Síndrome nefrótico.Mas de 150 mg de proteína en 24 horas . : proteinuria. El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto deenfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar delos glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína enla orina(proteinuria), niveles bajos de proteína enla sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunoscasos, edema ycolesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición parala coagulación.El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, quealtera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los dañoscausados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones enotros órganos y sistemas. Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico engeneral causan disfunción renal crónica.  Sin embargo, en función de la afección y deltipo de lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajoun tratamientoadecuado.

Epidemiología[editar]

El síndrome nefrótico afecta a cualquier edad, aunque predomina en los adultos con unaproporción adulto/niño de 26 a 1.1

También existen diferencias en su presentación en ambos grupos de edad: en los niños,la glomerulopatía más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos (66% de loscasos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) y laglomerulonefritis mesangiocapilar (6%).2 En los adultos, la glomerulonefritismembranosa (30-40%), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) yla enfermedad de cambios mínimos (20%), siendo esta última secundaria y no primaria,como en los niños; su causa principal es la nefropatía diabética.2 Suele presentarseentre la cuarta y quinta década de la vida del adulto. En conjunto, lasglomerulonefritis primarias engloban del 60 al 80% de los casos mientras que lassecundarias protagonizan del 20 al 40%.1

En relación al sexo también existen diferencias, pues hay un predominio de laenfermedad en los hombres respecto a las mujeres en una proporción de 2 a 1.1

Los datos epidemiológicos también revelan información acerca de la evolución másfrecuente que sigue el paciente con síndrome nefrótico:1 la remisión espontánea ocurrehasta en el 20 o 30% de los casos produciéndose durante el primer año de enfermedad;aun así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de pacientes falleceny/o evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años de dicharemisión. Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuosepisodios de remisiones y recaídas sin llegar a fallecer o a comprometer el riñón porello. Las principales causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de lacronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos.

Fisiopatología[editar]

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Estáformado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas,pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,3 como son las proteínas.En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación ouna hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células),permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas loatraviesen y aparezcan en la orina.4

La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presiónoncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y,consecuentemente, la formación de edemas.En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorioconsistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2macroglobulina y lipoproteínas,4 siendo estas últimas las causantes dela hiperlipemia que incrementa el riesgocardiovascular en estos pacientes.

Causas y clasificación[editar]

El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad renal(glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que afectan alriñón (glomerulonefritis secundaria).Glomerulonefritis primarias[editar]Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico:5

Enfermedad de cambios mínimos : es la causa más común de síndrome nefróticoprimario en niños. Debe su nombre a que lasnefronas parecen normales vistasa microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión.También hay intensa proteinuria. Glomerulonefritis membranosa : es la causa más común en adultos. Unainflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón.El motivo por el que se engruesa dicha membrana se desconoce. Glomerulonefritis mesangiocapilar : la inflamación del glomérulo junto con eldepósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de laorina. Glomerulonefritis rápidamente progresiva : se dice que hay enfermedad cuandoal menos el 50% de los glomérulos del paciente muestra formas de semiluna enuna biopsia de riñón.6

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria : se caracteriza por la aparición deun tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que algunos delos glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; eltérmino segmentaria representa que sólo parte del glomérulo sufre el daño.Glomerulonefritis secundarias[editar]

Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causasprimarias aunque guardan características que las diferencian:2

Nefropatía diabética : se trata de una complicación que se da enalgunos diabéticos. El exceso de glucosa en sangre termina acumulándose en lasestructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir correctamente sufunción. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina. Lupus eritematoso sistémico : esta enfermedad autoinmune puede afectar avarios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito deinmunocomplejos típicos deesta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones, se le da el nombredeglomerulonefritis lúpica. Sarcoidosis : no es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, elacúmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de células del sistema inmunitario) enlos glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico. Sífilis : esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas delcomienzo), puede llegar a lesionar el riñón. Hepatitis B : determinados antígenos presentes en la hepatitis puedenconglomerarse en los riñones dañándolos. Síndrome de Sjögren : al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico,el ser una enfermedad autoinmune facilita el depósito de inmunocomplejos en losglomérulos, causando su inflamación. VIH : los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz delos capilares glomerulares que altera la función normal del riñón. Amiloidosis : el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala)en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos. Mieloma múltiple : las células cancerosas llegan al riñón causandoglomerulonefritis como complicación. Vasculitis : la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del gloméruloimpide el flujo normal de sangre y compromete al riñón. Cáncer : como ocurre en el mieloma, la invasión del glomérulo por célulascancerosas también puede perturbar la función normal. Trastornos genéticos: existe una variante poco frecuente de síndromenefrótico llamada síndrome nefrótico congénito. Se trata de una enfermedad genética en laque la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración glomerular, estáalterada en el riñón de estos pacientes. Drogas  (sales de oro, penicilina, captopril):7 las primeras pueden produciruna pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a consecuencia delacúmulo del metal; la segunda es nefrotóxica en pacientes con insuficiencia renal y elúltimo, puede potenciar la proteinuria.

