Overall Percentage 67.7

113

Classification Tablea,b

Observed

Predicted

KPerKuman

Percentage

Correct Berkurang Bertambah

Step 0 KPerKuman Berkurang 21 0 100.0

Bertambah 10 0 .0

Overall Percentage 67.7

a. Constant is included in the model.

b. The cut value is .500

Variables in the Equation

B S.E. Wald df Sig. Exp(B)

Step 0 Constant -.742 .384 3.729 1 .053 .476

Variables not in the Equation

Score df Sig.

Step 0 Variables KKlmpk 2.761 1 .097

KLamaDM 1.336 1 .248

KPerubahanGDP .797 1 .372

Overall Statistics 5.252 3 .154

Block 1: Method = Enter

Omnibus Tests of Model Coefficients

114

Chi-square df Sig.

Step 1 Step 5.694 3 .128

Block 5.694 3 .128

Model 5.694 3 .128

Model Summary

Step -2 Log likelihood

Cox & Snell R

Square

Nagelkerke R

Square

1 33.292a .168 .234

a. Estimation terminated at iteration number 5 because

parameter estimates changed by less than .001.

Hosmer and Lemeshow Test

Step Chi-square df Sig.

1 .792 5 .978

Contingency Table for Hosmer and Lemeshow Test

KPerKuman = Berkurang KPerKuman = Bertambah

Total Observed Expected Observed Expected

Step 1 1 3 2.825 0 .175 3

2 1 .878 0 .122 1

3 7 7.439 2 1.561 9

115

4 2 2.298 1 .702 3

5 3 2.737 1 1.263 4

6 3 2.717 2 2.283 5

7 2 2.107 4 3.893 6

Classification Tablea

Observed

Predicted

KPerKuman

Percentage

Correct Berkurang Bertambah

Step 1 KPerKuman Berkurang 19 2 90.5

Bertambah 6 4 40.0

Overall Percentage 74.2

a. The cut value is .500

Variables in the Equation

B S.E. Wald df Sig. Exp(B)

Step 1a KKlmpk 1.387 .879 2.488 1 .115 4.003

KLamaDM 1.799 1.256 2.050 1 .152 6.042

KPerubahanGDP .788 .882 .797 1 .372 2.198

Constant -7.333 3.364 4.752 1 .029 .001

Variables in the Equation

95% C.I.for EXP(B)

116

Lower Upper

Step 1a KKlmpk .714 22.424

KLamaDM .515 70.862

KPerubahanGDP .390 12.393

Constant

Dependent Variable Encoding

Original Value Internal Value

Membaik 0

Memburuk 1

Block 0: Beginning Block

Classification Tablea,b

Observed

Predicted

KPerubahanGDP

Percentage

Correct Membaik Memburuk

Step 0 KPerubahanGDP Membaik 16 0 100.0

Memburuk 15 0 .0

Overall Percentage 51.6

a. Constant is included in the model.

b. The cut value is .500

Variables in the Equation

117

B S.E. Wald df Sig. Exp(B)

Step 0 Constant -.065 .359 .032 1 .857 .938

Variables not in the Equation

Score df Sig.

Step 0 Variables KKlmpk 1.569 1 .210

KLamaDM 1.922 1 .166

KPerKuman .797 1 .372

Overall Statistics 3.979 3 .264

Block 1: Method = Enter

Omnibus Tests of Model Coefficients

Chi-square df Sig.

Step 1 Step 4.185 3 .242

Block 4.185 3 .242

Model 4.185 3 .242

Model Summary

Step -2 Log likelihood

Cox & Snell R

Square

Nagelkerke R

Square

1 38.757a .126 .168

a. Estimation terminated at iteration number 4 because

parameter estimates changed by less than .001.

118

Hosmer and Lemeshow Test

Step Chi-square df Sig.

1 .350 4 .986

Contingency Table for Hosmer and Lemeshow Test

KPerubahanGDP = Membaik KPerubahanGDP = Memburuk

Total Observed Expected Observed Expected

Step 1 1 7 7.240 3 2.760 10

2 3 2.884 2 2.116 5

3 2 1.614 1 1.386 3

4 1 1.146 2 1.854 3

5 2 2.262 4 3.738 6

6 1 .854 3 3.146 4

Classification Tablea

Observed

Predicted

KPerubahanGDP

Percentage

Correct Membaik Memburuk

Step 1 KPerubahanGDP Membaik 12 4 75.0

Memburuk 6 9 60.0

Overall Percentage 67.7

a. The cut value is .500

Variables in the Equation

B S.E. Wald df Sig. Exp(B)

Step 1a KKlmpk .655 .800 .670 1 .413 1.924

119

KLamaDM -1.446 .998 2.099 1 .147 .236

KPerKuman .813 .880 .852 1 .356 2.254

Constant .460 2.127 .047 1 .829 1.584

Variables in the Equation

95% C.I.for EXP(B)

Lower Upper

Step 1a KKlmpk .401 9.227

KLamaDM .033 1.665

KPerKuman .402 12.651

Constant

a. Variable(s) entered on step 1: KKlmpk, KLamaDM, KPerKuman.