Signos clínicos[editar]

Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico son:9

Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m² s y 40 mg/h/m2 en niños(entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico).10 11 En ausencia deun examen de orina de 24 horas para medir la proteína total se suele usar la relación

entre la concentración urinaria de albúmina y creatinina. En el síndrome nefróticoeste cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta gran pérdida de proteínas se debe aun aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas a la orinaen vez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales en una muestra de orina de24 horas no debe exceder de los 80 miligramos o 10 miligramos por decilitro.12

Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL,10 que sobrepasa la compensación hepática,es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para compensar elbajo nivel de proteínas en la sangre. El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua,estimulada esta contención por la hormona antidiurética. Este edema del síndromenefrótico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las piernas) y en lospárpados; en fases avanzadas se extiende también acavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca. La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínasde baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de colesteroly triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol. La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposición a laformación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre dela antitrombina III por su pérdida urinaria. La lipiduria o pérdida de lípidos por la orina es indicativo de patologíaglomerular debida al incremento de filtración de las lipoproteínas.13

Diagnóstico[editar]

El análisis de orina revela proteínas de 3 o 4 cruces yocasionalmente hematuriamicroscópica.

En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie depruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presenciade la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso deproteínas,14 pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante deproteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles dealbúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormenteun aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad defiltración de los glomérulos.15 La creatinina es una sustancia de deshecho muscular quese vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidadde compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar lasangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más específico einvasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo deglomerulonefritis pertenece la enfermedad.14 No obstante, esta práctica se intentareservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambiosmínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%.16 Sólo estáindicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayorparte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.16

Diagnósticos diferenciales[editar]

Algunos signos presentes en el síndrome nefrótico también aparecen en otrasenfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que, para poderllegar al diagnóstico definitivo, deben excluirse otras patologías causantes de sugénesis.17

Edema: además del síndrome nefrótico hay otros dos trastornos que, con másfrecuencia, cursan con edema; estos son la insuficiencia cardíaca y la enfermedadhepática.18 La insuficiencia cardíaca congestiva ocasiona la retención de líquido enlos tejidos como consecuencia del deterioro de la fuerza de contracción ventricular;al principio se concentra en los tobillos, pero finalmente se generaliza y recibe elnombre de anasarca.19En estos pacientes encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda enel diagnóstico. La enfermedad hepática, como la cirrosis, localiza la hinchazón en lasextremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos que la acompañan sonla ictericia y el resultado anómalo en las pruebas de función hepática.20 Por otraparte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma de ciertos fármacos quefavorecen la retención de líquido periférico, como es el caso de los AINEs,algunos antihipertensivos, los corticoides suprarrenales y las hormonas sexuales.20

Proteinuria: la pérdida de proteínas en la orina responde a muchas entidadespatológicas que hay que rechazar antes de confirmar que se trata de un síndromenefrótico. Elmieloma múltiple se puede manifestar mediante una proteinuria noacompañada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el diagnósticodiferencial;21 otras alteraciones son también la astenia, la pérdida de peso y el doloróseo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociación entre el aumento de losniveles de hemoglobina glicosilada y la aparición de proteinuria.22 Otras causas sonla amiloidosis y ciertas enfermedades alérgicas e infecciosas.

Complicaciones[editar]

El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para elindividuo que afectan su salud y calidad de vida:4

Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente, por la disminución deantitrombina III en la sangre, encargada de antagonizar la acción de la trombina. Lamayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales, aunque también puedendarse con menor frecuencia en las arterias. Infecciones : el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida deproteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo),son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones quepresentan estos pacientes. La infección más frecuente es la peritonitis, seguida deinfecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos másgraves, septicemia. Entre los organismos causales cobran especialprotagonismo Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Fallo renal  agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y sualmacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñonesque deriva en la pérdida de la función renal. Edema pulmonar : la caída de proteínas y la consecuente disminución de lapresión oncótica en la sangre provocan el acúmulo anormal de líquido en el pulmón.

Hipotiroidismo : déficit de la proteína transportadorade tiroglobulina (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides). Hipocalcemia : insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacenala vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regula la cantidadde calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de estemineral. Anemia  hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina (forma en quese almacena el hierro en el cuerpo). Malnutrición  proteica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina superala ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.23 24

Tratamiento[editar]

El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente lalesión renal.Tratamiento sintomático[editar]Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad:25 el edema, lahipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicacionesinfecciosas.

Edema: la reversión del estado edematoso ocupa un lugar primordial en eltratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de variaspautas: Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en cuentael riesgo de trombosis por reposo prolongado.26

Dietoterapia : la base radica en una dieta con el correcto aporteenergético, suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y nocomo fuente calórica. Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg depeso/día.27 Dicha dieta también debe cumplir dos pautas más: la primera consiste en noconsumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día,27 ya que una cantidad mayor puedereforzar la proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno negativo;24 la segundaradica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis. Para ello, también debehacerse un control del consumo de sal, pues ésta contribuye a la retención delíquidos. Es aconsejable restringir la ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios, lo queimplica evitar el uso de sal para cocinar y el consumo excesivo de alimentos que locontengan.28

Farmacología : el tratamiento farmacológico del edema se basa enla prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diuréticos de asa, comola furosemida). En caso de edema grave (o con repercusión psicológica, como en eledema escrotal, de prepucio o uretral), infecciones severas varias, sepsis o derramepleural, se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos, siempre previaexpansión plasmática,29 ante el riesgo de intensa hipovolemia causada por la potenteacción diurética del tratamiento intravenoso. El procedimiento es el siguiente:

1. Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.

2. Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra durante almenos 4 horas para evitar el edema pulmonar.3. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito esinferior al inicial (signo de correcta expansión), se procede a administrar losdiuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito superioral inicial, está contraindicado el uso de diuréticos, que podrían incrementar dichovalor.Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos diuréticos, enocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitosalimenticios.

Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamientodel edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origenanimal.30

Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplicadietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia sepretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día,27 por lo que esimportante adoptar unos hábitos alimenticios saludables y sustituir los alimentosricos en grasas saturadaspor otros que no las contengan.31 Cuando la hiperlipemia eselevada y no revierte sólo con la dietoterapia, se combina ésta confármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos y resinas secuestradoras de ácidosbiliares).32

Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes asintomáticos que nohan padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajopeso molecular (HBPM).33 Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a laformación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociadaa anticoagulantesorales (ACO). Transcurrido ese tiempo, y si el INR está en su rangoterapéutico (entre 2 y 3),34 se puede suspender la HBPM manteniendo los ACO, por lomenos, 6 meses.35

Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según elagente infeccioso.Además de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteración de la vitamina Dorigine una intensa hipocalcemia, se administrarán combinados orales de dicha vitaminay calcio con el fin de restaurar los niveles fisiológicos en el organismo de estemineral.36

Tratamiento de la lesión renal[editar]El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de laenfermedad.25 La terapia aplicada es farmacológica:

Corticosteroides : el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgode infecciones, así como la resolución de los edemas. Se utiliza la prednisona, 60 mg/m²de superficie corporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas; transcurrido eseperíodo se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más. Las recaídas y los pacientespediátricos se tratan de la misma manera. Según la respuesta que experimenta el pacientea la prednisona podemos hablar de varios estados:

Paciente corticosensible o respondedor temprano: en las 8 primerassemanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado por una diuresisprofunda con desaparición de los edemas y, además, por la proteinuria negativa en 3muestras de orina recogidas durante la noche. Paciente corticoresistente o respondedor tardío: persiste laproteinuria tras 8 semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es indicativa de lagravedad de la lesión glomerular, pudiendo evolucionar ésta a una insuficiencia renalcrónica. Paciente corticointolerante: aparecen complicaciones como hipertensión,aumento excesivo de peso, necrosis aséptica de cadera o rodilla,37 cataratas yfenómenos trombóticos y/o embólicos. Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoideaparece la proteinuria, o bien, hay recaída en los dos primeros meses tras lasuspensión del tratamiento. Inmunosupresores  (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefróticoreincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casosprimeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar laproteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado. Lanegativización de la proteinuria indica el momento exacto de inicio de laciclofosfamida, que se mantiene durante unas 8 semanas a 3 mg/ kg/ día .

Enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) o Insuficiencia Renal Crónica (IRC) esuna pérdida progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de las funciones renales,cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73m2.1Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos,concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.2

Los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y pueden incluiruna sensación de malestar general y una reducción del apetito. A menudo, la enfermedadrenal crónica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabeque están en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presión arterialalta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. Lainsuficiencia renal crónica también puede ser identificada cuando conduce a una de susreconocidas complicaciones, como las enfermedadescardiovasculares, anemia o pericarditis.

Epidemiología[editar]

Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad defiltración glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con unaVFG 30-59 y 15-29 mL/min/1,73 m² respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontradoque la prevalencia de la enfermedad renal crónica abarca aproximadamente a un 13% dela población general, y que aumenta con la edad.3 La prevalencia de una baja velocidadde filtración glomerular suele ser más baja entre mexicanos viviendo en los EstadosUnidos que la población blanca.3 En Chile, la prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es5,7% y 0,2%, respectivamente.1 En España el número de pacientes en diálisis a finalesdel año 2002 era de 6.620 con un incremento anual del 4%.4 Algunos estudiospreliminares en las áreas suburbanas de grandes ciudades españolas sitúan laprevalencia global en 99 pacientes con IRC por cada enfermo en diálisis.5

El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardío siguen siendo uno de losserios problemas de los niños con insuficiencia renal crónica.6

Etiología[editar]Artículo principal: Insuficiencia renal

Las causas más comunes de ERC son la nefropatía diabética, hipertensión arterial,y glomerulonefritis.7 Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos enadultos. Ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de HIV.En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia lapérdida definitiva de la función renal. Históricamente, las enfermedades del riñón hansido clasificadas según la parte de la anatomía renal que está implicada:

Vascular, incluye enfermedades de los grandes vasos sanguíneos,como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneospequeños, comonefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en: Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal ysegmentaria y nefropatía por IgA Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética y nefritislupus Tubulointersticial, incluyendo enfermedad poliquística renal, nefritistubulointersticial crónica inducida por drogas o toxinas, y nefropatía de reflujo Obstructiva, por ejemplo con piedras del riñón bilaterales y enfermedades dela próstata

Cuadro clínico[editar]

I Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más altade enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre. inicialmente no tienesíntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento enla creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye:

La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y ala producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y auna insuficiencia cardíaca congestiva La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia ala uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía) El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia),con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia ycausando fatiga) Sobrecarga de volumen de líquido , los síntomas van desde edema suave al edemaagudo de pulmón peligroso para la vida La hiperfosfatemia, debido a la retención de fosfato que conlleva ala hipocalcemia (asociado además con la deficiencia de vitamina D3) yal hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, osteítisfibrosa y a la calcificación vascular La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato porel riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de loshuesos

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados delaboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por laasociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, talescomo fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, lahipertensión, poliuria, nicturia, hematuria oedema. Los principales síntomas son:nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga,anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidezcutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilación ycoma.7

Diagnóstico[editar]

En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otrasenfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta con ERC de causa desconocida. Enestos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRApuede ser reversible.7 Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual semide el tamaño de los riñones. Los riñones en la ERC usualmente son más pequeños quelos riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrologíadiabética y en la enfermedad del riñón poliquistico. Otra pista de diagnóstico queayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero(sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatininadel suero (de varios días a semanas). Si estos niveles no están disponibles (porque elpaciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre), ocasionalmente esnecesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezcasi el empeoramiento renal es irreversible.

En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se vanacumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran variasactividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas deellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustanciastóxicas, ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicosinteresados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica.Velocidad de filtración glomerular[editar]Estadiaje de la Enfermedad Renal Crónica1

Características Estadiaje Porcentaje

Disminuye ligeramente la función renal, dañorenal† con VFG>90 ml/min/1.73 m2.

Etapa1 3,3%

Leve reducción de la VFG (60-89 ml/min/1.73 m 2)con daño renal†.

Etapa2 3,0%

VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2.θ Etapa 4,3%

3

Severa reducción de la VFG (15-29 ml/min/1.73 m2). Etapa de preparación para la terapia dereemplazo renal.

Etapa4 0,2%

Establecida la insuficiencia renal: VFG <15ml/min/1.73 m 2. Inminente terapia de reemplazorenal.

Etapa5 0,1%

†El daño renal se define como alteraciones patológicas o marcadores de daño,incluyendo anormalidades en la sangre, en orina o en estudios de imagen.

θLas directrices británicas distinguen entre una etapa 3A (VFG 45-59) y una etapa3B (VFG 30-44) para fines diagnósticos y de remisión.

Artículo principal: Índice de filtrado glomerularTodos individuo con una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica,independientemente de la presencia o no de daño renal. La justificación para lainclusión de estas personas es que la reducción de la función renal con estos valoreso aún inferiores representa la pérdida de la mitad o más de la función renal normal deun adulto, que puede estar asociada con varias complicaciones.Igualmente, todos los pacientes con daño renal se clasifican dentro de una enfermedadrenal crónica, independientemente del nivel de tasa de filtración glomerular. Lajustificación para la inclusión de personas con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que laVFG puede ser sostenida en niveles normales o aún inferiores a pesar de daño renal yque los pacientes con daño renal tienen mayor riesgo de las dos principalescomplicaciones de la enfermedad renal crónica: pérdida total de la función renal y eldesarrollo de enfermedades cardiovasculares.3

La pérdida de proteínas en la orina es considerada como un marcador independiente deempeoramiento de la función renal y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, ciertasdirectrices como la británica añaden la letra "P" a la etapa de enfermedad renalcrónica, si existe una importante pérdida de proteínas.

Tratamiento[editar]

Hamburguesa vegetal: Una dieta baja en proteína se utiliza para las personas confunción renal anormal con el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.8

La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, deERC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedadoriginal, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección.Generalmente, son usados losInhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II),dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a IRCT.9 10

La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa laaparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min,sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, puesdietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenadonegativo que contribuye a una desnutrición.4 Igualmente importante para prevenir lamalnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporteaproximado de 35 Kcal/kg/día.4

Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, doshormonas procesadas por el riñón, al igual que elcalcio. Los quelantes de fosfato sonusados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente estánelevados en la insuficiencia renal crónica.Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la formade diálisis o de un trasplante.Etapa 1[editar]Los pacientes en el estado 1 suelen ser asintomáticos. El plan de acción clínica secentra en el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropatíacrónica, por ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento de lasenfermedades concomitantes, las intervenciones para ralentizar la progresión y lareducción del riesgo deenfermedad cardiovascular.Etapa 2[editar]Los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen siendo poco habitualesdurante la etapa 2. El plan de acción clínica se centra en la evaluación y laprevención de la progresión de la enfermedad. La tasa de progresión de la IRC esvariable y depende de la causa subyacente del daño renal. Generalmente, la reducciónde la TFG se produce durante un período de varios años.Etapa 3[editar]A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y síntomas clínicosrelacionados con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia ytrastornos en el metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción comprende laevaluación y el tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC. Actualmente laetapa 3 se ha especificado de acuerdo a la funcion del riñon, dividiendola en:

Etapa 3A:ligeramente disminuida la funcion del riñon.Etapa 3B: moderadamente disminuida la funcion del riñon.

Ambas nuevas divisiones de la etapa 3, dadas por el tiempo de filtrado glomerular, yactualmente dado por la deteccion a travez de la albuminuria y microalbuminuria.Etapa 4 y 5[editar]Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de laboratorio y clínicassignificativas relacionadas con la disfunción renal. El plan de acción de la fase 5

comprende la preparación del paciente para el tratamiento de sustitución renal, esdecir, diálisis o trasplante renal.Las personas que requieren diálisis se consideran pacientes con nefropatía en faseterminal.Reemplazo renal[editar]Véase también: Hemodiálisis domiciliariaA medida que un paciente va aproximándose a la insuficiencia renal, deberán irseevaluando las opciones de tratamiento de sustitución renal. Dichas opciones son ladiálisis y el trasplante. Las opciones de diálisis son:

1. Hemodiálisis  (uso de un riñón artificial), que es la forma más habitual dediálisis. Se realiza normalmente en un centro de diálisis 3 veces a la semana durante3-5 horas por sesión2. Diálisis peritoneal : el uso del revestimiento abdominal como filtro natural,que suele aplicarse a diario en el hogar del pacienteTrasplantes[editar]El trasplante renal restituyen la función renal sin necesidad de diálisis, aunquemuchos candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal condiálisis mientras esperan un trasplante.Se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor supervivencia a largo plazocon la opción del trasplante frente a la diálisis.La cirugía de trasplante renal implica la colocación de un nuevo riñón en la pelvissin extraer los que están fallando. Algunos pacientes necesitan un período de diálisisantes de que el nuevo riñón comience a funcionar.La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento desustitución renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y detan solo el 11% para los pacientes dializados.

Mecanismos de compensación[editar]

Al ver una nefropatia unilateral el riñón restante puede tomar las funciones delfaltante lo que se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incrementode tamaño de las nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculasvasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y se debe inicialmente a unahiperfiltración adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presión y el flujocapilares glomerulares. La acción hiperfiltradora de los riñones es sin efectosnocivos, también se ve esta acción en embarazadas o en personas con defecto congenitoen el cual nacen con un solo riñón.11

Entre los factores que pueden dificultar el tratamiento del paciente están:

Problemas relacionados con la enfermedad, por ejemplo, progresión rápida dela IRC o ausencia de síntomas Factores relacionados con el paciente como la falta de comprensión, miedo,negación o no conformidad al tratamiento

Factores relacionados con el médico incluyendo falta de experiencia enenfermedades renales por parte de algunos médicos de atención primaria. Escasez denefrólogos, que haga que los médicos de atención primaria deban asumir una mayor partede la atención de los pacientes en prediálisis Problemas relacionados con el sistema sanitario, por ejemplo, políticas dereembolso del gasto sanitario

Pronóstico[editar]

La hemodiálisis es una de las opciones de tratamiento para reemplazar las funcionesrenales si los riñones fallan durante el curso de una enfermedad renal crónica.12

El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos como datosepidemiológicos han demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida quela función del riñón disminuye (índice de mortalidad total).13 La causa principal demuerte en pacientes con enfermedad crónica del riñón es por enfermedadescardiovasculares, sin importar si hay progresión a IRCT.13 14 15

Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientesindefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vidaes severamenteafectada.16 17 El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de lospacientes con IRCT cuando se compara a otras opciones terapéuticas.18 19 Sin embargo,es asociado a una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicacionesde la cirugía). Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estarasociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se comparaa la hemodiálisis convencional de tres veces a la semana y a la diálisis peritoneal.20

Complicaciones[editar]

A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones excretoras yreguladoras de los riñones da lugar a complicaciones que afectan prácticamente a todoslos sistemas orgánicos. Las complicaciones más frecuentes asociadas a la IRC sonhipertensión, anemia, dislipidemia, osteopatía, malnutrición, neuropatía, mayor riesgode enfermedad cardiovascular, trastornos funcionales y una reducción del bienestar delpaciente.La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con una TFG<60 ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la IRC etapa 3. No obstante, algunascomplicaciones, incluyendo la hipertensión arterial y la anemia, pueden manifestarserelativamente pronto en el curso de la enfermedad renal. La prevención y eltratamiento de las complicaciones es esencial para ralentizar la progresión de la IRCy mantener la calidad de vida de los pacientes.Hipertensión[editar]Artículo principal: Hipertensión arterialLa hipertensión arterial es tanto una causa como una complicación de la IRC. Comocomplicación, la hipertensión arterial puede manifestarse incluso con ligerasreducciones de la TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensión no controlada

incluyen progresión acelerada de la IRC, desarrollo precoz y progresión más rápida dela enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular.El tratamiento antihipertensivo comprende cambios en el estilo de vida y tratamientofarmacológico hasta mantener una presión arterial objetivo <130/80 mm Hg.Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) ylos bloqueadores del receptor de la angiotensina son los fármacos de primera elección.Además de disminuir la presión arterial, se ha demostrado que estos agentes reducen laproteinuria y ralentizan la progresión de la IRC.Anemia[editar]Artículo principal: AnemiaAproximadamente una cuarta parte de los pacientes con NC en las primeras fasespresentan anemia renal; la tasa de prevalencia aumenta hasta aproximadamente el 75% enla fase terminal, cuando se hace necesaria la diálisis. Otros autores consideran queesta cifra puede llegar hasta el 95% en los pacientes dializados. Se espera que lacarga de la anemia renal aumente significativamente durante los siguientes añosmientras siga aumentando la incidencia de enfermedades como la diabetes, una de lasprincipales causas de IRC.La anemia consiste en la disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, quetiene como consecuencia una menor capacidad de ésta para transportar oxígeno. Laprincipal causa de anemia en pacientes con NC es la incapacidad de los riñonesafectados para secretar la cantidad suficiente de eritropoyetina, una hormona queregula la producción de glóbulos rojos. Otros factores que pueden contribuir a laanemia son la deficiencia de hierro, la menor vida de los glóbulos rojos en presenciade uremia,hemorragias gastrointestinales, hiperparatiroidismo grave, malnutrición proteica e inflamación.Los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando laconcentración de hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en mujeres) puederalentizar la progresión de la IRC.Acidosis metabólica[editar]Artículo principal: Acidosis metabólicalos trastornos del Equilibrio ácido-base son una complicación importante en pacientescon IRC en Estadio avanzado, esto es debido a que el riñón es un principal reguladoren el equilibrio ácido-básico del organismo, excretando Hidrogeniones (H+) yreteniendo Bicarbonato(HCO3

-) para mantener el equilibrio en situaciones comola alcalosis respiratoria o la acidosis respiratoria. Al no existir una adecuadaexcreción de H+ y una producción disminuida de HCO3

- se produce una alteraciónpaulatina del equilibrio ácido-básico, ocasionando Acidosis metabólica crónica.[6]En la actualidad la Acidosis Metabólica crónica es usada como un criterio deelegibilidad para diálisis en pacientes con IRC Estadio 5.Dislipidemia[editar]Artículo principal: DislipidemiaLa dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y unacomplicación habitual de la IRC. La dislipidemia promueve la aterosclerosis, una

enfermedad en la cual la placa cargada de colesterol se acumula en las paredesarteriales. La acumulación de placa produce un estrechamiento y una pérdida deelasticidad de las arterias que da como resultado un mayor riesgo de accidentecerebrovascular y de infarto agudo de miocardio.Los enfoques del tratamiento de la dislipidemia engloban una dieta con un contenidoalto en fibra y bajo en grasas saturadas, pérdida de peso y fármacos hipolipidemiantescomo las estatinas, por ejemplo, simvastatina y atorvastatina.Equilibrio electrolítico[editar]Los trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo pueden manifestarse ya con laIRC en la etapa 3 y dar como resultado hiperparatiroidismo secundario y trastornosóseos (osteodistrofia renal). Los riñones desempeñan un importante papel en elmantenimiento de la salud ósea al activar la vitamina D, que aumenta la absorción delcalcio por parte de los intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina.Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa y tienen retención de fosfato, loque produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso de fósforo(hiperfosfatemia) en la circulación. La deficiencia de calcio estimula la liberaciónde la hormona paratiroidea (PTH), que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, lasglándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores cantidades de PTH.Este trastorno, conocido como hiperparatiroidismo secundario, causa importantes dañosóseos, que provocan dolor de huesos, deformidades y un mayor riesgo de sufrirfracturas.El hiperparatiroidismo secundario anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia enlos pacientes con NC. Por otra parte, promueve la calcificación vascular, que a su vezaumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.Las estrategias para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo secundario y lostrastornos óseos abarcan la suplementación de vitamina D, la restricción del fósforoen la dieta, el uso de fijadores del fosfato (que reducen la absorción de fósforo dela sangre) y el uso de medicamentos que inhiben la secreción de PTH, como la vitaminaD activa.Malnutrición[editar]Artículo principal: DesnutriciónLos pacientes con IRC corren el riesgo de sufrir malnutrición, asociada a una mayormorbimortalidad. Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo demalnutrición, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismoproteico y energético, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la pérdida deapetito y la sensación alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de lafunción renal.Neuropatía[editar]Artículo principal: Neuropatía diabéticaLa neuropatía se asocia habitualmente a la IRC. Los síntomas relacionados con ladisfunción nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad renalprogresa hacia la fase terminal.

Los síntomas del sistema nervioso central asociados a una reducción de la funciónrenal incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y trastornosdel sueño. Cuando están afectados los nervios periféricos, los pacientes puedenmanifestar sensaciones anómalas como prurito y escozor y calambres o debilidadmuscularLos síntomas de neuropatía autónoma incluyen trastornos del ritmo cardíaco yvariaciones de la presión arterial. El desarrollo y la progresión de síntomasneurológicos pueden indicar la necesidad de iniciar un tratamiento de sustituciónrenal. Algunos síntomas pueden mejorar con la diálisis.Enfermedad cardiovascular[editar]La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientescon IRC en cualquiera de sus fases. Las personas con NC son más propensas a morir deECV que a desarrollar una insuficiencia renal.Las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la cardiopatíacoronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía periférica y lainsuficiencia cardíaca congestiva. El mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en lospacientes con IRC da como resultado una elevada prevalencia de los factores de riesgotradicionales y no tradicionales (relacionados con la enfermedad renal).

Enfermedad cerebrovascular

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de lavasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo enel cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de maneratransitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o deuna zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origenvascular.1 La enfermedad cerebrovascular trae como consecuenciaprocesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no lasubsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.2 La hipertensiónarterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.3

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedadcerebrovascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de lasprimeras 6 horas del inicio de los síntomas.4

Epidemiología[editar]

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial,cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas.5 Actualmente la cifra demuertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada10 muertes.6 Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa demuerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer,7 y laprimera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.8

Cuando menos, la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales,tiene algún tipo de enfermedad de esta índole.[cita requerida] De todas las causas deenfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad másincidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida deproductividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluyelos años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados dediscapacidad. En 1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones deaños de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo.6

Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factorprotector estrogénico.Mortalidad de enfermedades cerebrovasculares(datos)9 [mostrar] Factores de riesgo[editar]

Muchos estudios observacionales sugieren quela ECV se debe, en parte, a factoresambientales potencialmente modificables yalgunos ensayos clínicos han demostrado queel controlar algunos de esos factoresmodificables reduce el riesgo de tener ymorir por una ECV.12 El consumodecigarrillos es el factor de riesgomodificable más poderoso que contribuye a laenfermedad cerebrovascular, independiente de

Factores de riesgo modificables

Hipertensión arterial Diabetes Hipercolesterolemia Obesidad  y sedentarismoConsumo

de licor,tabaquismo y drogasadictivasAnticonceptivos orales

No modificables

Edad Sexo Raza Elementos genéticos

otros factores de riesgo.13 Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensiónarterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen serfactores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en lacerebrovascular.14

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en lacantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas,siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de losfactores de riesgo.15

Clasificación[editar]

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetesinsípida.16 Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y losoídos.17 Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según eltiempo de evolución de la ECV se agrupan en:18

Accidente isquémico transitorio  (AIT).19 Es cuando los síntomas de lafocalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbitoque por lo general dura menos de 15 minutos.20

Déficit isquémico neurológico reversible  (RIND).21 Es cuando la duración deldéficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a21 días, sin secuelas.22

Accidente cerebrovascular  (ACV) establecido: el déficit neurológico de origenvascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración ydeja secuelas.23

ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas(en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origenvertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.24

ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadroempeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.25

ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un cursoregresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser detipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral):

Isquémico (85% de los casos). Trombótico Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendola irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.26

Infarto de un gran vaso sanguíneo Embólico Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia,de la aurícula cardíaca.26

Arteria-arteria Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causaaparente.26

De otras causas Hemorrágico (derrame cerebral). Intraparenquimatoso Subdural Epidural SubaracnoideoTambién pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre elmayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

Etiología[editar]

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientescon arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémicotransitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformacionesarteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV.Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas comola policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida,los aneurismas disecantes de laaorta, la hipotensión arterial sistémica yla jaqueca con déficit neurológico.

Fisiopatología[editar]

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total,de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución ointerrupción del flujo sanguíneo cerebral produce enel parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir deltiempo.Penumbra isquémica[editar]En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, sedistinguen dos zonas:27

Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividadeléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en elflujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronaly edema citotóxico. Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta aniveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascadaisquémica. Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles enlos orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica dondeel efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a

niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,7 no ha afectado la viabilidadcelular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento dela circulación colateral.Vulnerabilidad celular[editar]Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral,del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. Delas neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosisreactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son lasúltimas en ser afectadas.28

También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales enpacientes con enfermedad cerebrovascular.29

Factores de influencia[editar]Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosisláctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y ladescripción genéticadel individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menordependiendo también de:

El estado del flujo sanguíneo cerebral regional; El tiempo que dura la oclusión vascular; El funcionamiento de la criculación colateral; El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia; La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicaleslibres en la zona afectada; Hiperglicemia ; Hipertermia ; Los valores de la tensión arterial; El grado de hipoxia

Cuadro clínico[editar]

La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda,manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y unaforma crcónica manifestada por demencia y epilepsia.30

Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicoscomo debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornossensitivos,alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la funciónmotora sensorial.31 La enfermedad mental puede también producir trastornos dela memoria.32

ECV de circulación cerebralanterior

ECV de circulación cerebralposterior

Arteria oftálmica

Ceguera  de un ojo33

Arteria cerebral anterior 34

Paresia  contralateral(pierna más que el brazo, cara).

Déficit sensitivocontralateral

Desviación ocular hacia ellado de la lesión

Incontinencia urinaria Bradicinesia Mutismo  acinético, abulia

Arteria cerebral media 34

Hemiplejia  contralateral(cara, brazo más que pierna).

Déficit sensitivocontralateral

Afasia  (hemisferioizquierdo).

Hemianopsia Desviación ocular hacia el

lado de la lesiónApraxia  (hemisferio

izquierdo).

Síntomas (Arteria cerebralposterior)35

Vértigo Ataxia  de la marchaDiplopia Parestesias Alteraciones

visualesDisfagia Amnesia

Signos (arteria cerebralposterior)35

Nistagmus Parálisis  mirada

verticalOftalmoplejia  inter

nuclearParaparesia Hemianopsia Disartria Dislexia

Diagnóstico[editar]

Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión y suubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebroy su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión.36 La evaluaciónneuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular estáenfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. Enel infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos dela lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Losmás utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudiodel flujo sanguíneo regional cerebral.37

Tratamiento[editar]

El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y laetapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los posiblesbeneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidentecerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un

accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir elaccidente cerebrovascular.13

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el usode ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial oECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidentecerebrovascular fatal o no fatal.38

El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomasneurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamentedescarta lahipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV, comoel accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía para terapiaintravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las víasrespiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera que elnivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales.Evaluación inicial[editar]La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que puedensimular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signosvitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. Lamonitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco.La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala deemergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los nivelesde electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicitaun electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidenciade isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momentode un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación médicaespecífica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar unaccidente cerebrovascular isquémico.Terapia farmacológica[editar]El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de unaccidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indicatan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadascon agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamientoinicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinadacon dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son lasopciones recomendadas de primera línea.39 La combinación de aspirina y clopidogrel, quebloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina,40 puede sersuperior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovascularesisquémicos.41 La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo dehemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes conaccidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilaciónauricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, seindica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no freccionada,obteniendo un INR de 1,5-2,5.39 La administración de 325 mg diarios de aspirina serecomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casosde infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse laanticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientescon miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunosclínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casoscon enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tengaunaembolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificacióndel anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientesconregurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebralpresentan convulsiones,42 las cuales pueden ser rápidamente controladas conuna benzodiazepina, comolorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína o fosfenitoína.El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos dehemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que handemostrado un beneficio claro.La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como eltratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administradadurante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.43

Control de la tensión arterial[editar]Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterialen pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante.Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o laexpansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presiónarterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posterior aluso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio.Elnicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden serutilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usarel nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento dela hipertensión arterial:44

1. Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media(PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con lainfusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada5 min).2. Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hayevidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera lavigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por

vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión deperfusión cerebral > 60-80 mmHg.3. Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no haypruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de lapresión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) concontroles de la presión arterial cada 15 minutos.